Fármacos empleados en anestesia

Anestesia general En la anestesia general se emplean:

Hipnóticos: Por vía intravenosa se utilizan propofol, tiopental, etomidato y ketamina. Por vía respiratoria se emplea el halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano (todos compuestos halogenados) y el óxido nitroso (N2O) Analgésicos mayores: Opioides naturales (morfina) o sintéticos (fentanilo, meperidina, alfentanilo y remifentanilo) Relajantes musculares (miorrelajantes): Derivados del curare (atracurio, vecuronio, mivacurio, cisatracurio) y succinilcolina). Otras sustancias: anticolinérgicos (atropina), benzodiazepinas (midazolan o diazepam) y anticolinesterásicos (neostigmina), que revierten el efecto de los relajantes musculares.
Artículo principal: Anestésico local En la anestesia local se emplean:

• • •

Anestésicos locales

Grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, por la menor duración de su efecto y por producir más fenómenos alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína. Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína, introducido recientemente. SCAtm
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[editar] Anestesiología

Estás en: Inicio > Anestesicos generales Anestesia general: pérdida de conciencia y ausencia de reactividad ante impulsos dolorosos intensos. Se produce de forma reversible por la acción de un fármaco sobre el cerebro. Los anestésicos generales tienen las siguientes acciones: insensibilidad al dolor, pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética, pérdida de conciencia. Al aplicar dosis altas de anestésicos generales aparecen efectos indeseables. Por ello la tendencia actual es usar varios fármacos de tal manera que cada uno de ellos realice una parte de la anestesia. Clasificación de los anestésicos generales Inhalatorios Gases, óxido nitroso. Gas incoloro, no inflamable ni irritante, con olor agradable y de escasa potencia anestésica. La acción anestésica general se obtiene con concentraciones altas (concentración superior al 80%). En concentraciones de 50-70% se consigue analgesia intensa y abolición de sensación dolorosa. En concentraciones de 20-35% se usa como sedante, consiguiéndose una analgesia moderada. Se emplea en odontología para reducir la dosis del anestésico local. Se administra mediante mascarilla nasal de óxido nitroso, oxígeno y aire. El paciente sigue despierto y conserva los reflejos. Responde a nuestros requerimientos de colaboración. Por sí sólo el óxido nitroso no va a abolir el dolor. Es coadyuvante (que tiene acción análoga o auxiliar a la de un medicamento principal) del anestésico local. Para suprimir su acción se hace que respire oxígeno. Efectos indeseables: aparecen con concentraciones altas: - hipoxia. - depresión cardíaca (enlentecimiento cardíaco y contractilidad miocárdica). - anemia megaloblástica: una de las causas es el déficit de vitamina B12. El óxido nitroso inactiva a la vitamina. Para que aparezca ésta anemia tiene que haber una exposición prolongada al anestésico. . En odontología a las concentraciones empleadas no aparecen efectos indeseables. Contraindicaciones: - embarazadas. - patología cardiovascular (insuficiencia cardíaca, hipertensión, cardiopatía isquémica). - patología respiratoria (obstrucciones). - en pacientes no colaboradores. Halogenados, halotano, enflurano, isoflurano. El mecanismo de acción no se conoce muy bien. Hoy se piensa que actúan sobre los canales iónicos. El problema es que no se han encontrado receptores. Farmacocinética. La concentración del anestésico en el tejido cerebral depende de presiones. Al alcanzar una determinada presión en el pulmón pasa a sangre, y a otra determinada presión pasa al cerebro. Se elimina por el pulmón otra vez. Efectos indeseables: - depresión directa del SNC. - el halotano es muy hepatotóxico, característica común a muchos anestésicos generales. Contraindicaciones: - embarazadas (aunque se necesita una exposición prolongada para que aparezcan malformaciones). El halotano se emplea como mantenedor de la anestesia, no se usa solo. Intravenosos. Barbitúricos; tiopental. Es un fármaco muy liposoluble con lo que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Produce pérdida de la conciencia. Lo que hace es dormir porque no tiene ni acción analgésica ni es relajante muscular. Efectos indeseables: depresión SNC. Benzodiazepinas: midazolam. Actúa a los pocos minutos (aproximadamente igual que el anterior, al primer o segundo minuto). Es además un relajante muscular. Etomidato, ketamina, propofol. Fármacos de acción muy rápida y breve. La ketamina es un fármaco muy atípico poco empleado. Es el derivado de otro fármaco con muchos efectos indeseables. Produce una anestesia disociativa que se caracteriza por una pérdida de conciencia y por producir un estado parecido al estado cataléptico. Este estado aparece en cuadros de esquizofrenia. El sujeto se queda totalmente inmóvil. No da problemas en niños, no es depresor del SNC y a veces produce hipotensión y taquicardia. Neuroleptoanalgesia; fentanilo + droperidol. Es la técnica más empleada en anestesia. Neuroleptoanalgesia es asociar un neurolepto con un analgésico opiáceo. Son sustancias para enfermedades psiquiátricas como psicosis. Son tranquilizantes mayores con alta potencia sedante. Bloquean unos reflejos vegetativos. Tienen una acción antiemética (impiden el vómito). Con esto se consigue que el neuroléptico potencie la acción del analgésico. Por tanto no se dan dosis altas del opiáceo y no aparecen sus efectos indeseables. Deja al paciente en características óptimas para la cirugía. Con

Tetraciclinas Sulfamidas Macrolidos Diureticos Coagulación y hemostasia

Farmacología de anemia

Farmacología de insuficiencia car

nsuficiencia coro

Hipertensión art

Arritmias cardia

Aparato respirat

Aparato digestiv

Hipoglucemiante

Hipolipemiantes

Hipouricemiante

Farmacología de

Hormonas sexua

Farmacología de hipertiroidismo y hipotiroidismo

Farmacol a

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FARMACOLOGÍA EN FISIOTERAPIA Tema 1. Historia de la farmacología Higiología (ciencia de la salud) • • • • Anatomía Fisiología Patología Terapéutica

- dietética - radioterapia - farmacología, etc. Fármaco: cualquier sustancia química que administrada al organismo es capaz de interaccionar en un sistema biológico y produce una modificación. Farmacología: parte de la terapéutica que estudia los fármacos, su paso por el organismo, acción y efectos farmacológicos, mecanismo de acción, indicaciones, aplicación, uso, etc. Si actúa de forma favorable: medicamento; desfavorable: tóxico. Ramas de la farmacología • • • • • • Farmacognosia: parte de la farmacología que estudia las propiedades físicas y químicas de los fármacos. Farmacotecnia: parte que estudia cómo se fabrica un medicamento. Farmacocinética: parte que trata de conocer el movimiento de un fármaco en el organismo desde que se administra hasta que se elimina. Farmacodinamia: estudia el mecanismo de acción. Farmacología clínica: estudia los anteriores aspectos aplicados a la química humana. Toxicología: aquella parte que estudia los aspectos negativos de los fármacos.

Evolución histórica  Periodo instintivo: prehistoria. Observación de los animales.  Periodo teúrgico: se utilizan las divinidades para la curación de enfermedades.  Periodo empírico: no se conoce el fundamento ni de la enfermedad ni de los tratamientos, pero se sabe que ciertas sustancias curan algunas enfermedades. Se empiezan a utilizar las propiedades curativas de plantas y animales.  Periodo dogmático: recoge aquellos conocimientos, se hacen una serie de postulados y se crean verdades inamovibles, vigentes hasta el s. XIX. Filósofos como Galeno, Hipócrates, etc.  Periodo experimental: a partir del siglo XIX. Se van recogiendo los conocimientos anteriores y observando el por qué de las cosas. Se utiliza el método científico. Aplicación de la farmacología • Terapéutica humana

.alcaloides. raíz.técnicas recombinantes  Animales . etc)  Hongos-Bacterias . · Excipiente en sólidos · Vehículo en líquidos · Base en semisólidos Formas de dispensación y presentación • • • • Fórmulas magistrales Especialidades farmacéuticas (nombres comerciales) Genéricos N.glucósidos.enzimas .  El hombre . 7) Fuentes inorgánicas . hojas. Formas medicamentosas Origen de los fármacos  Vegetales .-ina (digitoxina. gammaglobulinas...metales . etc) .-ina (atropina..las vitaminas se encuentran abundantemente en ambos. etc) .derivados de glándulas (insulina.• • • Veterinaria Agricultura Investigación básica Tema 2.isótopos radiactivos Formas medicamentosas Aquel fármaco que está preparado para su administración.comienzos: hongos ! penicilina .proteínas (vacunas.. .actualmente: bacterias por ingeniería genética  Sintéticas .ingeniería genética . Químico (estructura molecular) Nombres de los medicamentos .metaloides .del tallo. Transplante de órganos.hemoderivados. Consta de 2 partes: • • Principio activo: sustancia curativa (pequeña cantidad) Forma farmacéutica: lo envuelve y facilita su administración. etc) o de plasma  Animales y vegetales . codeína..

