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Anestesia balanceada
dane mus
ISBN 978-958-97432-5-6
Prólogo ..........................................................................................4
Dr. Gustavo Reyes Duque
Unidad 1
Principios de la anestesia balanceada ..........................................6
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Unidad 2
Farmacocinética y farmacodinamia
del remifentanilo y otros opioides ...............................................18
Dr. Luis Alberto Tafur
Unidad 3
Farmacocinética y famarcodinamia.
Agentes anestésicos inhalados ...................................................44
Dr. Juan Carlos Bocanegra
Unidad 4
Mecanismos de acción de los agentes anestésicos ...................70
Dr. Juan Carlos Bocanegra
Unidad 5
Técnica anestesia balanceada sevoflurano-remifentanilo ...........88
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Unidad 6
Programas de simulación ..........................................................100
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Unidad 7
Farmacoeconomía aplicada a la anestesia balaceada .............112
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Unidad 8
Anestesia balanceada en neurocirugía ..................120
Dr. Luis Fernando Botero
4 • Curso de Anestesia Balanceada
Prólogo
Autores
Principios de anestesia
balanceada
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad el profesional médico estará en capacidad de:
• Comprender el concepto y los fundamentos de la técnica de
anestesia balanceada.
• Reconocer la importancia de las interacciones farmacológicas.
• Describir las interacciones farmacológicas presentes entre
sevoflurano-remifentanilo.
A través de los años se han empleado el año 2000 esta técnica representaba
distintas técnicas de anestesia más del 70% del total de anestesias en
balanceada. Sin embargo, la técnica procedimientos ambulatorios.
anestésica de mayor aceptación y
El objetivo del presente curso,
popularidad entre los anestesiólogos
dirigido a estudiantes de posgrado de
porque es práctica, segura y costo-
anestesiología, es suministrar distintas
efectiva es la técnica de anestesia
herramientas teóricas y prácticas para
balanceada, que se fundamenta en la
que mediante el conocimiento de las
asociación de un agente anestésico
interacciones, mecanismo de acción,
inhalado, con un agente intravenoso
de tipo opioide. Ahora bien, es mínimo farmacocinética y farmacodinamia
el número de pacientes que reciben del sevoflurano, y del remifentanilo,
anestesia general en forma exclusiva con se desarrollen o complementen las
una de las dos técnicas, inhalatoria o competencias y habilidades necesarias
intravenosa. Es más frecuente emplear para la adecuada administración de la
una combinación de agentes anestésicos técnica de anestesia balanceada basada
inhalados e intravenosos para balancear en la asociación de un agente anestésico
con los medicamentos los efectos inhalado, con un agente intravenoso de
anestésicos y las reacciones adversas. tipo opioide, respondiendo a las actuales
Según Tonner y colaboradores, hacia necesidades y exigencias del medio.
Principios de anestesia balanceada • 9
100
90
80
ED 50
➝
70
Dosis de medicamento B (mg)
60
50
40
30
20
10
0
➝
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
ED 50
Dosis de medicamento B (mg)
1.0
Increasing Probability of
2
non-response
0.5
4
3 5
0.0
6
Hy Pu
pn ls
oti BP e,
c Pu
1 id
Opio mo rpo
0 ve sefu ation
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nt
V oti id ision
An erba c Opio Inc
sw l
er g
Re Callin
sp e
nam
on
se ulus
Stim
75
1 MAC
50 (=ED50)
25
0
2 2.6
Sevoflurano (% dosis administradas)
las diferentes CAM con la edad de este hecho radica en que para
(19), (20). bloquear la memoria implícita y explicita,
y evitar planos superficiales durante la
Distintos análisis de respuesta
anestesia balanceada, independiente
de superficie demuestran que el
de la concentración del remifentanilo, no
remifentanilo de manera sinérgica
debe disminuirse el sevoflurano a una
disminuye la concentración necesaria
concentración inferior a la CAM despertar,
de sevoflurano para producir sedación
puesto que los opioides sólo potencian
y analgesia. Esta disminución en la
los efectos de los agentes anestésicos
CAM del sevoflurano es dependiente
inhalados a nivel medular, y no a nivel
de la dósis del remifentanilo (21),
cerebral (6), (29).
(23), (24). En un estudio realizado por
Albertin y col, utilizando oxido nitroso, ¿Cómo interpretar un modelo
se demuestra que concentraciones de de superficie sevoflorane-
1,1 ng/ ml de remifentanilo disminuyen remifentanilo?
la CAM BAR de sevoflurano a 1,1 Un modelo de superficie está
Vol. %, y concentraciones de 3 ng/ representado por una gráfica
ml la disminuyen a 0,68 Vol.% (25). tridimensional en cuyos ejes “X” y
En otros estudios realizados sin óxido “Y” se ubican los medicamentos con
nitroso, concentraciones plasmáticas características sinérgicas y unas líneas
de remifentanilo de 3-4 ng/ml, curvas que representan la probabilidad
correspondiente a una dósis de 0,15 de no respuesta en los pacientes (21),
microgramos/Kg/min disminuyen la (24), (27), (28), (30).
CAM del sevoflurano en un 50%. El
La probabilidad de no respuesta
techo de esta sinergia se obtiene
en el 95% de los pacientes la
con concentraciones plasmáticas
podemos obtener con las siguientes
de remifentanilo de 6,2 ng/ml y
concentraciones plasmáticas de
sevoflorane de 0,75 Vol.% (21), (23),
remifentanilo y volúmenes por ciento de
(24), (25).
sevoflurano:
El efecto hipnótico, amnesia-
R1y S1 = 6 ng/ml y 0,75 Vol.%
inconsciencia, es producido por la acción
de los agentes anestésicos inhalados R2 y S2 = 4 ng/ml y 1,2 Vol.%
a nivel cerebral, y la inmovilidad ante R3 y S3 = 11 ng/ml y 0,5 Vol.%
un estímulo doloroso, y el bloqueo
de la respuesta adrenérgica al dolor En la figura 1.4, la probabilidad de no
es producida por la acción de los respuesta en el 50% de los paciente
agentes anestésicos inhalados y está representada por la curva violeta de
de los opioides sobre receptores la gráfica y al igual que la probabilidad
medulares. La sinergia es máxima 95% existen varias combinaciones entre
para la analgesia, inmovilidad y las concentraciones plasmáticas de
protección neurovegetativa, no así remifentanilo y los volúmenes por ciento
para el efecto hipnótico. El remifentanilo de sevofluorano para obtener el mismo
resultado.
reduce el CAM, el CAM BAR, el CAM
intubación, pero no el CAM despertar Este modelo tiene la característica que
del sevoflurano. La importancia clínica mientras se incrementa la dósis de
16 • Curso de Anestesia Balanceada
Sevoflurano v%
2
PNR
P NR
95%
50%
S2
1
S1
R3
S3
R2 5 R1 10 15 mn/ml
Remifentanilo ng/ml
Sevoflurano (%V/V)
5.5
Tiempo (min)
10 5.2
5
5
1 5.1
0 0 ut 5.5
0
L ) ho
5 /m as 7.1
W
Se
vofl 1 o (ng
ura 10 nil
no 2
nta
(%
VN m ife 0
15
) Re 0 5 10 15
Remifentanilo (ng/ml)
PNR 9
2
PNR
5%
Sevoflurano v%
50%
1
5 10 15
Remifentanilo ng/ml
5. Tonner PH et al: ¿Total Intravenous or Balanced 20. Matsura T. et al: Advance of Age Decreases the
Anaesthesia in Ambulatory Surgery? Current Minimun Alveolar Concentrations of Isoflurane
Opinion Anaesthesiology 2000;13:631-38. and Sevoflurane for Maintaining Bispectral Index
Below 50. Br J Anaesth 2009; 102 (3): 331-35.
6. Gilsanz F.: Sevoflorane en Anestesia
Balanceada. Interacciones Farmacológicas 21. Glass PS et al: Drug Interactions: Volatile
en Anestesia. Congreso Nacional Sociedad Anesthetics and Opioids. J Clin Anesth 1997;
Portuguesa de Anestesiología Simposio 9: 18 S-22 S.
Sevoflurano. Junio 2003.
22. Sadean M. et al: Pharmacokinetics-
7. Kern ES: Opioid-Hypnotic Synergy. Pharmacodynamics Modeling in Anesthesia,
Anesthesiology 2004; 100:1373-81. Intensive Care and Pain Medicine. Current
8. Egan T.: Pharmacokinetics and Opinion in Anesthesiology 2009; 22:463-68.
Pharmacodynamics of Remifentanil: An 23. Castinelli DJ et al: Remifentanil Decreases
Update in the Year 2000. Current Opinion Sevoflorane Requirements in Children. Can J
Anaesthesiology 2000; 13: 449-55. Anesthesia 2005; 52 (10): 1064-1070.
9. Wilhelm W.: The Place for Short-Acting Opioids: 24. Manyam SC et al: Opioid-Volatile Anesthetic
Special Emphasis on Remifentanil. Crit Care Synergy: A Response Surface Model with
2008; 12 Suppl 3: S5. Remifentanil and Sevoflurane as Prototypes.
10. Sneyd JR et al: Comparison of Propofol/ Anesthesiology 2006; 105 (2): 267-78.
Remifentanil and Sevoflurane/Remifentanil 25. Albertin A. et al: Effects of Two Target-Controlled
for Maintenance of Anaesthesia for Elective
Concentrations (1 and 3 ng/ml) of Remifentanil
Intracraneal Surgery. Br. J. Anaesth. 2005;
on MAC (BAR) of Sevoflurane. Anesthesiology
94(6): 778-83.
