SHOCK SÉPTICO – CID

-manifestación más grave de una infección

-shock: desequilibrio entre el aporte y la demanda del O2

-causa shock séptico: infección (puede empezar de algo básico)

-porcentaje de shock séptico: 60%
-consecuencia de una respuesta inflamatoria grave que lleva a un colapso cardiovascular y/o
microcirculatorio y a hipoperfusión tisular
-el shock séptico en sus momentos iniciales (primeras horas) mantiene un gasto cardiaco alto y
resistencia vascular sistémica baja (presiones sistólica y diastólica)

Endotelio
-regula el tono vascular  vasoconstricción o vasodilatación
-balance entre coagulación y fibrinólisis  en el endotelio hay ciertos elementos que activan la
cascada de coagulación; si se destruye el endotelio, estos activadores se exponen a la sangre y, si
hay una herida, se genere un coágulo
-control de la permeabilidad vascular
-regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos
*al alterarse el endotelio, se altera el balance en la coagulación (todas las acciones anteriores)

Sepsis
-las endotoxinas son reconocidas por las células activas (macrófagos), producen mediadores
inflamatorios, los cuales generan proteínas vasoactivas, aumentan la permeabilidad capilar y
producen muchos coágulos sanguíneos intravasculares (cascada de coagulación), destrucción del
endotelio, hay alteración de la oxigenación  llega menos O2, provocando que la célula haga
metabolismo anaerobio  ácido láctico  acidosis metabólica  muerte celular

Cómo reconocer la sepsis

-confusión o desorientación
-disnea
-alta FC
-fiebre, temblores, sentir mucho frío (hipotermia)
-mucho dolor o disconformidad
-diaforesis
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991)
-menos se ocupa

-fiebre con hipotermia

-taquicardia
-polipnea
-leucocitos altos  infección
*SIRS no es igual a sepsis  patologías cardiovascular grave puede ser una SIRS, no una sepsis

Shock séptico (2016 – actualidad)

-parámetros clínicos: requerimientos de vasopresores (drogas vasoactivas 
norepinefrina/noradrenalina, principalmente) para que la persona tenga una PAM mayor o igual a
65 mmHg; nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/l (> 18 mg/dL) en ausencia de hipovolemia

Reconocimiento temprano de sepsis

Evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica (SOFA)
*evaluar respiración
*coagulación
*función hepática
*cardiovascular
*SNC
*sistema renal

SOFA rápido (quick SOFA / qSOFA)

*evalúa presión arterial sistólica
*FR
*evaluación neurológica

-lab: tomar bilirrubina, crea, estudios de coagulación y gases en sangre arterial

-cuanto mayor sea el puntaje SOFA, mayor es el riesgo de morbilidad y mortalidad del pcte
SOFA largo

SOFA quick

Factores asociados a sepsis

Shock séptico
-agregación plaquetario cuando hay una lesión, se trata de formar fibrina, pero el problema es que
se reduce el flujo sanguíneo, afectando a la microcirculación  coagulación entorpece la
coagulación  empieza la fibrinólisis  coagulación – hemorragia – coagulación – hemorragia

Al examen físico
-petequias y púrpura  zonas hemorrágicas en la piel
-en otras partes (dedos)  puede haber coagulación (necrosis)

Pruebas dgs
-batería completa
-PCR inespecífico  se relaciona a un proceso inflamatorio, no a una infección

-hemocultivo
-urocultivo  aseo genital, eliminar primer chorro y el segundo chorro se echa adentro; si está con
sonda Foley (no tomar en bolsa recolectora, porque está contaminada; sacar la sonda antigua,
hacer aseo genital, hacer cambio de sonda Foley, botar el primer chorrito que salga y luego llenar
el frasquito)
-cultivo de secreción bronquial
-cultivo de heridas
-corpocultivo (menos frecuente)  se busca la clostridium difficile (predisposición a que todo sea
más complejo de tratar)
*pancultivo: cultivo de TODO
Atención de enf
-empezar con rx (básico), pero se necesita más un TAC
-búsqueda activa del foco: exámenes y cultivos
-monitoreo hemodinámico

-monitoreo de la perfusión  PAM 65 – 75  tomarla mediante una línea arterial

-administración de fluidos  plama fresco congelado y plaquetas
-administración de drogas vasoactivas (DVA)
-ATB  gold standard  NO se puede esperar para administrar al ATB, hay que admnistrarlo de
inmediato; cuando llegan los resultados de qué bacteria es, se modifica la dosis de ATB o
cambiarlo por otro más potente
-corticoides?  no tienen tanto impacto en el shock séptico, pero se puede administrar
hidrocortisona EV, la cual sirve para el proceso inflamatorio
-soporte nutricional  nutricion parenteral; nutrición enteral  ayuda al efecto trófico de la
mucosa y disminuye la translocación bacterina (se muere la flora intestinal) (SNG y SNY, o gastro)
-soporte renal  hay que dializar al pcte

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

-trastorno trombohemorrágico secundario a distintas patologías
-30 – 50% de los pctes con sepsis desarrollan CID
-CID NO es una enfermedad, es una complicación de otras enfermedades

Características
-activación difusa de la cascada de la coagulación (trombos) y de la rotura de la fibrina
(hemorragia)
-estado trombohemorrágico
-daña muchos órganos y puede producir la muerte
-exposición endotelial o expresión celular del factor tisular  al exponerse a la sangre, empieza a
generar trombosis
-libera los mediadores procoagulantes  aumento de la trombina  disminución de los sistemas
anticoagulantes endógenos  CID