Grageas: fármaco recubierto en una o más capas de derivados azucarados..Recubiertos (ej: metil celulosa).Sólidas  En polvos (frascos.  Comprimidos: contienen uno ó varios medicamentos en polvo y se obtienen por compresión.Efervescentes: varios medicamentos que se disuelven en el agua. para lesiones secas de la piel) Pomadas (menos grasa) Cremas (zonas húmedas. 4.  Cápsulas . 2. Rapidis (de absorción rápida). sobres ( mezcla exacta de varios fármacos en polvo).  Emulsiones: dispersión de un fármaco aceitoso en un disolvente acuoso..Gelatinosas: cilíndricas ovoideas esféricas o perlas  Tabletas: se obtienen por aglutinación en frío o en caliente del medicamento. con algún componente carbonatado. N.  Inyectables: solución o suspensión en disolvente acuoso. tipo sellos. . En código (cuando está en investigación) N. glicerogelatina o polietilenglicol. pliegues) Gel (disolvente alcohólico).  Suspensiones: fármacos no solubles en disolvente químico. .Grageas enterosolubles: resistentes al pH gástrico y sólo se disuelven en el intestino. emulgel (forma especial) 3. silicona) Autoemulsionantes (lanolina) Hidrosolubles (polietilenglicoides) Son: Ungüentos (abundante grasa. óvulos (vaginal).Semisólidos Con bases: Hidrófobas (vaselinas.Gaseosos . Bicarbonato). Flas.Retard o Respetabs: mezcla de fármaco y excipiente para retardar la absorción.35. .• • • N. En frío son duras y en caliente son flexibles. .. etc.. . por ej. Con manteca de cacao.Amiláceas (contiene almidón).  Colirios: solución acuosa isotónica y pH 7. .  Jarabes: soluciones sobresaturadas azucaradas en agua. Genérico : DCI = denominación común internacional. Comercial Clasificación: anatómica-terapéutica-química (ATP) Formas medicamentosas 1.Líquidos  Soluciones: disolución de un soluto en un disolvente líquido.  Supositorios (rectal).

. intralinfática .Intraarticular . Cálculo de la dosis más precisa.Subcutánea .Ótica.Intramuscular .Intravascular: intravenosa.Intrarraquídea o inratecal.Dérmica o tópica .Digestivas (sublingual. anestésicos volátiles. oral. Farmacocinética: • • • • • • administración absorción distribución y transporte metabolización farmacodinamia eliminación Administración: hacer que el fármaco entre en el organismo. Administración de fármacos Vía de administración: es la vía por la que el medicamento es suministrado o administrado al organismo para que llegue a su lugar de absorción. Tema 4.Interdérmica (dentro de la dermis) . inrtraarterial.Genitourinaria .Conjuntival . Gases terapéuticos: oxígeno.Intraperitoneal .Intraósea . Tipos de vía de administración  Indirectas: se usan orificios naturales para la administración: . El fármaco llega con seguridad y rapidez. etc. etc • Ventajas e inconvenientes de parenterales sobre las indirectas · Ventajas: Evita el paso por aparato digestivo. Única vía en ciertos pacientes. como intravasculares). nasal. · Inconvenientes: Exige una técnica especial para la administración. Es más cara (inyección). No absorción (algunas.Pulmonar .  Directas o parenterales: se administran mediante aguja .  Aerosoles: dispersión de un fármaco en O2 o gas propulsor. rectal) .

subcutánea. óseo. • • • • • Mucosa digestiva: a más alto mayor nivel de absorción: bucal.. etc.. hidrosolubles con peso molecular pequeño entran por los poros de la membrana.Transporte activo: bomba de Na-K. Lugares de absorción Mucosa: membrana lipídica. Sólo la fracción libre pasa a membranas naturales. pulmonar (después de la intestinal. También influyen la fijación del fármaco a las proteínas. intradérmica (muy lenta). transcortinas (corticoides). corazón. bronquial. Absorción parenteral: intramuscular. vasos. Absorción de fármacos Definición: proceso por el que un fármaco pasa a la circulación sanguínea desde el lugar donde ha ingresado según la vía de administración utilizada. Proteínas selectivas: transferrina. Distribución y transporte El fármaco una vez administrado y depositado en su lugar de absorción. membranas plasmáticas.) Proteínas de fijación • Albúmina: más frecuente y de gran tamaño. Proteínas tisulares: SNC. El proceso de fármaco libre a fármaco unido a proteína es reversible. Factores de la absorción: membranas celulares. Globulina: o . 2. Mecanismos de la absorción 1. fuerzas de Van der Walls. Por difusión simple con una velocidad de absorción que dependerá del riego sanguíneo de la zona. intestino delgado (ventaja de gran superficie). Carácter de la unión Reversible. se distribuye por todo el organismo. de gran superficie: 100 m2) Conjuntival. etc. iónicos. consumo de energía del ATP.Es dolorosa. Mucosa respiratoria: nasal. Peligro de contagio o embolia. No es igual en los tres compartimentos orgánicos. Piel. se unen a los fármacos liposolubles. sistema enzimático. por enlaces químicos (covalentes.. Tema 5.. y parte unido a proteínas (F-P). etc(por ej un anitiinflamatorio no va a tener efecto sobre el SNC) • • Posibilidad de interacciones. • Factores que influyen en la unión F-P .Difusión simple: liposoluble (no ionizada). • • • Filtración: soluciones por gradiente de presión hidrostática. Pinocitosis. gástrica. etc. Difusión facilitada por un transportador: con E. Gglobulinas. Fijación de fármacos En el plasma el fármaco está parte libre (F). recto. o inyectado directamente en sangre. Tema 6. En sobredosis es difícil retirar el fármaco. puentes de hidrógeno. debido a las propiedades físico-químicas del fármaco y a las leyes de paso por membranas. barreras naturales. ceruloplasmina (cobre).

sexo. acetilación. por secreción tubular para no unidos a proteínas y de carácter ácido y por transporte activo. Endoplasmático. reducción. de muy alto peso molecular que por transporte activo se eliminan por bilis.) de hígado o intestino. Barrera hemato-encefálica: es lipídica y la atraviesan los fármacos liposolubles. etc. se vuelve a reabsorber por el intestino (ciclo enterohepático). La porción no unida (el fármaco libre) se biotransforma y también es lo que se elimina. • Consecuencias de la unión F-P • • • • Paso por barreras naturales Tema 7. Concepto de biotransformación: conjunto de procesos químicos que sufre un fco en el organismo con la finalidad de favorecer su eliminación o de aumentar su actividad (profármaco). hidantoínas. Biliar: fcos neutros. sulfúrico. polar. metilación. los de bajo peso molecular. Los liposolubles deben metabolizarse en una sustancia ionizada. Factores que modifican la biotransformación  Fisiológicos: edad.• • Concentración del fármaco Presencia de otros fármacos: si hay distintos fármacos van a competir por la misma proteína. hidrosoluble y eliminable. R. hidrólisis y decarboxidación. por difusión simple. etc. Rectal: con las heces.  Farmacológicos: hay fcos que son inhibidores enzimáticos (por ej de la MAO) o estimulantes enzimáticos (AINEs). Los hidrosolubles de peso molecular inferior a 69. y de los sistemas enzimáticos placentarios. los fcos no absorbidos. Patología o fisiología del organismo en ese momento: enfermedad del hígado.000 también por aclaramiento renal. Farmacodinámicas: sólo es activo el fármaco libre (no unido a proteínas). Biotransformación El fco no permanece indefinidamente en el organismo: se biotransforma y/o se elimina. Farmacocinéticas: el F-P tiene dificultades en su paso por membranas. generalmente a través de órganos q están en comunicación con el exterior. Barrera placentaria: lipoidea! la atraviesan los fcos liposolubles. También influye el tamaño. Tema 8. Fases de la biotransformación 1. Pulmonar: anestésicos. etc. yoduros en bronquios. F-P: reservorio. o en plasma sanguíneo. por filtración glomerular. etc.2ª fase o de conjugación: los fcos poco polares se combinan con ácido glucorónico. Vías de excreción • Renal: es la más importante. Cutánea: por sudor. Salivar: yoduros. • • • • • . mayor absorción. raza. 2. Efectuadas es sistemas intracelulares (microsomiales. Los fcos hidrosolubles se eliminan fácilmente por excreción directa. embarazo. mitocondrias.. Depende del grado de desarrollo placentario: menos de 3 meses de embarazo.. Eliminación Definición: paso de un fco del medio interno al exterior. y dependiendo de la afinidad del fármaco se produce el desplazamiento o interacciones.  Patológicos: hepatopatías.1ª fase o de transformación metabólica: son reacciones enzimáticas de oxidación.

