Insuficiencia Renal Aguda INTRODUCCION

(IRA)

• IRA se caracteriza por el deterioro de

la función renal en un periodo que
comprende desde horas hasta días,
generalmente reversible, muchas veces
evoluciona con oliguria y que resulta en
una incapacidad del riñón para excretar
productos nitrogenados y mantener la
homeostasis de electrolitos y fluidos.

Azotemia
Medición Azotemia
• NU o BUN
• Creatinina
• Clearance (aclaramiento)
– Creatinina
– Urea
La reducción de la VFG conduce a la – Otros: Inulina
acumulación de derivados nitrogenados (azo-
temia), como la urea y creatinina.
INTRODUCCION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Es una patología de alta mortalidad (promedio 50%) que
se ha mantenido a pesar de los adelantos médicos y de
los avances en el conocimiento de esta entidad. UEA
COMUNIDAD HOSPITAL UTI
• Población con IRA en la actualidad:
INCIDENCIA BAJA MODERADA ALTA
– Mayor edad <<1% 2-5% 10-20%

– Mayor comorbilidad
CAUSA UNICA UNICA O MULTI
– Injurias renales múltiples MULTIPLE FACTORIAL
Pre>post>renal Pre>renal FOM
– Mayor prevalencia de SRIS
SOBREVIDA BUENA REGULAR MALA
– Mayor prevalencia de S. de disfunción multiorgánico.
70-95% 30-50% 10-30%

IRA DEFINICION DE IRA

• 1/3 de los pacientes que sobreviven
recuperará su función renal normal.
• 1/3 presentarán una regresión parcial
del cuadro, con deterioro progresivo de
la función renal.
• 1/3 no mostrará mejoría.
a) Incremento de la creatinina sérica > 0,5
mg/dl sobre el nivel basal.
b) Aumento mayor del 50% del valor basal de
creatinina sérica.
c) Reducción de un 50% del filtrado
glomerular (VFG) = reducción del
clearence de creatinina.
Oligoanuria: aunque la mayoría en la clínica
corresponden a la forma no oligúrica.
Alteraciones de laboratorio como: anemia,
hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia,
hiperfosfemia, hipermagnesemia,
hiperuricemia o la presentación clínica de
una síndrome urémico.
 DEFINICION DE IRA
Clasificación clínica: • VFG

• Oligúrica: < de 400 mL/día de orina.

– directa: Clearance de Cr endógena, Cl inulina, etc.
- Oligoanúrica: < de 50 mL/día de – deducida:
orina. – Cockcroft y Gault (1976)

- Anúrica: 0 diuresis.
• VFG = (140 – edad) x peso x ( 0.85 si mujer)

• 72 x Cr pl
• No oligúrica: > de 400 mL/día de
orina.

IRA Pre renal

IRA • Es la reducción de la función renal de causa
hemodinámica, sin daño estructural, que
puede ser revertida si se reconoce la causa a
Pre renal Renal o Intrínseco Post renal tiempo.
60% 35% 5%
• (70% en la cumunidad, 40% en hospital)
– Hipovolemia (<80mmHg PA media, deshidratación,
Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis tercer espacio)
10% Aguda 85% 5% – gasto cardíaco
(Shock, disfunción miocárdica)
– vasodilatación sistémica (sepsis)
- Vasoconstrición renal (citokinas)
Isquémico 50% Toxinas 35%
– Medicamentos (IECA, AINEs, Ciclosporina)
 IRA Renal o intrínseco
El estado pre renal como el extremo de la adaptación a la hipovolemia
• Implica un daño parenquimatoso: tubular,
intersticial, glomerular y/o vascular.
• Afectación vascular (Grandes vasos,
Microvascular)
• Afectación intersticial (Nefritis intersticial
alérgica (Fármacos, Bacterias, Transplante,
Neoplasia, Enf, autoinmunes))
• Afectación tubular (NTA)
• Glomerulonefritis (agudas o rápidamente
progresivas)