2004; 100 (2): 255-59.
11. Lopp T et al: Recovery after Anesthesia
26. Landoni G. et al: Halogenated Anaesthetics and
with Remifentanil Combined with Propofol,
Cardiac Protection in Cardiac and non-Cardiac
Desflurane or Sevoflurane for Otorhinolaryngeal
Anaesthesia. Ann Card Anaesth 2009; 12(1): 4-9
Surgery. Anesth Analg 2009; 91 (1): 123-29.
12. Hocker J et al: Propofol/ Remifentanil vs 27. Hagihira S. et al: Can 1% Sevoflurane with 5
Sevoflurane/Remifentanil for Long Lasting ng/ml Remifentanil Prevent Implicit Memory?
Surgical Procedures: A Randomised Controlled Anesthesiology 2007; 107: 1030.
Trial. Anaesthesia 2006; 61: 752-57. 28. Bischoff P. et al: Anesthetics Drug
13. Ledowski T.: Intraoperative Stress Response: Pharmacodynamics. Handb Exp Pharmacol
Anesthesia with Sevoflurane/Remifentanil vs 2008; 182: 379-408.
Propofol/Remifentanil. Anesthesiology 2002; 29. Olofsen E. et al: The Influence of Remifentanil
96: A 74. on the Dynamic Relationship Between
14. Ghatge S. et al: Sevoflurane: ¿An Ideal Sevoflurane and Surrogate Anesthetic
Agent for Adult Day-Case Anesthesia? Acta Effect Measures Derived from the EEG.
Anaesthesiol Scan 2003; 47 (8): 971-81. Anesthesiology 2002; 96: 555-564
15. White PF et al: Desflurane Versus Sevoflurane for 30. Hendrickx JF et al: Is Sinergy the Rule?: A
Maintenance of Outpatient Anesthesia: The Effect Review of Anesthetic Interactions Producing
on Early Versus Late Recovery and Perioperative Hypnosis and Inmovility. Anesth Analg 2008;
Coughing. Anesth Analg 2009, 109 (2): 387-93. 107 (2): 494-506.
Unidad 2
Farmacocinética y
farmacodinamia del
remifentanilo y otros opioides
Dr. Luis Alberto Tafur
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad, el profesional médico estará en capacidad de:
• Comprender los principios de farmacocinética y farmacodinamia
aplicados al remifentanilo y otros opioides.
• Reconocer la importancia de los modelos farmacocinéticos del
remifentanilo y otros opoides.
Vías de administración
Absorción
Acciones
farmacológicas
Plasma sanguíneo
Droga Libre
Droga Conjugada
Sitios de acción
Metabolismo o
biotransformación
Depositos
tisulares
Metabolitos
Excresión
100
400 90
350 80
70
300
Porcentaje %
60
250
Litros
50
200
40
150
30
100
20
50 10
0 0
Morfina Alfentanilo Fentanilo Remifentanilo Morfina Alfentanilo Fentanilo Remifentanilo
Figura 2.2: Volumen de distribución de algunos opioides. Referencia Figura 2.3: Porcentaje de unión a proteínas de algunos
(4). opioides. Referencia (4).
24 • Curso de Anestesia Balanceada
813
900
800
700
600
500
400
300
128
200
18
6
100
Figura 2.4. Coeficiente de partición octanol /agua de algunos opioides. Referencia. (7).
Farmacocinética y farmacodinamia del remifentanil y otros opioides • 25
Tabla 2.1. Enzimas involucradas en el metabolismo de algunos opioides. Adaptado referencias (10-15).
sangre y en los tejidos. La principal vía obesidad, del daño hepático y de la falla
metabólica del remifentanilo es la de- renal (31), (32), (33).
esterificación para formar un metabolito
En pacientes con daño hepático severo
inactivo de acido carboxílico (23), GI-
el metabolismo del remifentanilo no
90291 el cual tiene una potencia de
se altera, la concentración efectiva 50
1/300 a 1/1000 cuando se compara con
(CE50) es menor en pacientes con
la molécula original. La N-Dealquilacion
esta patología; se cree que se debe
de remifentanilo a GI-94219 es una vía
al aumento de la fracción libre de
metabólica menor (24). (Figura 2.5).
remifentanilo por la baja síntesis tanto
Pese a que las variables poblacionales de albumina como de glicoproteína
no alteran la farmacocinética de este acida-alfa (34). Otra posibilidad es que
medicamento, se ha descrito un caso el sistema nervioso central sea más
de apnea prolongada con el uso sensible a los efectos depresivos de este
del remifentanilo (25). La deficiencia medicamento. (Figura 2.6).
de pseudocolinesterasa no altera el
Aclaramiento (Cl.)
metabolismo del remifentanilo (26), (27).
Cl. = Velocidad de eliminación/
El rápido metabolismo por esterasas
Concentración Plasmática.
no específicas presentes en la sangre
y en los tejidos (25), (28), le confiere al Aclaramiento es sinónimo de depuración
remifentanilo propiedades que lo hacen farmacológica. La depuración total
superior a otros opioides, como una de un medicamento es la porción del
mínima variabilidad farmacocinética volumen de distribución a partir de la
inter-paciente (29) y la no acumulación cual el medicamento es eliminado por
en los tejidos (30). Estas propiedades completo en un intervalo específico
permiten una administración más precisa, de tiempo. En otras palabras es el
una recuperación más rápida y una volumen de plasma que resulta
farmacocinética independiente de la “libre” por unidad de tiempo. Se
Farmacocinética y farmacodinamia del remifentanil y otros opioides • 27
_
Remifantilo CH 3-O-C-CH2-CH2-N
C-O-CH3
_
N-C-CH2-CH3
cifi s
s
pe s a
ca
es tera
no Es
Mayor Metabolito (>95%)
O O
_
_
C-O-CH3 C-O-CH3
H-O-C-CH2-CH2-N H-N
O O
_
_
N-C-CH2-CH3 N-C-CH2-CH3
GR90291 GR94219
Figura 2.5. Metabolismo del remifentanilo por esterasas no especificas. Referencia (26).
2.0
1.5
Remifentanilo (ng/ml)
1.0
0.5
0.0
0 50 100 150 200 250 300
Tiempo (min)
Hidromorfona ++ — +
Tramadol — + +++
Codeína — + +++
Metadona — — +
Oxycodona + — +++
Fentanilo + — +++
Sulfentanilo + — ++
Alfentanilo + — ++
Buprenorfina ++ — ?
— Indica no afectación, + Indica afectación mínima, ++ Indica afectación moderada, +++ Indica afectación fuerte, ? indica no se conoce.
2.0
Remifentanilo (ng/ml)
1.5
1.0
0.5
0.0
60 120 180 240 300
Tiempo (min)
Figura 2.7. Concentraciones de remifentanilo en pacientes sanos y con falla renal. Referencia (37).
Ke0
K1e
V3 V2
K13
K12
K31 K21
Grasas Músculos
Figura 2.8. Modelo multicompartimental. Referencia (43).
Farmacocinética y farmacodinamia del remifentanil y otros opioides • 31
Fase de distribución rápida (A) CP=Aeat +Be-Bt +G-Yt Aeat Be-Bt G-Yt
Nivel plasmático del medicamento
Nivel plasmático del medicamento
75
Sufentanilo 33,9
minutos después 240'
50
Figura 2.10. Vida media sensible al contexto de algunos opioides. Referencia (3).
34 • Curso de Anestesia Balanceada
Tabla 2.5. Tomado de: Mertens MJ, Engbers FH, Burm AG, Vuyk J. Predictive performance of computer-controlled infusion of
remifentanilo during propofol/remifentanilo anaesthesia. Br J Anaesth. 2003 Feb; 90(2):132-41.
MDPE (%) –15 (–17 a –12)* 1 (–2 a 4) –6 (–9 a –1)* –6 (–9 a –3)* –24 (–27 a –23)*
MDAPE (%) 20 (18 a 22) 21 (19 a 22) 21 (18 a 23) 19 (17 a 21) 30 (28 a 31)
Divergencia (% h–1) 5 6 3 8 6
Wobble (%) 16 (14 a 17) 21 (19 a 22)* 19 (17 a 21) 17 (15 a 19) 12 (11 a 14)
Pooled bias [MDPE (95% confidence interval)], inaccuracy [MDAPE (95% confidence interval)], divergence and wobble (95% confidence
interval of the remifentanilo infusion system calculated from the pooled data of all patients. *Significant bias: 95% confidence interval of
MDPE did not include zero.
120
100
80 180cm
170cm
160cm
150cm
60
LMB
40
180cm
170cm
20 160cm
150cm
0
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
TBW
CW
DW
James
Janmahasatian
Figura 2.11. Nomogram relating lean body mass (LBM), total bodyweight (TBW) and height in females
(height range: 150–180 cm), adapted from the James (53) and Janmahasatian (54) equations. The
circles show the critical weight (CW) and the divergence weight (DW; i.e. the weight beyond which
LBM values calculated with these two methods start diverging) for each height.
Tabla 2.6. Median performance error (MDPE), median absolute performance error (MDAPE),
divergence and wobble in the James and Janmahasatian equation prediction setsa. Referencia (54).