antihipertensivo.  Tipo C: mixto. y la velocidad con que dicho acceso se produce. Nocividad para el individuo o la sociedad. Acción y efecto farmacológico Acción farmacológica: son aquellas modificaciones de las funciones del organismo que producen los fármacos (AINEs inhiben las prostaglandinas. Tolerancia: cada vez se necesita más dosis para efecto.) Efecto farmacológico: es la consecuencia de la acción farmacológica (efecto antiinflamatorio. profilaxis o diagnóstico de las enfermedades”. farmacocinéticas (alteraciones en las fases: pocas proteínas.• • Lacrimal. Biodisponibilidad: fracción de fármaco administrado que llega inalterada a la circulación general. Dependencia física: si no se toma hay reacciones adversas. etc. diarrea)  Sobredosificación absoluta o intoxicación aguda. reacciones diferidas (carcinogénesis y malformaciones congénitas). Productos anómalos. Generalmente no son graves. la adrenalina estimula los receptores adrenérgicos cardíacos.8) los fcos básicos se ionizan y se concentran en la mama. etc). Por causas metabólicas (defectos enzimáticos). Tipos  Dependientes del fco:  efecto colateral: cualquier efecto no deseado debido a la propia acción del fco. IgE. alteración en la biotransformación). fco o sustancia. Predecible. reacciones pseudoalérgicas. para tratamiento. Temas 10 y 14. o farmacodinámicas (interacción de tranquilizantes con etanol. etc). etc). Mecanismo de producción de la reacción adversa  Tipo A: un fco a distintos individuos ocasiona una respuesta adversa no uniforme por causas farmacéuticas (cantidad de fármaco y velocidad de liberación). distinta de la terapéutica tras su administración a dosis habituales (sequedad de boca por anticolinérgicos o antidepresivos. no peligroso. Depende de la idiosincrasia del pcte.  Efecto secundario: efecto no intencionado de un fco a dosis terapéutica (por ej. respuesta inmunológica anómala. pudiendo pasar al niño.  Farmacodependencia: Compulsión: deseo irresistible de tomar ese medicamento. . Efectos indeseables de los medicamentos: reacciones adversas.  Alergia. Ley del todo o nada. Dependencia psíquica: no para de pensar en que tiene que tomarlo. causas inmunológicas (anafilaxia. Tema 9. etc.  Tipo B: no hay relación dosis/intensidad de la respuesta. Leche materna: por su pH ácido (6. reacciones crónicas como dependencia. Concepto de reacción adversa OMS: “ cualquier respuesta perjudicial no buscada y que aparece con la dosis empleada habitualmente en el hombre.  Dependiente del individuo  Sobredosificación relativa farmacocinética o farmacodinámica.) Vida media de un fármaco: es el tiempo que transcurre para que la mitad de la concentración de ese fármaco en el plasma sea la mitad de la concentración inicial. Ante un fco hay que tener en cuenta dosis y características del pcte.

 Interacciones farmacocinéticas: • • • • • A nivel de absorción. diabetes.. · por modificación del flujo hepático. Contraceptivos. Ancianos: polifarmacia. por inactivación o precipitación. Debido a la politerapia. etc. Anticoagulantes orales.Interacciones medicamentosas Concepto: modificación del efecto de un fco por la aparición de otro medicamento. • A nivel de excreción: por ejemplo administrar un medicamento para que otro se elimine más lentamente. Hipoglucémicos. · por inhibición enzimática. Pacientes dependientes de un tratamiento dependiente: anticoagulados. Tema 13. A nivel de almacinamiento. transplantados. · por inducción enzimática. Ej: colinestamina impide absorción de colesterol y también de fármacos. Pacientes especialmente susceptibles a las interacciones medicamentosas Mecanismos de interacción medicamentosa  Interacciones farmacéuticas o físico-químicas F-F o F-vehículo. etc. A nivel de difusión. Depresores del SNC. Ese efecto puede que sea indiferente. Pacientes con más de un médico transcriptor. A nivel de transporte: desplazamiento de proteínas plasmáticas por apetencia. Antiepilépticos. sexo. Enfermedades hepáticas o renales. Interacciones entre fármacos y fármaco-alimento 1. Idiosincrasia fisiológica (edad. Antiarrítmicos. embarazo. raza. Teofilinas. Litio. arritmia. Antineoplásicos. desfavorable o beneficioso. Pacientes con enfermedad aguda: asma. lactancia) o patológica (alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas propias del individuo).  Interacciones farmacodinámicas: . Pacientes con enfermedad inestable: epilepsia. A nivel de biotransformación. Fármacos con mayor riesgo de interacciones • • • • • • • • • • • • • • • • • Glucósidos cardotónicos. Antibióticos aminoglucósidos. etc.

. bacalao. Más frecuentes que las medicamentosas. Mecanismos de acción fármaco-transportador El fármaco inhibe la función: por ejemplo los antidepresivos bloquean monoaminas.  Fármacos-etanol: con psicofármacos potencia la acción farmacológica. carbón activado. Es inductor enzimático del paracetamol. . teofilina y otros. Farmacodinamia Conceptos El efecto farmacológico (acción farmacológica) es por un mecanismo psicológico (placebo) y farmacológico: • • • • Osmótico: diuréticos. debilidad. con: • • • • Zona de reconocimiento: afinidad. edta (anticoagulante que secuestra calcio). que forma ácido úrico. cerveza. Mecanismos de acción fármaco-receptor Receptor: macromolécula proteica en la célula. cefalea.  Alimentos con vitamina C-tabaco: las personas que fuman necesitan una dosis extra de vitamina C. Zona efectora (activa sistemas intracelulares): actividad intrínseca. macromolécula llamada receptor. molécula transportadora. etc: disminuye el efecto anticoagulante. vísceras de pollo o ternera. Afinidad (selectividad): capacidad de un fármaco de unirse a un receptor específico y formar el complejo fármaco-receptor.  Anticoagulantes orales-alimentos con vitamina k: aceite de girasol.  No afectan los alimentos a la absorción de: amoxicilina. ASA bloquea a ciclooxigenasa.  IMAOs-alimentos con tiramina: queso. germen de trigo. Tema 11. Físico: altera la permeabilidad de membranas: alcohol. omeprazol es protector de la mucosa. anestésicos generales inhalatorios. “ La acción farmacológica es consecuencia de la afinidad y de la actividad intrínseca”. predmisona. Receptorial: enzima.  Los antiinflamatorios son aconsejables con alimentos. Neutralización química: ácidos. con irritabilidad. alopurinol bloquea la xantinoosidasa. Actividad intrínseca: propiedad de los fármacos de. dextranos (expansores del plasma).  Síndrome de leche y alcalinos: en gastropatías produce hipercalcemia. vómitos. Con alimentos con calcio o magnesio forma quelatos: disminuye su absorción.. Mecanismos de acción fármaco-enzima El efecto bloquea a la enzima: neostigmina bloquea a acetilcolinesterasa. una vez unidos al receptor.• • Sinergismo Antagonismo 2.. disminuyen los niveles de ácido en las sangre y disminuye el dolor.  Antibióticos (tetraciclinas) con derivados lácteos.Interacciones fármaco-alimento Son aquellas que aparecen cuando se administra un fármaco con determinados alimentos. originar un estímulo y desencadenar la respuesta o acción farmacológica. que forma prostaglandinas y se inhibe la inflamación.  Hierro-alimentos (o antiácidos): disminuye la absorción del hierro.. captopril inhibe a Eca.. inhibidor de la secreción ácida (de la bomba de H+).