IRA Post renal

• Secundaria a obstrucción del flujo urinario. Implica
compromiso de ambos tractos o de uno solo (monoreno).
Se plantea que no sólo correspondería a un factor
mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión IRA Post Renal
renal.
• Malformaciones (ureterocele, valvas uretrales,Vejiga
neurógena)
• Uropatías adquiridos (Litiasis, HBP, Necrosis papilar)
Mecanismo:
• Enfermedades malignos
• Fibrosis retroperitoneal P° Hidrostática C. de Bowman
• Enf. Ginecológicas o complicaciones de Qx.
• Cateter mal puesto o obstruido
• Medicamentoso (Anticolinérgicos, Neurolépticos)
Fisiopatología
Concepto de la NTA
Procesos que inducen NTA
1. Hipoperfusión renal (Shock, Isquemia)
2. Nefrotóxicos (endógenos o exógenos)
3. Depósito intratubular de sustancias
Disfunción o daño tubular aguda
(Necrosis tubular aguda (NTA))
– Vía final común de múltiples procesos
(prerenal, intrínseco o postrenal).
– Incluye necrosis y otras alteraciones del
túbulo.
– Daño del parénquima.
– Daño selectivo de estructuras tubulares
con poca afectación glomerular o
intersticial.
Alteraciónes estructurales en la NTA
• Daño en las células tubulares
– Porciones distales del túbulo proximal y
porción ascendente del asa Henle
– Disrupción de la membrana tubular basal
– Restos celulares y cilindros intratubulares
en partes distales del nefrona
– Edema intersticial
• Lesiones son similares
independientemente de la noxa
desencadenante
 Mecanismos de reducción de VFG por
hipoperfusión
Daño celular

• Muerte celular Vasoconstrición de arteriola eferente

– Apoptosis
– Necrosis (estímulo muy intenso)
• Causas de muerte celular
– Déficit energético
– Calcio, H+, metabolitos de O², mediadores
inflamatorios
– Lipasas, proteasas, alteración genética y
proteinas estructurales
Mantiene el filtrado glomerular
Compensación pierde eficacia
Vasoconstrición renal generalizada
Disminuición del V. filtrado glomerular
Muerte de células tubulares hipoperfundidas
Retrodifusión del ultrafiltrado y anulación del flujo
Activación de otros sistemas vasoconstrictivas
Vasoconstricción perpetua

Suceptibilidad al daño isquémico

• El riñón recibe el 20%

del gasto cardiaco.
• La médula recibe el 10%
del flujo renal.
• La PO2 en el segmento
grueso del asa
ascendente es de 10-20
mmHg
• Los segmentos
medulares son los más
suceptibles al daño
isquémico.
 *
*

Caspase: Complejo
Cisteinil-aspartato-proteasa *Enzimas proteolí-
ticas dependiente de
Ca++
 Mecanismos de reducción de VFG por
nefrotóxicos

Sustancias endógenas o exógenas

Lesión directa de células

Retrodifusión urinaria Síntesis local de metabolitos

vasoconstrictores
Obstrucción tubular
Reducción de flujo plasmático
Activación macular y/o del coeficiente de UFG

Reducción de VFG

NTA por tóxicos:

• Medicamentos (exógenos) DAÑO RENAL POR AMINOGLICOSIDOS
– AINE, IECA,
– ATB (Aminoglucósidos, Cefalosporinas, Vancomicina,
Amfotericina B)
– Citostáticos (Cisplatin, Metotrexato, Ciclosporina)
– Otros (Diuréticas, preparados de oro, anestésicos)

• Medios de contraste
Mayor riesgo en pacientes con:
• riñon ya dañado
• Terapia con medicamentos nefrotóxicos
• Plasmocitoma o Enf. De Waldenström
• Nefropatía de pigmentos (endógenos)
• Hemólisis (Hb), rabdomiolisis (Mb)
Depósitos tubulares
 Mecanismos neurohumorales
Mecanismos de reducción de VFG por obstrucción
• Sistema renina-angiotensina
– Papel clave,
– resistencia vascular
Oclusión de la luz tubular – excreción de sodio

Restos de células, cadenas ligeras, cristales, fármacos • Prostaglandinas

Uropatía obstructiva – PGI y PGA contra restan los efectos del sistema renina
angiotensina
– TxA vasoconstrictor potente, contrae células mesangiales,
agregación plaquetaria e immunomodulador
Aumento de presión hidrostática
en cápsula de Bowman • Endotelina
– Vasoconstrictor, FG



• NO (Oxido nítrico)
Reducción de VFG – Según concentración vasodilatador o nefrotóxico
• Péptido natriurético atrial
– Vasodilatador, inhibidor del sistema renina-angiotensina

Clínica
1. Fase de instauración (horas a días)
– Inicio de la Oliguria o no (40%)
– Elevación de productos nitrogenados

2. Fase de mantenimiento
– Perpetuación del daño
– Productos nitrogenados en niveles constantes

3. Fase de resolución
– Reanudación de la Diuresis
– Descenso de los niveles de productos nitrogenados
 Diagnóstico

Consideraciones generales
1. Fácil de hacer el diagnóstico de IRA
2. Difícil de hacer el diagnóstico de la
1.
2.
Anamnesis + Clinica + Diuresis
Laboratorio:
• Orina: Sedimento, acantocitos
• Sangre: Crea, Urea, Na, K, Ca, gases, hemograma,
CK, LDH, Cultivo
• Diagnóstico de AC en caso de Enf. Microvasculares

etiologia. • Excreción fracionado de Na / Coeficiente de

BUN/Crea

3. Causas son muy diversas. IRA es 3. Imágenes

• ECO ( IRC:chico, IRA:grande, IRA postrenal:
muchas veces multifactorial. Cálices dilatados)
• ECO-Doppler (Perfusión arterial o venosa,
4. Proceso dinámico trombosis, embolia)
• Angio-MRT( en sospecha de trombosis)
• Biopsia renal (en sospecha de GN rápida-progresiva)

Diagnóstico Excreción fraccional de Na (FeNa)

Na-Orina x Crea-Sangre
FENa = x 100
Na-Sangre x Crea-Orina

FENa < 1% IRA prerenal

FENa > 2% IRA intrínseco

 GRUPOS DE RIESGO PARA IRA
Relación BUN/Creatinina
• Todo paciente con disminución del volumen arterial
En el caso de una IRA prerrenal se reabsorbe mucho de
efectivo
la Urea,
porque el tubulo todavía esta funcional. • Disfunción renal previa
La Creatinina nunca se puede reabsorber en el túbulo.
• Sepsis y otras enfermedades con SRIS

Disociación de las concentraciones de la Urea • Cirugía mayor

y de la Creatinina
• Abdominal

• Cardiaca
BUN/Crea > 20 = prerrenal
• Aórtica

• Uso de nefrotóxicos en pacientes depletados de

volumen

MANEJO DE LA IRA
PROFILAXIS DE LA IRA
• Diferenciar entre IRA e IRC
• Identificar los pacientes de alto riesgo
• Descartar uropatía obstructiva
• Monitorizar la volemia
• Descartar otras causas no NTA
• Detectar y corregir precozmente la hipovolemia
• Medir la Fracción excretada de sodio o de BUN
• Mantener PAM ≥ a 80 mmHg
• Dar sobrecargas de volumen
• Evitar la hipertensión intraabdominal
• Considerar el uso de diuréticos
• Usar analgesia opiácea en pacientes en riesgo
• Aporte nutricional óptimo
• Uso juicioso de nefrotóxicos y de exámenes radiológicos
con contraste • Prevenir y manejar las infecciones
• Monitorizar e interpretar adecuadamente la función renal • Decidir oportunamente la diálisis
Medidas farmacológicas
Terapia

• Restauración o aumento del flujo sanguíneo renal 1. TTo de la enfermedad de base

(flujo medular ) – Terapia de Shock
– Suspender fármacos sospechosos
• Reducción del consumo de oxígeno
– Revascualarización en caso de trombosis
• Agentes citoprotectores – TTo urológico de IRA post renal

• Antagonismo de mediadores

Terapia
2. Terapia sintomática de IRA
renal/prerenal
• Control de líquidos y electrolitos/peso
diario
• Nutrición: 40kcal/kg
• Reducir dosis de medicamentos que se
elimiman por el riñon
• Diuréticos en caso de Oliguria
(Furosemida, Manitol)
3.- Hemodiálisis
Prognosis Prognosis
• Mortalidad: • Secuelas
– 8% en IRA de causa única – Mayoría que sobrevive recupera función
– 70% si estan afectados múltiples órganos renal
1. Por etiología.
– Anomalías tubulares funcionales en 50%
– Prerrenal 7%
– Obstrética 15% – Disminuición del VFG 30%
– NTA tóxica 12-33% – 5% nunca recuperan la función renal
– Posttraumática o postquirúrgica 50-80%
– 5% desarollan un deterioro progresivo
2. Por factores de riesgo
– Déficit nutricional, Oliguria, Diálisis

• Gracias………………