La reparación de fracturas en el cuerpo humano

El organismo está siempre alerta. También cuando se produce una rotura, momento en el que se
desencadenan diversos procesos de reparación que varían la dinámica normal de un hueso, empezando
por una consolidación inestable o flexible que se denomina callo, que consiste en unir con tejido fibroso
los fragmentos de la fractura; seguida de una inflamación, hematoma y exudado por ruptura de vasos que
rodean al foco de la fractura. “Al mismo tiempo, tiene lugar la reabsorción de la parte necrótica o muerta
de los extremos de las fracciones rotas mediante los osteoclastos”, afirma Santos.

Tras un período de aproximadamente dos o tres semanas, apuntan los expertos, el tejido fibroso ha dado
lugar al callo blando, un tejido fibrocartilaginoso que aporta la estabilidad suficiente para evitar el
acortamiento del hueso, pero no la angulación. “Por ello es importante que esté bien recto y alineado
mientras suelda y de ahí el uso de escayolas, o incluso varillas de titanio”, manifiesta Leonor Santos,
también profesora asociada en la Universidad de Málaga.

Imagen de la investigadora Leonor Santos junto a miembros de su equipo

Leonor Santos junto a miembros de su equipo

Este callo blando se va mineralizando, endureciendo, a partir de la tercera y cuarta semana, pero no se
vuelve completamente rígido hasta tres o cuatro meses después, momento en que se aprecia la formación
del denominado callo duro. “El paciente suele percibirlo como un bulto duro, más grueso que el hueso
original, en donde antes estaba la fractura”, sostiene.

Finalmente, tiene lugar la remodelación, que puede durar de meses a años. “Es un proceso en el cual el
hueso va recuperando su forma original, en función de la actividad que el paciente realiza, por lo que es
importante que éste la vaya recuperando en el miembro roto paulatinamente”, manifiesta la experta.

De hecho, es precisamente dicha actividad la encargada de guiar a las células, instruirlas sobre la forma y
la fuerza que debe tener el hueso que se está rehaciendo. Es lo que se conoce como ‘Ley de Wolff’, por el
cirujano que la enunció, Julius Wolff: “La forma y estructura de los huesos dependen del esfuerzo y la
tensión a los que están sometidos”.

La actividad física, motor de la regeneración ósea

El proceso de remodelación ósea está muy ligado a la actividad física. “Cuando una persona es muy
activa, normalmente, sus huesos se renuevan a una mayor velocidad, mientras que otra más sedentaria no
hace carga en ellos y éstos se empiezan a reabsorber. Es lo que les pasa a los astronautas cuando van al
espacio y pasan largos periodos en gravedad cero, por ejemplo”, desvela.

Para los expertos, la regeneración ósea se produce a lo largo de toda la vida, sin embargo, sí existe un
punto de inflexión donde los huesos comienzan a debilitarse: “Llegado a un determinado momento, que
suele coincidir con la madurez, el balance deja de ser positivo, esto es, predomina la reabsorción sobre la
formación”, apunta Santos.

De esta forma, durante el período de crecimiento, los huesos son distintos, están menos mineralizados e
incluso no lo están en absoluto en ciertas partes, aquellas por las que crecen. “A partir de los 23 años el
proceso se estabiliza. Una vez que llegamos a los 50, comienza a envejecer. En el caso de la mujer, la
menopausia es un momento clave en este sentido, ya que la ausencia de determinadas hormonas que
favorecían la absorción de calcio promueve ese envejecimiento”, recuerda Santos.

La actividad física es más importante llegada esta edad, los 50 años, que tomar determinados alimentos
con suplementos de calcio. “No se trata de que se conviertan en súper atletas, sino de que sean personas
activas, realizando paseos de 45 minutos cada día, por ejemplo. Recomendamos una actividad moderada
y diaria”, señala la experta.

Imagen de un astrágalo humano

Astrágalo humano

De hecho, actividades más agresivas, y sin embargo, en auge en estos momentos, como el running,
pueden suponer un importante deterioro de la masa ósea. “En general, ningún deporte que genera impacto
en los huesos es bueno”, afirma, tajante, Leonor Santos. “Cualquier ejercicio que no suponga una colisión
en la articulación es mejor. Cuando saltamos, cargamos el cartílago, provocando una degeneración”,
añade. Por tanto, según la experta, acciones como caminar, nadar, bailar son positivas al ser menos
violentas y favorecer que la estructura ósea se mueva y se regenere.

Dieta sana y vitamina C para potenciar la renovación ósea

Una dieta equilibrada es igualmente fundamental para potenciar el proceso natural de renovación ósea.
Sin embargo, apuntan los especialistas, no existen alimentos concretos o un tipo de alimentación
específica que sea determinante en este proceso, más allá que unas pautas saludables.

“No hay ninguna dieta que estimule la formación de hueso. Para mantenerlos sanos hay que tomar
lácteos, pero sin obsesionarse, porque si el organismo no lo reclama, da igual cuánto le des. Y para que lo
pida, hace falta ejercicio”, asegura Santos Ruiz.

Sí hay una última cuestión básica. “Es muy importante tomar vitaminas mediante la ingesta de fruta,
sobre todo vitamina C, fundamental para que se forme la matriz de colágeno sobre la que el hueso
deposita los minerales”, apostilla Santos.

Prótesis que regeneran los huesos

La osteroporosis, los traumatismos graves o la extirpación de tumores son los casos más frecuentes en
cirugía que requieren la reconstrucción del hueso, normalmente, a través de prótesis. La unión de 15
investigadores e investigadoras procedentes de 8 instituciones distintas en Málaga, Madrid, Cáceres y Las
Palmas de Gran Canaria ha hecho posible el diseño de un implante que supone un nuevo concepto en
regeneración ósea.

A partir de la madurez, el proceso de absorción es mayor que el de regeneración, lo que provoca una
mayor porosidad en el tejido óseo y el debilitamiento significativo del hueso. La implantación de prótesis
en los lugares más afectados, normalmente rodilla, cadera y hombros, se hace necesario cuando el hueso
ya no es capaz de cumplir su función de sostén y facilitador de movimientos de manera adecuada.

Desde los primeros intentos de sustituir un hueso lesionado por un elemento artificial, han sido muchos
los materiales utilizados con mayor o menor éxito en la historia de la cirugía ortopédica. Durante todo el
siglo XX se han ensayado diferentes técnicas de implantología. En cuanto a materiales se ha pasado del
acero inoxidable a las aleaciones de cromo–cobalto, y de éstas, a las de titanio, más resistentes y
biocompatibles. Además, actualmente es frecuente encontrar la utilización de recubrimientos cerámicos
que contribuyen a una mejor distribución de cargas y a un menor desgaste de la prótesis.

A pesar de los avances en cuanto a los materiales usados, sigue siendo necesario unir la prótesis al hueso
con cemento para que quede bien fijada. Esto hace que cada diez años, aproximadamente, se requiera una
cirugía de revisión para volver a fijar o cambiar la prótesis.

La investigación, en la que ha participado BIONAND, se orienta a lograr que el hueso se regenere de

manera natural, estimulando a los osteoblastos a hacer hueso sobre y alrededor de la prótesis, de forma
que deje de ser necesaria la sustitución de los implantes. Así, en este trabajo han logrado unificar el
conocimiento y la experiencia de distintos equipos de investigación para dar lugar a lo que puede ser el
material de implantología ósea del futuro.

El implante del futuro

“Cuando nos llegaron las muestras que debíamos analizar no conocíamos cuál de ellas sería la más idónea
para la implantación. Realizamos un estudio a ciegas.”, afirma Leonor Santos, investigadora de la
Universidad de Málaga y una de las autoras del artículo que presenta los resultados de la investigación,
publicado en Acta Biomaterialia. A la experta le llegaron muestras de implantes realizados en oveja con
cuatro tipos diferentes. Uno de ellos resultó ser el más idóneo en la regeneración de huesos, lo que
confirmó los estudios realizados en diferentes equipos de investigación repartidos por toda la geografía
española.

Imagen de Leonor Santos Ruíz, investigadora del Centro Andaluz de Nanomedicina y Biotecnología
(BIONAND).
Leonor Santos Ruíz, investigadora del Centro Andaluz de Nanomedicina y Biotecnología (BIONAND).

Por un lado, en este trabajo se ha sumado la experiencia de María Vallet y su grupo, de la Universidad
Complutense de Madrid, en el campo de los biomateriales cerámicos con aplicación en traumatología,
odontología e ingeniería tisular y liberación de fármacos. La idea de partida fue crear un recubrimiento
cerámico para las prótesis metálicas, que sirviera a la vez para facilitar la interacción con el hueso, de
composición más parecida a la cerámica que al metal, y para transportar una molécula estimuladora de
vascularización, ya que sin vasos sanguíneos el hueso no puede repararse. El material elegido fue una
hidroxiapatita dopada con silicio, una cerámica “de diseño” desarrollada por el grupo de la Complutense.

La molécula inductora de vascularización fue el factor de crecimiento vascular (VEGF, por Vascular
Endothelial Growth Factor), una proteína señalizadora implicada en la formación del sistema circulatorio
embrionario y en el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el adulto. El trabajo también ha contado
con el conocimiento sobre las interacciones entre tejidos biomateriales del grupo de la Universidad de
Málaga.

El Centro de Cirugía de Mínima Invasión de Cáceres aportó sus instalaciones y amplios conocimientos
médicos y veterinarios sobre anatomía, cirugía y, en particular, cirugía ortopédica. Los implantes, creados
en el ITC de Canarias utilizan como material base el titanio, pero a diferencia de las prótesis que
actualmente se usan, éste no es macizo, sino poroso, lo que facilita la creación de los vasos sanguíneos en
su interior. Además, gracias a su impresión en 3D es posible crearlos de manera personalizada a cada
necesidad concreta, reduciendo significativamente los costes.

El resultado del trabajo es un implante metálico poroso recubierto de una cerámica que actúa de puente
entre el metal y el hueso, y que además porta una molécula que facilita la formación de nuevo hueso al
estimular la formación de vasos sanguíneos. De esta manera, el tejido óseo se une químicamente a la
hidroxiapatita haciendo que se produzca la fijación del implante sin necesidad de cemento, mientras la
VEGF hace que la prótesis esté bien vascularizada provocando así el crecimiento natural del hueso.

La regeneración tisular sustituye los tejidos dañados o, incluso muertos, por otros tejidos nuevos que
deberán cumplir la misma función. Normalmente nuestro organismo es capaz de reequilibrarse
constantemente porque tiene memoria genética. Pero esta circunstancia no se da igual en todas las
personas, ya que cada una tiene su propio ritmo de reequilibrio. Y el paso del tiempo es implacable en
ese sentido. Ahí es donde entra la tecnología para lograr la regeneración tisular en tratamientos
antiaging. Vamos a repasar tres tipos de tecnologías médico-estéticas que son capaces de regenerar el
tejido desde dentro de forma espectacular. Imprescindibles para unos clientes 100% satisfechos.

Método NSX para regeneración tisular

¿Conoces el Método NSX? Se trata de un método exclusivo que solo poseen algunos equipos presentes en
el mercado. En concreto, los de Novasonix. ¡En esta misma página web los puedes encontrar! Los efectos
biológicos de este método propician la modificación de la permeabilidad de las células, de los canales
linfáticos y de los vasos sanguíneos. De este modo aumentan los intercambios entre ellas, y se mejora
su propia nutrición. Esta técnica pionera tiene como propósito normalizar el equilibrio iónico y
estimular la mitocondria celular. El objetivo es la regeneración de la piel, la regeneración tisular.

Con el Método NSX, en definitiva, se estimulan las funciones celulares. De este modo estamos
incrementando esa flexibilidad deteriorada de los tejidos ricos en colágeno. ¿El resultado? Es visible
rápidamente, ya que se genera el relleno que necesita el tejido para disipar las arrugas y las marcas de
expresión fruto del devenir de los años.
Radiofrecuencia capacitiva para regeneración tisular

La Radiofrecuencia -que no precisa presentación- puede es un gran aliado en los tratamientos

antienvejecimiento. Hoy nos centramos en la capacitiva, que posee el poder de regeneración tisular que
se necesita para obtener resultados visibles y duraderos de rejuvenecimiento. Esta técnica logra
aumentar la actividad de las células y mejorar la circulación sanguínea. De modo que los tejidos se
oxigenan y, así, se reactivan las funciones celulares de forma óptima.

Por tanto, la radiofrecuencia capacitiva potencia los procesos naturales de regeneración. Por
descontado, estimulando la producción de colágeno y elastina. Para una piel tersa y firme y, lo mejor,
de una forma no invasiva e indolora para tus clientes.

Beneficios faciales de la radiofrecuencia


o Efecto lifting
o Rejuvenecimiento general facial
o Corrección del óvalo facial
o Disminución de surcos y arrugas
o Reafirmación de cuello y escote

La radiofrecuencia regenerativa más potente: Onix

¿Una radiofrecuencia aún más potente y precisa? Sí, es posible. Y tiene un nombre: Onix Regen 4.4. Un
equipo innovador y versátil. En el campo del rejuvenecimiento, Onix consigue un extraordinario efecto
antiaging. Posee, entre sus familias de tratamientos, la regeneración tisular, con resultados avalados
científicamente.

¿En qué se diferencia del resto? Además de todo lo anterior, su éxito radica en la frecuencia en la que
trabaja, que es de 448 Khz. Disponiendo de esta potencia, tu centro de belleza tendrá un equipo antiaging
número uno para minimizar arrugas y surcos, logrando a la vez una tez más luminosa y unificada. Una
piel que, en definitiva, gana también en elasticidad y tersura.
Queda patente que la regeneración tisular es la clave en los tratamientos estéticos de calidad, y aquí te
hemos explicado el porqué, el cómo y con qué equipos ofrecerla a tus clientes.