Ejemplo: alfametil-dopa simula el efecto de la dopamina al unirse al receptor dopaminérgico. No es superable. Ejemplo: depresores del SNC. Es superable con más fármaco. histamina-antihistamínico). Estimulantes y bloqueantes. pero no con la misma intensidad que si se uniera la dopamina. · Irreversible: bloqueo irreversible del receptor. pero son acciones contrarias. SNV adrenérgico. Antagonismo: disminución del efecto de uno de ellos. con 350 mg de paracetamol y 350 mg de Aspirina. Ejemplo: anitiinflamatorios ! para conseguir el efecto de 1g de paracetamol. Tema 16.Receptores tipo Macromoléculas situadas en: • • • membranas (tipo 1) sistema enzimático intracelular (tipo 2) citosol (tipo 3) Modulación Un tipo de receptor se puede modificar en número y funcionalismo: • • desensibilización o falta de respuesta hipersensibilización o aumento de respuesta. Introducción SN: controla las funciones del organismo ! SNC ! SNP! regula muchas funciones viscerales que no dependen de la conciencia . Curva dosis-efecto: Efecto Dosis Tipos • Sinergismo de suma: cuando 2 fármacos agonistas con una similar actividad intrínseca actúan para conseguir un efecto máximo con dosis mínima. Es imprevisible. que producen efectos contrarios. • • • · Fisiológico: 2 agonistas en sistemas o receptores distintos. por ejemplo bloqueo neuromuscular. Sinergismo y antagonismo Cuando se administran 2 o más fármacos puede que surjan interacciones farmacodinámicas. es decir. cuando se administran 2 fármacos y se consigue un efecto máximo con la dosis mínima de cada fármaco. Sinergismo: incremento del efecto de uno de los fármacos cuando se administran conjuntamente. y en cierta manera bloquea el receptor a la dopamina. Sinergismo de potenciación: con 2 agonistas se consigue un efecto máximo superior que el que se consigue con cada fármaco individualmente. Antagonismo no competitivo: cuando actúan 2 fármacos en distintos receptores y cada uno hace una acción. Por ejemplo adrenalina-colinérgicos en el corazón. • Antagonismo parcial: 2 agonistas en sistemas o receptores iguales pero que hacen una actividad intrínseca distinta. Antagonismo competitivo: cuando los 2 fármacos compiten por el mismo receptor (ej. Tema 12.

N. Adrenalina.Autónomo o vegetativo: fibra muscular lisa (vísceras. Parasimpático) No catecolaminérgica.N.N. Mecanismos implicados en la neurotransmisión vegetativa  Captación de precursores  Biosíntesis del NT  Almacenamiento en vesículas  Degradación del NT excedente no almacenado  Despolarización por la acción potencial propagada  Entrada de Ca ++  Liberación al espacio sináptico por exocitosis  Introducción con receptores específicos  Producción de una respuesta  Retirada de NT de la hendidura sináptica Receptores adrenérgicos Noradrenalina > Adrenalina > Dopamina • Receptores -1 (fundamentalmente postinápticos) · Estímulo de la FML vascular (VSC. Simpático) Colaminérgica: Acetilcolina (S. vasos) depende latido cardiaco de la secreciones endocrinas acción secreciones exocrinas (algunas) de NT 2 tipos de NT que determinan 2 sistemas: simpático y parasimpático.! Nervios somáticos ! S. 3 tipos de neurotransmisión: • • • Catecolaminérgica o adrenérgica: Noradrenalina. etc. Dopamina (S. no colaminérgica: serotonina. purina. aumento TA) · Estímulo de musculatura uterina (uteroconstricción) · Estímulo del músculo radial del iris (midriasis) · Estímulo de m piloerectores · Estímulo de secreción sudorípara · Favorece la eyaculación · Disminuye secreciones bronquiales • • Receptores -2 Receptores -1 (cardioselectivos) · Estimulan todas las propiedades cardiacas: Frecuencia Fuerza de contracción Automatismo • Receptores -2 (vasos sanguíneos) · Relajación FML bronquial (broncodilatación) Receptores dopaminérgicos .

Inhibiendo la recaptación: antidepresivos tricíclicos.Dopamina > Noradrenalina > Adrenalina Estímulo del vómito Producción de prolactina Fármacos estimulantes adrenérgicos Directos Estimulante adrenérgico = simpaticomimético. Agonistas : imitan a la noradrenalina: Fenilefrina.. · Oftalmología: midriasis exploratoria · Inhibición de la contracción uterina · Parkinson · Inhibición de la secreción láctea: Bromocriptina Indirectos Actúan: • Incrementando la síntesis: Levodopa (de dopamina) Estimulando la liberación: Tiramina (se emplea poco). electricidad.. imitan la acción de las catecolaminas. anestésicos. · -1. • Usos clínicos de los fármacos adrenérgicos de acción directa: · Síncope del Sd de Stoke-Adams. asma: Terbutalina. Terbutalina: broncodilatación. -2: Salmeterol. antagonistas -2. Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina. Actúan directamente sobre los receptores. · Paradas cardíacas (bloqueo AV.) · Shocks · Hipotensión arterial: sobre todo los que actúan sobre receptores . Inhibiendo la metabolización: IMAOs (inhibidores de la mono-amino-oxidasa). -2 no cardioselectivos: Propranolol . Imitan a dopamina. Agonistas -1: Dobutamina: aumenta FC y fuerza de contracción. Etilefrina. · Congestiones localizadas · Broncopatías crónicas. Efedrina. Levodopa: Parkinson IMAOs: Depresión Antidepresivos tricíclicos: Depresión • • • • • • Usos clínicos: Fármacos bloqueantes adrenérgicos Directos o postsinápticos • Antagonistas de los receptores -1 postsinápticos: · Prazosisina · Doxazosina • Antagonistas de los receptores postsinápticos · -1 selectivos: cardioselectivos ! Atenolol: disminuye FC y fuerza de contracción.

Indicaciones de Betabloqueantes: · Cardiovasculares Tema 17.· . S.. que rompe acetilcolina Reversibles · Fisostigmina en miastenia gravis (debilitamiento muscular · Neostigmina progresivo) palia síntomas. náuseas. Inhibidores de liberación: Clonidina. ○ Usos clínicos · Glaucoma de ángulo estrecho: Pilocarpina · Íleo paralítico · Atonía vesical · Taquicardia paroxística SV · Deshabituación tabíquica Indirectos . Estimulantes y bloqueantes Fármacos colinérgicos • Directos: · Acetilcolina · Nicotina · Pilocarpina • • Indirectos: inhibidores de la colinesterasa. Inhibidores del almacenamiento: Reserpina. · Piridostigmina • Irreversibles (organofosforados) · Insecticidas: Paratión. broncoconstricción.. ! Labetalol • HTA Angina de pecho Arrítmias Infarto · Neuropsiquiatría Migraña Parkinson Temblor Indirectos o presinápticos • • • Inhibidores de la síntesis: Carbidopa ! Parkinson.N. diarrea. Somán.V Colinérgico. Directos ○ Acciones · # RAM = exageración de acciones: bloqueo AV. Melatión · Gases de guerra: Serín. vómitos. disnea.

Producen parálisis muscular progresiva. Toxina botulínica A. broncoconstricción. disminución de FC. Pancurorio.. miosis. Bloqueantes neuromusculares: curares. Usos: intervenciones quirúrgicas. inespecíficos o no selectivos · Anestésicos generales . Tema 18. Clasificación ○ Globales.. etc. aumento del peristaltismo. ○ Usos clínicos: · Miastenia gravis · Intoxicación por fcos antimuscarínicos · Atonía vesical Fármacos anticolinérgicos Antimuscarínicos • De uso sistemático: Atropina # Biperidano Pirenzapino • De uso tópico: Ocular ! Tropicamida (midriasis) Bronquial! Bromuro de ipratropio (broncodilatación) ○ Acciones: · Aumento de las propiedades cardíacas y VSC · Broncodilatación · Relajación gastrointestinal · Retención urinaria · Midriasis · Disminución de las secreciones ○ Usos clínicos: · Preanestesia! Atropina · Intoxicación por parasimpáticomiméticos · Midriasis exploratoria · Broncopatías crónicas Antinicotínicos Son bloqueantes colinérgicos de la placa motora. Introducción al SNC. Los no despolarizantes son: Atracurio.○ ! Acciones: Cuadro colinérgico generalizado · Acciones Nicotínicas: aumento de fuerza de contracción músculo-esquelética fasciculaciones ! parálisis muscular · Acciones Muscarínicas: VSD.