C
130
PE-Shafer
120
110
100 PE-Scott
Dosis Weight(Kg)
Dosis Peso (Kg)
90
80
70
60
50
40
40 60 80 100 120 140 160 180 200 220
Figura 2.12. Ajuste para el peso corporal en pacientes obesos de acuerdo con los modelos de
Scott y Shafer Adaptado de: Shibutani K., Inchiosa M., Sawada K., Bairamian M. Accuracy of
pharmacokinetic models for predicting plasma fentanyl concentrations in lean and obese surgical
patients. Derivation of dosing weight (“pharmacokinetic mass”). Anesthesiology. 2004; 101:603-613.
38 • Curso de Anestesia Balanceada
Figura 2.13. Regression analysis between the median of the performance error (MDPE) and the
clearance for the set of reference and the nine sets taken from the literature (R2 = 0,996). If we
include the three theoretical pharmacokinetic sets (X, Y, Z) of Table 6, the value of the determination
coefficient falls to 0,7. Tomado de: Barvais L, Cantraine F, D’Hollander A, Coussaert E. Predictive
accuracy of continuous alfentanil infusion in volunteers: variability of different pharmacokinetic sets.
Anesth Analg. 1993 Oct; 77(4):801-810.
Y= -97.627 + (29.933•CLEARANCE)
1= Scott
160 2= Bower 9
150 3= Fragen
140 4= Shafer
5= Van Beem
130 6=Bovill
120 7= Maitre
110 8= Schuttler
9= Camu
100 R=Reference
90
80 8
MDPE (%)
70
60 7
50 6
40 5
30 4
20
10 3
0 2
-10
-20 1
-30
0 4 2 6 8 10
clearance (ml/kg/min)
Farmacocinética y farmacodinamia del remifentanil y otros opioides • 39
Farmacocinética Farmacodinámica
Tabla 2.7. t1/2 Ke0 de algunos opioides con el cual se estable el inicio de acción del medicamento.
Adaptado referencias (1), (6), (8).
N - terminus
IL3
C - terminus
Figura 2.15. Estructura del receptor opioide. Figura tomada de Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen
H. Opioid pharmacology. Pain Physician. 2008;11(2 Suppl):S133-53. Modificada de: Davis MP,
LeGrand SB, Lagman R. Look before leaping. Support Care Cancer 2005; 13:769-774.
Presináptico
Opioide
k
µ
G
σ
G
- G
ATP
AC -
CAMP +
Ca++
+
k
liberación del
neurotransmisor
-
Postsinóptico
+ aumenta - Opioide
- inhíbe
Figura 2.16. Localizacion del receptor opiode. Figura Tomada de: Trescot AM, Datta S, Lee M,
Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician. 2008;11(2 Suppl):S133-53. Modificada de: Chahl
LA. Opioids – mechanism of action. Aust Prescr 1996; 19:63-65.
42 • Curso de Anestesia Balanceada
8. Coffman BL, King CD, Rios GR, Tephly TR. The 23. Egan TD: Remifentanil pharmacokinetics and
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44 • Curso de Anestesia Balanceada
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Unidad 3
Farmacocinética y
farmacodinamia. Agentes
anestésicos inhalados
Dr. Juan Carlos Bocanegra
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad, el médico profesional estará en capacidad de:
• Comprender los principios de farmacocinética y farmacodinamia
aplicados a los agentes anestésicos inhalados.
• Reconocer la importancia de los modelos farmacocinéticos de los
agentes anestésicos inhalados.
98%
AIRE
14
12
10
8
0.8
0.6
1
NO
14
12
10
8
0.8
0.6
1
2
14
12
10
8
0.8
0.6
1
14
12
10
0
0.8
0.6
1
14
12
10
8
0.8
0.6
1
8 7 6 5 4 3
Sevotec 5
2 1 0 Off
máquina de anestesia a la
vía aérea del paciente,
luego va al espacio alveolar. 1
0.4 0.4 0.4 0.4 0.4
Aire NO O
2
sistema nervioso central
donde es transportado por
(cerebro y médula espinal),
el flujo sanguíneo,
Una mínima parte del anestésico sale nuevamente
generado por el corazón,
es metabolizado en el higado por vía pulmonar.
al sistema nervioso
y eliminado por el riñon
central
En consecuencia, los siguientes son los en mililitros de vapor anestésico por cada
hechos más importantes para estudiar 100 mililitros de gas de la mezcla inspirada
la farmacocinética de los anestésicos (volúmenes por ciento: Vol.%), depende de
inhalados: concentración del agente dos factores: de la dosificación del agente
anestésico en el gas inspirado; anestésico en el vaporizador (dial del
ventilación pulmonar; difusión del vaporizador) y del flujo de gases frescos
agente anestésico inhalado desde que se está administrando (flujómetros).
los alvéolos hacia la sangre; paso del Esto quiere decir que para obtener una
agente de la sangre arterial hacia todos concentración alta de anestésico en la
los tejidos del organismo, incluyendo mezcla de gases del circuito, en un corto
el cerebro, que es sitio de acción u periodo de tiempo, el anestesiólogo puede
órgano blanco; y los procesos inversos aumentar la concentración de anestésico
a los anteriores (cerebro–sangre– que agrega al circuito abriendo el dial del
pulmones–eliminación). (1), (2), (3). vaporizador hasta un valor mayor o elevar
el caudal de gases frescos aumentando
En los párrafos siguientes se analizarán
el volumen de gases diluyentes con los
con mayor detalle los fenómenos físicos y
flujómetros. (2), (3).
químicos que se van presentando en los
diferentes trayectos anatómicos a medida Un ejemplo de la importancia clínica de
que el anestésico va pasando por ellos, este hecho es el prellenado del circuito
hasta llegar finalmente al cerebro; también anestésico, lo cual se utiliza actualmente
se estudiarán los factores que influyen en en los adultos y en los niños con el
la velocidad de inducción y recuperación propósito de lograr un efecto de “sobre-
anestésica. presión” para realizar la inducción en
menos tiempo. El efecto de “sobre-
Concentración del agente
presión” se logra ocluyendo el circuito
anestésico en el gas inspirado
respiratorio con una válvula o con la
En la anestesia inhalatoria, el primer palma de la mano, abriendo el dial del
objetivo es transportar el anestésico vaporizador a 8 Vol.% y ajustando el
desde el vaporizador y el circuito flujo de gases frescos a 4 litros durante
anestésico hasta la vía aérea del 2 minutos. Esta técnica se describe
paciente. Como el movimiento de principalmente con el Sevoflurano porque
los gases se debe a un gradiente de su baja acritud y su buena tolerancia
presión entre los compartimientos, el en la vía aérea lo convierten en el
primer objetivo se cumple si se alcanza halogenado óptimo para realizarla. Con
una concentración adecuada del estas maniobras, a los 2 minutos se
anestésico en la mezcla de gas que se alcanza una concentración inspirada de
ubica en la rama inspiratoria del circuito Sevoflurano en el circuito de 5.8 Vol.%.
respiratorio; es decir, el anestesiólogo También se puede alcanzar la misma
debe crear un gradiente de presión concentración en el circuito ocluido
entre el compartimiento inicial (circuito si el dial del vaporizador permanece
de la máquina y la máscara facial, en el abierto al 8% y con un flujo de gases
caso de una inducción inhalatoria) y el frescos a 8 litros durante 1 minuto. De
segundo compartimiento (la vía aérea). igual forma, cuando se ha realizado una
La concentración inhalada del agente inducción intravenosa y se quiere obtener
anestésico, que generalmente se expresa de manera rápida una concentración
Farmacocinética y farmacodinamia. Agentes anestésicos inhalados • 49
adecuada del agente anestésico en Paso del agente desde la vía aérea
el cerebro durante la fase inicial del hacia al alvéolo y concentración
mantenimiento, se puede mantener la alveolar
concentración al 8 Vol.% a un flujo de
La velocidad con la cual el anestésico
gases frescos de 4 litros por minuto
pasa desde la vía aérea hacia al alvéolo
durante 4 minutos, una vez que se haya
depende de la fracción inspirada y
instalado el dispositivo para mantener
de la ventilación alveolar (figura 3.2).
permeable la vía aérea del paciente.
La ventilación alveolar es el resultado
Con esto, se logra una concentración
de restar la ventilación del espacio
de Sevoflurano en el cerebro de 1.98
muerto a la ventilación pulmonar (Va =
Vol.%, lo cual está muy cerca de su dosis
Vp - Vem), la cual se obtiene multiplicando
efectiva 50. (4), (5), (6), (7), (8), (9).
el volumen corriente (tidal) por la
Hasta ahora se ha explicado cómo frecuencia respiratoria (Vp = Vt x F). La
se puede facilitar la llegada del vapor ventilación alveolar es el determinante
anestésico hasta la vía aérea del fundamental de la velocidad con la
paciente, aumentando la concentración cual un agente anestésico ingresa a
del agente anestésico en los gases los alvéolos y cuando ella cambia la
inspirados hasta provocar un gradiente velocidad de la inducción anestésica
de presiones entre el circuito anestésico y y la velocidad con la cual se puede
la vía aérea. Después, se debe cumplir el variar la profundidad anestésica también
segundo objetivo, que es facilitar el paso se aceleran o disminuyen. En efecto,
del agente anestésico desde la vía aérea cuando la ventilación alveolar por minuto
hacia los alvéolos. aumenta, al mismo tiempo y de manera
Vol %
Ventilación alveolar
Figura 3.2. Factores que condicionan el paso del anestésico desde la vía aérea hacia el alvéolo.