NOVASONIX ©

Entradas anteriores

Inflamación: definición

La inflamación es un proceso complejo e inespecífico, que se caracteriza por modificaciones locales y

coordinadas de los vasos sanguíneos y el tejido conectivo; se relaciona con el proceso de reparación, que
consiste en la regeneración de las células parenquimatosas dañadas, y con la cicatrización, que se
caracteriza por la proliferación de tejido fibroblástico. La inflamación es un proceso propio del tejido
conectivo vascularizado y en ella participan el plasma y las células circulantes y residentes del tejido
conectivo. Se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función. Los elementos
principales que participan en este proceso son los mediadores de la inflamación, vasos sanguíneos y
varios tipos de células: granulocitos, monocito-macrófagos, plaquetas, células endoteliales y fibroblastos,
estos últimos con un importante rol en la inflamación crónica (Fig. 1).

;;;;Figura 1. Elementos que participan en el proceso inflamatorio.

;;;;Figura 1. Elementos que participan en el proceso inflamatorio.

Tamaño completo

En forma resumida, el proceso inflamatorio se inicia cuando los leucocitos que viajan por el centro del
torrente sanguíneo se adhieren al endotelio, atraídos por moléculas que produce el propio endotelio y
otras células inflamatorias; luego el leucocito migra entre las células endoteliales y llega al foco
inflamatorio, donde producirá la destrucción tisular. Entre las principales características de la inflamación
se encuentra el aumento del flujo sanguíneo, el aumento de la permeabilidad capilar y venular y la
movilización de células inflamatorias hacia el foco en que se produjo el daño.

Mediadores de la inflamación

Los mediadores de la inflamación pueden ser de origen plasmático o celular. Entre los mediadores de
origen plasmático están: el sistema de complemento; el sistema de coagulación, que termina con la
producción de trombina; el sistema fibrinolítico, que produce fibrinopéptidos y el sistema de quininas,
que genera bradiquinina. Como se observa en la figura 2, cuando se produce daño endotelial se activa
inicialmente el sistema de complemento, el que induce una activación simultánea de la cascada de la
coagulación, del sistema fibrinolítico y de la vía de la bradiquinina. La activación de estos sistemas
conduce a un aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación, entre otros efectos.

;;;;Figura 2. Cascada de eventos humorales secundarios al daño del endotelio.

;;;;Figura 2. Cascada de eventos humorales secundarios al daño del endotelio.

Tamaño completo

El sistema del complemento produce aumento de la permeabilidad vascular, lo que permite la

extravasación de plasma, inmunoglobulinas y células que participarán en la inflamación, como linfocitos
y polimorfonucleares; esto se logra principalmente gracias a la acción de los componentes C3a, C4a y
C5a, mientras que el fragmento C3b participa en la opsonización de patógenos y remoción de complejos
inmunes. El sistema del complemento también tiene un rol en la liberación de citoquinas y en el
reclutamiento celular, lo que determina un medio proinflamatorio. Este sistema es muy relevante en
reumatología, ya que muchas enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, como la artritis reumatoide
(AR), el lupus eritematoso sistémico (LES) y la enfermedad de Sjögren son mediadas por complejos
antígeno-anticuerpo que activan al sistema del complemento (1).

Entre los mediadores de origen celular destacan histamina, serotonina y heparina, que actúan en la fase
inicial del proceso inflamatorio, además de prostaglandina E2, leucotrieno B4 y factor activador
plaquetario (PAF). Dentro de los mediadores celulares el grupo de las citoquinas juega un rol
fundamental en la propagación y cronicidad de la inflamación, en especial la interleuquina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa). Otras citoquinas importantes en este proceso son la IL-8 y la
IL-17.

El macrófago es el principal productor de citoquinas en la inflamación crónica; cuando es activado por

distintas señales de peligro, como agentes patógenos, complejos inmunes y otras citoquinas, esta célula
libera IL-1, que activa a endotelio y linfocitos; además produce TNF alfa, que también actúa sobre el
endotelio, donde induce reclutamiento celular, favorece la expresión de moléculas de adhesión y estimula
la extravasación de plasma. Otras citoquinas importantes en la inflamación aguda y que son sintetizadas
por los macrófagos son IL-8, IL-6 e IL-l2. Existen dos grandes vías de activación de los macrófagos: una
dependiente de citoquinas como TNF alfa y otra independiente de citoquinas, que se desencadena frente
al contacto con linfocitos T, con proteínas denaturadas de la matriz celular o con algunas hormonas (2).

En la inflamación crónica, así como en algunos modelos experimentales de AR, la IL-1 favorece la
destrucción tisular, aumentando la expresión de metaloproteinasas. Sin embargo, su rol patogénico más
importante en la inflamación crónica consiste en dificultar la reparación de tejidos, al inhibir la síntesis de
colágeno y proteoglicanos. En cambio, TNF alfa es una citoquina más bien proinflamatoria y su acción
principal no es impedir la reparación (Fig. 3).
;;;;Figura 3. Rol de TNF e IL1 en inflamación crónica (2).

;;;;Figura 3. Rol de TNF e IL1 en inflamación crónica (2).

Tamaño completo

La IL-17, descubierta más recientemente, es una citoquina producida por una subpoblación de linfocitos
T CD4 conocidos como linfocitos Th17. Esta interleuquina tiene un rol sinérgico con IL-1 y TNF alfa,
estimulando la producción de citoquinas proinflamatorias y quemoquinas por parte del fibroblasto y del
macrófago sinoviales.

Rol del endotelio en la inflamación

La célula endotelial produce una serie de mediadores con función biológica, entre ellos el óxido nítrico
(NO), las ceramidas y la endotelina 1 (ET-1). La producción intermitente de NO favorece el daño tisular,
pero si se sintetiza de manera sostenida y continua juega un rol protector contra el daño, al inhibir la
producción de quimioquinas e impedir el reclutamiento celular. De hecho, el efecto antiinflamatorio del
uso crónico de acido acetilsalicílico (AAS) en la microvasculatura se debe a la inhibición de la
interacción entre leucocito y célula endotelial, debido a un aumento en la producción de NO mediado por
la enzima 15 epilipooxigenasa A4. El NO tiene además la capacidad de inhibir la exocitosis de ceramidas
por parte de los gránulos de las células endoteliales. Estos gránulos, llamados cuerpos de Weibel-Palade,
contienen sustancias procoagulantes y proinflamatorias, como Factor de von Willebrand, selectina E,
selectina P y ET-1.

Mecanismos de migración leucocitaria

La movilización de los leucocitos hacia el foco inflamatorio se realiza mediante un conjunto de procesos
seriados: marginación, adhesión, diapedesis y quimiotaxis. Normalmente los leucocitos se ubican en el
centro del vaso sanguíneo, pero cuando se inicia el proceso inflamatorio se marginan y luego, por la
acción de distintas moléculas de adhesión, ruedan sobre la pared endotelial, en lo que se denomina la
etapa de adhesión laxa. En ese momento los leucocitos se activan y expresan otras moléculas de
adhesión, que determinan una firme unión con el endotelio, dando paso a la etapa de adhesión firme, que
está mediada por el aumento de la afinidad entre las integrinas leucocitarias y sus receptores endoteliales.
La etapa de adhesión firme es transitoria, el leucocito pronto se “despega” del endotelio y atraviesa el
vaso entre las células endoteliales, fenómeno conocido como diapedesis, atraído por factores
quimiotácticos, principalmente las quimioquinas producidas por las células que se encuentran infiltrando
el tejido dañado. En la figura 4 se observa el rol de distintas moléculas de adhesión en la sinovitis: los
leucocitos se adhieren al endotelio por acción de las distintas moléculas de adhesión para luego migrar
hacia la sinovial, con la consiguiente formación de pannus.
;;;;Figura 4. Rol de las moléculas de adhesión en la sinovitis.

;;;;Figura 4. Rol de las moléculas de adhesión en la sinovitis.

Tamaño completo

La fagocitosis en la inflamación aguda está mediada predominantemente por los polimorfonucleares

(PMN) neutrófilos, mientras que en la inflamación crónica es llevada a cabo por monocito-macrófagos.
Para ello, primero el leucocito reconoce al patógeno y lo engloba y endocita, formando un fagolisosoma
en su interior. Este fagolisosoma contiene gránulos con distintas moléculas, que destruirán al patógeno. El
contenido de los gránulos varía según se trate de un PMN neutrófilo o de un monocito-macrófago: en el
primero contienen enzimas hidrolíticas, mieloperoxidasas (MPO), proteínas catiónicas y lisozimas; los
gránulos del monocito-macrófago contienen enzimas lisozomales, hidrolasas ácidas, proteasas neutras,
proteínas catiónicas y fosfolipasa A2.

Factores involucrados en el paso de inflamación aguda a crónica

La inflamación aguda puede evolucionar de distintas formas:

 Resolución completa.
 Formación de abscesos.
 Curación con destrucción tisular, formación de fibrina y sustitución por tejido conectivo.
 Progresión hacia inflamación crónica, dependiendo de la persistencia del agente causal y de
factores propios del hospedero.

En la figura 5 se observa un modelo de persistencia de inflamación, en la cual el fibroblasto tiene un rol

muy importante. Durante la inflamación aguda se producen señales de peligro, que pueden ser citoquinas,
quimioquinas o bacterias que van a activar tanto al fibroblasto como al macrófago, para que éstos
produzcan una serie de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias. Estas señales de peligro van a activar
también a células dendríticas inmaduras, que migrarán hacia los linfonodos regionales para iniciar una
respuesta inmune adaptativa. El paso de una respuesta inmune innata o inespecífica a una de tipo
adaptativa es crucial en el proceso de inflamación crónica. En el mismo modelo, los linfocitos,
macrófagos y fibroblastos infiltran el tejido y persisten en él por mucho tiempo, prolongando el proceso
inflamatorio.
;;;;Figura 5. Importancia de la producción de una respuesta inmune adaptativa en la progresión de
inflamación aguda a crónica.

;;;;Figura 5. Importancia de la producción de una respuesta inmune adaptativa en la progresión de

inflamación aguda a crónica.

Tamaño completo

Se denomina inflamación crónica a la que presenta un curso prolongado, de semanas a meses, con signos
de inflamación aguda, destrucción tisular y reparación. Su inicio puede ser solapado y asintomático.
Desde el punto de vista microscópico, se caracteriza por infiltración de células mononucleares (linfocitos
y macrófagos), evidencias de destrucción tisular provocada por estas células e intentos de reparación,
mediante angiogénesis y fibrosis. El macrófago tisular es la célula dominante en la inflamación crónica.
Durante las primeras 48 horas que siguen al daño tisular, el monocito migra hacia el extravascular, donde
se diferencia a macrófago tisular y se localiza en el foco inflamatorio, adoptando distintos nombres según
el tejido en cual se sitúe. En la inflamación crónica, la acumulación de macrófagos persiste por distintos
mecanismos, entre ellos, reclutamiento continuo desde la circulación y proliferación local de los
macrófagos; recientemente se ha propuesto que estas células tendrían una sobrevida prolongada en el foco
inflamatorio. Los fibroblastos jugarían un rol importante en la mantención de estos fenómenos (3).

En la figura 6 se ilustra la diferencia que hay entre inflamación aguda y crónica en cuanto a la renovación
del pool celular leucocitario. El balance dinámico de la acumulación celular, en cualquier tejido, depende
del balance entre reclutamiento celular, división, migración y muerte. En la inflamación aguda normal
esta homeostasis se mantiene, permitiendo la resolución de la inflamación, mientras que en la inflamación
crónica se produce una acumulación inapropiada de leucocitos, especialmente de macrófagos, debido a
una producción también inapropiada de elementos que favorecen la retención y la supervivencia, por
parte de los fibroblastos. Así, estas células aumentan la producción de interferón beta, que inhibe la
muerte celular, prolongando la sobrevida de linfocitos y macrófagos y producen SDF-1 (stromal cell-
derived factor-1), que inhibe la migración de los leucocitos.
;;;;Figura 6. El fibroblasto prolonga la sobrevida de linfocitos y macrófagos e inhibe la migración
leucocitaria en la inflamación crónica.

;;;;Figura 6. El fibroblasto prolonga la sobrevida de linfocitos y macrófagos e inhibe la migración

leucocitaria en la inflamación crónica.
Tamaño completo

Así, durante la inflamación crónica los macrófagos eliminan al agente que está causando el daño y dan
inicio a la reparación, pero al mismo tiempo son responsables de gran parte de la lesión tisular
circundante. Una vez que son activados por los mediadores que ya se mencionaron, los macrófagos
producen daño tisular a través de cuatro mecanismos principales: producción de especies reactivas de
oxígeno (ROS), inducción de síntesis de metaloproteasas, activación de factores de coagulación y por
último, producción de metabolitos de NO y ácido araquidónico. Por otro lado, en el foco inflamatorio
crónico los macrófagos participan en la génesis de fibrosis, a través de la producción de factores de
crecimiento involucrados en la proliferación de fibroblastos (PDGF, TGFb, FGF), producción de factores
angiogénicos (FGF, VEGF) y estimulando el depósito de colágeno a través de IL-13 y TGFb (Figura 7).

;;;;Figura 7. Funciones del macrófago en la inflamación crónica.

;;;;Figura 7. Funciones del macrófago en la inflamación crónica.

Tamaño completo
Reparación y fibrosis

En el proceso de reparación de tejido conectivo o fibrosis, se distinguen cuatro etapas:

 Angiogénesis.
 Formación de tejido de granulación, por migración y proliferación de fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular (colágeno, elastina, etc.)
 Remodelación u organización de tejido fibroso.