Clasificación ○ ○ ○ ○ ○ Estimulantes espinales: Estricnina Estimulantes bulbares: Doxafran y Nixetamida (estimulan el ciclo respiratorio y vasomotor) Estimulantes corticales: Inespecíficos: Cocaína. Fentermina. Mecanismo de acción . Además de hipótesis psicológica hay hipótesis bioquímica: hay disminución de monoaminas (disminuyen adrenalina y serotonina). Específicos: Antidepresivos Flumazenil: antagonista de la intoxicación o sobredosis de Tranquilizantes menores o ansiolíticos. Citocolina. Antidepresivos Concepto Estimulantes o psicoanalépticos: estimulan la conducta y reducen el umbral de activación de los sistemas de vigilancia. Ginseng.     Antidepresivos psicoanalépticos desinhibidores. Estimulantes del SNC. Antripilina Isósteros tricíclicos: destrucción de la catecolamina Selectivos de la recaptación de la serotonina + conexión neurológica. Se administra si es una insuficiencia debida a un abuso de los opiáceos. Los fcos estimulan antes las neuronas. Dexanfetamida. Fármacos antidepresivos Son todos los que se utilizan en el tratamiento del síndrome depresivo. Piracetam.· Alcohol · Hipnótico-sedantes ○ • • • • • Selectivos o específicos · Tranquilizantes: Neurolépticos o tranquilizantes mayores Ansiolíticos o tranquilizantes menores · Hipoanalgésicos u opioides Heroína Metadona Morfina ○ Sedantes motores · Relajantes musculares centrales · Anticonvulsivantes · Antiparkinsonianos Tema 19. Antidepresivos tricíclicos: Impromina. Dexenflurazamina. Éxtasis. Consiste en una concepción negativa de todo lo que rodea a la persona. incluso de sí mismo. por ej Fluoxetina. Nalozona: antagonista de los opiáceos. Paroxetina.

Somnolencia. Cuidado con las interacciones con otros fármacos # Tema 20. Analgésica. Sulpirida para inestabilidad. Acciones farmacológicas    Mejora el humor: acción antidepresiva.Inhiben la recaptación o destrucción de catecolaminas a nivel neuronal. no la atención. Conservan la capacidad intelectiva. disminución de la iniciativa. Sedativa. se utiliza en trastornos bipolares de la psicosis (trastornos maniático-depresivos). Sequedad de boca por la acción de la colinesterasa. Son fármacos depresores del SNC que producen:      Sedación. No somnolencia. no adicción (en principio) Síndromes psicóticos. capacidad de reacción y la vigilancia del pcte. Fenotirazinas: Sinogal Haloperidol Bentamidas: se utilizan para cosas distintas que no son en sí una neurosis: Rerolipida para los sofocos de la menopausia. incluyendo sobre las fases depresivas y angustias. Farmacocinética Se administra por vía oral. Risperidona Litio (PLENUR) . Indicaciones Depresión leve/ reactiva y depresión endógena. eliminación renal. Triaprida para deshabituación alcohólica. (Favorecen la catecolamina). mareo. Efectos indeseables     Sobrecarga hepática. Neurolépticos Se denominan Neurolépticos y son tranquilizantes mayores. metabolización hepática. Bloqueo dopaminérgico 2Bloqueo colinérgico Bloqueo de Histamina Antipsicótico Tranquilizante Antihemético Interfiere en el mecanismo hormonal Clasificación     Mecanismo de acción        Acciones farmacológicas .

· Bentrezepam  Otras BZD: acciones más específicas · Tetrazepam: relajante muscular: MIOLASTÁN # · Clonazepam #: sobre convulsiones.    No BZD de acción similar: actúan sobre los mismos receptores: Zolpidem # No BZD: Buspirona # Otros fármacos: propranolol. Interacciones Efectos indeseables  Tema 21.). en tratamiento de epilepsia.Farmacocinética Administración por vía oral o por vía parenteral con efectos retardados. etc. ATD Mecanismos de acción de BZDs . Ansiolíticos Benzodiacepinas  De acción larga: en tratamiento crónico se produce acumulación. · Diazepam: VALIUM # · Nitrazepam · Bromazepam: LEXATIN # · Cloracepatodipotásico # · Clobazam · Flurazepam  De acción corta: semivida < 12h · Aprazolam · Lorazepam: ORFIDAL # · Oxacepam · Midazolam: DOLMICUM # reduce ansiedad en corto periodo de tiempo. Reacciones/ alteraciones hormonales: afectan a la hormona del crecimiento! en niños que tengan una psicosis puede alterar el crecimiento. Generalmente se produce por abuso. Indicaciones         Distintos tipos de psicosis Esquizofrenia Estados maniáticos Vómitos que no ceden ! por ej primperam Hipo rebelde Alcohol Otros psicofármacos Reacciones extrapiramidales: incoordinadas del SN Piramidal (producen movimientos involuntarios e incoordinados de cabeza. Semivida > 12h.

Se unen en el SNC a unos receptores benzodiazepínicos que potencian o facilitan la neurotransmisión gabaérgica (del NT GABA). · Acción antiadrenérgica (sudoración. incoordinación motora. Amnesia anterógrada: pérdida de memoria. que es inhibitoria del SNC. Las BZD de acción larga. Acciones  BZD · Ansiolítica: disminuye tensión subjetiva que produce un estado de ansiedad y los síntomas asociados a la ansiedad (nerviosismo.). la más frecuente la oral. taquicardia. En tratamientos prolongados que superan un mes. Somnolencia. sedación. Efecto residual: a dosis normales. Penetran muy bien por las membranas lipídicas y llegan muy bien al SNC (amplia distribución por cualquier tejido). Se unen mucho a las proteínas plasmáticas. En tratamientos prolongados. la vía parenteral se reserva para circunstancias que requieren acción rápida y sólo hay unos pocos preparados.   Buspirona Propranolol · Sólo efecto ansiolítico: deshabituación tabíquica. taquicardia. por eso no se deben utilizar en pacientes con insuficiencia hepática y ancianos ! evitar acumulación. · Sedante o hipnótico ( Tetrazepam y Diazepam): como relajante en contracturas y como coadyuvante en la reeducación funcional o rehabilitación. son más sensibles a los efectos de las BZD. Reacciones adversas de ansiolíticos  Toxicidad aguda: por ingesta abusiva con intento de autolisis (no con dosis normales). Puede llevar a la muerte por parada respiratoria. aunque no sea una BZD se une a este receptor y produce el mismo efecto. etc. · Anticonvulsivante: sólo Diazepam y Clonazepam #. Vías de administración: se pueden administrar por todas las vías. Administrar Flumazenilo. Teratogenia: en mujeres embarazadas pueden producir malformaciones en el feto. Depresión respiratoria. Tratamiento de la ansiedad. ataxia (falta de equilibrio). Metabolismo Se metabolizan de forma importante en el hígado. Los de acción corta o no producen metabolitos o no son metabolitos activos. Farmacocinética Las BZD son fcos muy liposolubles: se absorben muy bien por vía oral. El Zolpidem. disartria (alteración en articulación de la palabra). cuando se metabolizan en el hígado producen metabolitos activos con la misma acción: mayor peligro de intoxicación. vía rectal en crisis epilépticas en niños. Sd de abstinencia si retirada brusca.      Usos clínicos   . palpitaciones. Tolerancia y dependencia: tolerancia = necesita dosis mayores. temblor). Tratamiento del insomnio.

Indicaciones de miorrelajantes     Espasmos. Miorrelajación ○ Acción periférica: se realiza por medio de un bloqueo neuromuscular. Antidepresivos tricíclicos Síntomas vegetativos Psicofármacos Betabloqueantes Temas 22 y 23. Espasmos musculares Preanestesia.     Tratamiento anticonvulsivante. . Contracturas musculares. Relajantes musculares centrales. Relacionados con antiinflamatorios. Bloqueantes neuromusculares. Se administran por vía oral y relacionados con BZD. Acciones Mismos efectos indeseables que los ansiolíticos. Los de vida media larga se deben tomar de noche para que el efecto residual diurno sea el menor posible. Distonía/ disquinesia. Dolor de origen traumático o reumatológico. Miracurio Atracurio (anestesia) Derivados del ácido carbónico: ○ Acción central (miorrelajantes)  · Carisoprodol: RELAXIBYS · Metocarbanol: ROBASIN    Tetrazepam: MIOLACTAN Ciclobentrapina: YURELAX Antidepresivos: favoreciendo catecolamina a nivel del SNC. Otros ansiolíticos ○ Buspirona       ○ ○   Acción ansiolíticos pura Agonista parcial S-HT-1A No tolerancia No efecto rebote Acción lenta (1-2 h) No efecto en pacientes tratados con BZD.    Suxanetorio.