Enfermedades asociadas

las hemorragias pueden ser localizadas, cutáneas, mucosas o viscerales, espontáneas, provocadas,
intensidad variable entre un sangrado ligero y pérdidas masivas que conducen a shock

Microhemorragias
*en piel o subcutáneas
-petequias: lesiones de 2 mm
-púrpura: más de 2 mm hasta 1 cm

*petequias conjuntivales

Bulas hemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena

*también puede haber fiebre

Alt. Neurológicas
-convulsiones, signos neurológicos focales o coma
Trombocitopenia
-disminución de las plaquetas  más hemorragia

Manejo
-CVC  drogas
-monitorización continua
-balance hídrico estricto  riñón se ve afectado  falla renal (por la orina, para ver si el débito
urinario bajo)
-evaluar hemorragias
-examen físico minucioso  petequias, gangrena
-control de exámenes de coagulación (Dímero D (asociado a TVP), etc

Tratamiento
-tratar patología de base (si fue por sepsis, hay que tratar eso primero)
-eclampsia  tratarla, para que así desaparezca el CID
-plasma congelado (factor VIII, V, II, fibrinógeno)
-plaquetas
-anticoagulación  HBPM (heparinas de bajo peso molecular)  para prevenir trombosis a nivel
de la microvasculatura  Clexane o enoxaparina (jeringa prellenada, vía SC, se mantiene la
burbuja que viene),
*tto depende de la causa que haya desencadenado CID

Prevenir y detectar complicaciones

-asociadas a patología base
CASO CLÍNICO SEPSIS

Sra marcela de 55 años, pcte con antec de HTA y DM II con insulina. En el postoperatorio,
evoluciona con dolor intenso, hipotensión y taquicardia, ruidos hidroaéreos negativos, vómitos
fecaloideos. Peritonitis secundaria a perforación intestinal

-somnolienta  Glasgow 14 (respuesta verbal descendida)

-Tº 38.2º  fiebre
-PA 82/54  hipotensión
-FC = 132 lpm
-SatO2 venosa mixta 50%  baja
-SatO2 90% con O2 con MMV al 35%  compensada por mascarilla
-FR 35x  taquipnea
-línea arterial y catéter de Swan Ganz
-diuresis: 50 cc en 6 hrs

-se aisló streptococo pneumoniae a penicilina en dos hemocultivos

-diuresis espontánea de 50 cc durante las últimas 6 hrs, dolor intenso no cuantificado

Exámenes
-pH = 7.30  bajo (acidosis)
-pO2 = 68 mmHg  bajo (hipoperfusión)
-pCO2 = 49 mmHg  alto
-HCO2 = 23  normal
-crea = 3.01  alto (normal de 0.6 a 1.1)
-leucocitos = 20.000  alto
-hematocrito = 38  bajo
-Hemoglobina = 9  baja (12 a 15 normal)
-ác láctico = 10  alto  acidosis láctica

Mucosas pálidas, manos pálidas, con petequias

PAM = presion diastolica x 2 + presion sistolica / 3

PAM = 54 x 2 + (82) / 3
PAM = 63  baja

PAE

-necesidad: seguridad y protección / O2 y circulación

-dg: disminución del gasto cardiaco r/c respuesta inflamatoria sistémica severa m/p hipotensión
(82/54 mmHg), taquicardia (FC 132 lpm), desaturación leve (90%), SatO2 venosa mixta 50%,
leucocitosis, hemoglobina disminuida, ácido láctico alto (10)
-objetivo: la paciente aumentará el gasto cardiaco e/p aumento de la PA y PAM
-actividades:

1. ATB rápidamente
2. Drogas vasoactivas = norepinefrina
3. Analgésicos para el dolor
Revisión
-gasto cardiaco bajo
-GSA alterada
-lactico alto
-hipotensa
-acidosis respiratoria
-riñón compensa: no está compensada, porque el bicarbonato está normal y debería aumentar
(alto)
-polipneica
-fallas respiratorias
-saturación venosa mixta 50%: no es normal, significa que está usando su reserva
-sat venosa normal: 75%
-gasto cardiaco normal: 4 – 8
-al inicio del shock séptico  persona se encuentra hipercatabólica (todo alto)

-Necesidad 1º: oxigenación y circulación

-Necesidad 2º: perfusión tisular ineficaz
-dg: disminución del gasto cardiaco r/c respuesta inflamatoria por proceso infeccioso severo m/p
gasto cardiaco 2 Lx, hipotensión, taquicardia, SatVenosa 50%
-objetivo: la paciente aumentará el gasto cardiaco e/p gasto cardiaco de 3 (con norepinefrina
aumentará el gasto cardiaco en 1 punto, aprox), PAM 80 al cabo de 1 hr
-actividades: administración de ATB, drogas vasoactivas SIM, monitorización continua, balance
hídrico estricto c/6 hrs, aporte de volumen, sedación (para disminuir el consumo de O2),
intubación y dar ventilación mecánica

1. monitorización continua  linea arterial, sonda Foley, Tº (por catéter de Swan Ganz), SatO2 y
FC con monitor, medición de gasto cardiaco en 1 hr, después de iniciar las drogas
2. sedación e intubación
3. ATB y drogas vasoactivas

*SF  urocultivo
*balance hídrico ingresos: suero, ATB, alimentación (enteral, parenteral), drogas vasoactivas, agua
metábolica (300 x 24 hrs; 150 x 12 hrs)
*balance hídrico egresos: pérdidas insensibles: respiración, fiebre, sudoración, deposiciones,
vómitos, hemorragias, orina

-evaluación: mejoró el gasto cardiaco a 3 al cabo de 1 hr