La angiogénesis o desarrollo de nuevos vasos sanguíneos es un proceso normal, necesario para la

reparación tisular y el restablecimiento del flujo sanguíneo luego de una lesión. Corresponde a un proceso
altamente controlado mediante quimioquinas inhibidoras o angioestáticas, versus favorecedoras o
proangiogénicas; sin embargo, en muchas enfermedades el organismo pierde el control sobre este proceso
y, como consecuencia, se establecen estados de enfermedad dados por exceso o déficit de angiogénesis.
Entre las enfermedades reumatológicas que cursan con exceso de angiogénesis están la AR y la psoriasis,
mientras que en la esclerodermia existe una angiogénesis deficiente. Esta diferencia se debe a algunas
quimioquinas de la familia CXC, que tienen un rol fundamental en la inflamación crónica y la
angiogénesis (4). En la figura 8 se muestran las quimioquinas CXC con efecto proangiogénico y aquellas
con efecto angioestático, con sus respectivos receptores de membrana.

;;;;Figura 8. Efectos en angiogénesis de quimioquinas de la familia CXC.

;;;;Figura 8. Efectos en angiogénesis de quimioquinas de la familia CXC.

Tamaño completo

El proceso de angiogénesis y neovascularización es crítico en inflamación crónica y fibrosis. Una vez que
se produce la lesión y se desarrolla un trombo las plaquetas comienzan a producir quimioquinas, de las
cuales, CXCL4, CXCL5 y CXCL7 tienen como función reclutar neutrófilos hacia el foco inflamatorio
agudo, mientras que CXCL1 y CXCL8 favorecen la angiogénesis y la formación de tejido granulatorio;
posteriormente el epitelio dañado mantiene la producción de CXCL8, favoreciendo la reparación del
mismo. Por otro lado, las quimioquinas CXCL9, CXCL10 y CXCL11 inhiben la inflamación e
inmovilizan a los fibroblastos, lo que constituye una forma de regulación del proceso.

Frente al daño endotelial se activa el sistema inmune innato, comenzando por la activación de los
macrófagos; posteriormente se activa el sistema inmune adaptativo, lo que lleva a la producción de
citoquinas, sobre todo aquellas de tipo Th2 (IL4, IL5, IL8, IL13), que activan al fibroblasto y favorecen la
angiogénesis. Entre las células que promueven la proliferación de los fibroblastos están los mastocitos,
metiante la producción de histamina, serotonina y heparina y los eosinófilos, macrófagos, células
epiteliales y los propios fibroblastos (figura 9).
;;;;Figura 9. Las células proinflamatorias promueven la proliferación de los fibroblastos.
;;;;Figura 9. Las células proinflamatorias promueven la proliferación de los fibroblastos.

Tamaño completo

El fibroblasto activado produce una serie de sustancias proinflamatorias, como quimioquinas, citoquinas,
factores de crecimiento, metaloproteinasas e inhibidores tisulares de metaloproteinasas, entre otros (figura
10).

;;;;Figura 10. Productos inflamatorios de los fibroblastos activados.

;;;;Figura 10. Productos inflamatorios de los fibroblastos activados.

Tamaño completo

También produce componentes de la matriz extracelular que llevan a la reparación, como colágeno,
elastina, fibronectina y proteoglicanos (figura 11).

;;;;Figura 11. Componentes de la matriz extracelular producidos por los fibroblastos activados.

;;;;Figura 11. Componentes de la matriz extracelular producidos por los fibroblastos activados.
Tamaño completo

En el caso de la esclerodermia, un modelo publicado en 2005 plantea la siguiente hipótesis para explicar
el mecanismo de la fibrogénesis: existe un progenitor mesenquimático circulante, que se transforma en
fibroblasto activo por acción de ET-1 y, posteriormente, se diferencia a miofibroblasto por acción de
mediadores de inflamación locales. Este miofibroblasto produce gran cantidad de componentes de la
matriz extracelular, favoreciendo la formación de cicatrices, fibrosis y contracción del tejido; a diferencia
del fibroblasto común, el miofibroblasto tiene la capacidad de contraerse (5). Este tipo de célula infiltra
los tejidos y es responsable de la atrofia que ocurre en algunas enfermedades reumatológicas crónicas
(figura 12).

;;;;Figura 12. Modelo de fibrogénesis en la esclerodermia.

;;;;Figura 12. Modelo de fibrogénesis en la esclerodermia.

Tamaño completo

Fibrosis
 La fibrosis es el resultado final de la inflamación crónica y la reparación.
 Consiste en una acumulación excesiva de componentes de la matriz extracelular, especialmente
el colágeno.
 Los macrófagos y fibroblastos son los principales efectores involucrados en la patogenia de la
fibrosis.
 Existen mediadores profibróticos, como IL-13 y TGF beta (Transforming growth factor beta),
capaces de amplificar el proceso; el primero, producido por linfocitos T, favorece la migración
de fibroblastos y la proliferación del miofibroblasto, mientras que TGF beta es producido por el
endotelio dañado y actúa activando a los macrófagos.
 La degradación del colágeno es controlada por metaloproteinasas de la matriz, activadas por IFN
gamma.
 El incremento neto de colágeno tisular es controlado por un balance entre mecanismos opuestos.
 En el caso de la fibrosis por daño crónico, la respuesta inmune adaptativa tiene un rol muy
importante.

A modo de ejemplo, en la fibrosis pulmonar asociada a enfermedades reumáticas existiría un predominio

de los factores activadores de la cascada de coagulación y una disminución de los factores fibrinolíticos;
por lo tanto, estos elementos entonces deberían ser regulados para evitar las manifestaciones de la
enfermedad.

La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido un
traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.

Se divide en dos fases:

 Hemostasia primaria: las plaquetas se adhieren a la superficie lesionada y se agregan para

constituir el “tapón hemostático plaquetar”.
 Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en esta fase, la activación de múltiples
proteínas de plasma produce la formación de un coágulo de fibrina que impide la salida de
sangre al exterior.

¿Necesita que le ayudemos?

Contacte con nosotros

QUIERO SOLICITAR UNA CITA

SOLICITE MÁS INFORMACIÓN

¿Cuándo está indicado el estudio de la coagulación?
Alteraciones congénitas:

 Hemofilia: trastorno hemorrágico que se manifiesta en varones y se caracteriza por la presencia

de múltiples hemorragias, sobre todo hemartrosis.
 Enfermedad de von Willebrand: cuadro hemorrágico que puede aparecer tanto en hombres
como en mujeres.
 Diversos defectos congénitos de factores de coagulación.

Alteraciones adquiridas:

 Descenso de la cifra de plaquetas (trombocitopenia).

 Enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis).
 Coagulación intravascular diseminada.
 Alteraciones de la coagulación en el contexto de diversos procesos inflamatorios crónicos
(uremia, enfermedades autoinmunes, etc.).
 En algunas situaciones fisiológicas como el embarazo también puede detectarse una alteración
moderada de las pruebas de coagulación, pero es infrecuente la aparición de hemorragias.

Indicaciones más frecuentes de esta prueba:

 Enfermedad de Von Willebrand.

 Hemorragias frecuentes.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Trombosis venosa.

¿Tiene alguna de estas enfermedades?

Puede que sea necesario realizarle unas pruebas de coagulación
SOLICITE UNA CITA CON NUESTROS ESPECIALISTAS
Estudios de la coagulación
Estudio de la hemostasia
Las principales pruebas para detectar una hemorragia en la que se sospecha alteración de la coagulación
son:

 Determinación de la cifra de plaquetas.

 Tiempo de protrombina.
 Tiempo de tromboplastina parcial.

Estas dos últimas pruebas detectan el tiempo que tarda en formase el coágulo de sangre en un tubo de
ensayo.

Un alargamiento de estos tiempos indicaría un trastorno en el mecanismo de coagulación que obligaría a

profundizar en el estudio de los factores individuales implicados. Dichas pruebas son también útiles para
el control del tratamiento con fármacos anticoagulantes.

Para el análisis de una alteración de la coagulación que predisponga a la trombosis se requieren pruebas
especiales en laboratorios de referencia en los que se pueda realizar estudio molecular de las proteínas de
la coagulación.

DEFINICIÓN - QUÉ ES VASOCONSTRICCIÓN

La vasoconstricción es un estado de contracción de la túnica media de los vasos sanguíneos, por lo que
cuando este proceso se activa el diámetro del lumen de la arteria o vena se vuelve más angosto, es decir
que a la sangre se le dificulta más pasar por la vía vascular.

DEFINICIÓN - QUÉ ES VASOCONSTRICCIÓN

La vasoconstricción es un estado de contracción de la túnica media de los vasos sanguíneos, por lo que
cuando este proceso se activa el diámetro del lumen de la arteria o vena se vuelve más angosto, es decir
que a la sangre se le dificulta más pasar por la vía vascular.

Vídeo sobre Vasoconstricción

Apoyo gráfico
El sistema cardiovascular además de estar compuesto por el corazón, también posee unos conductos,
llamados vasos sanguíneos, que se encargan de ser el lugar por donde transita la sangre. Por ende,
cuando se producen procesos como la vasodilatación y la vasoconstricción, el flujo sanguíneo puede
aumentar o disminuir.

"Es un estado fisiológico que produce estrechamiento del lumen del vaso sanguíneo, ya sea por
medicamentos o por presencia de frío"

¿Cuándo se produce vasoconstricción?

La vasoconstricción se produce cuando el tejido muscular liso de las arterias y venas se contrae, lo cual
suele ocurrir por la administración de medicamentos que inhiben a la dilatación del diámetro del vaso o
por disminución excesiva de la temperatura corporal, es decir es un mecanismo que ocurre ante la
presencia de la hipotermia.

Otra enfermedad que puede condicionar a que aparezca este mecanismo, es la hipertensión arterial y el
fenómeno de Raynaud.

¿Para qué sirve la vasoconstricción?

Este proceso que disminuye el tamaño de la vía por donde transita la sangre, sirve para evitar la pérdida
de calor y la producción de sudor, por eso cuando hay situaciones de mucho frío el músculo del vaso se
contrae de tal manera que ayuda a compensar los cambios en la temperatura corporal.

Entonces, este proceso al igual que la vasodilatación es una manera que tiene nuestro cuerpo para
defenderse de los cambios en la temperatura ambiental.

¿Qué pasa cuando hay vasoconstricción?

Cuando hay vasoconstricción, lo que sucede es que se estrecha el paso de sangre por el conducto
vascular, lo cual conlleva a disminuir el flujo sanguíneo y así los componentes sanguíneos se concentran
en los órganos vitales, es decir en llegar al corazón, riñones, hígado y cerebro.

Todo lo mencionado anteriormente, lo que produce es un aumento de la presión arterial que luego si no
es regulada la temperatura, pasa a producir disminución en los valores de la frecuencia cardíaca y la
respiratoria.

"Tanto la vasoconstricción como la vasodilatación permanente pueden producir daños y alteraciones en

la salud de la persona"

¿Cuál es la importancia de la vasoconstricción para el cuerpo humano?

La importancia de este mecanismo que es regulado por el sistema nervioso autónomo, es que al activarse
de manera involuntaria e inconsciente, ayuda al ser humano en las situaciones o eventos que involucran
bajas temperaturas, y que terminan produciendo alteraciones en los órganos y tejidos que se localizan más
distales. Entonces, es un proceso que nos ayuda a sobrevivir a situaciones extremas.

‌
OTROS TÉRMINOS DE FISIOLOGIA Y FUNCIONAMIENTO

Impulso nervioso


Contracción muscular

Sinapsis

Isotónico (contracción)

Isométrico (contracción)

Inervación

Denervación

Excéntrica (contracción)

Concéntrica (contracción)

Potencial de acción
 Sistema linfático
Es una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa
desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo. El sistema linfático es una parte principal del sistema
inmunitario del cuerpo.

Mire éste video sobre:El sistema linfático y los senos

Información
La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

 Glóbulos blancos, especialmente linfocitos, las células que atacan a las bacterias en la sangre y tejidos
corporales

 Líquido proveniente de los intestinos, llamado quilo, que contiene proteínas y grasas

Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas, suaves y redondas o en forma de fríjol. Por lo general no
se pueden ver ni sentir fácilmente. Se localizan en racimos en diversas partes del cuerpo como:

 El cuello

 Las axilas

 La ingle

 El interior del centro del tórax y el abdomen

Mire éste video sobre:Nódulos linfáticos

Los ganglios linfáticos almacenan principalmente células inmunitarias que ayudan al cuerpo a combatir
las infecciones pero también son lugares donde se pueden producir estas células.. Ellos también filtran el
líquido linfático y eliminan material extraño, como bacterias y células cancerosas. Cuando las bacterias
son reconocidas en el líquido linfático, los ganglios linfáticos producen más glóbulos blancos para
combatir la infección. Esto hace que dichos ganglios se inflamen. Los ganglios inflamados algunas veces
se sienten en el cuello, bajo los brazos y en la ingle.

El sistema linfático incluye:

 Las amígdalas

 Las adenoides

 El bazo

 El timo

¿Qué es una cicatriz?

Las cicatrices son el cierre natural de una herida.

Las cicatrices visibles se producen cuando las capas más profundas de la piel se ven comprometidas, por
lo tanto, la mayoría de las lesiones diarias, como laceraciones, cortes, abrasiones o quemaduras no
representan un peligro.

¿Cómo se forma una cicatriz?

El proceso de formación de cicatrices se desarrolla en tres fases: inflamación, proliferación celular y

remodelación de la matriz.