Miosis. Son depresores no selectivos o inespecíficos del SNC. Dihidrocodeína. Tos. Agonistas parciales: Buprenofina.. Efectos indeseables Tema 25. deprimiendo la transmisión nociceptiva. Triazolam Problemas asociados a barbitúricos Hipnóticos benzodiacepínicos . Los más conocidos son los barbitúricos. Antagonistas puros (nicotínicos): Naloxona. toxicidad aguda. Desarrollo rápido de tolerancia. Fármacos hipnóticos Deprimen el SNC produciendo sueño. toxicidad crónica o toxicomanía. depresión respiratoria. Antídoto: Naltrexona. diarrea. Tramadol (ADOLONTA) para dolores intensos. disminución motilidad digestiva (estreñimiento). Actúan en varios receptores del SNC: Mu. Naltrexona. Heroína (derivado morfínico). Sueño. Producen sedación-sueño y farmacodependencia. Agonistas-antagonistas mixtos: Pentazocina. que son específicos para diversas funciones. El más representativo es la Morfina. Metadona.Tema 24. sobre receptores Mu.. Producen sueño. Fármacos hipnóticos opiáceos Se caracterizan por poseer efecto analgésico. Indicaciones     Como analgésicos mayores: dolores agudos o crónicos de gran intensidad. Naltrexona. Clasificación          Hipnóticos barbitúricos: Fenobarbital (LUMINAL) Hipnóticos benzodiacepínicos Hipnóticos no barbitúricos no BZD Hipnóticos no opiáceos Elevada toxicidad. Acciones farmacológicas    Analgésicos. ○ ○ ○ Farmacocinética Por todas las vías se absorben muy bien: se unen fuertemente a proteínas y pasan barreras. hipotensión. Estimulan el sistema microsomial hepático. Codeína (analgésico. Omega. Sd de abstinencia por dependencia a opiáceos: Metadona. disminución diuresis. Kappa. antitusígeno). náuseas. anestesia: Codeína y derivados. Problemas de dependencia. Tipos ○ Agonistas puros: Morfina.

  Ésteres: Cocaína. Modificando el arco reflejo: anestésicos locales. pérdida de equilibrio). o no convulsivas (mareos. Quita neuralgia. lo que provoca que ésta no actúe y no se produzca la contracción: antagonismo competitivo. Clasificación     Yarbamacopina: fármaco anticonvulsivante. Fármacos anticonvulsivantes. Difeniltriclantoíno Diazepam: VALIUM. Indicaciones Siempre que haya crisis convulsiva: mareo. Indicaciones: cuando se trata de producir una relajación o bloqueo neuromuscular. Clonacepam Mecanismo de acción Potencian el ácido GABA facilitando la unión del 6131A a su receptor. Tetracaína. Valproato sódico: Ulgabotrina Ferotoína.     Hidazolam: DOLMICUM: BZD de efecto rápido y acción corta. ○ En la fibra muscular: Dentroleno Tema 26. benzacaína Amidas: Mepivacaína. Administración por vía oral. 2 tipos:   paquicurares: los más utilizados leptocurares Mecanismo de acción: el fármaco ocupa el lugar de la acetilcolina en los receptores nicotínicos. bloqueo muscular: curares. producen menos dependencia y su vida media es más corta. Trenazepam Flunitrazepam: derivado de Diazepam Zoplicona Zolpidem No BZD. ○ En receptores nicotínicos (receptores N). Bupivacaína Alteran la permeabilidad de la membrana neuronal. Miracurio y Atracurio son los que más se utilizan en anestesia. Indicación: solamente para inducir el sueño. impidiendo o atenuando las convulsiones. .8 h). Se pueden administrar por vía tópica o parenteral. Fármacos bloqueantes neuromusculares ○ ○ En SNC: Relajantes musculares centrales o miorrelajantes. etc. En crisis generalizadas de epilepsia.. tanto los ésteres como las amidas! no se produce la transmisión neuronal! no se contrae el músculo. ( +. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson Son depresores selectivos de la actividad motora del SNC. parciales (miocronias). no barbitúricos Ventajas: inducen sueño.

rigidez. Tema 29. neuropéptidos (calcitonina). Interacciones: Depende del grupo. Fármacos Antiparkinsonianos Parkinson: temblor de reposo. calor y tumor. lentitud de movimiento. pérdida de equilibrio. La respuesta inflamatoria se produce por interacción de mediadores de leucocitos y tisulares como la histamina. ác. Temblor esencial. basófilos y eosinófilos). macrófagos. originando: dolor. Araquidónico !! Lipooxigenasa Ciclooxigenasa + O2 + HEMO !! . aumento de permeabilidad vascular. rubor. Se administran por vía oral. interleucinas y metabolitos. Grasos de la dieta ! Fosfolípidos de la membrana ! Fosfolipasa A2 ! Ác. linfocitos. Fármacos: ○ Anticolinérgicos de acción central   ○ ○ ○ Biperideno Trinexi Dopamina: Levodopa y derivados Pergolida Betabloqueante adrenérgico: Propranolol. Esto se produce por vasodilatación. Indicaciones:   Parkinson y enfermedades con síntomas similares. Levodopa tiene pocas interacciones. etc que se acumulan en las células inflamatorias en la lesión (neutrófilos. grasos poliinsaturados (eicosanoides o prostaglandinas-prostanoides y los leucotrienos): Linoleico: PG1 Araquidónico: PG2 W3--eicosapentanoico: PG3 Esquema de síntesis de PGs y leucotrienos Ác. Antiinflamatorios no esteroideos Concepto de inflamación La inflamación se produce en respuesta a una lesión o alteración tisular. Tratamiento crónico porque es una enfermedad incurable. aumento de receptibilidad hística por los leucocitos.Estado epiléptico: crisis convulsivas/ aguda y recidivante. cininas. Pergolida.

pequeños vasos (dismenorrea. cefalea.). tendones.PGI2sintetasa sintetasa TXA2 PG2-OG-H2 PGI2 reductasa PGH2 D-ceto-isomerasa reductasa PGF2 PGE2 PGI2 es antiagregante plaquetario y TXA2 es agregante. Paraaminofenoles: Paracetamol Pirazolonas Fenilpropiónicos ○ ○ ○ . huesos. antitérmicas y antiinflamatorias (algunos muestran selectividad por una acción o por otra). al inducir la síntesis del polipéptido lipocortina. Acetil Salicilato de Lisina (INYESPRIN)! vía parenteral. especialmente eucosanoides.. Antiinflamatorios esteroideos o glucocorticoides. ligamentos. fascias. tolerancia ni dependencia. Se emplean frecuentemente en procesos degenerativos crónicos (osteoartrosis/ artrosis).. Trifusal como antiagregante plaquetario más que antiinflamatorio o analgésico. Fármacos antiinflamatorios Aquellos que disminuyen la producción de mediadores de la inflamación aguda. articulaciones. No hipnosis. Son diferentes a analgésicos opiáceos por producir:   ○ Analgesia moderada. Antiinflamatorios no esteroideos Son fármacos utilizados en la inflamación y/o dolor de las lesiones de músculos.  ○ ○ Tipos: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.. dientes.. Fosfosal. Clasificación de AINEs Ácido Acetil Salicílico y derivados: Ácido Acetil Salicílico. que impiden la formación de ácidos grasos como el ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana.Leucotrienos PGG2 (Endoperóxidos) PGG2 (Endoperóxidos) Tromboxano. Acortan el período de recuperación al mejorar la limitación a la movilización activa de la zona afectada. Mecanismo de acción: inhibición y liberación de prostaglandinas por inhibición de la enzima ciclooxigenasa y sólo los últimos que han aparecido son selectivos sobre la ciclooxigenasa 2 pero no inhiben a COX1 ni COX3. y en dolores osteoarticulares no bien definidos (reumáticos). que a su vez inhibe la fosfolipasa A2 y por tanto la formación de PG2 y de leucotrienos. etc. Características: acciones analgésicas.