50 • Curso de Anestesia Balanceada
Inspirado
5
Cola (porción M)
Seudomeseta (rodilla)
Grasa (G)
0
5 10 15 20 25 30
Tiempo en minutos
Figura 3.3. Componentes de la curva FA/FI. La elevación exponencial rápida representa el ingreso
rápido al alvéolo del anestésico, que es favorecido por la ventilación alveolar. La segunda fase o
seudomeseta refleja el equilibrio entre la ventilación alveolar que lleva el anestésico a los pulmones y
el gasto cardíaco que provoca la salida de la interfase alvéolo-capilar. Finalmente, el retorno venoso
convierte la curva en una línea ascendente. A medida que el agente anestésico retorna por vía
venosa desde los tejidos orgánicos hacia los pulmones se produce un lento ascenso de la presión
alveolar. La sangre que proviene del grupo de tejidos muy irrigados En primer lugar retorna, mucho
más tarde la que proviene del tejido muscular y más tarde aún la del tejido graso.
52 • Curso de Anestesia Balanceada
Fracción
inspirada 1%
Concentración
alveolar 0,85%
Figura 3.4. Gradiente boca-alvéolo.
Farmacocinética y farmacodinamia. Agentes anestésicos inhalados • 53
Concentración
Agente Gradiente
Boca Alvéolo
Halotano 1% 0,50 % 50 %
Enfluorano 1% 0,60 % 40 %
Isofluorano 1% 0,70 % 30 %
Sevoflurano 1% 0,85 % 15 %
Desflurano 1% 0,90 % 10 %
1 También se puede expresar como coeficiente de distribución. Note que el concepto en sí mismo exige
un numerador y un denominador, de ahí el nombre de coeficiente y demuestra una distribución
–o partición– entre dos fases).
56 • Curso de Anestesia Balanceada
presión parcial adecuada del anestésico anestésica será más rápida. Nótese que
dentro del tejido cerebral, que en todo el tiempo se ha insistido en que
últimas es la responsable el efecto el coeficiente de partición (solubilidad o
anestésico. En este caso, la inducción cantidad disuelta) es independiente de
de la anestesia se retrasa y durante la presión parcial del anestésico (dosis o
el mantenimiento de la anestesia se concentración). (11).
requiere más tiempo para cambiar el nivel
Ahora se explicará el gradiente de
hacia otro más profundo. Es decir, a
concentración veno-alveolar. Cuando
mayor solubilidad del agente anestésico
mayor coeficiente de partición y por se empieza a administrar un agente
consiguiente menos velocidad durante anestésico inhalado, la sangre venosa
la inducción anestésica; por el contrario, mixta (sangre que llega a la unión alvéolo-
si el anestésico es poco soluble, tiene capilar proveniente del corazón derecho
un coeficiente de partición bajo y el a través de la arteria pulmonar) no
organismo capta una menor cantidad de contiene agente anestésico; entonces,
moléculas de vapor para establecer el se genera un gradiente entre la presión
equilibrio de presiones entre el alvéolo y parcial del agente en el alvéolo y la
la sangre; en consecuencia, la inducción presión parcial en la sangre venosa, y
1% gas 1%
0% sangre
0,63 %
Figura 3.5. Solubilidad del Sevoflurano en la interfase sangre: gas. Inmediatamente después de que el Sevoflurano entra al alvéolo
empieza a desplazarse hacia la sangre, a través de la membrana alvéolo-capilar, y difunde hasta que alcanza el equilibrio, cuando se
igualan las presiones parciales. Al mismo tiempo, el vapor del Sevoflurano se mezcla con la sangre en una proporción que depende de
la aceptabilidad que la sangre tenga por él. En estado de equilibrio, la masa de Sevoflurano por unidad de volumen en la sangre es 37%
menor que en la fase gaseosa; es decir, cuando la masa de vapor de Sevoflurano en el gas alveolar es de 1, la masa del mismo en la
sangre es de 0,63 veces de la masa en el gas. En esta situación, el coeficiente de partición sangre: gas del Sevoflurano es de 0,63.
Farmacocinética y farmacodinamia. Agentes anestésicos inhalados • 57
Desflurano 0,45
Sevoflurano 0,63
Isofluorano 1,46
Enfluorano 1,90
Halotano 2,54
Relación
Concentración fa/fi
Tiempo de los anestésicos
Fracción inspirada del 1%
Desflurano
1
Sevoflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano
Concentración
fa / fi
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Tiempo (min)
Figura 3.6. Curvas FA/FI de los diferentes anestésicos. El aumento en la concentración alveolar del
anestésico (FA) y en la concentración inspirada (FI), hasta llegar al estado de equilibrio, es más rápido
con los anestésicos menos solubles y más lento con los anestésicos más solubles. En la grafica
también se puede observar que el gradiente boca-alvéolo es menor con los anestésicos menos
solubles: observe la distancia entre la línea amarilla y la línea punteada que representa la fracción
inspirada (concentración en la boca).
Tabla 3.3. Características del flujo sanguíneo en los diferentes grupos de tejidos.
Perfusión 75 19 6 0
Tabla 3.4. Coeficiente de partición sangres: gas y tejido: sangre de los anestésicos inhalados en tejidos diferentes.
100 Desflurano
90 Sevoflurano
80 Isoflurano
50 A
40
30
20
10
0
0 50 100 150 200 250 300 350 400
100
90
80
Tiempo disminución 80%
concentración (minutos)
70
60
50 B
40
30
20
10
0
0 50 100 150 200 250 300 350 400
100
90
80
Tiempo disminución 90%
concentración (minutos)
70
60
50
C
40
30
20
10
0
0 50 100 150 200 250 300 350 400
Duración en minutos
Figura 3.7 (a, b y C). Tiempo de disminución en la concentración de los anestésicos. En A, disminución de la
concentración en un 50%(vida media sensible al contexto) de los 4 anestésicos. B, disminución de la concentración en
un 80% y en C disminución del 90%.
Farmacocinética y farmacodinamia. Agentes anestésicos inhalados • 65
1,3 MAC
100 (=ED95)
Pacientes anestesiados (%)
1 MAC
75
(=ED50)
50
25
0
2 2.6
Sevoflurano (% dosis administradas)
Tabla 3.5. Valores de la C.A.M. según la edad en mayores de 1 año. (Tomado de Nickalls; BJA 2003).
Sangre/gas IC 95%
Agente
1 año 40 años 80 años (+ % C.A.M. 50)
Hipotensión
Hipotermia
Hiponatremia
Abuso de anfetaminas
Hipercapnia
Cocaína
Embarazo
Efedrina
Edad avanzada
Niños y lactantes
Medicamentos: Hipertermia
Opióides
Benzodiazepinas
Óxido nitroso
α2-agonista
Farmacocinética y farmacodinamia. Agentes anestésicos inhalados • 67
Tabla 3.7. Valores de la Concentración Alveolar Mínima (C.A.M.) de los anestésicos que se utilizan
actualmente.
Tabla 3.8. C.A.M. Despertar, C.A.M. Intubación y C.A.M. B.A.R. de los diferentes anestésicos inhalatorios.
Mecanismos de acción de
los agentes anestésicos
Dr. Juan Carlos Bocanegra
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad, el médico profesional estará en capacidad de:
• Comprender el mecanismo de acción de los agentes anestésicos
inhalados e intravenosos.
• Describir las teorías que explican el estado anestésico.
6
3
4 1
2 1. Interior de la bicapa lipídica
7
2. Interfase bicapa lipídica, proteinas de membrana
3. Canales Iónicos
4. Interface agua - proteína
5. Hendidura de la proteína
6. Interior de las proteínas de membrana
7. Interfase proteína - proteína
Figura 4.1: Sitios de Acción de los Agentes Anestésicos Urban B.W: The Site of Anesthetic Action. In
Modern Anesthetics. Handbook of Experimental Pharmacology. Springer 2008; 182: 3-29.
74 • Curso de Anestesia Balanceada
GABA
Benzodiazepina
Barbituricos
Propol Cl Flumazenil
Etomidato
Agonistas
+ - Antagonistas
Líquido extracelular
Líquido intracelular
Canal Iónico
Glutamato K+
Líquido intracelular
- Ketamina
Na+ Ca++
del glutamato dentro del canal. (2), La tabla 4.1 sintetiza los blancos
(7). La figura 4.3 representa en forma moleculares de los agentes anestésicos,
esquemática un receptor NMDA. con su efecto fisiológico y farmacológico.
Tabla 4.1. Blancos moleculares. Efectos. Lugli A. et al: Anaesthetic Mechanisms: Update on the Challenge of Unravelling the Mystery of
Anaesthesia. European Journal of Anaesthesiology 2009; 26: 000-000.
5-HTR, 5-hydroxytryptamine receptor; DAG, diacylglycerol; GABAA, gamma-aminobutyric acid A; IP3, inositol triphosphate; K2P channel,
two-pore potassium channel; NMDA, N-methyl-D-aspartate.