La primera fase tiene lugar dentro de las siguientes 48-72 horas, durante las cuales la lesión se cierra
automáticamente con un coágulo de sangre y se activan los factores de crecimiento del nuevo tejido.
Durante las siguientes tres a seis semanas, nos enfrentamos a la fase de proliferación celular, en la que se
forma tejido conectivo para cerrar la herida.
La última fase de generación de la cicatriz puede durar varios meses o, en los casos más graves, varios
años, ya que la formación de nuevo tejido y la cicatrización de los estados más profundos de la piel
requieren este período de tiempo.

¿Qué puede influir en la formación de una cicatriz?

La formación de una cicatriz varía de una persona a otra y está influenciada por muchos factores: por lo
tanto, no procede basarse solo en el tamaño y la profundidad de la herida.

La edad, por ejemplo, es muy importante, cuanto mayor sea la persona, más lento será el proceso de
curación de la lesión. Sin embargo, incluso entre los 10 y los 30 años de edad, la sobreproducción de
tejido conectivo puede dificultar la formación de una cicatriz. Además, las personas con piel muy clara u
oscura desarrollarán cicatrices mucho más notorias que otros, al igual que las personas con un equilibrio
hormonal particular, como adolescentes o mujeres embarazadas. La posición de la lesión también es muy
relevante en este proceso, por lo que se formarán cicatrices en zonas del cuerpo donde la piel está
sometida a mayor tensión.

Si una lesión es complicada, como una inflamación crónica (acné), el riesgo de cicatriz es mayor.

¿Cuántas y qué tipos de cicatrices existen?

Las cicatrices se pueden clasificar principalmente en cicatrices hipertróficas, cicatrices queloides y

cicatrices atróficas.

Las cicatrices hipertróficas y queloides se desarrollan debido a la intensa hiperproducción de

tejido conectivo, que hace que la cicatriz crezca más allá de la herida y sobre la piel sana. Las cicatrices
queloides son mucho más grandes que el tamaño original de la lesión y tienen una mayor invasividad y
persistencia que las cicatrices hipertróficas. Las cicatrices queloides se desarrollan principalmente en
zonas donde la piel está bajo mayor tensión, en sujetos genéticamente predispuestos y con una frecuencia
hasta 10 veces superior en sujetos de piel oscura.

Las cicatrices atróficas se caracterizan por un hundimiento debido a la falta de colágeno. En este caso, por
lo tanto, no se produce suficiente tejido para cubrir toda el área dañada. Este tipo de cicatriz es
especialmente común después del acné o la varicela.
¿Qué es una fractura y una fisura? ¿Cómo podemos diferenciarlas? ¿Se tratan de la misma manera?
Consejos.
por Alameda 16 | Dic 7, 2021 | Fisioterapia, Medicina Física y Rehabilitación | 6 Comentarios

Contents [show]
¿Fractura o fisura?
Para saber si sufrimos una fractura o una fisura debemos conocer su definición y en qué se diferencian.

Fractura
Una fractura ósea consiste en la interrupción por completo de la continuidad de un hueso. Se produce
porque la fuerza o presión que se ejerce sobre el mismo supera la capacidad de resistencia del tejido óseo.
Podemos encontrar fracturas abiertas o cerradas la diferencia es que en las fracturas abiertas hay una
ruptura de los tejidos adyacentes al hueso (tejido conectivo, tejido muscular, tejido graso, piel, etc.)
produciéndose la salida del hueso al exterior. Mientras que la fractura cerrada solo encontramos ruptura
del hueso encontrando los demás tejidos intactos y sin producirse dicha salida al exterior.
Por el contrario, una fisura consiste en la interrupción del hueso de forma incompleta. En este caso el
mecanismo por el que se produce la fisura es de menor gravedad y con menos fuerza que el de la fractura.

Diferenciación de fractura o fisura

Fisura ósea
La principal diferencia consiste que en la fractura se produce una separación de los extremos del hueso y
podemos encontrar fragmentos dispersos, mientras que en la fisura no encontramos dicha separación ya
que no llega a ser completa.
También se diferencian por la sintomatología que presentan, siendo la fractura más grave ya que puede
provocar mucha impotencia funcional inflamación y normalmente se necesita un periodo de
inmovilización para ayudar a la consolidación.
Por otro lado, la fisura no cursa con tanta falta de movimiento, ni inflamación por lo que los plazos de
recuperación suelen acortarse y ser más liviano.
¿Cómo tratamos estas patologías?
En estas patologías, sobre todo en las fracturas, se produce un periodo prolongado de inmovilización, con
el fin de consolidar los huesos que se han separado. Esta inmovilización provoca una pérdida de
musculatura muy grande en muy poco tiempo, que a posteriori debemos de tener en cuenta en nuestro
tratamiento.
El tratamiento será muy similar para ambas patologías:
Fracturas:
Según la gravedad de la fractura, el paciente presentará menor o mayor inflamación o mayor o menor
edema. En el caso de que tenga mucha inflamación y edema será importante disminuirlos con masaje
evacuatorio, ultrasonido, laserterapia y/o magnetoterapia (fisioterapia convencional).
También haremos uso de la cinesiterapia ya que una de las consecuencias de las fracturas es la perdida
de la movilidad por lo tanto habrá que movilizar el miembro afectado para volver a recuperar la
movilidad que presentaba con anterioridad (fisioterapia convencional y avanzada).
Para los pacientes que presentan mucho dolor podemos hacer uso de la neuromodulación actuando sobre
los nervios que se encargan de llevar información tanto sensitiva como motora a dicha articulación
afectada (fisioterapia avanzada).
Por último, también podríamos hacer uso de INDIBA con el objetivo de acelerar el proceso de bajada de
la inflamación y el edema que pueden estar entorpeciendo el avance de la movilidad de dicha
articulación (fisioterapia avanzada).
Una vez recuperado la movilidad, la inexistencia de inflamación y de dolor, es muy importante que el
paciente acuda a la unidad de readaptación funcional con el fin de volver a involucrar a dicha
articulación en su vida cotidiana a partir del ejercicio, ya que la musculatura de alrededor debido a la
inmovilización, inflamación y demás signos se atrofia y es necesario volver a fortalecerla.
Fisuras:
El tratamiento seria el mismo salvo que los plazos de recuperación se acortan debido a la menor gravedad
de esta con respecto a la fractura.
Consejos
El principal consejo para este tipo de patologías sobre todo en miembros inferiores es, una vez retirada la
escayola y asegurándonos que la fractura está consolidada siempre con la autorización médica, es ir
metiéndole carga y movimiento a la zona, por ejemplo, si la fractura es en el pie, apoyando el mismo.
Esto evitará posibles complicaciones como osteoporosis o sudeck.

DEFINICIÓN - QUÉ ES CÉLULA FIBROBLASTO

El fibroblasto es una célula que forma parte de la mayoría de los tejidos del cuerpo, tal como son los
tendones, ligamentos, huesos e incluso en algunos vasos sanguíneos. Por lo que son estructuras necesarias
para la formación de otras sustancias naturales y para el mantenimiento de ciertos órganos.

Vídeo sobre Fibroblasto

Apoyo gráfico

Las células son las unidades funcionales de todo el organismo, por eso cada uno de los sistemas tiene un
tipo de célula distinto. Por ejemplo, en los pulmones encontramos neumocitos, en el hígado hepatocitos,
en el músculo miocitos y en le tejido conectivo los fibroblastos.

"Son un tipo de célula que varían su composición de acuerdo al tejido del cuerpo donde se localizan"

¿Qué significa fibroblastos?

De acuerdo al origen etimológico al descomponer la palabra fibroblasto, encontramos que la primera
parte viene del término fibra mientras que la segunda parte se refiere a todas aquellas células que son
capaces de dar vida a otras sustancias. Es decir, son células fuertes que estimulan la producción de otros
elementos importantes para las estructuras donde se localizan.

¿Dónde están los fibroblastos?

Estas células se localizan en el tejido conectivo, por lo que son encontradas en huesos, ligamentos,
tendones, en órganos como los riñones, el hígado, sangre, cartílago articular, en las paredes de algunos
vasos sanguíneos, por debajo de la piel y en el tejido adiposo.

Entonces, son pequeños elementos necesarios e importantes para el sostén de otros órganos y para el
mantenimiento de la estructura de cada uno de los lugares donde se localiza.

¿Cómo se forman fibroblastos?

Los fibroblastos son células que provienen de otros elementos del cuerpo humano conocidos
como mesenquimales, los cuales son las principales estructuras del organismo que crean las unidades
básicas de los tejidos conectivos, ya que debido a su composición son capaces de dividirse y reproducirse
en distintas partes.

¿Para qué sirven los fibroblastos?

Este tipo de elementos del cuerpo son muy importantes para zonas como la piel, ligamentos, tendones,
huesos y otros órganos, ya que son los que tienen la función de crear un tipo de sostén para la matriz
extracelular, que se encarga de contener a sustancias que caracterizan a los diversos tejidos del cuerpo.

"Participan en la cicatrización de heridas, en la formación de colágeno y otras biomoléculas"

Además, de acuerdo a la investigación estas sirven como un impulso para la producción de colágeno y de
ciertas moléculas que forman parte de los seres humanos. Por lo que constituyen un factor determinante
para que se lleve a cabo la cicatrización de ciertos tipos de tejidos.

‌
OTROS TÉRMINOS DE TEJIDOS, CÉLULAS Y SUSTANCIAS

Osteoclastos

Osteoblastos

Hueso cortical

Hueso esponjoso

Osteocitos

Médula ósea

Tejido subcondral

Perimisio

Endomisio

Epimisio

BENEFICIOS DEL VENDAJE NEUROMUSCULAR EN FISIOTERAPIA

Es probable que hayas visto a varias personas llevar tiras adhesivas de colores pegadas en el cuerpo,
¿verdad? Y te habrás preguntado para qué sirven esos vendajes. Pues bien, en efecto se trata del vendaje
neuromuscular, que se utiliza en fisioterapia para el tratamiento de lesiones sin limitar el movimiento de
la zona afectada.
¿EN QUÉ CONSISTE LA TERAPIA DE VENDAJE NEUROMUSCULAR?
La técnica del kinesiotaping consiste en la aplicación de unas tiras adhesivas que se adaptan al músculo y
cuya textura y elasticidad proporcionan estabilidad sin restringir la movilidad. Esta técnica sirve para
tratar lesiones musculares, articulares, neurológicas y ligamentosas.
¿Qué material se utiliza en la terapia de kinesiotaping?
La Kinesiotape, donde tape lo traducimos como cinta, es un tipo de tira adhesiva con un textura parecida
a la de la piel humana que fue desarrollada por el japonés Kenzo Kase en los años 70, con el objetivo de
utilizar un material con una elasticidad especial para el tratamiento de lesiones. Este doctor y
licenciado en Quiropráctica, había dado con la clave en el diseño de los vendajes deportivos: este nuevo
tipo de vendaje podía adaptarse al contorno muscular dando estabilidad a tendones, ligamentos y
músculos, y permitiendo a la vez la movilidad natural del cuerpo, a diferencia de otros vendajes
tradicionales.
 No sería hasta el año 2000 cuando este producto llegaría a nuestro país, pero es cierto que su uso no se ha
popularizado hasta hace unos pocos años, siendo ahora ya muy frecuente verlos en gimnasios, en la
piscina, por la calle, etc.

El kinesiotape es un esparadrapo elástico de algodón trenzado con una capa de acrílico que al contacto
con el calor de la piel actúa como pegamento, permitiendo que se adhiera y a su vez dejando que la piel
transpire correctamente. Además de tener la particularidad de que la piel respira, este vendaje es
resistente al agua y se estira hasta casi el 140% de su tamaño original. Así mismo, no limita la
circulación de la sangre y permite que se mantenga activa la sensibilidad propioceptiva en la zona de la
lesión.
Técnicas de colocación del kinesiotape
Existen varias técnicas de colocación del kinesiotape en función de qué se quiera corregir con el vendaje:

 El corte en I es el más conocido y el más utilizado, ejerciendo la tensión directamente sobre la zona que
se quiere tratar, focalizando el tratamiento a lo largo del músculo lesionado.
 El corte en Y es una variante del corte anterior, que incorpora una bifurcación a partir de un punto de la
tira, de forma que ésta se ramifica en dos, repartiendo la tensión de manera uniforme por las dos áreas
rodeando el vientre muscular.
 En el caso del corte en X, la tensión de la parte central ejerce el foco de estímulo directamente en el
tejido lesionado, como en el corte “I”, pero sus cuatro ramificaciones permiten dispersar la tensión hacia
los cuatro extremos.
 El corte en abanico se utiliza con frecuencia cuando se tiene que cubrir por completo una articulación,
pues permite abarcar un área más grande que los anteriores cortes. También se le conoce como corte en
pulpo. Se suele utilizar en las técnicas correctivas linfáticas o circulatorias, en las cuales, a partir de la
función elevadora del vendaje, se aumenta el espacio y se reduce la presión sobre el tejido, favoreciendo
la circulación sanguínea y el drenaje linfático.
 El corte en red o en malla, de igual forma que el anterior, favorece el aumento del espacio central de la
zona afectada y activando también el drenaje linfático, enfocando la tensión en el centro. La diferencia
con el corte en abanico es que en este caso los cortes están dentro de la cinta y los dos extremos están
unidos como la tira original. En el corte en abanico en cambio, la tira se bifurca en varias tiras y no se
unen en el otro extremo.
 El corte en donut parte de los cortes “I” y “X”, pero incorpora un agujero en el centro. Se emplea para
tratar zonas con dolores agudos o que presentan edemas, buscando elevar la zona afectada
proporcionando alivio del dolor.
Es importante que el músculo esté en extensión en el momento de la aplicación.