Otros: Sd de Reye: el que produce ASA cuando es enfermedad vírica. Ibuprofeno. Todos excepto Paracetamol. Acciones farmacológicas de AINEs Analgésico: efecto de intensidad leve a moderada: dolores articulares. el resto menos. duodenítis. Paracetamol no. Paracetamol. Mefenámico. Efectos adversos de AINEs ○ ○ ○ ○ ○ Gastrointestinales: dañan mucosa digestiva: gastritis. Paracetamol. ○ ○ ○ ○ ○ antitérmico: ASA. Sanguíneos: granulopenia. Fuerte unión a proteínas plasmáticas: interacciones con otros fármacos. Fenilbutazona. Diclofenaco.. Indicaciones     Inflamaciones Analgesia leve-moderada Antitérmico Uricosúrico . Aceclofenaco Pirrolacéticos: Ketorolaco Fenameeatos: Ácido mefenámico Oxicams: Meloxicam Clonixinato de Lisina (DOLALGIAL) Inhibidores COX2: Celecoxib. dentarios. Eliminación renal.. Dérmicos: alergias. broncoespasmo. musculares.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Indometacinas Fenilatocéticos: Diclofenaco.. etc. cefaleas. Metamizol. Intoxicación aguda por ASA y Paracetamol. dismenorrea. Renales: retienen agua y sal. postoperatorios o postraumáticos. incluso cuando no se administran a nivel oral. Antiinflamatorio: efecto menor que corticoides. En general:ASA. Metamizol. Farmacocinética de AINEs Casi todos son ácidos débiles. Por todas las vías de administración y absorción. Interacciones Numerosas (sobre todo con anticoagulantes y antidiabéticos) por su fuerte unión a proteínas plasmáticas. Metamizol. Uricosúrico: ASA (4g/día). Metabolismo hepático (el Paracetamol especialmente): puede sobrecargar el hígado a largo plazo. Relajante de fibra muscular lisa: Metamizol (NOLOTIL) en dolores cólicos. Ibuprofeno. Pueden asociarse a opiáceos (ej codeína) para dolores de mediana intensidad. Ketorolaco. Mefenámico y Clonixinato de Lisina. Antiagregante plaquetario: sobre todo ASA y Trifusal.. Diflunisal. anemia aplásica. Clonixina.

Glucocorticoides: garantiza que la glucosa llegue al cerebro. · Lanzoprazol. Administración por todas las vías. Es inmunodepresor y antiinflamatorio. Bismuto. Acción farmacológica Distinta dependiendo cómo actúen. Aceclofenaco Benzidamina: REFLEX (sólo vía tópica) Diclofenaco: VOLTAREN. Clasificación farmacológica ○ ○ Inhibidores de la secreción gástrica (de ácido clorhídrico): Anti H2 (receptores histamínicos) · Ranitidina (12-16 h) · Famotidina (casi 24h) ○ ○ Anti M1: Pirenzepina Omeprazol: actúa sobre la bomba de H+ en la célula parietal gástrica. alergias. Farmacología de la protección gástrica Para impedir que se produzca gastritis o úlcera gástrica.. Bicarbonato Sódico. en emulgel mejor absorción Etofenamato: FLOBOPROFEN Ibuprofeno: NEOBRUFEN efecto detectable Indometacina Naproxeno Piketoprofeno: CALMATEL Piroxicam AINEs tópicos Tema 30. Corticoides Antiinflamatorios más potentes. PGE1.           Antiagregante plaquetario Sólo Nolotil también en dolores crónicos. los del grupo 2 hipercalcemia. . Farmacocinética Administrar por vía oral o parenteral. pero el efecto farmacológico es el mismo: proteger la mucosa digestiva. Pantroprazol: menos interacciones farmacocinéticas que Omeprazol. Son inmunodepresores. de Ca. de Al (no debe utilizarse en embarazadas). Protectores de la mucosa: Sucralfaco. Aldosterona: retiene Sodio. Los del grupo 1 pueden provocar mareos. Misoprosol. mialgias (no normalmente). Tema 31. Carbonato Cálcico. de manera que se aumenta la tensión arterial. H2O y elimina K+. Efectos adversos Dependen del grupo farmacológico al que pertenecen. de manera que se utilizan en transplantes. Formas medicamentosas distintas. ○ ○ Neutralizantes: sales de Magnesio.. El más específico es el Cortisol.

m. Metilprednisolona · Triamicinolona · Deflazacort Acción mineralocorticoide escasa. Acciones  Acciones metabólicas: sobre todo sobre Hidrocarbonados. ○ ○ ○ Potentes pero sólo de uso tópico inhalación: Budesónida Fluticasona piel: Betametasona Beclometasona Fluocortolona ○ Acción mineralocorticoide: No antiinflamatoria ni inmunodepresora. favoreciendo el catabolismo de proteínas para crear más glucosa. En el metabolismo de lípidos se favorece la lipólisis y en el metabolismo óseo se disminuye la absorción de Ca2+ y también la actividad de los osteoblastos. vida media larga (25-30 + potente que Cortisol): · Betometasona · Dexametasona Acción mineralocorticoide nula.En las glándulas suprarrenales:    ○ hormonas sexuales glucocorticoides: Cortisol (disminuye el dolor y la inflamación) mineralocorticoides: Aldosterona (metabolismo hidrosalino) Clasificación Poco potentes. Retención hidrosalina: en aquellos con acción mineralocorticoide. La osteoporosis aparece más en vértebras y costillas.  . de manera que aumentan los niveles de glucosa y glucógeno a nivel del hígado. por tanto provocará osteoporosis. · Fludrocortisona · Aldosterona Solo se administran en mujeres cuya corteza suprarrenal está con una deficiencia. Cortisol) " 12/24h · Prednisona · Prednisolona. Como consecuencia de la lipólisis se produce una redistribución grasa. El catabolismo de proteínas hace que exista mala actividad muscular y que a su vez también se afecte el músculo. También sobre el metabolismo de proteínas. ej: enfermedad de Addison. Como consecuencia del aumento de glucosa aparecerá hiperglucemia. ○ Muy potentes. vida media corta (8 h): · Cortisona · Cortisol ○ Potencia intermedia (" 5-10 x v. Acción glucocorticoide.

Acción inmunodepresora: inhiben a los linfocitos.  Distribución Atraviesan barrera placentaria: esto hay que tenerlo en cuenta en el primer trimestre del embarazo. cataratas. edema cerebral. Al ser inmunodepresores pueden originarse infecciones oportunistas. Retraso de crecimiento en los niños: en niños se utilizan muy poco y por vía sistémica hay que evitarlo. ótica.     Acción antiinflamatoria: inhiben la síntesis de Óxido Nítrico y de prostaglandinas. ronquera. Al inhalar: puede aparecer candidiasis orofaríngea. Acción antiedematosa: disminuye el edema de manera fuerte. A nivel cutáneo: atrofia de la piel (se estropea la piel) Farmacocinética      En la vía tópica encontramos otros efectos: Usos clínicos Normalmente se utilizan glucocorticoides junto con los mineralocorticoides. da lugar a metabolitos inactivos que se excretan por vía renal. Puede producir úlceras gastroduodenales ya que inhiben la formación de prostaglandinas. Por inhibición de la síntesis de las glándulas suprarrenales porque hay menos estímulo. Alteraciones de la conducta. Atraviesan la barrera hematoencefálica. A nivel ocular puede originar glaucoma. Las personas psicóticas empeoran mucho con algunos fcos. etc. Favorecen los brotes psicóticos.   Terapia de sustitución (producir lo que nosotros no podemos) Terapia no endocrina: · Procesos agudos y graves: shock anafiláctico. ocular. . intraarticular. Reacciones adversas           Hiperglucemia Osteoporosis Astenia Hipertensión Arterial en función del mineralocorticoide que lleve el fco. Estimulante sobre el SNC: para ansiedad y depresión. En los fármacos corticoides esta acción es muy marcada.  Eliminación Metabolización en el hígado. cuando interesa que disminuya la inflamación y el edema. Acción sobre otras hormonas: si administramos mucho corticoides se puede disminuir la síntesis de ACTH. status asmático. nasal. Absorción Oral: muy buena vía de elección Intramuscular: se utilizan preparados “depot” Intravenosa: en situaciones de urgencia Tópica: dérmica. células de la inmunidad. que es lo que protege el estómago.

guanina. Farmacología del metabolismo del Calcio. colitis ulcerosa. tobillo (en ese orden). La Calcitonina también tiene un efecto analgésico y generalmente se piensa que es por la solidez que se le da al hueso. articulares. Aumenta el ácido úrico (+ de 7 mg/dl) ocasionando dolor. Pasa el Calcio de la sangre al hueso. Tras una enfermedad tratada con corticoides. inmunosupresión tras trasplante. Tema 33. Calcitonina Es un polipéptido segregado por estímulo de la hipercalcemia. pero para su incorporación en el sistema óseo necesita la acción de la Vitamina D3. Administración: parenteral y oral sobre todo. Difosfanatos. siendo fundamental para funciones orgánicas como:  Sistema Neuromuscular: interacción actina-miosina que interviene en la contracción muscular y en la transmisión nerviosa (Potencial transmembrana) Sistema Cardiovascular: aumenta propiedades cardíacas y vasoconstricción. · Locales: dérmicas. tras el tratamiento es necesario utilizar Calcitonina o Difosfanatos. Tema 32. hipoxantina) y el metabolito resultante es el ácido úrico. El Calcio es el 5º elemento más abundante del organismo. Administración oral o intravenosa. oftalmológicas. Hemostasia: activa la agregación plaquetaria y la coagulación. y lo hace incrementando la actividad osteoblástica del hueso y también inhibiendo la osteoclástica.· Procesos subagudos o crónicos: artritis reumatoide. Fármacos antigotosos Gota: enfermedad inflamatoria que se caracteriza por dolor en las articulaciones. Difosfanatos Inhiben la reserción ósea: Eticotonato.   Siempre que sea necesario el Calcio se administrará en forma de sal. Osteoporosis. Alenduonato. Indicaciones del Calcio  Siempre que exista un déficit en el organismo: · Osteopenia · Osteoporosis: para su tratamiento Calcitonina. pero además ha de activarse por medio de la luz solar. linfomas. leucemias. Las proteínas de la dieta contienen bases púricas (adenina. rodilla. Administración por vía inhalatoria o por vía parenteral. tofos porque se acumula en articulaciones: 1er metatarsiano. Causas:    aumento de síntesis de nucleótidos o aumento de ingesta velocidad de metabolización de nuleótidos disminución de eliminación (filtración o reabsorción) .

a veces no bien conocido. artritis reumatoide.     Alopurinol: análogo a Hipoxantina. Tratamiento Antiinflamatorios:  Colchicina: en crisis inhibe granulocitos que intervienen en la inflamación. Se administra por vía oral y se elimina por bilis. trastornos inmunitarios de articulaciones. conectivopatías. Rutósidos Anticolinérgicos Analgésicos puros (Paracetamol. Tratamiento         AINEs Sales de oro o auronofina Penicilamina Azatioprina Citotóxicos: Metotrexato. Tacrolimus. Tema 35. Ciclofosfamida Inmunomoduladores: Ciclosporina. Metamizol) AINEs (Ibuprofeno) Tema 36. ASA a dosis altas. hematológica. Hidrosmina (VENOSMIL).  más habitual por dieta inadecuada. Estreptodornasa (VARIDASA) Flebotónico: en edema por insuficiencia venosa. cutánea. digestiva. Tema 34. FEPARINGEL) Fibrinolíticos: aumento de lisis del coágulo: Estreptoquinasa. solo o asociado a Colchicina o AINE. Leflunomida Infliximab Anticuerpos monoclonales Acción lenta. inhibe Xantino-oxidasa y no se forma ácido úrico. Nuevo inhibidor de la Oxidasa para hiperuricemia oncológica. No usar mucho tiempo por trastornos gastrointestinales. Sólo se debe usar en crisis. nefropatía. Tratamiento del dolor osteomuscular    . Uricosúricos: Bicarbonato. Vías oral y parenteral. AINEs: todos. Indometacina más específico por capacidad antiinflamatoria mayor que otros. Por vía oral. mejoran circulación venosa (tonifican válvulas de las venas): Aminaftona. Fármacos antiartríticos Artritis. Afectación hepática. Mecanismo de acción variado. Fármacos antiedematosos     Diuréticos: SEGURIL Heparinoides (anticoagulantes tópicos): Heparina sódica tópica (TROMBOCID.

. GrupoII No derivados del ácido paraaminobenzoico Anidicaína Bupivacaína Cincocaína Dibucaína Diclonina Dimetisoquín Diperodón Etidocaína Fenacaína Hexilcaína Lidocaína Mepivacaína Oxetazin Pirrocaína Paramoxina Prilocaína Properacaína Grupo I Esteres del ácido paraaminobenzoico Benoxinato Benzocaína Butacaína Butetamina Butilaminobenzoato Clorprocaína Ciclometicaína Isobucaína Larocaína Meprilcaína Metabuletamina Naepaína Piperocaína Procaína Procainamida Tetracaína www./suple14.En caché ..es/. por el oscense Fidel Pagés. las terminaciones nerviosas en su salida de la médula. La técnica de punción epidural se realiza con el paciente sentado o en posicion cúbito lateral y se punciona el espacio entre las dos apófisis posteriores de la vértebra. Por lo tanto su distribución será metamérica.SimilaresLa anestesia epidural o anestesia peridural es la introducción de anestésico local en el espacio epidural.Similares • • Tabla 2.html . Clasificación de los anestésicos locales. que es la más frecuente.rincondelvago. o sea se anestesiará la zona del cuerpo que corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado. El nivel de punción está en función de la zona que se desea anestesiar.En caché .. se realiza en los espacios vertebrales entre dos vértebras lumbares y se anestesia la zona abdominal. Fue descubierta en 1921.           Corticoides Antigotosos Antiartríticos Antiedematosos-fibrinolíticos Antidepresivos Ansiolíticos-hipnóticos Hipnóticos analgésicos (opiáceos) Alguno de los anticonvulsionantes Anestésicos-bloqueantes neuromusculares Anestésicos locales Neurolépticos • html. bloqueando así.com/farmacologia_31.cfnavarra. La punción lumbar.html .

fármacos de utilización endovenosa pero que se ha visto que también actúan a nivel de la fibra nerviosa. La apendicitis que corresponde a esta zona no es una buena indicación puesto que aunque la piel si corresponde a la zona. intervenciones en testículos o vejiga o partos. Otros fármacos utilizados son diferentes derivados mórficos. Los fármacos que se inyectan al espacio epidural son variados pero principalmente son los anestésicos locales. La anestesia epidural está indicada para realizar aquellas intervenciones en abdomen sobre todo a nivel infraumbilical. desventajas y contraindicaciones Obtenido de "http://es. [editar] Véase también • • • • • • • • Anestesia Anestesia intratecal o intradural o raquídea Anestésico Anestésico local Analgésico Morfina Escalera analgésica de la OMS Terapia intravenosa [editar] Enlaces externos • Anestesia Epidural en el parto. A pequeñas dosis bloquean las fibras que transmiten el dolor. La anestesia epidural está contraindicada en los casos de parto en los que la dilatación está excesivamente avanzada.a nivel de las vértebras torácicas.wikipedia. en los casos de tatuajes en la zona lumbar en función a su localización y en pacientes que sufreen ciertas patologías como obesidad o cardiopatías. Respecto a la anestesia intradural posee la ventaja que se puede introducir un catéter en el espacio epidural por el que se puede ir reinyectando fármaco o instaurar una perfusión continua para producir una anestesia continua y prolongada.org/wiki/Epidural" Categorías: Anestésicos | Obstetricia y ginecología | Parto | Traumatología | Médula espinal | Términos médicos Herramientas personales • • Nuevas características Registrarse/Entrar . La asociación por vía epidural de dos fármacos potencia la acción de ambos minimizando sus efectos secundarios al permitir reducir la dosis. En los últimos años se está utilizando mucho la anestesia peridural torácica que consiste en la misma técnica pero. el apéndice y el intestino adyacente están inervados por nervios de niveles superiores a la zona anestesiada y al traccionar el intestino puede producirse dolor. De esta manera se produce la analgesia de zonas superiores a las alcanzadas con la peridural lumbar y se utiliza sobre todo para analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta o cirugía torácica. Ventajas. Esto es el signo de que se ha llegado al espacio epidural. Mediante anestesia de la piel en el lugar de punción. Este es un espacio virtual que se encuentra por fuera de la duramadre. Estos producen un efecto en función de la dosis administrada. como son hernias inguinales. Al llegar al espacio epidural esta resistencia desaparece y permite vaciar el aire o agua. se introduce una aguja conectada a una jeringa con poca resistencia llena de aire o agua. Y a mayor dosis un bloqueo sensitivo. En la actualidad se han publicado diversos trabajos sobre la inyección de diferentes fármacos por vía peridural como la clonidina o la ketamina. Se va introduciendo la aguja y se va apretando el émbolo de la jeringa.La anestesia peridural se realiza mediando diversas técnicas. Todas ellas consisten en la búsqueda del espacio epidural. Por lo tanto es útil para intervenciones largas o para analgesia postoperatoria. Mientras se atraviesa músculo o ligamentos se produce una resistencia al apretar el émbolo. En este lugar se introduce el fármaco a administrar y el catéter si procede. A más altas dosis producen un bloqueo muscular y una parálisis.

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