Mecanismos de acción de los agentes anestésicos • 79
satisfactoria del mecanismo por el cual producen depresión del sistema reticular
se produce la anestesia (1), (2). activante ascendente, disrupción de
las interacciones funcionales tálamo-
Los agentes anestésicos inhalados
corticales, y córtico-corticales; y
e intravenosos actúan en diferentes
disrupción de la actividad neuronal
sitios del sistema nervioso central, tanto
coherente.
a nivel macroscópico, microscópico
y molecular, a través de múltiples Adicionalmente existe un modelo
mecanismos, afectando una gran que intenta explicar el mecanismo de
variedad de procesos moleculares acción de los anestésicos inhalados
y celulares, produciendo un estado sobre el estado de conciencia desde
caracterizado por cambios reversibles de la interacción fisicoquímica básica.
la función cerebral (amnesia, hipnosis, Este modelo supone que la conciencia
analgesia, inmovilidad, protección se manifiesta por medio de coherencias
neurovegetativa) (1), (2), (3), (4). eléctricas en rango gamma, entre
aferencias talamocorticales y pulsiones
La amnesia e inconsciencia se deben
corticales, las cuales se conocen
a un efecto cerebral, por la disrupción
como Representaciones de Alto
de las interacciones funcionales tálamo-
Orden (R.A.O), estas R.A.O se pierden
corticales, y córtico-corticales, pero la
cuando no es posible que se generen
capacidad de los agentes anestésicos
simetrías talamocorticales-corticales
para prevenir una respuesta motora ante
(28). Al parecer los anestésicos
un estímulo nocivo, así como el bloqueo
inhalados actúan en algún punto de
de la respuesta adrenérgica al dolor
este sistema generando un desacople
se deben a su acción sobre la médula
entre los movimientos talamocorticales
espinal, tanto en las neuronas
y corticales (3). Los lugares específicos
de los cordones posteriores, como
donde se ha propuesto que actúan
en las neuronas motoras (1), (2),
estos medicamentos, son unos agujeros
(3), (4).
hidrofóbicos de 0,2 nm de diámetro
Existen diversas teorías para explicar aproximado (28), formados por algunas
cómo los agentes anestésicos inducen proteínas de membrana ubicadas
cambios en la actividad neuronal para en los extremos de las dendritas
producir el estado anestésico (10), (11), neuronales. Al ser ocupados estos
(12), (13): espacios por un agente anestésico,
La Teoría de la supresión plantea la célula se estabiliza y no se generan
cómo los agentes anestésicos inhiben la potenciales eléctricos. Hamerroff
actividad neuronal. y Penrose (29), recientemente han
propuesto un mecanismo físico que
La Teoría de la coherencia plantea
explica las interacciones específicas
que los agentes anestésicos producen
en dichos agujeros hidrofóbicos. El
disrupción de la actividad neuronal
modelo de Hameroff-Penrose propone
coherente.
que la conformación más externa
La Teoría de la cascada anestésica, de los aminoácidos que forman las
propuesta por John y Prichep, incorpora proteínas de membrana de las dendritas
conceptos de las dos teorías anteriores, ubicadas en los agujeros hidrofóbicos
y plantea que los agentes anestésicos es fluctuante constantemente, es decir,
80 • Curso de Anestesia Balanceada
Op
Líquido extracelular
NH2
Op
Líquido intracelular
C00H
Proteina G
GTP GDP
Intercambio GDP-GTP
Figura 4.4. Mecanismo de acción de los opioides. La ocupación del receptor mu por el opioide,
produce una modulación de la proteína G (PG) y una disminución en la actividad de la adenilciclasa
(AC), lo que, finalmente, se manifiesta como disminución en la producción de AMPc. Por otro lado, la
activación del receptor mu favorece la salida de K y la hiperpolarización celular. Tanto la disminución
de AMPc, como la salida aumentada de K conducen a una captación disminuida de Ca que se
traduce como una disminución importante de los niveles de Ca intracelular (Ca) intracelular.
Figura 4.5. Grasshoffa Ch. et al: Molecular and Systemic Mechanisms of General Anaesthesia. The “Multisite and Multiple Mechanisms”
Concept. Current Opinion in Anaesthesiology 2005; 18: 386-391. Mientras que los agentes inductores intravenosos producen
inmovilidad exclusivamente en la médula por una acción selectiva sobre los receptores GABA A, los agentes inhalados generan
inmovilidad al actuar en múltiples receptores moleculares esta diferencia explica la alta capacidad de los agentes anestésicos inhalados
de deprimir los movimientos en respuesta a un estímulo nociceptivo.
Técnica anestesia
balanceada
sevoflurano-remifentanilo
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Objetivos de aprendizaje
Al final de la unidad, el profesional médico estará en capacidad de:
• Comprender la técnica de anestesia balanceada sevoflurano–
remifentanilo.
• Describir la técnica de anestesia balanceada sevoflurano-
remifentanilo.
0
100 0.0
1
0.2
2
Halothane
90
0.4
3
0.6
Isoflurane
80
4
Desflurane
Total MAC 0.8
(MAC units)
5
Sevoflurane
Enflurane
6
1.8
1.2
7
60 1.6
1.4
8
1.4
enflurane or sevoflurano
1.6
9
50
1.8
15 14 13 12 11 10
1.2
2.0
40 1.0
2.2
0.8 2.4
30 2.6
0.6
2.8
3.0
20 19 18 17 16
20 0.4
3.2
3.4
0.2
10 3.6
0% 50% 67% nitrous oxide
3.8
4.0
1
Nomogram relating age, total MAC expressed in MAC units, and end-expired concentrations of volatile agent and nitrous oxide. A result
is found by drawing two straight lines. Example (dotted lines): if the measured end-expired concentrations of sevoflurano and nitrous
oxide are 1.8 and 67% (at 1 atm), respectively, then the total age-related MAC is 1.3 in a 3-yr-old. Reverse example: a total MAC of 1.3
in a 3-yr-old, when using sevoflurano and nitrous oxide 67% in oxygen, requires an end-expired sevoflurano concentration of 1.8%. See
text for details and the Appendix for adding extra volatile agents and other concentrations of nitrous oxide or xenon. Lerou JG. Nomogram
to estimate age-related MAC. Br J Anaesth. 2004 Aug; 93(2):288-91. (23).
1.8
3.0 2.0
1.6
2.8 1.2
1.8
1.4
2.6 1.6
1.2
2.4 1.0 1.4
1.0
2.2
1.2
0.8
2.0
0.8 1.0
0.6
1.8
0.8
0.4
1.6
0.6
0.6 0.2
1.4
0.4
0.0
1.2
0.2
1.0
0.0
0.8
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Age (yr)
Figura 5.2. Iso-MAC chart for sevoflurano (age >1 yr). The vertical shifts for the nitrous oxide 50 and
67% scales are 0.86 and 1.16 respectively. Nickalls RW, Mapleson WW. Age-related iso-MAC charts
for isoflurano, sevoflurano and desflurano in man. Br J Anaesth. 2003 Aug; 91(2):170-4. (22).
48
46
44
42
40
38
36
34
TARGET PLASMA
32
CONCENTRATION
9 ng/ml
30
micrograms/Kg/hour
28
20 age
26 7 nl/ml
5 ng/ml
24 50 age
22
20 80 age 3 nl/ml
18
16
1 ng/ml
14
12
10
0
0 10 20 30 40
time/min
100
50
10
25
8
6
fol
0 4 ro po /ml)
p g
10 od n (µ
8 2 Blo tratio
nce
6
4 co
Blood 2
conce remifentanilo 0
ntratio
n (ng/m
l)
Figura 5.4. Modificada de: Mertens MJ, Olofsen E, Engbers FH, Burm AG, Bovill JG, Vuyk J. Propofol
reduces perioperative remifentanilo requirements in a synergistic manner: response surface modeling
of perioperative remifentanilo-propofol interactions. Anesthesiology. 2003; 99:347-59. (21).
Programas de
simulación
Dr. Juan Carlos Bocanegra
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad, el profesional médico estará en capacidad de:
• Describir los programas de simulación empleados para el
aprendizaje de la técnica de anestesia balanceada.
• Realizar simulaciones de anestesia inhalada e intravenosa en los
diferentes programas de simulación.
Figura 6.1. Navigator integrado a equipo de administración de anestesia. Página web G.E. Figura 6.2. Navigator monitor.
104 • Curso de Anestesia Balanceada
Flush
DEL
4.00 CKT 3.48 2.9 2.9 2.9 0.50 0.3 2.35
% ADM
ALV ART VRG MUS FAT VEN
10 10 10
0.30 Time (h:mm:ss)
Continue
FGC VA CO
10 4,17 5 Speed AFAP
L/m L/m L/m
8
FRACCIÓN INSP. O2
98% FLUJO 7
1 litros/minuto 6 Circuito
CONCENTRACIÓN
AIRE N2O 02
Alvéolo
5
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
4
10
8
4
10
8
4
10
8
4
10
8
4
3 Cerebro
MAC95%
2
2 2 2 2 2
1 1 1 1 1
0.8 0.8 0.8 0.8 0.8
0.6 0.6 0.6 0.6 0.6
0.4 0.4 0.4 0.4 0.4
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1 1
Músculo
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Aire N2O O2 Tiempo en minutos
8
CEREBRO MUSCULOS
8 7 6 5 4 3 2 1 0 Off
7 GRASA
ALVEOLO
Sevotec 5
6
5
Use Only Sevoflurane 4
3
2
Dial 1
3,5 Vol % 0
2.82 %
Máquina Paciente
Figura 6.4. Compartimentos. Simulador de anestesia inhalatoria Gas Man.