De todas formas, es preferible que estas tiras adhesivas, en sus distintas modalidades de corte, sean
siempre colocadas por un profesional, ya que cada corte se utiliza de forma específica con distintos
niveles de presión según los objetivos del tratamiento o los distintos tipos de lesión.
¿Son importantes los colores a la hora de realizar una terapia de Kinesiotaping?
Lo que más llama la atención de esta técnica son los llamativos colores de las tiras adhesivas; sin
embargo, parece lo menos importante. Según diferentes teorías del kinesiotaping, se podría encontrar
una correlación entre los colores y las distintas frecuencias que emite cada color y, por tanto, con efectos
distintos en su aplicación.
A pesar de no estar científicamente probado, se cree que cada color emite una vibración diferente,
equilibrando las energías físico-psíquicas del organismo de forma distinta. De esta manera, al color azul
se le atribuye la cualidad de reflejar mejor la luz, por lo que se utiliza cuando se quiere disminuir la
temperatura de la zona afectada. Tiene un efecto más calmante y se aplica en lesiones acompañadas de
procesos inflamatorios como tendinopatía o esguinces.

Los fucsias, rojos o rosas, en cambio, se consideran colores con efecto activador y estimulante, por lo que
suelen aplicarse en músculos y zonas que se quieran tonificar, como lesiones musculares subagudas o
crónicas.

El negro o el beige son colores más neutros, y se utilizan indistintamente, siendo muy comunes por
resultar más discretos en términos estéticos.
 DIFERENCIAS ENTRE EL VENDAJE FUNCIONAL Y EL NEUROMUSCULAR
El vendaje funcional está destinado a limitar el rango de movimiento de una articulación que ha
sufrido alguna lesión. Dentro de los distintos grados de inmovilización de la zona, lo que se pretende es
evitar que se produzca el movimiento que provocó la lesión y que pueda agravarla. Sería el clásico
vendaje tradicional.
Por otro lado, el neuromuscular es un vendaje que prioriza la movilidad de la zona, y que no
necesariamente se ciñe a articulaciones, sino que se puede aplicar en músculos y otros tejidos. Actúa
modificando la información que llega a nuestro cerebro a través de la propiocepción. Además, es
resistente al sudor y al agua, por lo que es mucho más resistente en el tiempo.
USO DEL VENDAJE NEUROMUSCULAR PARA MEJORAR LAS LESIONES DEPORTIVAS
La idea central de este tipo de vendaje es conseguir alterar la información que el músculo recibe respecto
a cómo está colocada la cinta adhesiva sobre él, mejorando el rango de movilidad muscular y pudiendo
además utilizarse de forma preventiva en personas que practican deporte a diario.

Beneficios en fisioterapia del kinesiotaping en deportistas

Una de las peculiaridades del kinesiotaping es que actúa sobre cinco sistemas fisiológicos que son: la piel,
la fascia, los músculos, las articulaciones y el sistema circulatorio-linfático. Al evitar la inmovilización, el
proceso curativo se produce de forma más orgánica a nivel biomecánico.

Las tiras kinesiológicas alivian el dolor de las zonas afectadas por lesiones articulares o musculares,
ofrecen mejor movilidad, disminuyen la inflamación y mejoran la circulación, a la vez que mejora el
rendimiento deportivo. Además pueden tonificar o estimular los músculos y pueden ser muy útiles en el
proceso de rehabilitación de lesiones. También se usan para tratar patologías crónicas como la artritis, la
escoliosis o el síndrome del túnel carpiano, o para corregir y mejorar la postura del paciente.
Contraindicaciones del vendaje neuromuscular
Ya te hemos contado que siempre debe ser un profesional quien aplique esta técnica y coloque las tiras
del kinesiotaping, pero, si quieres saber un poquito más, aquí van algunas situaciones para las que estaría
contraindicado su uso y aplicación:

 No aplicar sobre heridas abiertas ya que no se trata de vendajes esterilizados ni están destinados a ello.
 No están aconsejadas en personas con problemas circulatorios y riego de trombos, ya que, como
hemos dicho, ejercen una alteración estimulante en el sistema circulatorio.
 Es posible que personas con hipersensibilidad cutánea, alergias o pieles atópicas presenten una
reacción o rechazo a este material. Si es así, se debe retirar inmediatamente.
 Las personas que sufren diabetes deben tener en cuenta que este tipo de vendas pueden alterar la
correcta absorción de la insulina, por lo que se desaconseja su uso en este tipo de pacientes.
 Durante el embarazo, evitar cualquier vendaje que pueda afectar a la zona del útero.
 Si el paciente presenta algún tipo de lesión en la piel como eccemas, quemaduras o psoriais, no se debe
aplicar este tipo de vendaje sobre la zona afectada.
Como ves, es una técnica que se aplica en fisioterapia con gran éxito y popularidad, pero nuestro
consejo es: ponte siempre en manos de un profesional que conozca cómo aplicar el kinesiotaping de
forma correcta. En nuestra clínica contamos con especialistas que pueden aconsejarte sobre el uso del
kinesiotaping y puedes acudir a nosotros si crees que esta técnica puede resultar beneficiosa para tu
lesión o rehabilitación, ¡estás en buenas manos!

DEFINICIÓN - QUÉ ES MÉTODO PERFETTI O EJERCICIOS TERAPÉUTICO COGNOSCITIVO

Es un método utilizado en la rehabilitación para la recuperación y activación del movimiento de forma
espontánea, mediante procesos cognitivos de percepción, atención, memoria y lenguaje. También es
llamado Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo (ETC).

Vídeo sobre Perfetti

Apoyo gráfico

En la fisioterapia se aplican diversas técnicas y método en pro de la recuperación favorable del paciente,
en el ámbito de las lesiones o enfermedades que afectan el sistema nervioso se encuentran varias, entre
ellas el Método Perfetti.

"Es un método utilizado en la rehabilitación para la recuperación y activación del movimiento de forma
espontánea, mediante procesos cognitivos."

¿Para qué se utiliza el Método Perfetti?

El Método Perfetti es utilizado con la finalidad de recuperar el movimiento, el cual ha sido afectado por
una alteración a nivel neurológico, su medio de recuperación es mediante la activación de los procesos
cognitivos, ya que el movimiento no solo involucra una contracción muscular sino que necesita de una
compleja respuesta cerebral.

Para ello el Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo (ETC) utiliza la memoria, el razonamiento, el lenguaje,
la atención y la percepción para lograr el movimiento conjuntamente con la sensibilidad, la memoria,
atención etc del paciente.

¿Cuáles son las indicaciones del Método Perfetti?

El Método Perfetti puede ser aplicado en enfermedades que impliquen alteraciones del sistema nervioso
central tales como las ataxias, malformación de Arnold Chiari, traumatismos
craneoencefálicos, tetraplejias o paraplejias, así como en la enfermedad de Parkinson, accidentes
cerebrovasculares y esclerosis múltiple, parálisis facial, entre otras que generen la disfunción o alteración
de la movilidad.

"Puede ser aplicado en enfermedades que impliquen alteraciones del sistema nervioso central."

¿Cuáles son los beneficios del Método Perfetti?

El Método Perfetti permite desarrollar aptitudes en el paciente como la atención, memoria, percepción,
coordinación, orientación, organización visomotora, operaciones de razonamiento, y concentración.

Además activa diferentes áreas del cerebro; contribuyendo a la obtención del reconocimiento de la
posición en el espacio, sus formas, superficie y trayectoria, así como el contorno de figuras y letras, altura
de objetos, textura de objetos, volumen, cantidad de resistencia, cantidad de presión, y optimización
trazado de trayectoria.

También ayuda al control de reacciones anormales al estiramiento, así mismo permite que el paciente
realice una contracción voluntaria de los músculos, se enfoca en reeducar la funcionalidad motora y
sensibilidad de la estructura afectada.

‌
OTROS TÉRMINOS DE TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA

Cinesiterapia

Crioterapia

Termoterapia

Electroestimulación

Electroterapia

FNP

Hidroterapia

Magnetoterapia

Microondas

Onda corta

Proceso de curación de las Fracturas y Retardo de la Consolidación

Ver todo sobre Fracturas óseas

 Iñigo Junquera
Fisioterapeuta / Terapia manual y RPG
He estudiado mucho, he leído muchos libros, he analizado y reflexionado hasta la saciedad,
he tratado siempre de profundizar con espíritu crítico.... y con el paso del tiempo, cada vez
creo que el cuerpo, la naturaleza y la vida son muuuucho más grandes de lo que ninguna
persona o ciencia sean nunca capaz de conocer y analizar.

Publicado: 24/04/2013 / Revisado y modificado: 13/11/2022

Visitas 175205

Valoración

432

Comentarios65

INDICE DE CONTENIDOS

 Consolidación ósea o reparación del tejido óseo: fases

 Fase inflamatoria y proliferativa

 Formación del callo de fractura

 Fase de remodelación

 Infografía: claves sobre la consolidación de fracturas

 Alteraciones de la consolidación

 ¿Qué es la Pseudoartrosis o mala consolidación de fracturas?

 Fractura de estrés

 ¿Qué hace que mi fractura no consolide?

 Tratamiento de las alteraciones de la consolidación

 ¿Qué es una fractura y una fisura y cuáles son sus fases de curación?

 Qué hacer durante el tiempo que tienes una escayola puesta.

 Referencias Bibliográficas

Todos los tejidos del cuerpo tienen capacidad de regenerarse ante una lesión, sustituyendo los tejidos
perjudicados por tejidos nuevos que deben tener la misma forma y características del tejido sano.
El hueso es un tejido que a pesar de su dureza tiene una capacidad de regeneración importante y un
tiempo determinado para su reparación. Al proceso de reparación del hueso después de una fractura le
llamamos también consolidación ósea(1). En este texto se van a describir los diferentes procesos de
reparación del hueso cuando se produce una fractura y qué sucede cuando éste proceso se retarda.

Consolidación ósea o reparación del tejido óseo: fases

La consolidación ósea se da en 3 fases que siguen una de la otra. Éstas son: inflamatoria y
proliferativa, formación del callo de fractura y remodelación.

Fase inflamatoria y proliferativa

Cuando un hueso sufre un impacto, absorbe junto con los tejidos blandos circundantes la energía
liberada. Si la cantidad de energía no excede la capacidad de absorción de fuerzas del hueso no sucede
nada, pero si ésta energía es excesiva no será absorbida y se producirá la fractura; lo que implica una
hemorragia local y necrosis de las células tanto óseas como de los tejidos blandos, que rodean la zona de
fractura. En éste momento ocurren los siguientes procesos:

 Migración de células al foco de fractura por factores químicos liberados en el momento del
impacto.
  Multiplicación de las células en respuesta a factores químicos liberados por el impacto.

 Acumulación de líquido en el espacio intercelular y aumento de la permeabilidad capilar, que

produce un edema entorno al foco de fractura y todos los signos de la inflamación (rubor,
dolor, aumento de volumen, calor, impotencia funcional y deformidad). Esta inflamación
tiene como objeto limpiar el foco de tejidos necróticos para facilitar la consolidación. Entre el
4º y el 21º día van apareciendo brotes vasculares que van invadiendo el foco de fractura, por
lo que aumenta notablemente el aporte vascular de la zona. Alcanzadas las 3 semanas este
proceso se ralentiza.

Si durante esta primera fase se manipula el foco de fractura se nota que los fragmentos rotan entre sí y
se producen sonidos (crepitación) debido al roce de los bordes óseos.

Formación del callo de fractura

Entre la segunda y la tercera semana comienza a formarse el callo blando de fractura. Durante esta fase
proliferan las células en el periostio (capa más externa del hueso), en los tejidos blandos y en todo el
tejido vascularizado circundante; y comienzan a diferenciarse en osteoblastos (células que formarán el
nuevo tejido óseo), osteoclastos (células que reabsorben y remodelan el hueso) y condroblastos (células
que crean tejidos cartílaginosos).

Las células del periostio proliferan rápidamente, buscando la unión de los fragmentos de la fractura.
Por ello, se forma un manguito perióstico que envuelve el callo blando. En este momento puede
manipularse la fractura sin notar crepitación, ya que los fragmentos de hueso no se mueven.

Cuando finaliza esta fase comienza la mineralización del callo, producida al depositarse cristales de
hidroxiapatita y al irse formando un tejido osteoide que va a ser mineralizado. En este momento se forma
un tejido óseo muy primitivo, fibrilar y en forma de láminas que tiene suficiente consistencia para que el
foco de fractura sea estable, pero no tiene capacidad de soporte de cargas. A medida que progresa la
mineralización, el tejido óseo va ganando rigidez. En cuanto a su establecimiento se manifiesta por la
desaparición de las manifestaciones inflamatorias en el foco. Por ello, es el momento de considerar la
posibilidad de soporte de cargas.

Fase de remodelación
El proceso de consolidación finaliza con un remodelamiento adaptativo, que puede durar meses o
incluso años.

En este proceso de consolidación intervienen diversos factores: el celular, de vascularización, los

bioquímicos del organismo (hormonas, vitaminas), factores bioquímicos locales (factores de crecimiento)
y factores biofísicos (mecánicos).

Si la zona lesionada no está vascularizada nunca se producirá regeneración, ya que la elevada actividad
metabólica que implica la reparación tisular no puede llevarse a cabo sin el oxígeno contenido en la
sangre. Por ello, en ocasiones es necesario realizar injertos de hueso vascularizado.

Además, existen hormonas (como la paratohormona, hormona del crecimiento, estrógenos…), que tienen
una influencia definitiva en la formación del callo de fractura; igual que ciertas vitaminas como la C y la
D.

Infografía: claves sobre la consolidación de fracturas

Este es un esquema de los procesos de reparación de un hueso, mucho más gráfico y fácil de entender:
Alteraciones de la consolidación
La tendencia espontánea tras la aparición de una fractura es a la reparación. El proceso de consolidación
de la fractura(2) comienza inmediatamente, aunque en ocasiones se retrasa, produciéndose una
complicación conocida como el retraso o retardo en la consolidación; o se detiene, produciéndose la
falta de consolidación.