106 • Curso de Anestesia Balanceada
8
FRACCIÓN INSP. O2
98% Flujo 7
4 litros/minuto 6
Circuito
CONCENTRACIÓN
AIRE N2O 02
Alvéolo
5 Arterias
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
14
L/MIN
14 3 litros de oxígeno 4
12
10
12
10
12
10
12
10
1 litros de óxido nitroso
12
10
MAC95%
8
4
8
4
8
4
8
4
8
4
3 Cerebro
2
0.8
0.6
1
0.8
0.6
1
2
0.8
0.6
1
2
0.8
0.6
1
2
0.8
0.6
1
2
2
0.4 0.4 0.4 0.4 0.4
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1
0.2
0.1
1
Músculo
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Aire N2O O2
Tiempo en minutos
8
CEREBRO MUSCULOS
8 7 6 5 4 3 2 1 0 Off
7 GRASA
ALVEOLO
Sevotec 5
6
5
Use Only Sevoflurane 4
3
2
Dial 1
8 Vol % 0
6.3 %
Máquina Paciente
Figura 6.5. Concentraciones en los diferentes compartimentos luego de inducción inhalatoria según simulación realizada en Gas Man.
Programas de simulación • 107
Figura 6.7. Rugloop: Selección de variables del paciente, medicamentos, y modelo FK.
http://www.revcolanest.com.co/.../Desarrollodeunaaplicacion.pdf
Figura 6.9
110 • Curso de Anestesia Balanceada
Herramienta diseñada por Minto y Schnider con la cual se puede simular un TCI en
una hoja de cálculo de Excel. http://www.anesthesia.stanford.edu/pkpd/
Figura 6.10
3. TIVAtrainer
http://www.eurosiva.org/TivaTrainer/tivatrainer_main.htm.
Figura 6.11
Programas de simulación • 111
4. AnestFusor
Figura 6.12
Figura 6.13
112 • Curso de Anestesia Balanceada
Figura 6.14
Figura 6.15.
Programas de simulación • 113
Farmacoeconomía
aplicada a anestesia
balanceada
Dr. Juan Carlos Bocanegra - Dr. Luis Alberto Tafur
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad, el profesional médico estará en capacidad de:
• Comprender los principios básicos de farmacoeconomía.
• Aplicar los principios de farmacoeconomía a la técnica de
anestesia balanceada.
beneficios posibles, después de realizar servicio; cada uno de ellos con diferentes
una intervención, con la menor inversión necesidades, prioridades y expectativas
de recursos, o con el menor costo. (2).
todas las salas de cirugía. Otra opción, En los últimos quince años se ha
para obtener este dato, es emplear la generado en anestesia un rápido
siguiente fórmula (13): avance en medicamentos, técnicas y
monitorización. Los nuevos agentes
Consumo de Agente Anestésico
anestésicos inhalados e intravenosos,
Inhalado en ml = (Densidad/
además de ser efectivos y seguros,
pesomolecular) x 0,082 x (273
tienen un perfil farmacocinético
+ temperatura) x 760/presión
y farmacodinámico mucho más
barométrica x 1000
favorable que los agentes anestésicos
Una manera más sencilla, pero también tradicionales (14), (15), (16), (17), (18),
menos precisa de calcular el consumo de (19), (20).
agente anestésico inhalado es utilizar una
En la actualidad, una técnica anestésica
de las siguientes fórmulas (13):
además de garantizar amnesia, analgesia,
Consumo = Flujo de Gases x % hipnosis, protección neurovegetativa,
Concentración Anestésico Vaporizador e inmovilidad debe permitir una rápida
x 3,3 inducción, un rápido y agradable
Consumo = Flujo de Gases x% despertar, tener un amplio rango
Concentración Anestésico Vaporizador de seguridad, y ser costo-efectiva.
x Tiempo en min / 183. El resultado se Los agentes anestésicos modernos
multiplica por 10. empleados en anestesia balanceada
responden a las actuales necesidades de
Independiente de la fórmula empleada,
la anestesiología (15), (21).
el factor más determinante en el costo
de un agente anestésico inhalado es el Además de brindar mayor seguridad, la
flujo de gases administrado. La reducción importancia de disminuir los tiempos de
del flujo de gases durante la anestesia despertar y recuperación radica en la
inhalatoria tiene un efecto significativo disminución de costos en salas de cirugía
en el consumo de agentes anestésicos y recuperación, porque permite un rápido
inhalados y, por consiguiente, en el costo recambio de sala y optimiza el recurso
de administración de la anestesia sin humano disponible (13), (14), (16).
comprometer el bienestar del paciente Los modernos agentes anestésicos
o incrementar los eventos adversos (5), inhalados (sevoflurano y desflurano)
(10), (11), (12), (13). son menos solubles en los tejidos,
Otro factor determinante en el consumo con menor y más rápida distribución
de agente anestésico inhalado es la intercompartimental, lo que les concede
concentración del agente anestésico en tiempos de inducción y de recuperación
el vaporizador. A mayor concentración, breves y un cambio del plano anestésico
mayor consumo. La anestesia más veloz. Por otra parte, la baja solubilidad
balanceada, al asociar un opiáceo, convierte a estos agentes anestésicos
inhalados en los ideales para ser utilizados
no sólo permite la disminución de la
de manera segura con flujos bajos, lo cual
concentración y del consumo del agente
reduce su consumo y, en consecuencia,
anestésico inhalado, sino que también
los costos (13), (14), (15), (19).
reduce los costos y los efectos adversos,
por lo cual esta técnica resulta costo- De otra parte, el remifentanilo es el
efectiva (13), (14), (15). opioide con el mejor perfil farmacológico
Farmacoeconomía aplicada a anestesia balanceada • 119
Estudio Resultado
Ozkose (2002) Costos anestésicos mayores con remifentanil que con fentanil.
12. Lockwood G. et al: Measuring the Cost of 23. Jellish WS et al: Remifentanil- Based
Inhaled Anaesthetics. Br J Anesth 2001; 87 (4): Anesthesia Versus a Propofol Technique for
559-563. Otologic Surgical Procedures. Otolaryngol Head
13. Odin I. et al: Cost of Anesthesia. Best Practice Neck Surg. 2000; 122(2): 222-227.
Research Clinical Anaesthesiology 2005; 19 24. Suttner S. et al: Cost analysis of target-
(3): 402-415. controlled infusion-based anesthesia
14. Boldt J et al: Economic Considerations of compared with standard anesthesia regimens.
the Use of New Anesthetics: A Comparison AnesthAnalg. 1999;88(1): 77-82.
Unidad 8
Anestesia balanceada
en neurocirugía
Dr. Lusi Fermando Botero*
Objetivos de aprendizaje
Al finalizar la unidad el médico profesional estará en capacidad de:
• Comprender los efectos básicos de los anestésicos inhalados (AI)
en la fisiología vascular y el metabolismo cerebral.
• Reconocer los efectos benéficos y los efectos deletéreos de los AI.
• Obtener elementos para suministrar una anestesia balanceada en
paciente neurocrítico con criterio de seguridad.
• Conocer los posibles efectos de los AI en el neurodesarrollo y en la
bioquímica cerebral.
• Comprender cuál es el alcance de la neuroprotección y el
preacondicionamiento de los AI a nivel cerebral.
• Conocer el término de regeneración neuronal asociado a los AI.
Figura. 8.1. Efectos de los anestésicos inhalados en la fisiología cerebral. Se debe tener en cuenta
que aunque hay incrementos y descensos hay diferencias en la proporción de estos (14).
Óxido
Efectos Desfluorano Sevofluorano Isofluorano Halotano
Nitroso
Presión intracraneal / / / /
Demanda metabólica
Reactividad CO2
126 • Curso de Anestesia Balanceada
Homocysteine 5-Methyl
THF
Methionine
N2O
Synthase
Methionine THF
Folinic Acid
Figura. 8.2. Efecto del N2O inhibiendo la metionina sintetasa. (Tomado Naughton et al, Obstetric
anesthesia. 3ª edición. Mosby; 2004: 261).
250 FSC
200
CMRg (µmol/100 g/min)
FSC (ml/100 g/min)
150
PAM
100
50
CMRg
0
Control 0.5 1.0 1.5 2.0
Nivel de C.A.M.
Figura. 8.3. Relación de los cambios en rata metabólica de la glucosa, del FSC y de la PAM durante
la anestesia con isofluorane. (Tomado de Maekawa T, Tommasino C., Shapiro HM, et al: Local
cerebral blood flow and glucose utilization during isoflurane anesthesia in the rat. Anesthesiology
1986; 65:144-151).
FSC
CMRO2
Xenón
Desflurano
Sevoflurano
Isoflurano
Enflurano
Halotano
Figura. 8.4. Cambios en del FSC y de la RMC de O2 con los anestésicos volátiles.
(Tomado de ref. 15).
6
Volume sanguíneo cerebral (mL/100g)
4 20%
2
50%
0
20 40 60 80 100
Flujo sanguíneo cerebral (mL/100 g/min)
Figura 8.5. Relación del FSC con el VSC. El cambio del VSC es de un 20% cuando el incremento
del FSC es del 50 %. (Tomado de ref. 15).
130 • Curso de Anestesia Balanceada
VSC (13). Además el VSC responde a del balance entre las propiedades
cambios de hipocapnia e hipercapnia, vasoconstrictoras debido al acoplamiento
disminuyéndolo o aumentándolo (15). flujo-metabolismo, y a la acción directa
vasodilatadora de los anestésicos
Autorregulación
inhalatorios. (11).