Una fractura se considera curada cuando clínicamente el paciente ya no tiene movilidad de los
fragmentos, cuando ya no hay posibilidad de que tenga dolor al manipular el foco de fractura y cuando al
realizar una radiografía se encuentra que alrededor del foco de fractura hay suficiente hueso nuevo.

Cuando se detiene a destiempo la consolidación no solo se detienen todos los procesos celulares, sino que
se cierra la medula de los extremos de la fractura en los que comienza a formarse un tejido fibroso denso,
que puede conectar los dos extremos no consolidados, formando una cavidad recubierta por una
membrana que contiene líquido sinovial. Esto es lo que se conoce como pseudoartrosis, por tener la
forma de una falsa articulación. Se puede observar el movimiento de los extremos del foco de fractura.

¿Qué es la Pseudoartrosis o mala consolidación de fracturas?

En el siguiente vídeo te explicamos más acerca de la pseudoartrosis y cuáles son sus causas.

El retardo de la consolidación se va a caracterizar porque persiste la movilidad y generalmente se

acompaña de dolor. En la radiografía existe ausencia de la continuidad de las trabéculas.

Fractura de estrés
Las fracturas por estrés son aquellas que ocurren por acciones repetitivas que al final por terminan
debilitando al hueso. Este tipo de lesión es común en: Deportistas (deportes de salto y carrera), personal
militar, mujeres (debido a la triada de la atleta femenina).

Su síntomas son un dolor mecánico y la ausencia de un traumatismo agudo. Su diagnóstico no es tan fácil
de detectar al principio porque suelen ser muy pequeñas, aunque con el paso del tiempo se puede
evidenciar gracias a la formación de callo en el hueso. En el siguiente vídeo te diremos cuáles son las
localizaciones más frecuentes de este tipo de fracturas, cual es su tratamiento y porqué tardan tanto
tiempo en consolidar.
 ‌

¿Qué hace que mi fractura no consolide?

Los siguientes son factores que limitan o dificultan la reparación de una fractura:

 La administración a dosis altas y durante tiempo prolongado de ciertos fármacos que interfieren
con el proceso de consolidación. Estos fármacos se toman en las quimioterapias o en la
administración continuada y en dosis altas de corticoides de cortisona.

 Factores Sistémicos: La falta de calcio, alteración hormonal, edad del paciente (la consolidación
es más rápida cuanto más joven sea el paciente).

 Factores Locales: Son los que fundamentalmente ocasionan alteraciones en el proceso de

consolidación.

 Magnitud de la fractura y localización de la fractura: Hay localizaciones en las que las fracturas
presentan mayor riesgo de evolucionar hacia el retardo o la ausencia de consolidación.

 Magnitud de la necrosis local: esto está en relación con la alta energía o la baja energía del
impacto que produzca la fractura. Cuanto más alta esté la energía, más necrosis local en los
alrededores del foco de fractura. Las fracturas que por la elevada energía se acompañan de
importante destrucción de los tejidos, tienen más posibilidades de no consolidar porque se
disminuye el potencial local de regeneración que hay en el foco.

 Movilidad y desplazamiento de los fragmentos de la fractura: Si al reducir una fractura queda

movilidad entre los fragmentos se va a producir retardo de la consolidación. Si queda tejido
entre los extremos va a existir falta de consolidación por interposición de partes blandas.

 Infección del Foco de Fractura: Se puede producir al generarse la fractura, especialmente si es

una fractura abierta o puede que la infección se produzca por la acción del cirujano al colocar
la osteosíntesis. Una fractura infectada no consolidará.

 Fracturas que se producen en un hueso que previamente está debilitado: Por ejemplo metástasis
óseas u osteoporosis. Por eso, el estado previo del hueso es importante.

La no consolidación de un hueso trae muchas complicaciones. ¿Quiéres saber más de estas

complicaciones?

Tratamiento de las alteraciones de la consolidación

Cuando hay un retardo de consolidación(3) es preciso prolongar el tiempo de inmovilización, tratamiento
de la fractura y corregir los factores que influyen en el retardo. En ocasiones, será necesario añadir
estímulos mecánicos o eléctricos a la consolidación.

Estímulos mecánicos

Pueden ser estímulos que de alguna forma mecánicamente induzcan que se produzca la consolidación.
Por ejemplo; la compresión cíclica de los fragmentos en el sentido de los ejes del hueso. Esto se
denomina dinamización del foco de fractura.

Para ello, se pueden emplear distintos métodos, por ejemplo en una extremidad inferior iniciar o aumentar
la carga y la actividad del miembro lesionado; o realizar una osteotomía, es decir, cortar el hueso paralelo
que este intacto.

Estímulos eléctricos

Se ha demostrado experimentalmente que la aplicación de corrientes eléctricas en el foco de fractura

favorece la división celular y el reclutamiento de células que pueden intervenir en la situación. También,
puede modificarse la situación bioeléctrica de los tejidos mediante la aplicación de campos
electromagnéticos.

Cirugía

Cuando hay una ausencia completa de consolidación (pseudoartrosis) se pueden emplear placas
atornilladas, fijadores externos a compresión o eventualmente la aplicación de injertos óseos que sirvan
de alguna manera como favorecedores de la consolidación.

Al mismo tiempo los injertos se utilizan en defectos óseos producidos como consecuencia de
traumatismos, en cirugías tumorales en las que hay que extirpar trozos de huesos, en las malformaciones
congénitas y en las cirugías para retirar las prótesis. Hay distintos tipos de injertos:

 Auto injerto: injerto que se extrae del propio paciente, de zonas que tienen mucha cantidad de
hueso esponjoso, por ejemplo: la cresta iliaca. Hay injertos también de hueso cortical y
también, hay injertos que llevan una arteria pequeña que se puede suturar a otra arteria y hacer
un injerto vascularizado.

 Aloinjertos: el hueso se extrae de otro individuo. Presenta el inconveniente de que requieren

bancos de huesos, que son complicados de mantener. En la osteoconducción (formación de
hueso a través de materiales que sirvan de andamiaje) se están utilizando matrices de
aloinjertos, cerámicas de hidroxiapatita y fosfatos tricálcicos que sirven como
osteoconductores.

Si te interesa saber más acerca de las fracturas entonces tenemos éste video que te puede interesar:

¿Qué es una fractura y una fisura y cuáles son sus fases de curación?
Las fracturas tienen un proceso y una clasificación en grados. Observa éste video para aprender más
acerca del tema.
 ‌

Qué hacer durante el tiempo que tienes una escayola puesta.

Si ahora mismo tienes una fractura y estás inmovilizado te enseñamos en el siguiente video qué puedes
hacer durante el tiempo que tienes una escayola puesta:

Esguinces, distensiones y lesiones de tejidos blandos

Select your language:

 English
 Español

Los tejidos blandos que se lesionan con mayor frecuencia son músculos, tendones y ligamentos. Estas
lesiones a menudo ocurren durante las actividades deportivas y de ejercicio, pero a veces las actividades
cotidianas simples pueden causar una lesión. Los esguinces, las distensiones y las contusiones, así como
la tendinitis y la bursitis, son lesiones frecuentes de los tejidos blandos. Incluso con el tratamiento
adecuado, estas lesiones pueden requerir un tiempo prolongado para sanar.

¿Qué es un esguince?

Un esguince es un estiramiento y / o desgarro de un ligamento, una banda fuerte de tejido conectivo que
conecta el extremo de un hueso con otro. Los ligamentos estabilizan y dan soporte a las articulaciones del
cuerpo. Por ejemplo, los ligamentos de la rodilla conectan el fémur con la tibia, lo que permite a las
personas caminar y correr.

Las áreas de su cuerpo que son más vulnerables a los esguinces son los tobillos, las rodillas y las
muñecas. Un esguince de tobillo puede ocurrir cuando su pie gira hacia adentro, ejerciendo una tensión
extrema en los ligamentos de su tobillo externo. Un esguince de rodilla puede ser el resultado de un giro
repentino y un esguince de muñeca puede ocurrir al caer sobre una mano extendida.

Los esguinces se clasifican por gravedad:

 Esguince de grado 1 (leve) : leve estiramiento y algo de daño en las fibras (fibrillas) del
ligamento.
  Esguince de grado 2 (moderado) : desgarro parcial del ligamento. Hay aflojamiento anormal
(laxitud) en la articulación cuando se mueve de determinadas formas.
 Esguince de grado 3 (severo) : rotura completa del ligamento. Esto provoca una inestabilidad
significativa y hace que la articulación no funcione.
Si bien la intensidad varía, el dolor, los hematomas, la hinchazón y la inflamación son comunes a las tres
categorías de esguinces. El tratamiento para los esguinces leves incluye RICE (reposo, hielo, compresión
y elevación) y, a veces, ejercicios de fisioterapia. Los esguinces moderados a menudo requieren un
período de refuerzo. Los esguinces más graves pueden requerir cirugía para reparar los ligamentos
desgarrados.

¿Qué causa un esguince de músculo?

Las lesiones de tejidos blandos se dividen en dos categorías básicas: lesiones agudas y lesiones por uso
excesivo.

 Las lesiones agudas son causadas por un trauma repentino, como una caída, torcedura o golpe en
el cuerpo. Los ejemplos de una lesión aguda incluyen esguinces, distensiones y contusiones.
 Las lesiones por uso excesivo ocurren gradualmente con el tiempo, cuando una actividad atlética
o de otro tipo se repite con tanta frecuencia, las áreas del cuerpo no tienen suficiente tiempo
para sanar entre ocurrencias. La tendinitis y la bursitis son lesiones frecuentes por uso
excesivo de tejidos blandos

¿Qué causa una distensión?

Una lesión grave en el tendón de la corva donde el tendón se ha desprendido del hueso.

Una distensión es una lesión en un músculo y / o tendones. Los tendones son cordones fibrosos de tejido
que unen los músculos al hueso. Las distensiones a menudo ocurren en su pie, pierna (generalmente el
tendón de la corva) o espalda.

Similar a los esguinces, una distensión puede ser un simple estiramiento en su músculo o tendón, o puede
ser un desgarro parcial o completo en la combinación de músculo y tendón. Los síntomas típicos de una
distensión incluyen dolor, espasmo muscular, debilidad muscular, hinchazón, inflamación y calambres.

El fútbol, el fútbol americano, el hockey, el boxeo, la lucha libre y otros deportes de contacto ponen a los
atletas en riesgo de sufrir tensiones, al igual que los deportes que cuentan con inicios rápidos, como
vallas, salto de longitud y carreras de carreras. La gimnasia, el tenis, el remo, el golf y otros deportes que
requieren un agarre extenso tienen una alta incidencia de esguinces de mano. Las distensiones del codo
ocurren con frecuencia en deportes de raqueta, lanzamiento y contacto.

El tratamiento recomendado para una distensión es el mismo que para un esguince: reposo, hielo,
compresión y elevación. Esto debe ir seguido de ejercicios sencillos para aliviar el dolor y restaurar la
movilidad. Es posible que se requiera cirugía para un desgarro más grave.

¿Qué es una contusión?

Una contusión es un hematoma causado por un golpe directo o golpes repetidos, que aplasta las fibras
musculares subyacentes y el tejido conectivo sin romper la piel. Una contusión puede resultar de una
caída o golpe del cuerpo contra una superficie dura. La decoloración de la piel es causada por la
acumulación de sangre alrededor de la lesión. La mayoría de las contusiones son leves y responden bien
con el protocolo RICE. Si los síntomas persisten, se debe buscar atención médica para evitar daños
permanentes en los tejidos blandos.

¿Qué es la tendinitis?
La tendinitis es una inflamación o irritación de un tendón o la cubierta de un tendón (llamada vaina). Es
causada por una serie de pequeñas tensiones que agravan repetidamente el tendón. Los síntomas
generalmente incluyen hinchazón y dolor que empeora con la actividad.

Los jugadores profesionales de béisbol, nadadores, tenistas y golfistas son susceptibles a la tendinitis en el
hombro y los brazos. Los jugadores de fútbol y baloncesto, los corredores y los bailarines aeróbicos son
propensos a la inflamación de los tendones de las piernas y los pies.

La tendinitis se puede tratar con reposo para eliminar el estrés, medicamentos antiinflamatorios,
inyecciones de esteroides, entablillado y ejercicios para corregir el desequilibrio muscular y mejorar la
flexibilidad. La inflamación persistente puede causar un daño significativo al tendón, que puede requerir
cirugía.

¿Qué es la bursitis?

Las bursas son pequeños sacos gelatinosos que se encuentran en todo el cuerpo, incluso alrededor del
hombro, el codo, la cadera, la rodilla y el talón. Contienen una pequeña cantidad de líquido y se colocan
entre los huesos y los tejidos blandos, actuando como cojines para ayudar a reducir la fricción.

La bursitis es la inflamación de la bolsa. Las pequeñas tensiones repetidas y el uso excesivo pueden hacer
que la bolsa del hombro, el codo, la cadera, la rodilla o el tobillo se hinchen. Muchas personas
experimentan bursitis asociada a tendinitis.

La bursitis generalmente se puede aliviar con cambios en la actividad y posiblemente con medicamentos
antiinflamatorios, como ibuprofeno. Si la hinchazón y el dolor no responden a estas medidas, su médico
puede recomendarle extraer líquido de la bursa e inyectar un medicamento corticosteroide en la bursa. El
medicamento esteroide es un fármaco antiinflamatorio que es más fuerte que el medicamento que se
puede tomar por vía oral. Las inyecciones de corticosteroides suelen funcionar bien para aliviar el dolor y
la hinchazón.

Aunque la cirugía rara vez es necesaria para la bursitis, si la bursa se infecta, puede ser necesaria una
operación para drenar el líquido de la bursa. Además, si la bursa permanece infectada o la bursitis
reaparece después de que se hayan probado todos los tratamientos no quirúrgicos, su médico puede
recomendar la extracción de la bursa.

La extracción (escisión) de la bolsa se puede realizar mediante una incisión estándar (procedimiento
abierto) o como un procedimiento artroscópico con pequeñas incisiones e instrumentos quirúrgicos. Su
médico hablará con usted sobre el mejor procedimiento para sus necesidades médicas.

¿Cómo puedo prevenir las lesiones de los tejidos blandos?

Las lesiones a menudo ocurren cuando las personas aumentan repentinamente la duración, la intensidad o
la frecuencia de sus actividades. Muchas lesiones de tejidos blandos se pueden prevenir mediante el
acondicionamiento, el entrenamiento y el equipo adecuados. Otros consejos de prevención incluyen:

 Utilice el equipo adecuado. Reemplace sus zapatos deportivos a medida que se desgasten. Use
ropa cómoda y holgada que le permita moverse libremente y sea lo suficientemente liviana
para liberar el calor corporal.
 Aptitud equilibrada. Desarrolle un programa de acondicionamiento físico equilibrado que
incorpore ejercicio cardiovascular, entrenamiento de fuerza y flexibilidad. Agregue
actividades y nuevos ejercicios con precaución. Ya sea que haya sido sedentario o esté en
buena forma física, no intente realizar demasiadas actividades a la vez. Es mejor agregar no
más de una o dos actividades nuevas por entrenamiento.
 Calentamiento. Calienta para prepararte para hacer ejercicio, incluso antes de estirar. Corra en
su lugar durante unos minutos, respire lenta y profundamente, o ensaye suavemente los
movimientos del ejercicio a seguir. El calentamiento aumenta las tasas de flujo sanguíneo y
cardíaco y afloja otros músculos, tendones, ligamentos y articulaciones. Beber agua. Beba
suficiente agua para prevenir la deshidratación, el agotamiento por calor y la insolación. Beba
 1 litro de agua 15 minutos antes de comenzar a hacer ejercicio y otro litro después de
enfriarse. Beba un trago de agua cada 20 minutos aproximadamente mientras hace ejercicio.
 Enfriarse. Haga del enfriamiento la fase final de su rutina de ejercicios. Debería tomar el doble
de tiempo que el calentamiento. Disminuya la velocidad de sus movimientos y disminuya la
intensidad de sus movimientos durante al menos 10 minutos antes de detenerse por completo.
Esta fase de un programa de ejercicio seguro debería concluir cuando su piel esté seca y se
haya enfriado.
 Estirarse. Empiece a estirarse lenta y cuidadosamente hasta llegar a un punto de tensión
muscular. Mantenga cada estiramiento durante 10 a 20 segundos, luego suéltelo lenta y
cuidadosamente. Inhala antes de cada estiramiento y exhala mientras sueltas. Haz cada
estiramiento solo una vez. Nunca se estire hasta el punto del dolor, mantenga siempre el
control y nunca rebote sobre un músculo que esté completamente estirado.
 Descansar. Programe días libres de ejercicio vigoroso y descanse cuando esté cansado. La fatiga
y el dolor son buenas razones para no hacer ejercicio.
 Evite el síndrome del "guerrero del fin de semana". Trate de hacer al menos 30 minutos de
actividad física moderada todos los días. Si está realmente presionado por el tiempo, puede
dividirlo en partes de 10 minutos.
Ya sea que la lesión sea aguda o se deba a un uso excesivo, si presenta síntomas que persisten,
comuníquese con su médico.

Definición de la Inducción Miofascial (MIT®)

La Inducción Miofascial (MIT®) es un concepto terapéutico, perteneciente a la Terapia Manual,

dirigido al restablecimiento funcional del alterado sistema fascial. LaMIT® es un proceso de
evaluación y tratamiento en el cual el terapeuta, transfiere una ligera fuerza (tracción y/o
compresión) al tejido diana, facilitando la recuperación de la calidad del sistema fascial. El término
"inducción" está relacionado con la facilitación del movimiento en vez de un estiramiento pasivo
del sistema fascial. El resultado es una reacción recíproca del cuerpo que implica la
reacciónbioquímica y metabólica de la señalización, y finalmente, las respuestas fisiológicas. Este
proceso pretende remodelar la calidad de la matriz extracelular del tejido conectivo para facilitar y
optimizar la transferencia de información hacia y dentro del sistema fascial (Chiquet, 2003;
Wheeler, 2004). Es un proceso concentrado, controlado por el sistema nervioso central, en el cual el
terapeuta actúa como facilitador. La acción terapéutica se concentra en la provisión de recursos
para el ajuste del equilibrio homeostático óptimo. El objetivo final no es el establecimiento de
jerarquías estables sino de facilitación de una adaptación óptima a las demandas del entorno (Pilat,
2014). El resultado (cambio en la imagen corporal, mejoras en las habilidades funcionales) debería
ser evaluado y valorado no solo por el terapeuta sino también por el paciente. La Inducción
Miofascial aspira ser un tratamiento que se concentra en el paciente (Pilat, 2015).

Definición de la Fascia y las características del Sistema Fascial

Existen diversas opiniones sobrequé es lo que podemos definir como fascia(Langevin, 20016,
Langevin & Huijing, 2009, Schleip, Jäger & Kinler, 2012, Swanson, 2013, Stecco, 2014). Se
sugiere el empleo de la expresión sistema fascial. Este sistema reúne diversos tipos de células con
diferentes actividades (de una manera parecida como, por ejemplo, la del sistema cardiovascular o
del sistema nervioso), y se relaciona con otros sistemas corporales a través de una ininterrumpida e
inervada estructura de estabilidad funcional conformada por la tridimensional matriz colagenosa
(Kumka & Bonar, 2012, Pilat, 2014). Este planteamiento facilita relacionar entre sí los hallazgos
científicos y clínicos y a su vez ofrece una distinta y más amplia perspectiva para el análisis de la
mecánica y patomecánica corporal. El mencionado sistema representa una compleja arquitectura
comunicacional (Kapandji, 2012), que asegura una amplia información mecano-receptiva, no
solamente a través de su distribución topográfica, sino principalmente por los patrones de
interrelación con otras estructuras del cuerpo (Lancerotto et al. 2011), especialmente los músculos.
Desde su construcción dinámica y fibrosa, se distingue la propiedad de remodelarse de forma
continua (plasticidad fascial) (Langevin, 2011), de alinearse y acomodarse a las solicitudes
tensionales intrínsecas y extrínsecas del cuerpo (Swanson, 2013). Las alteraciones tensionales,
creadas fuera de los patrones fisiológicos del movimiento, pueden reorientar la dinámica corporal,
estableciéndose cambios retráctiles de la matriz (a través de la dinámica de los miofibroblastos)
(Tomasek, 2002), que afectan la libertad del movimiento (Gabbiani, 2007). La densidad, la
distribución y las características organolépticas del sistema fascial difieren en su recorrido por el
organismo, lo que le permite adaptarse y atender las solicitudes del movimiento (Benjamin, 1995),
sin embargo, su continuidad es fundamental, lo que permite que actúe como un todo sinérgico,
absorbiendo y repartiendo un estímulo local a los restantes elementos del conjunto, a diferentes
escalas de su construcción (Ingber, 2008). La sinergia estructural intrínseca del sistema fascial le
asegura al cuerpo la relativa independencia de la fuerza gravitacional, como también, gozar de una
gran capacidad de adaptación, de acuerdo a los requerimientos que provienen del exterior y del
interior o, en relación a la disponibilidad de energía y nutrientes en el entorno ambiental (Nakajima
et al. 2004). Además de su función estructural, la fascia asume y distribuye los estímulos que el
cuerpo recibe: su red de receptores registra impulsos térmicos, químicos, de presión, vibración y
movimiento; los envía a la región homeostática del sistema nervioso central por vía interoceptiva
(Craig, 2003). De esta manera, se crea un potencial de información unido por el sistema con un fin
específico (Pilat, 2012, Pilat, 2014).

Transmisión miofascial de la contracción muscular

El omnipresente modelo de contracción muscular basado en el deslizamiento de filamentos de

actina y miosina descrito hace más de 40 años por Huxley & Simmons (1971), ha respaldado el
análisis del movimiento corporal Newtoniano, caracterizado por el fenómeno de palancas. En este
modelo, las miofibrillas organizadas en serie, son motores independientes que consiguen aproximar
los extremos miotendinosos o mioaponeuróticos, desencadenando así el movimiento. Sin embargo,
el descubrimiento de la ultraestructura y la mecanobiológia de la unidad sarcomeral, han dado
forma a un nuevo modelo de miofibrillas “incrustadas” dentro de una matriz extracelular (MEC)
que participa, desde su propia dinámica, en el fenómeno contráctil (Gillies, 2011). El acortamiento
de la miofibrilla ejerce fuerzas “multidireccionales” dentro de una red fascial (endomisio, perimisio
y epimisio) organizadas bajo los principios de la tensegridad (Gillies, 2011, Purslow, 2010, Hujing,
2007). La mayoría de estas fuerzas son destinadas a la unión miotendinosa, sin embargo,
aproximadamente el 30%, utilizan vías de transmisión lateral“epimisiales”, como queda demostrado
en casos como la expansión aponeurótica del bíceps braquial sobre el antebrazo (Eames et al. 2007)
o la continuidad de la fascia pectoral con la braquial (Stecco, 2008), es decir, vías paralelas a las
tendinosas (Chi-Zhang, Gao, 2012, Huijing, 2007, Yaman A, 2013). La importancia clínica de este
fenómeno queda expuesta en las transferencias tendinosas, donde se observa, que son las
conexiones intermusculares (epimismales) extra tendinosas las que gobiernan la función sobre el
aparato extensor (Scott, 2003).

La inervación y propiocepción del sistema fascial

La fascia es considerada como una estructura neurosensitiva que forma una compleja red funcional
de interconexión e integración de la dinámica corporal (Stecco et al. 2007). Durante la contracción
muscular, las expansiones fasciales podrían transmitir el impulso contráctil a las áreas específicas
del sistema fascial, estimulando los propioceptores en esa zona. La presencia de los
mecanoreceptores sugiere una activa participación de la fascia en propiocepción, trasmisión de la
fuerza y control motor. El papel propioceptivo de la red fascial significa que puede actualizar el
sistema nervioso central, en cuanto a la tensión mecánica, para operar sobre las unidades motoras
 en el momento, el ritmo y nivel de la fuerza adecuada. Como resultado, la fascia está involucrada
en el rol propioceptivo (Van der Wal, 2009) y es vital para el correcto funcionamiento del sistema
(Basmajian & De Luca, 1985). Resulta de interés, la red de terminaciones nerviosas libres tipo III y
IV llamadas también los mecanoreceptores intersticiales, quienes son potenciales informantes
deestímulos de bajo y alto nivel mecanosensitivo. Por ejemplo, los receptores aferentes del Grupo
III se encuentran en la fascia perimuscular y la adventicia de los vasos sanguíneos musculares y
responden a gran variedad de estímulos, incluyendo la presión y estiramiento vinculados a la
deformación de la matriz después de la aplicación del impulso mecánico, siendo esto aplicable al
impulso manual empleado durante el proceso terapéutico (Yi-Wen, 2009). La estimulación de los
receptores musculares aferentes del grupo III y IV muestra la presencia de un importante efecto
reflejo inhibidor en motoneuronas alfa y un efecto de excitación en la motoneurona gamma
(Kaufman, 2002). La disfunción y el dolor relacionado alos procesos patomecánicos del aparato
locomotor, sugiere la presencia de importantes cambios anatómicos y neurofisiológicos que
involucran también al sistema fascial (Alix, 1999). El dolor y la hipersensibilidad pueden ser
causados por la activación y/o la sensibilización de los nociceptores periféricos por sustancias
endógenas (Mense, 2011). La presencia de lasterminaciones nerviosas libres (sensitivas) dentro de
la matriz colagenosa del tejido conectivo no especializado, principalmente las fibras A δ y/o C
(Corey, 2011) revela la posibilidad de que el tejido fascial sea un importante elemento de la
respuesta dolorosa. Los estudios sobre la inervación de la fascia toracolumbar (FTL) humana,
revelaron su sustanciosa inervación (Taguchi, Hoheisel & Mense, 2009). Recientemente Von
Tesarz y colaboradores (2011) descubrieron que la mayoría de las fibras nerviosasse encuentran en
el nivel superficialde la FTL y en la fascia superficial, mientras que las fibras nerviosas en el nivel
intermedio son escasas. Paralelamente, en la fascia superficial se han encontrado fibras nerviosas
que acompañan vasos sanguíneos. La ubicación de la mayoría de las fibras alrededor de los vasos
sanguíneos sugiere que, al menos parte de ellas, son fibras vasomotoras que al activarse, pudieran
causar dolor de tipo isquémico (von Tesarz et al. 2011).

Definición de la Disfunción Miofascial

La disfunción del sistema miofascial se define como la alteración de la altamente organizada onda
de movimientos especializados y la consecuente inadecuada transmisión de la información a través
de la matriz extracelular (Pilat, 2003). Los patrones disfuncionales del movimiento podrían
facilitar variaciones en la respuesta de mecanotransducción (conversión del impulso mecánico en la
respuesta química), con la consecuente iniciación de los mecanismos moleculares desencadenantes
de la enfermedad (Ingber, 2003).

La aplicación de la MIT es recomendada principalmente para los pacientes con disfunciones

ortopédicas, neuro-ortopédicas, post-traumáticas y degenerativas relacionadas con el sistema
miofascial.