Durante la administración de los AI,
A pesar de que el sevofluorane genera
el FSC se preserva aun con valores
espigas simples y complejas seguidas
inferiores de la PAM sin mayor evidencia
por descargas periódicas con altas
de diferencias entre los diferentes
concentraciones de este gas, no se han
anestésicos (55, 56, 57). Por el
evidenciado secuelas a largo término. El
contrario, para los aumentos de la
sevofluorane parece ser seguro aun en
PAM, la autorregulación se ve alterada.
pacientes con hiperventilación, lo cual
Hay reportes de cómo el sevofluorane
disminuye el umbral de la convulsión, a
causa menos daño a la autorregulación,
concentraciones inferiores a 1.5 MAC.
comparados con los demás AI. Con el
cambio de 1.2 MAC de sevofluorane El sevofluorane genera un patrón
1.5 MAC no se presentaron cambios en epileptiforme en el EEG, como: espigas
las velocidades del FSC, en respuesta simples o complejas seguidas de una
al aumento de la PAM después de descarga periódica (66). En pacientes
la administración de fenilefrina o en con historia de convulsiones febriles o
presencia de hipotensión por hemorragia niños con medicación anticonvulsivante,
(58, 59, 60). Debe permanecer la aparecen cambios EEG que asemejan
autorregulación ante las elevaciones una convulsión cuando son expuestos
propias de la PAM ante una laringoscopia al sevofluorane. Igualmente, cuando
o ante el estímulo quirúrgico. También se dan altas concentraciones durante
la inducción inhalatoria (66). No se han
es importante que permanezca
evidenciado secuelas neurológicas.
presente la autorregulación ante los
Aunque el sevofluorane es usado
estados hiperémicos después de la
en muchos centros para anestesia
endarterectomía o stent carotideo.
pediátrica, se deben tomar precauciones
Con los halogenados se altera en niños con historia de actividad
la autorregulación en respuesta epiléptica. Se recomienda un MAC menor
a disminuciones en la PPC a 1.5 MAC (12).
(61) principalmente cuando las
Han sido reportados varios casos de
concentraciones son superiores a 1.0
movimientos seudoconvulsivos o de
MAC (62, 63, 64).
trazados electroencefalográficos críticos,
El sevofluorane es la sustancia menos particularmente en los niños y durante la
vasoactiva entre los anestésicos volátiles inducción con máscara, hiperventilación y
con un mínimo impacto sobre el volumen altas concentraciones de sevofluorane.
sanguíneo cerebral y a su vez sobre la
El sevofluorane y el isofluorane
PIC (40, 63, 64).
incrementan la latencia de los
Se ha evidenciado cómo la potenciales evocados somato
autorregulación se preserva más con sensoriales sobre el nervio mediano
sevofluorane, a un MAC de 1.5, que con y deprimen los potenciales evocados
el isofluorane (65). Este efecto depende motores de una manera dosis
Anestesia balanceada neurocirugía • 131
dependiente (67, 68). El efecto de los bajos con sevofluorane que con
halogenados sobre los potenciales desfluorane. Igualmente, el análisis del
evocados del tallo cerebral es mínimo, intercambio gaseoso mostró que la
mientras que la latencia media de los PaCO2 a los 15 y 30 minutos fue más
potenciales evocados auditivos es alto con el sevofluorane y el pH más
atenuado o abolido por concentraciones bajo a los 45 minutos con este mismo
de MAC de 0.75 y 1.0 de sevofluorane gas.
(68). Por lo que el propofol se prefiere
El sevofluorane es ampliamente usado
en estos escenarios para optimizar la
en neuroanestesia mientras que con el
calidad del monitoreo.
desfluorane crece la preocupación pues
La recuperación rápida después de éste induce vasodilatación cerebral y
terminado el procedimiento es esencial en pacientes con lesiones cerebrales
en neuroanestesia. El sevofluorane expansivas podría llevar a condiciones
ofrece condiciones similares al propofol quirúrgicas subóptimas (74).
en relación en apertura ocular, tiempo
En los niños preescolares es más
de extubación y obedecer comandos
común la agitación al despertar después
(69, 70, 71). Cuando existen diferencias
de la anestesia inhalatoria, ocurriendo
estadísticas, estas son relevantes en el
en un 23–46% de los casos para el
escenario clínico (diferencia en apertura
sevofluorane (75, 76, 77). Esto puede ser
ocular 9 vs 11min) (72).
evitado con pequeñas dosis de ketamina,
Al evaluar el tiempo en la recuperación dexmedetomidina, midazolam, clonidina
postoperatoria y función cognitiva (78, 79, 80, 81).
en pacientes que han tenido
El vómito postoperatorio es más
una craneotomía para tumores
frecuente después de la craneotomía,
supratentoriales con sevofluorane y
principalmente en la cirugía infratentorial
desfluorane, han encontrado que el
(82). Hay estudios que se controvierten
tiempo de la extubación (15.2 mins vs
cuando tratan el tema de las náuseas
11.3min) y de recuperación (18 min vs
y vómito postoperatorio aun en el
12 min) fue más temprana para el grupo
campo de la neuroanestesia. Cuando
de desfluorane que para el sevofluorane.
se ha comparado el propofol con el
Sin embargo, al desfluorane se le ha
sevofluorane se ha encontrado una
cuestionado su capacidad para generar
incidencia del 15% sin haber diferencia
vasodilatación cerebral en relación a los
entre ambos (83). Sin embargo, el
demás halogenados (73).
propofol parece más potente en la
Los pacientes con sobrepeso y obesos supresión de las náuseas y vómito
están en alto riesgo de presentar postoperatorio y por lo tanto debe ser
despertar retardado después de la de elección en paciente con el más alto
anestesia general y posiblemente esto riesgo (40).
también aplica en procedimientos
La estabilidad cardiovascular es
neuroquirúrgicos.
fundamental y es importante para obtener
Se ha visto que en pacientes con los mejores resultados neurológicos
sobrepeso y obesos los puntajes en los pacientes neurocríticos.
de recuperación cognitiva, memoria, El sevofluorane permite el perfil
orientación y concentración son más hemodinámico deseado para proveer
132 • Curso de Anestesia Balanceada
una presión de perfusión cerebral estable Aunque hay estudios que indican que no
(84-87). hay variaciones en la PIC en pacientes
normocapnicos en cirugías de tumores
Además de reducir la CMR de manera
supratentoriales sin desviación de la línea
dosis dependiente, como se ha dicho
media cuando reciben tanto isofluorane
antes, produce una pequeña o ninguna
como desfluorane. La PPC y la diferencia
elevación de la PIC en el humano o el
arteriovenosa de O2 cerebral disminuyeron
animal.
con ambos agentes (92).
Las desventajas están relacionadas
Anestesia balanceada
con los datos existentes de que a altas
neuroanestesia
concentraciones sus metabolitos pueden
ser tóxicos pero esto ha sido evidenciado Después de los conceptos anteriores
en ratas pero no en humanos, donde es predecible pensar que los AI son
el manejo de los niveles de estos agentes anestésicos importantes en el
metabolitos puede ser normal (15). manejo del paciente neurocrítico. Pero
también se debe tener siempre en mente
El isofluorane y el desfluorane en que su utilidad y eficiencia, o resultado
concentraciones habituales de en el paciente, depende del uso que les
la práctica clínica preservan la demos. Estaremos de acuerdo en que
reactividad a los cambios en el CO2 y debemos mantener un MAC cercano a
al acoplamiento flujo-metabolismo (88, 1 para obtener todos los beneficios de
90). Ni el isofluorane ni el desfluorane estos agentes en cuanto a la disminución
ha aumentado la presión intracraneana de la RMC y del FSC, de la integridad de
en pacientes normocápnicos que se la autorregulación, el mejor acoplamiento
les ha realizado resección de tumores metabolismo-flujo, prevención de
supratentoriales (89, 58). La presión aumentos de la PIC y estabilidad
de perfusión cerebral disminuyó en hemodinámica.
paralelo con la PAM como lo hizo con
En la dirección de evitar los efectos
la diferencia del contenido de oxígeno
adversos de los AI es cuando la anestesia
arteriovenoso cerebral. Estos hallazgos
balanceada expresa sus mejores
son contradictorios a los trabajos ventajas.
recientes de Muzzi (91) quien demostró
que el desfluorane a 1MAC puede Teniendo una infusión de remifentanilo
o fentanil, se inicia la administración del
aumentar la presión del LCR en pacientes
inhalado, siempre manteniendo un MAC
neuroquirúrgicos con lesiones tumorales
entre 0,6 a 1,0, pues en este rango
cuando era comparado al isofluorane
proveemos un margen de seguridad
(11).
para la amnesia. Se utiliza el BIS que nos
Sin embargo, cuando los comparamos permite registrar de manera aproximada
con los anestésicos intravenosos, la la profundidad de la anestesia, no nos
PIC es más elevada en los grupos da mucha información si el paciente se
que reciben anestésicos inhalados y despertará o no (en algunos pacientes
se ve una tendencia más importante a es difícil mantener los electrodos en su
la congestión cerebral después de la lugar debido al acceso quirúrgico). Los
apertura de la duramadre (menor con el estímulos dolorosos se controlan con
sevofluorane que con el isofluorane) (47). bolos o incremento de la infusión de
Anestesia balanceada neurocirugía • 133
opiodes. Usamos un flujo de gas fresco preciso no está definido. Puede ser al
(FGF) de 0,3 ml (que es posible realizar atenuar la excitotoxicidad por inhibición
de manera segura con las máquinas de la liberación de glutamato por
actuales) lo que permite no gastar más mediación de las respuestas en el
de lo que verdaderamente necesitamos. receptor postsináptico del glutamato.
Cuando finalice la cirugía se suspende el También puede darse por reducción
suministro de gas inhalado, pero se deja de la excitotoxicidad a nivel de los
el FGF al flujo mínimo que se ha venido receptores AMPA, por inhibición del flujo
utilizando. Cuando se esté realizando del calcio al interior de las neuronas, por
la curación se aumenta el FGF a 6 l/ modulación de los receptores GABA-A
min con el objetivo de “lavar” o retirar al (94), por activación de los canales
máximo el AI que está en el organismo. de potasio dependientes de de ATP,
Con la ayuda del analizador de gases por la up-regulation de la óxido nítrico
lo evidenciamos. No se suspende ni se sintetasa, por la reducción de la rata
disminuye la rata de infusión del opioide metabólica cerebral, por el aumento del
(en este caso remifentanilo) ni tampoco flujo sanguíneo peri-isquémico y la up-
se suspende la ventilación mecánica regulation de los factores antiapoptoticos
(VM). Poco a poco, al momento de incluyendo las kinasas MAP (93).
la emergencia de la sala de cirugía, La neuroprotección a corto termino (<
tenemos un paciente con un “cerebro” una semana post-isquemia) ha sido
sin residuo de AI, sin disociación; pero reportada en múltiples trabajos con
con el efecto del opoide, que nos isquemia cerebral experimental, aunque
permite darle órdenes que esté en la neuroprotección a largo término (> una
capacidad de comprender y ejecutar, semana post-isquemia) ha permanecido
podemos evaluar clínicamente el cuadro controversial (93).
neurológico para decidir si extubamos o
En el campo clínico, los hallazgos
si por el contrario es preferible sedar de
electroencefalográficos y de FSC regional
nuevo para llevar el paciente intubado
crítico sugieren que el isofluorane ofrece
a la UCI. No se suspende la VM, pues
algún grado de neuroprotección durante
esto permite que el paciente esté
la endarterectomia carotidea (CEA).
debidamente ventilado, disminuyendo el
La naturaleza retrospectiva de estos
riesgo de atelectasias y sin retención de
estudios puede limitar la capacidad para
CO2.
trasladar las conclusiones el campo de
Neuroprotección la práctica clínica. Además, un estudio
La isquemia cerebral intraoperatoria aleatorio prospectivo ha mostrado que
puede ser catastrófica, pero los los niveles proteicos de S-100B, un
anestésicos inhalados han sido marcador temprano de lesión neuronal,
reconocidos por sus potenciales no se aumentaron significativamente con
propiedades neuroprotectoras desde el isofluorane comparado con los niveles
la década de los sesenta (93). Más preoperatorios o con los de la anestesia
aún, numerosas investigaciones han con propofol (95).
demostrado que los anestésicos El isofluorane ha sido extensamente
inhalados pueden reducir la lesión estudiado y ha emergido como un
cerebral isquémica. El mecanismo agente con la capacidad de reducir la
134 • Curso de Anestesia Balanceada
las cascadas de supervivencia celular por modelos con isquemia moderada y leve y
MAPK (ERK 1 y 2) y AKT. en concentraciones bajas y después de
Sin embargo, a pesar de su interacción intervalos cortos de injuria (95).
con estas vías antiapoptoticas, el Los AI han mostrado acelerar la
isofluorane no exhibe esta habilidad anti- neurogénesis post-isquémica, es
apoptotica. decir, pueden aumentar los procesos
El incremento del tamaño de la lesión reparativos en el cerebro lesionado
cerebral va en paralelo con la aparición (112). Pero, por otro lado, los datos
de marcadores de apoptosis, tales de histología y del estudio del
como la caspasa-3 y caspasa-9, aun comportamiento muestran que varios
con la administración de isofluorane. medicamentos usados para la sedación
Lo ideal entonces sería combinar el exacerban la muerte neuronal. Incluyen
halogenado con inhibidores de las los bloqueadores del receptor NMDA y
caspasas para obtener resultados las que aumentan la transmisión del ácido
efectivos (94). y- amino butírico (55-56).
Los datos hasta ahora sugieren que Los anestésicos convencionales pueden
la dosis, la severidad y duración de la tener efectos neurotóxicos en modelos
isquemia cerebral son factores clave de roedores jóvenes en ausencia
para determinar los resultados del de daño cerebral inducido (57). Esto
stroke intraoperatorio, con efectos se atribuye a la alteración del factor
neuroprotectores más rápidos en neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
Liberación de Ca++
del reticulo
sarcoplásmico
Activación:
proteasas
lipasas
endonucleasas
oxidonitrilosintetasa
estres oxidativo
genes
Figura 8.6. Diagrama de la cascada molecular que lleva a la muerte celular después de una lesión
hipóxico-isquémica en el recién nacido a término. (Tomado de referencia 113).
Anestesia balanceada neurocirugía • 137
que termina por activar la apoptosis cuando la lesión es leve, pero no cuando
(58). Aunque muchos estudios sugieren es moderada a severa.
efectos neuroprotectores de anestésicos
En la mayoría de las investigaciones
inhalados, en modelos de isquemia
de la neuroprotección por inhalados, la
cerebral neonatal (59-62), no han sido
extensión de la lesión neurológica fue
evaluados como neuroprotectores en
evaluada después de cortos periodos
pacientes con daño de la sustancia
(hasta 7 días), pero la lesión puede
blanca periventricular (PWMD, siglas en
seguir. Es decir, la lesión es retardada
inglés) (113).
pero no se previene (94).
Los trabajos comparativos no han
demostrado superioridad de un agente Preacondicionamiento
específico en estos modelos. Siguen La mayoría de estudios han sido
faltando trabajos en humanos para realizados con isofluorane. Son pocos
generar evidencia concluyente sobre los estudios de preacondicioanamiento
el efecto neuroprotector en la práctica con isofluorane que se han hecho
clínica (93). en animales giroencefálicos. Hasta
Pero después de varios estudios el momento, ha sido en roedores
se ha visto que los resultados en masculinos que se ha visto que el
neuroprotección están relacionados isofluorane, preacondicionando 24 horas
con la intensidad de la lesión. La antes de una isquemia focal permanente
neuroprotección puede ser sostenida o transitoria, reduce la lesión cerebral.
Sensitización
(factores prenatales)
Prevención
Precondicionado
Lesiones
perinatales
Lesión cerebral
eventos tardíos
Factores de
crecimiento
Plasticidad
post lesion Rehabilitación
células madre
Figura 8.7. Diagrama de la ventana de tiempo para realizar estrategias neuroprotectoras dirigidas a
prevenir o limitar el daño cerebral perinatal. (113)
138 • Curso de Anestesia Balanceada
1 2 3 4 5 6 7 8 9 16 20/36 38
Corazón Ojos Ojos Oidos Paladar Paladar Brain
Período de división C.N.S Miembros Miembros Dientes Genitales Genitales
y la implantación
del embrión cigoto
bilominar
Miembros superiores
Ojos
Miembros inferiores
Dientes
Paladar
Genitales
Orejas
Figura 8.8. Periodos críticos en el desarrollo. Las barras oscuras muestran los periodos de alta sensibilidad a la vulnerabilidad. El SNC
muestra el periodo más largo. (Tomado de Anesthetic on the fetus and newborn ASA 209 Segal Scott et al, chapter 16 p 189-198).
140 • Curso de Anestesia Balanceada
neuronal. Los AI son GABA ergicos y por características importantes que nos
lo tanto pueden afectar la neurogénesis, ayudan a modular la fisiología cerebral
que podría ser un mecanismo alterno al momento de una intervención
que medie la alteración neurocognitiva neuroquirúrgica para ofrecer las mejores
inducida por la anestesia en ratones condiciones en este escenario. Pero es
inmaduros (131). fundamental comprender y saber que
los efectos de los AI, en nuestra práctica
La región CA3 hipocampal es importante
diaria, estarán en concordancia con el
en la neuro-regeneración después de
tipo de anestésico, de la concentración
la isquemia. Parece que las altas dosis
(MAC), del estado previo cerebral, de
de propofol inhiben esta acción y se
duración de exposición, del momento en
reduce el número de neuronas nuevas,
el cual lo administremos, de la intensidad
generadas a partir de la isquemia (132).
y de la lesión cerebral.
Hay datos que registran que altas
Así mismo, los AI pueden tener
dosis de sevofluorane estimulan la
influencia en el desarrollo neuronal y
neurogénesis en el girus dentado
en la bioquímica cerebral del cerebro
después de la isquemia cerebral (133).
adulto. Tal vez tener en cuenta la edad y
Por el contrario, se ha dicho que el
condición del paciente como la selección
isofluorane puede alterar la neurogénesis,
y concentración al momento de iniciar
sin embargo, hasta el momento, los
una anestesia con halogenados se hace
datos son confusos (134, 135).
imprescindible con el fin de guardar y
Los AI hacen parte del recurso que mantener las funciones cerebrales de
tenemos a diario para realizar nuestra estos. Pero, también, puede que por el
técnica anestésica tanto en los pacientes contrario o dependiendo si existe lesión
neurocríticos como en el resto de o no, los AI intervengan en algunos
pacientes con diferentes patologías. procesos de regeneración neuronal que
Estos agentes anestésicos ofrecen impacte en el resultado neurológico.
144 • Curso de Anestesia Balanceada
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