Las recomendaciones generales:

 disfunciones del sistema nervioso (central y periférico)

 trastornos del suelo pélvico
 disfunciones de los sistemas circulatorios
 disfunción de la ATM
 lesionesdeportivas
 trastornos respiratorios

Objetivos específicos:

 movilizar las restricciones fasciales superficiales

 cambiar la “actitud estacionaria” de las estructuras colágenas
 facilitar la recuperación de las propiedades de deslizamiento de la matriz extracelular
 estimular la orientación fisiológica en la mecánica de fibroblastos
 evitar la formación de adherencias de tejido
 adquirir una circulación más eficiente de los anticuerpos en la matriz
 mejorar el suministro de sangre (liberación de histamina)
 mejorar el suministro de sangre al sistema nervioso

Bases de aplicaciones clínicas (Pilat, 2003, Pilat ,2009, Pilat, 2014, Pilat, 2015)

En la MIT, el terapeuta aplica al sistema fascial un impulso manual de baja intensidad. Se utiliza
un impulso tensional (tracción y/o compresión) prolongado en el tiempo (Barnes, 1990). A través
de élse facilita la recuperación de la calidad del tejido fascial (matriz extracelular) (Martínez
Rodríguez, Galán-del-Río, 2013). Este proceso es mediado por mecanismos moleculares asociados
a mecanotransducción celular, piezoelectricidad (Ahn, Grodzinsky, 2009), viscoelasticidad
(Chaudhry et al. 2007) y regulado “a tiempo real” por el SNC (Craig, 2003, Urresti-López, 2011).
Se trata principalmente de un proceso instructivo, en la búsqueda de un nuevo y óptimo nivel
homeostático a través de la recuperación del rango de movimiento, una tensión adecuada, la fuerza
y la oordinación. El resultado final se transmite en una mejor funcionalidad con un gasto
energético menor.

Investigaciones relacionadas con algunas patologías

 Una forma objetiva de evaluar los efectos de las técnicas de aplicación de inducción miofascial
en las lesiones musculares con sonoelastografía dinámica fue reportada por Martínez y Galán-
del-Río (2013).
 Leonard et al. (2009) reportaron que la manipulación del tejido conectivo mejoró la circulación
periférica y mejoró los procesos de cicatrización en 20 pacientes con úlceras en pies diabéticos.
 Diferencias significativas entre pre- y post-mediciones de presión (umbrales del dolor), con la
disminución de la sensibilidad en los puntos “gatillo” miofasciales, fueron reportadas en varios
músculos afectados: el adductor largo(Roba & Pajaczkowski, 2009), el trapezio superior (Fryer
& Hodgson, 2005) y los músculos cervicales (Hou et al. 2002).
 Marshall et al. (2009) concluyeron que la liberación miofascial ayudó a reducir la gravedad y la
intensidad de dolor muscular en las personas con síndrome de fatiga crónica.
 Hicks (2009) reportó que los fibroblastos humanos secretan los mediadores solubles de la
diferenciación de mioblastos y que la liberación miofascial puede regular el desarrollo muscular.
 Tozzi et al. (2012) investigaron algias lumbares no específicas, en relación con la movilidad
renal. Usando el ultrasonido en tiempo real, este estudio demostró que la “manipulación
osteopática fascial redujo la percepción del dolor y mejoró la movilidad renal".
 Useros y Hernando (2008) concluyeron que la inducción miofascial tiene efectos beneficiosos
para los pacientes con daño cerebral, con énfasis en el control automático de la postura.
 En los pacientes con negligencia espacial unilateral (una alteración de la posición de la cabeza
con respecto a la línea media del cuerpo), Vaquero Rodríguez (2012) observó resultados
significativos para la variable de sensibilidad en el grupo experimental tratado con técnicas de
inducción miofascial, en comparación con los tratados con la terapia Bobath.
 Fernández-Lao et al. (2011) aplicaron técnicas de liberación miofascial en sobrevivientes de
cáncer de mama. Los autores observaron que la liberación miofascial condujo a un aumento
inmediato de la tasa de flujo salival, lo que sugiere un efecto parasimpático de la intervención.

 Vásquez et al. (2011) reportaron la eficacia de las técnicas de inducción miofascial en el

tratamiento del “hombro de nadador” con respecto al balance del movimiento articular y el
dolor.
 Arguisuelas-Martínez (2010) demostró los efectos de la manipulación de la columna lumbar y las
técnicas de inducción miofascial toraco-lumbares en el patrón de activación de los extensores del
tronco.
 En un estudio a doble ciegas, Urresti-López (2011) aplicó la técnica de inducción suboccipital en
26 sujetos con dolor de cuello crónico. Se observaron cambios en el electroencefalograma (EEG)
relacionados con la reducción de latencia en el grupo experimental, en comparación con el grupo
de control. Este resultado sugiere que las mejoras en los procesos cognitivos, incluyendo la
atención, la memoria y los estados de activación asociativos están asociados con la onda P300.
La ausencia de variantes en otros parámetros del EEG descartó la influencia de las
modificaciones vasculares.
 Heredia-Rizo et al. (2013) demostraron que la aplicación de la técnica de inhibición muscular
suboccipital mejoró instantáneamente la posición protruida de la cabeza. Adicionalmente, la
mecano-sensibilidad del nervio occipital mayor disminuyó de inmediato.
 Ajimsha et al. (2012) presentaron la evidencia, que la liberación miofascial es más eficaz que las
intervenciones de control para tratar la epicondilitis lateral, en profesionales de la informática.
 Castro-Sánchez et al. (2011a) en el estudio realizado en 74 pacientes con fibromialgia (análisis
de los grupos experimentales y de placebo), establecen que la liberación miofascial puede
mejorar el dolor, la ansiedad, la calidad del sueño, depresión y calidad de vida en los pacientes
con fibromialgia.
 Tozzi et al. (2012) concluyeron que las técnicas de liberación miofascial son eficaces para liberar
las áreas con la movilidad (deslizamiento) fascial reducida, como también son efectivas para
mejorar la percepción del dolor a corto plazo en las personas con NP no específica o dolor
lumbar.
 Kuhar et al. (2007) reportaron una reducción significativa del dolor y una mejoría en la función
del pie como un efecto a corto plazo del tratamiento de liberación miofascial.

Investigaciones clínicas en sujetos sanos

 Fernández-Pérez et al. (2013) observaron importantes modulaciones inmunológicas, con un

aumento del recuento de linfocitos B después de 20 minutos de la aplicación de las técnicas de
inducción miofascial en el segmento cráneocervical.
 Toro et al. (2009) reportaron que la aplicación de una sola sesión de terapia manual (incluyendo
las técnicas de inducción miofascial) produjo un aumento inmediato de la variabilidad del ritmo
cardíaco y una disminución en la tensión, el estado de ira y dolor percibido, en pacientes con
problemas de cefaleas relacionadas con la tensión crónica.
 En un estudio simple ciego, con el grupo placebo, Arroyo Morales et al. (2009) reportaron que
las técnicas de inducción miofascial podrían alentar la recuperación de un estado de
inmunodepresión transitoria, inducido por el ejercicio en mujeres sanas y activas.
 Arroyo Morales et al. (2008a) reportaron que la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la
recuperación de la presión arterial, después de una situación físicamente estresante, fueron
observadas como resultado de la liberación miofascial, en comparación con el tratamiento falso
de electroterapia.
 Arroyo Morales et al. (2008b) reportaron que la aplicación de un protocolo de recuperación
activa, (aplicación de las técnicas miofasciales globales), reduce la amplitud de EMG y el vigor,
cuando se aplica como una técnica de recuperación pasiva, después del ejercicio de alta
intensidad.
 Henley et al. (2008) demostraron cuantitativamente que la liberación miofascial cervical
modifica el equilibrio simpato-vagal, desde el sistema nervioso simpático al parasimpático.
 En un estudio con 41 adultos jóvenes sanos, asignados al azar a los grupos experimental y de
control, Fernández et al (2008) reportaron la disminución significativa de los niveles de ansiedad
después de la aplicación del tratamiento de inducción miofascial. Además, se observaron valores
significativamente menores de presión arterial sistólica, en comparación con los niveles basales.
 Saiz-LLamosas el al. (2009) demostraron los cambios rangos de movilidad cervical realizando
Inducción Miofascial del ligamento nucal.
Hablé de los protocolos RICE y PRICE para el manejo de lesiones agudas anteriormente y ahora es
momento de hablarte de la evolución de este protocolo, pasando de PRICE a POLICE y luego PEACE
& LOVE. En esta entrada voy a explicarte de qué tratan estos protocolos y por qué se piensa que son
mejores que los anteriores.

A continuación, un breve recordatorio de los protocolos RICE y PRICE:

 Los dos hablan de la importancia del «rest» (reposo), «ice» (hielo), «compression» y
«elevation» (elevación) para el manejo de las lesiones agudas. El reposo, para permitir que la
lesión se cure, de lo contrario empeoraría y tardaría más tiempo en sanar (o esa era la teoría). El
hielo, la compresión y la elevación se utilizan para reducir la inflamación y el dolor de diferentes
maneras.
 Además, PRICE añadió la «P» del inglés «protection» (protección) para insistir en el hecho
de que necesitas proteger la zona lesionada para facilitarle a tu cuerpo el proceso de
autocuración, llevando algún tipo de ayuda complementaria, como por ejemplo muletas o
aparatos ortopédicos.
¿Qué es el protocolo POLICE?

Lo que el protocolo POLICE hizo fue quitar del medio la «R» y añadir «OL«.

¿Por qué quitar la «R» y añadir «OL«?

Vamos a empezar hablando de la «R«. Es cierto que se requiere cierto reposo después de una lesión
aguda, pero el problema es que el descanso debe limitarse a inmediatamente después de la lesión y debe
ser reposo relativo. Esto significa que debemos dejar de hacer lo que pueda ser dañido para la estructura
lesionada, pero hay una infinidad de cosas que podemos seguir haciendo (por ejemplo, mucha gente
con tendinitis aquílea no tiene ningún problema montando en bicicleta, ya que la articulación
involucrada está en descarga). Si el reposo significa estar en el sofá viendo la televisión y, además, haces
esto durante un período de tiempo prolongado, podría ser perjudicial (debilidad, rigidez, reducción de
la propiocepción o, en otras palabras, el sentido de la posición y el movimiento, etc.)

Carga progresiva es lo mejor para restaurar la fuerza, así como las características morfológicas del tejido
lesionado. La movilización precoz y la rehabilitación funcional con carga temprana (por ejemplo, apoyo
precoz del pie en esguinces de tobillo), por lo general con protección (tobillera), son más eficaces que la
inmovilización y reposo total. Echa un vistazo a estos tres documentos que hablan de lo dicho
anteriormente (Efecto de la rehabilitación funcional acelerada tras esguinces tobillo, Chris M. Bleakley y
col., Tratamiento agudo de los esguinces de tobillo por inversión: inmovilización versus tratamiento
funcional por Jones MH et al. e Inmovilización y tratamiento funcional de las lesiones agudas del
ligamento lateral del tobillo en adultos de Gino MMJ Kerkhoffs et al.).

Lo difícil es encontrar el equilibrio adecuado de carga/descarga durante la cicatrización de los tejidos. El

descanso puede ser perjudicial e inhibe la recuperación y una actuación demasiado agresiva podría causar
más daños. La protección, por lo tanto, sigue siendo un principio importante. La clave es encontrar
la carga óptima y aquí es cuando empiezo a hablar del «OL» del inglés «optimal loading».

Carga óptima significa reemplazar el descanso por un programa de rehabilitación donde la actividad
fomenta la recuperación temprana, ya que los huesos, tendones, ligamentos y músculos necesitan carga
para estimular su curación.

Carga óptima se refiere a cualquier tipo de intervención fisioterápica, como técnicas manuales o
proporcionar a los pacientes muletas u otras ayudas complementarias que ayudarán a ajustar la
carga.
Ten en cuenta que la carga óptima podría significar en algunas ocasiones no cargar en absoluto. Este es
el caso de fracturas y roturas musculares y tendinosas completas que incluso podrían requerir cirugía, y la
carga podría estar contraindicada.

¿Cuándo estoy cargando demasiado? Bueno, esta pregunta no tiene una respuesta fácil. Cada lesión es
diferente para cada persona y todos tenemos un umbral del dolor diferente. Además, la respuesta a la
carga es diferente para cada tejido, como se puede ver en este estudio de K. M. Khan col.

Bueno, POLICE es el protocolo que ha sido más usado para el manejo de lesiones agudas durante varios
años, pero claro está que tendrá «rivales» en su lucha por el número uno. De hecho ya le ha salido un
serio competidor que parece llegar pisando fuerte, PEACE & LOVE.

Merece la pena que eches un ojo a otros acrónimos que se han escuchado en el mundo de la Fisioterapia
durante años, ¿No HARM? y MEAT.

Esta infografía es un resumen de RICE, PRICE y POLICE:

¿Qué es el protocolo PEACE & LOVE?

PEACE & LOVE hace referencia al protocolo para el tratamiento de lesiones agudas más reciente y vio la
luz a manos de Blaise Dubois y Jean-François Esculier en la Revista Británica de Medicina Deportiva en
abril del 2019.

Quizás lo más destacable de este nuevo acrónimo es que desecha el hielo y aconseja evitar el uso de
antiinflamatorios (introduciendo la letra «A» a la fórmula, traduciéndose en «avoid anti-
inflammatories»)

También incluye aspectos psicológicos con la letra «O«, que hace referencia a «optimism»
(optimismo en castellano) e incide en la importancia de la educación («education») y
el ejercicio («exercise»), con una doble «E«, así como la vascularización («vascularisation») con
una «V«. A continuación te dejamos una infografía que recoge los protocolos más importantes que se han
dado a lo largo del tiempo: