Fármacos empleados en anestesia

Anestesia general En la anestesia general se emplean:

Hipnóticos: Por vía intravenosa se utilizan propofol, tiopental, etomidato y ketamina. Por vía respiratoria se emplea el halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano (todos compuestos halogenados) y el óxido nitroso (N2O) Analgésicos mayores: Opioides naturales (morfina) o sintéticos (fentanilo, meperidina, alfentanilo y remifentanilo) Relajantes musculares (miorrelajantes): Derivados del curare (atracurio, vecuronio, mivacurio, cisatracurio) y succinilcolina). Otras sustancias: anticolinérgicos (atropina), benzodiazepinas (midazolan o diazepam) y anticolinesterásicos (neostigmina), que revierten el efecto de los relajantes musculares.
Artículo principal: Anestésico local En la anestesia local se emplean:

• • •

Anestésicos locales

Grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, por la menor duración de su efecto y por producir más fenómenos alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína. Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína, introducido recientemente. SCAtm
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[editar] Anestesiología

Estás en: Inicio > Anestesicos generales Anestesia general: pérdida de conciencia y ausencia de reactividad ante impulsos dolorosos intensos. Se produce de forma reversible por la acción de un fármaco sobre el cerebro. Los anestésicos generales tienen las siguientes acciones: insensibilidad al dolor, pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética, pérdida de conciencia. Al aplicar dosis altas de anestésicos generales aparecen efectos indeseables. Por ello la tendencia actual es usar varios fármacos de tal manera que cada uno de ellos realice una parte de la anestesia. Clasificación de los anestésicos generales Inhalatorios Gases, óxido nitroso. Gas incoloro, no inflamable ni irritante, con olor agradable y de escasa potencia anestésica. La acción anestésica general se obtiene con concentraciones altas (concentración superior al 80%). En concentraciones de 50-70% se consigue analgesia intensa y abolición de sensación dolorosa. En concentraciones de 20-35% se usa como sedante, consiguiéndose una analgesia moderada. Se emplea en odontología para reducir la dosis del anestésico local. Se administra mediante mascarilla nasal de óxido nitroso, oxígeno y aire. El paciente sigue despierto y conserva los reflejos. Responde a nuestros requerimientos de colaboración. Por sí sólo el óxido nitroso no va a abolir el dolor. Es coadyuvante (que tiene acción análoga o auxiliar a la de un medicamento principal) del anestésico local. Para suprimir su acción se hace que respire oxígeno. Efectos indeseables: aparecen con concentraciones altas: - hipoxia. - depresión cardíaca (enlentecimiento cardíaco y contractilidad miocárdica). - anemia megaloblástica: una de las causas es el déficit de vitamina B12. El óxido nitroso inactiva a la vitamina. Para que aparezca ésta anemia tiene que haber una exposición prolongada al anestésico. . En odontología a las concentraciones empleadas no aparecen efectos indeseables. Contraindicaciones: - embarazadas. - patología cardiovascular (insuficiencia cardíaca, hipertensión, cardiopatía isquémica). - patología respiratoria (obstrucciones). - en pacientes no colaboradores. Halogenados, halotano, enflurano, isoflurano. El mecanismo de acción no se conoce muy bien. Hoy se piensa que actúan sobre los canales iónicos. El problema es que no se han encontrado receptores. Farmacocinética. La concentración del anestésico en el tejido cerebral depende de presiones. Al alcanzar una determinada presión en el pulmón pasa a sangre, y a otra determinada presión pasa al cerebro. Se elimina por el pulmón otra vez. Efectos indeseables: - depresión directa del SNC. - el halotano es muy hepatotóxico, característica común a muchos anestésicos generales. Contraindicaciones: - embarazadas (aunque se necesita una exposición prolongada para que aparezcan malformaciones). El halotano se emplea como mantenedor de la anestesia, no se usa solo. Intravenosos. Barbitúricos; tiopental. Es un fármaco muy liposoluble con lo que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Produce pérdida de la conciencia. Lo que hace es dormir porque no tiene ni acción analgésica ni es relajante muscular. Efectos indeseables: depresión SNC. Benzodiazepinas: midazolam. Actúa a los pocos minutos (aproximadamente igual que el anterior, al primer o segundo minuto). Es además un relajante muscular. Etomidato, ketamina, propofol. Fármacos de acción muy rápida y breve. La ketamina es un fármaco muy atípico poco empleado. Es el derivado de otro fármaco con muchos efectos indeseables. Produce una anestesia disociativa que se caracteriza por una pérdida de conciencia y por producir un estado parecido al estado cataléptico. Este estado aparece en cuadros de esquizofrenia. El sujeto se queda totalmente inmóvil. No da problemas en niños, no es depresor del SNC y a veces produce hipotensión y taquicardia. Neuroleptoanalgesia; fentanilo + droperidol. Es la técnica más empleada en anestesia. Neuroleptoanalgesia es asociar un neurolepto con un analgésico opiáceo. Son sustancias para enfermedades psiquiátricas como psicosis. Son tranquilizantes mayores con alta potencia sedante. Bloquean unos reflejos vegetativos. Tienen una acción antiemética (impiden el vómito). Con esto se consigue que el neuroléptico potencie la acción del analgésico. Por tanto no se dan dosis altas del opiáceo y no aparecen sus efectos indeseables. Deja al paciente en características óptimas para la cirugía. Con

Tetraciclinas Sulfamidas Macrolidos Diureticos Coagulación y hemostasia

Farmacología de anemia

Farmacología de insuficiencia car

nsuficiencia coro

Hipertensión art

Arritmias cardia

Aparato respirat

Aparato digestiv

Hipoglucemiante

Hipolipemiantes

Hipouricemiante

Farmacología de

Hormonas sexua

Farmacología de hipertiroidismo y hipotiroidismo

Farmacol a

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FARMACOLOGÍA EN FISIOTERAPIA Tema 1. Historia de la farmacología Higiología (ciencia de la salud) • • • • Anatomía Fisiología Patología Terapéutica

- dietética - radioterapia - farmacología, etc. Fármaco: cualquier sustancia química que administrada al organismo es capaz de interaccionar en un sistema biológico y produce una modificación. Farmacología: parte de la terapéutica que estudia los fármacos, su paso por el organismo, acción y efectos farmacológicos, mecanismo de acción, indicaciones, aplicación, uso, etc. Si actúa de forma favorable: medicamento; desfavorable: tóxico. Ramas de la farmacología • • • • • • Farmacognosia: parte de la farmacología que estudia las propiedades físicas y químicas de los fármacos. Farmacotecnia: parte que estudia cómo se fabrica un medicamento. Farmacocinética: parte que trata de conocer el movimiento de un fármaco en el organismo desde que se administra hasta que se elimina. Farmacodinamia: estudia el mecanismo de acción. Farmacología clínica: estudia los anteriores aspectos aplicados a la química humana. Toxicología: aquella parte que estudia los aspectos negativos de los fármacos.

Evolución histórica  Periodo instintivo: prehistoria. Observación de los animales.  Periodo teúrgico: se utilizan las divinidades para la curación de enfermedades.  Periodo empírico: no se conoce el fundamento ni de la enfermedad ni de los tratamientos, pero se sabe que ciertas sustancias curan algunas enfermedades. Se empiezan a utilizar las propiedades curativas de plantas y animales.  Periodo dogmático: recoge aquellos conocimientos, se hacen una serie de postulados y se crean verdades inamovibles, vigentes hasta el s. XIX. Filósofos como Galeno, Hipócrates, etc.  Periodo experimental: a partir del siglo XIX. Se van recogiendo los conocimientos anteriores y observando el por qué de las cosas. Se utiliza el método científico. Aplicación de la farmacología • Terapéutica humana

derivados de glándulas (insulina..enzimas .. 7) Fuentes inorgánicas .alcaloides.glucósidos.metales .proteínas (vacunas.. etc) ..hemoderivados.. etc) o de plasma  Animales y vegetales .comienzos: hongos ! penicilina .  El hombre . Transplante de órganos. etc) . codeína.metaloides .-ina (atropina.ingeniería genética . · Excipiente en sólidos · Vehículo en líquidos · Base en semisólidos Formas de dispensación y presentación • • • • Fórmulas magistrales Especialidades farmacéuticas (nombres comerciales) Genéricos N. Químico (estructura molecular) Nombres de los medicamentos .isótopos radiactivos Formas medicamentosas Aquel fármaco que está preparado para su administración. hojas. raíz.-ina (digitoxina.técnicas recombinantes  Animales . gammaglobulinas.las vitaminas se encuentran abundantemente en ambos. Formas medicamentosas Origen de los fármacos  Vegetales . Consta de 2 partes: • • Principio activo: sustancia curativa (pequeña cantidad) Forma farmacéutica: lo envuelve y facilita su administración.del tallo.actualmente: bacterias por ingeniería genética  Sintéticas . .• • • Veterinaria Agricultura Investigación básica Tema 2. etc)  Hongos-Bacterias ..

glicerogelatina o polietilenglicol. Bicarbonato). óvulos (vaginal). En frío son duras y en caliente son flexibles.  Comprimidos: contienen uno ó varios medicamentos en polvo y se obtienen por compresión. 2.• • • N. silicona) Autoemulsionantes (lanolina) Hidrosolubles (polietilenglicoides) Son: Ungüentos (abundante grasa. .35. para lesiones secas de la piel) Pomadas (menos grasa) Cremas (zonas húmedas.  Suspensiones: fármacos no solubles en disolvente químico.  Supositorios (rectal).Efervescentes: varios medicamentos que se disuelven en el agua. .. N.. En código (cuando está en investigación) N.  Cápsulas .Grageas: fármaco recubierto en una o más capas de derivados azucarados. con algún componente carbonatado. Comercial Clasificación: anatómica-terapéutica-química (ATP) Formas medicamentosas 1.. sobres ( mezcla exacta de varios fármacos en polvo). Rapidis (de absorción rápida).Sólidas  En polvos (frascos.Semisólidos Con bases: Hidrófobas (vaselinas. pliegues) Gel (disolvente alcohólico). emulgel (forma especial) 3.Recubiertos (ej: metil celulosa). Genérico : DCI = denominación común internacional.  Inyectables: solución o suspensión en disolvente acuoso.Amiláceas (contiene almidón).  Jarabes: soluciones sobresaturadas azucaradas en agua. Flas.Gelatinosas: cilíndricas ovoideas esféricas o perlas  Tabletas: se obtienen por aglutinación en frío o en caliente del medicamento. etc. . . .Líquidos  Soluciones: disolución de un soluto en un disolvente líquido.Gaseosos .. por ej. tipo sellos.  Emulsiones: dispersión de un fármaco aceitoso en un disolvente acuoso.  Colirios: solución acuosa isotónica y pH 7.Retard o Respetabs: mezcla de fármaco y excipiente para retardar la absorción. Con manteca de cacao. .Grageas enterosolubles: resistentes al pH gástrico y sólo se disuelven en el intestino. 4.

Pulmonar . nasal. Tipos de vía de administración  Indirectas: se usan orificios naturales para la administración: . Es más cara (inyección).  Directas o parenterales: se administran mediante aguja .Subcutánea .Dérmica o tópica . Tema 4.Intraósea .Conjuntival . inrtraarterial. etc • Ventajas e inconvenientes de parenterales sobre las indirectas · Ventajas: Evita el paso por aparato digestivo. .Intraperitoneal .Intrarraquídea o inratecal.  Aerosoles: dispersión de un fármaco en O2 o gas propulsor. intralinfática .Ótica.Digestivas (sublingual.Intravascular: intravenosa. · Inconvenientes: Exige una técnica especial para la administración. Administración de fármacos Vía de administración: es la vía por la que el medicamento es suministrado o administrado al organismo para que llegue a su lugar de absorción. Gases terapéuticos: oxígeno. oral.Intraarticular . como intravasculares). anestésicos volátiles.Interdérmica (dentro de la dermis) . rectal) . etc. Cálculo de la dosis más precisa. Única vía en ciertos pacientes.Genitourinaria .Intramuscular . No absorción (algunas. Farmacocinética: • • • • • • administración absorción distribución y transporte metabolización farmacodinamia eliminación Administración: hacer que el fármaco entre en el organismo. El fármaco llega con seguridad y rapidez.

Absorción parenteral: intramuscular. Globulina: o . barreras naturales. intradérmica (muy lenta). pulmonar (después de la intestinal. En sobredosis es difícil retirar el fármaco. Proteínas tisulares: SNC. y parte unido a proteínas (F-P). • • • • • Mucosa digestiva: a más alto mayor nivel de absorción: bucal. gástrica. puentes de hidrógeno. ceruloplasmina (cobre). Tema 5.Es dolorosa. Carácter de la unión Reversible. Factores de la absorción: membranas celulares. corazón. Tema 6. • • • Filtración: soluciones por gradiente de presión hidrostática. Lugares de absorción Mucosa: membrana lipídica. Sólo la fracción libre pasa a membranas naturales. subcutánea. membranas plasmáticas. Mucosa respiratoria: nasal. No es igual en los tres compartimentos orgánicos.Difusión simple: liposoluble (no ionizada).. Absorción de fármacos Definición: proceso por el que un fármaco pasa a la circulación sanguínea desde el lugar donde ha ingresado según la vía de administración utilizada. etc(por ej un anitiinflamatorio no va a tener efecto sobre el SNC) • • Posibilidad de interacciones. El proceso de fármaco libre a fármaco unido a proteína es reversible. por enlaces químicos (covalentes. Distribución y transporte El fármaco una vez administrado y depositado en su lugar de absorción.Transporte activo: bomba de Na-K. etc. o inyectado directamente en sangre. óseo. recto. etc.. iónicos.. Gglobulinas. • Factores que influyen en la unión F-P . bronquial. consumo de energía del ATP. Proteínas selectivas: transferrina. fuerzas de Van der Walls. de gran superficie: 100 m2) Conjuntival. se distribuye por todo el organismo. Fijación de fármacos En el plasma el fármaco está parte libre (F). Peligro de contagio o embolia. Difusión facilitada por un transportador: con E. etc. 2. Por difusión simple con una velocidad de absorción que dependerá del riego sanguíneo de la zona. intestino delgado (ventaja de gran superficie).) Proteínas de fijación • Albúmina: más frecuente y de gran tamaño. sistema enzimático. vasos. Pinocitosis. se unen a los fármacos liposolubles.. hidrosolubles con peso molecular pequeño entran por los poros de la membrana. debido a las propiedades físico-químicas del fármaco y a las leyes de paso por membranas. También influyen la fijación del fármaco a las proteínas. Mecanismos de la absorción 1. Piel. transcortinas (corticoides).

Efectuadas es sistemas intracelulares (microsomiales. embarazo. o en plasma sanguíneo. yoduros en bronquios. Endoplasmático. por difusión simple. Farmacocinéticas: el F-P tiene dificultades en su paso por membranas.  Patológicos: hepatopatías. Rectal: con las heces. Vías de excreción • Renal: es la más importante. etc. reducción. mitocondrias. R. Eliminación Definición: paso de un fco del medio interno al exterior. • Consecuencias de la unión F-P • • • • Paso por barreras naturales Tema 7. Patología o fisiología del organismo en ese momento: enfermedad del hígado. Los hidrosolubles de peso molecular inferior a 69. Tema 8. metilación. etc. raza. y de los sistemas enzimáticos placentarios. y dependiendo de la afinidad del fármaco se produce el desplazamiento o interacciones. • • • • • . polar. Biliar: fcos neutros. Los fcos hidrosolubles se eliminan fácilmente por excreción directa. Factores que modifican la biotransformación  Fisiológicos: edad.000 también por aclaramiento renal.. Pulmonar: anestésicos. sexo. generalmente a través de órganos q están en comunicación con el exterior. También influye el tamaño. Depende del grado de desarrollo placentario: menos de 3 meses de embarazo. acetilación. por secreción tubular para no unidos a proteínas y de carácter ácido y por transporte activo. hidrólisis y decarboxidación. Fases de la biotransformación 1. Farmacodinámicas: sólo es activo el fármaco libre (no unido a proteínas). sulfúrico. se vuelve a reabsorber por el intestino (ciclo enterohepático). Biotransformación El fco no permanece indefinidamente en el organismo: se biotransforma y/o se elimina. Barrera hemato-encefálica: es lipídica y la atraviesan los fármacos liposolubles.) de hígado o intestino.1ª fase o de transformación metabólica: son reacciones enzimáticas de oxidación. de muy alto peso molecular que por transporte activo se eliminan por bilis..• • Concentración del fármaco Presencia de otros fármacos: si hay distintos fármacos van a competir por la misma proteína. etc. los fcos no absorbidos.  Farmacológicos: hay fcos que son inhibidores enzimáticos (por ej de la MAO) o estimulantes enzimáticos (AINEs). mayor absorción. Cutánea: por sudor. 2. por filtración glomerular. Los liposolubles deben metabolizarse en una sustancia ionizada. hidantoínas. hidrosoluble y eliminable. La porción no unida (el fármaco libre) se biotransforma y también es lo que se elimina. etc. Concepto de biotransformación: conjunto de procesos químicos que sufre un fco en el organismo con la finalidad de favorecer su eliminación o de aumentar su actividad (profármaco). Barrera placentaria: lipoidea! la atraviesan los fcos liposolubles.2ª fase o de conjugación: los fcos poco polares se combinan con ácido glucorónico. Salivar: yoduros. los de bajo peso molecular. F-P: reservorio.

Biodisponibilidad: fracción de fármaco administrado que llega inalterada a la circulación general. fco o sustancia. reacciones diferidas (carcinogénesis y malformaciones congénitas). profilaxis o diagnóstico de las enfermedades”. farmacocinéticas (alteraciones en las fases: pocas proteínas. Dependencia física: si no se toma hay reacciones adversas. antihipertensivo.) Vida media de un fármaco: es el tiempo que transcurre para que la mitad de la concentración de ese fármaco en el plasma sea la mitad de la concentración inicial.8) los fcos básicos se ionizan y se concentran en la mama. para tratamiento. causas inmunológicas (anafilaxia.  Tipo B: no hay relación dosis/intensidad de la respuesta.) Efecto farmacológico: es la consecuencia de la acción farmacológica (efecto antiinflamatorio.  Dependiente del individuo  Sobredosificación relativa farmacocinética o farmacodinámica. . o farmacodinámicas (interacción de tranquilizantes con etanol. Efectos indeseables de los medicamentos: reacciones adversas. Mecanismo de producción de la reacción adversa  Tipo A: un fco a distintos individuos ocasiona una respuesta adversa no uniforme por causas farmacéuticas (cantidad de fármaco y velocidad de liberación).• • Lacrimal. etc). Tolerancia: cada vez se necesita más dosis para efecto. reacciones pseudoalérgicas. no peligroso. distinta de la terapéutica tras su administración a dosis habituales (sequedad de boca por anticolinérgicos o antidepresivos.  Efecto secundario: efecto no intencionado de un fco a dosis terapéutica (por ej. Ante un fco hay que tener en cuenta dosis y características del pcte. etc). etc. Depende de la idiosincrasia del pcte. alteración en la biotransformación). Temas 10 y 14. y la velocidad con que dicho acceso se produce. IgE. Leche materna: por su pH ácido (6. Tema 9. Tipos  Dependientes del fco:  efecto colateral: cualquier efecto no deseado debido a la propia acción del fco. etc. Nocividad para el individuo o la sociedad. Predecible.  Tipo C: mixto. Productos anómalos. Dependencia psíquica: no para de pensar en que tiene que tomarlo. diarrea)  Sobredosificación absoluta o intoxicación aguda.  Alergia. Generalmente no son graves. Concepto de reacción adversa OMS: “ cualquier respuesta perjudicial no buscada y que aparece con la dosis empleada habitualmente en el hombre. la adrenalina estimula los receptores adrenérgicos cardíacos. respuesta inmunológica anómala. reacciones crónicas como dependencia. pudiendo pasar al niño.  Farmacodependencia: Compulsión: deseo irresistible de tomar ese medicamento. Por causas metabólicas (defectos enzimáticos). Ley del todo o nada. etc). Acción y efecto farmacológico Acción farmacológica: son aquellas modificaciones de las funciones del organismo que producen los fármacos (AINEs inhiben las prostaglandinas.

· por inhibición enzimática. por inactivación o precipitación. Interacciones entre fármacos y fármaco-alimento 1.Interacciones medicamentosas Concepto: modificación del efecto de un fco por la aparición de otro medicamento. transplantados. desfavorable o beneficioso. embarazo. · por inducción enzimática. sexo. Antibióticos aminoglucósidos. Idiosincrasia fisiológica (edad. Enfermedades hepáticas o renales. Teofilinas. raza. Pacientes con enfermedad inestable: epilepsia. Pacientes especialmente susceptibles a las interacciones medicamentosas Mecanismos de interacción medicamentosa  Interacciones farmacéuticas o físico-químicas F-F o F-vehículo. Pacientes con más de un médico transcriptor.  Interacciones farmacocinéticas: • • • • • A nivel de absorción. Antiepilépticos. A nivel de difusión. • A nivel de excreción: por ejemplo administrar un medicamento para que otro se elimine más lentamente. Contraceptivos. etc. Ancianos: polifarmacia. etc. Ese efecto puede que sea indiferente. etc. diabetes. Pacientes dependientes de un tratamiento dependiente: anticoagulados.. A nivel de biotransformación. A nivel de almacinamiento.  Interacciones farmacodinámicas: . Antiarrítmicos. Pacientes con enfermedad aguda: asma. Anticoagulantes orales. lactancia) o patológica (alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas propias del individuo). Litio. arritmia. Antineoplásicos. Fármacos con mayor riesgo de interacciones • • • • • • • • • • • • • • • • • Glucósidos cardotónicos. Depresores del SNC. Hipoglucémicos. Tema 13. Ej: colinestamina impide absorción de colesterol y también de fármacos. · por modificación del flujo hepático. Debido a la politerapia. A nivel de transporte: desplazamiento de proteínas plasmáticas por apetencia.

 Fármacos-etanol: con psicofármacos potencia la acción farmacológica. vísceras de pollo o ternera. edta (anticoagulante que secuestra calcio). anestésicos generales inhalatorios. Mecanismos de acción fármaco-receptor Receptor: macromolécula proteica en la célula. macromolécula llamada receptor.Interacciones fármaco-alimento Son aquellas que aparecen cuando se administra un fármaco con determinados alimentos.  Alimentos con vitamina C-tabaco: las personas que fuman necesitan una dosis extra de vitamina C. debilidad. Neutralización química: ácidos. Afinidad (selectividad): capacidad de un fármaco de unirse a un receptor específico y formar el complejo fármaco-receptor.  Hierro-alimentos (o antiácidos): disminuye la absorción del hierro. predmisona.  Anticoagulantes orales-alimentos con vitamina k: aceite de girasol.. Más frecuentes que las medicamentosas. que forma prostaglandinas y se inhibe la inflamación..  Antibióticos (tetraciclinas) con derivados lácteos. cerveza. Físico: altera la permeabilidad de membranas: alcohol. teofilina y otros. originar un estímulo y desencadenar la respuesta o acción farmacológica. disminuyen los niveles de ácido en las sangre y disminuye el dolor.. Tema 11. que forma ácido úrico. Actividad intrínseca: propiedad de los fármacos de. omeprazol es protector de la mucosa. dextranos (expansores del plasma). captopril inhibe a Eca. carbón activado. Farmacodinamia Conceptos El efecto farmacológico (acción farmacológica) es por un mecanismo psicológico (placebo) y farmacológico: • • • • Osmótico: diuréticos. Con alimentos con calcio o magnesio forma quelatos: disminuye su absorción. .  Los antiinflamatorios son aconsejables con alimentos.  IMAOs-alimentos con tiramina: queso. Zona efectora (activa sistemas intracelulares): actividad intrínseca.. cefalea. germen de trigo.. inhibidor de la secreción ácida (de la bomba de H+).  No afectan los alimentos a la absorción de: amoxicilina. Mecanismos de acción fármaco-transportador El fármaco inhibe la función: por ejemplo los antidepresivos bloquean monoaminas.  Síndrome de leche y alcalinos: en gastropatías produce hipercalcemia. alopurinol bloquea la xantinoosidasa. Receptorial: enzima. Mecanismos de acción fármaco-enzima El efecto bloquea a la enzima: neostigmina bloquea a acetilcolinesterasa. molécula transportadora. etc: disminuye el efecto anticoagulante.• • Sinergismo Antagonismo 2. con irritabilidad. vómitos. Es inductor enzimático del paracetamol. con: • • • • Zona de reconocimiento: afinidad. una vez unidos al receptor. “ La acción farmacológica es consecuencia de la afinidad y de la actividad intrínseca”. ASA bloquea a ciclooxigenasa. bacalao.

No es superable. • Antagonismo parcial: 2 agonistas en sistemas o receptores iguales pero que hacen una actividad intrínseca distinta.Receptores tipo Macromoléculas situadas en: • • • membranas (tipo 1) sistema enzimático intracelular (tipo 2) citosol (tipo 3) Modulación Un tipo de receptor se puede modificar en número y funcionalismo: • • desensibilización o falta de respuesta hipersensibilización o aumento de respuesta. Ejemplo: alfametil-dopa simula el efecto de la dopamina al unirse al receptor dopaminérgico. Es superable con más fármaco. • • • · Fisiológico: 2 agonistas en sistemas o receptores distintos. cuando se administran 2 fármacos y se consigue un efecto máximo con la dosis mínima de cada fármaco. pero no con la misma intensidad que si se uniera la dopamina. · Irreversible: bloqueo irreversible del receptor. que producen efectos contrarios. con 350 mg de paracetamol y 350 mg de Aspirina. por ejemplo bloqueo neuromuscular. Curva dosis-efecto: Efecto Dosis Tipos • Sinergismo de suma: cuando 2 fármacos agonistas con una similar actividad intrínseca actúan para conseguir un efecto máximo con dosis mínima. Ejemplo: depresores del SNC. Antagonismo no competitivo: cuando actúan 2 fármacos en distintos receptores y cada uno hace una acción. Sinergismo y antagonismo Cuando se administran 2 o más fármacos puede que surjan interacciones farmacodinámicas. Introducción SN: controla las funciones del organismo ! SNC ! SNP! regula muchas funciones viscerales que no dependen de la conciencia . Sinergismo de potenciación: con 2 agonistas se consigue un efecto máximo superior que el que se consigue con cada fármaco individualmente. y en cierta manera bloquea el receptor a la dopamina. SNV adrenérgico. pero son acciones contrarias. Ejemplo: anitiinflamatorios ! para conseguir el efecto de 1g de paracetamol. Sinergismo: incremento del efecto de uno de los fármacos cuando se administran conjuntamente. Antagonismo: disminución del efecto de uno de ellos. Tema 16. Tema 12. es decir. Estimulantes y bloqueantes. Por ejemplo adrenalina-colinérgicos en el corazón. Antagonismo competitivo: cuando los 2 fármacos compiten por el mismo receptor (ej. Es imprevisible. histamina-antihistamínico).

N.N. 3 tipos de neurotransmisión: • • • Catecolaminérgica o adrenérgica: Noradrenalina. Parasimpático) No catecolaminérgica. purina. Dopamina (S. Simpático) Colaminérgica: Acetilcolina (S.Autónomo o vegetativo: fibra muscular lisa (vísceras. aumento TA) · Estímulo de musculatura uterina (uteroconstricción) · Estímulo del músculo radial del iris (midriasis) · Estímulo de m piloerectores · Estímulo de secreción sudorípara · Favorece la eyaculación · Disminuye secreciones bronquiales • • Receptores -2 Receptores -1 (cardioselectivos) · Estimulan todas las propiedades cardiacas: Frecuencia Fuerza de contracción Automatismo • Receptores -2 (vasos sanguíneos) · Relajación FML bronquial (broncodilatación) Receptores dopaminérgicos . Mecanismos implicados en la neurotransmisión vegetativa  Captación de precursores  Biosíntesis del NT  Almacenamiento en vesículas  Degradación del NT excedente no almacenado  Despolarización por la acción potencial propagada  Entrada de Ca ++  Liberación al espacio sináptico por exocitosis  Introducción con receptores específicos  Producción de una respuesta  Retirada de NT de la hendidura sináptica Receptores adrenérgicos Noradrenalina > Adrenalina > Dopamina • Receptores -1 (fundamentalmente postinápticos) · Estímulo de la FML vascular (VSC.N. etc. vasos) depende latido cardiaco de la secreciones endocrinas acción secreciones exocrinas (algunas) de NT 2 tipos de NT que determinan 2 sistemas: simpático y parasimpático. no colaminérgica: serotonina.! Nervios somáticos ! S. Adrenalina.

imitan la acción de las catecolaminas. anestésicos. Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina.. Inhibiendo la recaptación: antidepresivos tricíclicos.Dopamina > Noradrenalina > Adrenalina Estímulo del vómito Producción de prolactina Fármacos estimulantes adrenérgicos Directos Estimulante adrenérgico = simpaticomimético.. antagonistas -2.) · Shocks · Hipotensión arterial: sobre todo los que actúan sobre receptores . electricidad. Agonistas : imitan a la noradrenalina: Fenilefrina. · Congestiones localizadas · Broncopatías crónicas. Actúan directamente sobre los receptores. Imitan a dopamina. Terbutalina: broncodilatación. -2: Salmeterol. Efedrina. Agonistas -1: Dobutamina: aumenta FC y fuerza de contracción. -2 no cardioselectivos: Propranolol . asma: Terbutalina. · Paradas cardíacas (bloqueo AV. Levodopa: Parkinson IMAOs: Depresión Antidepresivos tricíclicos: Depresión • • • • • • Usos clínicos: Fármacos bloqueantes adrenérgicos Directos o postsinápticos • Antagonistas de los receptores -1 postsinápticos: · Prazosisina · Doxazosina • Antagonistas de los receptores postsinápticos · -1 selectivos: cardioselectivos ! Atenolol: disminuye FC y fuerza de contracción. · Oftalmología: midriasis exploratoria · Inhibición de la contracción uterina · Parkinson · Inhibición de la secreción láctea: Bromocriptina Indirectos Actúan: • Incrementando la síntesis: Levodopa (de dopamina) Estimulando la liberación: Tiramina (se emplea poco). Inhibiendo la metabolización: IMAOs (inhibidores de la mono-amino-oxidasa). Etilefrina. • Usos clínicos de los fármacos adrenérgicos de acción directa: · Síncope del Sd de Stoke-Adams. · -1.

Estimulantes y bloqueantes Fármacos colinérgicos • Directos: · Acetilcolina · Nicotina · Pilocarpina • • Indirectos: inhibidores de la colinesterasa. Melatión · Gases de guerra: Serín.· . broncoconstricción. ○ Usos clínicos · Glaucoma de ángulo estrecho: Pilocarpina · Íleo paralítico · Atonía vesical · Taquicardia paroxística SV · Deshabituación tabíquica Indirectos . ! Labetalol • HTA Angina de pecho Arrítmias Infarto · Neuropsiquiatría Migraña Parkinson Temblor Indirectos o presinápticos • • • Inhibidores de la síntesis: Carbidopa ! Parkinson. Directos ○ Acciones · # RAM = exageración de acciones: bloqueo AV.. S. Inhibidores de liberación: Clonidina. náuseas.. vómitos. Inhibidores del almacenamiento: Reserpina. que rompe acetilcolina Reversibles · Fisostigmina en miastenia gravis (debilitamiento muscular · Neostigmina progresivo) palia síntomas.N. Indicaciones de Betabloqueantes: · Cardiovasculares Tema 17. disnea. · Piridostigmina • Irreversibles (organofosforados) · Insecticidas: Paratión.V Colinérgico. diarrea. Somán.

Toxina botulínica A. broncoconstricción. disminución de FC. Tema 18. inespecíficos o no selectivos · Anestésicos generales .○ ! Acciones: Cuadro colinérgico generalizado · Acciones Nicotínicas: aumento de fuerza de contracción músculo-esquelética fasciculaciones ! parálisis muscular · Acciones Muscarínicas: VSD... Usos: intervenciones quirúrgicas. Clasificación ○ Globales. Bloqueantes neuromusculares: curares. Pancurorio. Introducción al SNC. miosis. etc. ○ Usos clínicos: · Miastenia gravis · Intoxicación por fcos antimuscarínicos · Atonía vesical Fármacos anticolinérgicos Antimuscarínicos • De uso sistemático: Atropina # Biperidano Pirenzapino • De uso tópico: Ocular ! Tropicamida (midriasis) Bronquial! Bromuro de ipratropio (broncodilatación) ○ Acciones: · Aumento de las propiedades cardíacas y VSC · Broncodilatación · Relajación gastrointestinal · Retención urinaria · Midriasis · Disminución de las secreciones ○ Usos clínicos: · Preanestesia! Atropina · Intoxicación por parasimpáticomiméticos · Midriasis exploratoria · Broncopatías crónicas Antinicotínicos Son bloqueantes colinérgicos de la placa motora. Los no despolarizantes son: Atracurio. aumento del peristaltismo. Producen parálisis muscular progresiva.

por ej Fluoxetina.· Alcohol · Hipnótico-sedantes ○ • • • • • Selectivos o específicos · Tranquilizantes: Neurolépticos o tranquilizantes mayores Ansiolíticos o tranquilizantes menores · Hipoanalgésicos u opioides Heroína Metadona Morfina ○ Sedantes motores · Relajantes musculares centrales · Anticonvulsivantes · Antiparkinsonianos Tema 19. Clasificación ○ ○ ○ ○ ○ Estimulantes espinales: Estricnina Estimulantes bulbares: Doxafran y Nixetamida (estimulan el ciclo respiratorio y vasomotor) Estimulantes corticales: Inespecíficos: Cocaína. Mecanismo de acción . Paroxetina. Dexenflurazamina. Se administra si es una insuficiencia debida a un abuso de los opiáceos.     Antidepresivos psicoanalépticos desinhibidores. incluso de sí mismo. Estimulantes del SNC. Ginseng. Además de hipótesis psicológica hay hipótesis bioquímica: hay disminución de monoaminas (disminuyen adrenalina y serotonina). Éxtasis. Antidepresivos tricíclicos: Impromina. Citocolina. Antidepresivos Concepto Estimulantes o psicoanalépticos: estimulan la conducta y reducen el umbral de activación de los sistemas de vigilancia. Dexanfetamida. Los fcos estimulan antes las neuronas. Fentermina. Nalozona: antagonista de los opiáceos. Fármacos antidepresivos Son todos los que se utilizan en el tratamiento del síndrome depresivo. Antripilina Isósteros tricíclicos: destrucción de la catecolamina Selectivos de la recaptación de la serotonina + conexión neurológica. Piracetam. Consiste en una concepción negativa de todo lo que rodea a la persona. Específicos: Antidepresivos Flumazenil: antagonista de la intoxicación o sobredosis de Tranquilizantes menores o ansiolíticos.

capacidad de reacción y la vigilancia del pcte. Efectos indeseables     Sobrecarga hepática. Risperidona Litio (PLENUR) . Sequedad de boca por la acción de la colinesterasa. Triaprida para deshabituación alcohólica. (Favorecen la catecolamina). Son fármacos depresores del SNC que producen:      Sedación. Farmacocinética Se administra por vía oral. incluyendo sobre las fases depresivas y angustias. no adicción (en principio) Síndromes psicóticos. eliminación renal. Sulpirida para inestabilidad. Cuidado con las interacciones con otros fármacos # Tema 20. Sedativa. disminución de la iniciativa. metabolización hepática. no la atención. mareo. Conservan la capacidad intelectiva. Acciones farmacológicas    Mejora el humor: acción antidepresiva. Analgésica. Somnolencia. se utiliza en trastornos bipolares de la psicosis (trastornos maniático-depresivos). Bloqueo dopaminérgico 2Bloqueo colinérgico Bloqueo de Histamina Antipsicótico Tranquilizante Antihemético Interfiere en el mecanismo hormonal Clasificación     Mecanismo de acción        Acciones farmacológicas . No somnolencia. Neurolépticos Se denominan Neurolépticos y son tranquilizantes mayores. Fenotirazinas: Sinogal Haloperidol Bentamidas: se utilizan para cosas distintas que no son en sí una neurosis: Rerolipida para los sofocos de la menopausia.Inhiben la recaptación o destrucción de catecolaminas a nivel neuronal. Indicaciones Depresión leve/ reactiva y depresión endógena.

   No BZD de acción similar: actúan sobre los mismos receptores: Zolpidem # No BZD: Buspirona # Otros fármacos: propranolol. Semivida > 12h.Farmacocinética Administración por vía oral o por vía parenteral con efectos retardados. Reacciones/ alteraciones hormonales: afectan a la hormona del crecimiento! en niños que tengan una psicosis puede alterar el crecimiento. Generalmente se produce por abuso. · Bentrezepam  Otras BZD: acciones más específicas · Tetrazepam: relajante muscular: MIOLASTÁN # · Clonazepam #: sobre convulsiones. etc. Interacciones Efectos indeseables  Tema 21.). · Diazepam: VALIUM # · Nitrazepam · Bromazepam: LEXATIN # · Cloracepatodipotásico # · Clobazam · Flurazepam  De acción corta: semivida < 12h · Aprazolam · Lorazepam: ORFIDAL # · Oxacepam · Midazolam: DOLMICUM # reduce ansiedad en corto periodo de tiempo. en tratamiento de epilepsia. ATD Mecanismos de acción de BZDs . Indicaciones         Distintos tipos de psicosis Esquizofrenia Estados maniáticos Vómitos que no ceden ! por ej primperam Hipo rebelde Alcohol Otros psicofármacos Reacciones extrapiramidales: incoordinadas del SN Piramidal (producen movimientos involuntarios e incoordinados de cabeza. Ansiolíticos Benzodiacepinas  De acción larga: en tratamiento crónico se produce acumulación.

Las BZD de acción larga. la vía parenteral se reserva para circunstancias que requieren acción rápida y sólo hay unos pocos preparados. Metabolismo Se metabolizan de forma importante en el hígado. son más sensibles a los efectos de las BZD.      Usos clínicos   . sedación. taquicardia. Administrar Flumazenilo. temblor). aunque no sea una BZD se une a este receptor y produce el mismo efecto. · Sedante o hipnótico ( Tetrazepam y Diazepam): como relajante en contracturas y como coadyuvante en la reeducación funcional o rehabilitación. Sd de abstinencia si retirada brusca. ataxia (falta de equilibrio). Tolerancia y dependencia: tolerancia = necesita dosis mayores.Se unen en el SNC a unos receptores benzodiazepínicos que potencian o facilitan la neurotransmisión gabaérgica (del NT GABA). Tratamiento de la ansiedad. palpitaciones. Vías de administración: se pueden administrar por todas las vías. Farmacocinética Las BZD son fcos muy liposolubles: se absorben muy bien por vía oral. El Zolpidem. la más frecuente la oral. incoordinación motora. Somnolencia. Puede llevar a la muerte por parada respiratoria. Teratogenia: en mujeres embarazadas pueden producir malformaciones en el feto. · Anticonvulsivante: sólo Diazepam y Clonazepam #. Acciones  BZD · Ansiolítica: disminuye tensión subjetiva que produce un estado de ansiedad y los síntomas asociados a la ansiedad (nerviosismo. En tratamientos prolongados que superan un mes. Amnesia anterógrada: pérdida de memoria. En tratamientos prolongados. por eso no se deben utilizar en pacientes con insuficiencia hepática y ancianos ! evitar acumulación. que es inhibitoria del SNC. cuando se metabolizan en el hígado producen metabolitos activos con la misma acción: mayor peligro de intoxicación. taquicardia. Penetran muy bien por las membranas lipídicas y llegan muy bien al SNC (amplia distribución por cualquier tejido).   Buspirona Propranolol · Sólo efecto ansiolítico: deshabituación tabíquica. · Acción antiadrenérgica (sudoración. vía rectal en crisis epilépticas en niños. Depresión respiratoria. Tratamiento del insomnio. etc. Los de acción corta o no producen metabolitos o no son metabolitos activos. Efecto residual: a dosis normales. Reacciones adversas de ansiolíticos  Toxicidad aguda: por ingesta abusiva con intento de autolisis (no con dosis normales). Se unen mucho a las proteínas plasmáticas.). disartria (alteración en articulación de la palabra).

Miorrelajación ○ Acción periférica: se realiza por medio de un bloqueo neuromuscular.     Tratamiento anticonvulsivante. . Indicaciones de miorrelajantes     Espasmos. Distonía/ disquinesia. Espasmos musculares Preanestesia. Otros ansiolíticos ○ Buspirona       ○ ○   Acción ansiolíticos pura Agonista parcial S-HT-1A No tolerancia No efecto rebote Acción lenta (1-2 h) No efecto en pacientes tratados con BZD. Los de vida media larga se deben tomar de noche para que el efecto residual diurno sea el menor posible. Relajantes musculares centrales. Acciones Mismos efectos indeseables que los ansiolíticos. Contracturas musculares. Miracurio Atracurio (anestesia) Derivados del ácido carbónico: ○ Acción central (miorrelajantes)  · Carisoprodol: RELAXIBYS · Metocarbanol: ROBASIN    Tetrazepam: MIOLACTAN Ciclobentrapina: YURELAX Antidepresivos: favoreciendo catecolamina a nivel del SNC. Dolor de origen traumático o reumatológico. Bloqueantes neuromusculares. Se administran por vía oral y relacionados con BZD. Antidepresivos tricíclicos Síntomas vegetativos Psicofármacos Betabloqueantes Temas 22 y 23. Relacionados con antiinflamatorios.    Suxanetorio.

. náuseas. hipotensión. Sd de abstinencia por dependencia a opiáceos: Metadona. anestesia: Codeína y derivados. Metadona. Heroína (derivado morfínico). Naltrexona. Naltrexona. Antagonistas puros (nicotínicos): Naloxona. disminución diuresis. Clasificación          Hipnóticos barbitúricos: Fenobarbital (LUMINAL) Hipnóticos benzodiacepínicos Hipnóticos no barbitúricos no BZD Hipnóticos no opiáceos Elevada toxicidad. toxicidad aguda. Tipos ○ Agonistas puros: Morfina. Son depresores no selectivos o inespecíficos del SNC. Problemas de dependencia. Los más conocidos son los barbitúricos. deprimiendo la transmisión nociceptiva. ○ ○ ○ Farmacocinética Por todas las vías se absorben muy bien: se unen fuertemente a proteínas y pasan barreras. Acciones farmacológicas    Analgésicos. Producen sueño. Desarrollo rápido de tolerancia. Producen sedación-sueño y farmacodependencia. El más representativo es la Morfina. Indicaciones     Como analgésicos mayores: dolores agudos o crónicos de gran intensidad. antitusígeno). Estimulan el sistema microsomial hepático. Tramadol (ADOLONTA) para dolores intensos. Dihidrocodeína. Omega.Tema 24. Efectos indeseables Tema 25. depresión respiratoria. Actúan en varios receptores del SNC: Mu. que son específicos para diversas funciones. Tos. disminución motilidad digestiva (estreñimiento). Agonistas parciales: Buprenofina. Fármacos hipnóticos Deprimen el SNC produciendo sueño. Kappa.. Fármacos hipnóticos opiáceos Se caracterizan por poseer efecto analgésico. Antídoto: Naltrexona. Sueño. Agonistas-antagonistas mixtos: Pentazocina. Codeína (analgésico. toxicidad crónica o toxicomanía. Triazolam Problemas asociados a barbitúricos Hipnóticos benzodiacepínicos . sobre receptores Mu. diarrea. Miosis.

o no convulsivas (mareos. Quita neuralgia. pérdida de equilibrio). bloqueo muscular: curares. ( +. Miracurio y Atracurio son los que más se utilizan en anestesia. Valproato sódico: Ulgabotrina Ferotoína. Tetracaína. Difeniltriclantoíno Diazepam: VALIUM. Modificando el arco reflejo: anestésicos locales. tanto los ésteres como las amidas! no se produce la transmisión neuronal! no se contrae el músculo. lo que provoca que ésta no actúe y no se produzca la contracción: antagonismo competitivo.. Indicaciones: cuando se trata de producir una relajación o bloqueo neuromuscular.   Ésteres: Cocaína. impidiendo o atenuando las convulsiones. no barbitúricos Ventajas: inducen sueño. 2 tipos:   paquicurares: los más utilizados leptocurares Mecanismo de acción: el fármaco ocupa el lugar de la acetilcolina en los receptores nicotínicos. producen menos dependencia y su vida media es más corta. ○ En receptores nicotínicos (receptores N). . Trenazepam Flunitrazepam: derivado de Diazepam Zoplicona Zolpidem No BZD. ○ En la fibra muscular: Dentroleno Tema 26. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson Son depresores selectivos de la actividad motora del SNC. Administración por vía oral. Indicaciones Siempre que haya crisis convulsiva: mareo.8 h). Indicación: solamente para inducir el sueño. etc. Bupivacaína Alteran la permeabilidad de la membrana neuronal. Fármacos bloqueantes neuromusculares ○ ○ En SNC: Relajantes musculares centrales o miorrelajantes. Clasificación     Yarbamacopina: fármaco anticonvulsivante. benzacaína Amidas: Mepivacaína.     Hidazolam: DOLMICUM: BZD de efecto rápido y acción corta. En crisis generalizadas de epilepsia. parciales (miocronias). Fármacos anticonvulsivantes. Se pueden administrar por vía tópica o parenteral. Clonacepam Mecanismo de acción Potencian el ácido GABA facilitando la unión del 6131A a su receptor.

Interacciones: Depende del grupo. grasos poliinsaturados (eicosanoides o prostaglandinas-prostanoides y los leucotrienos): Linoleico: PG1 Araquidónico: PG2 W3--eicosapentanoico: PG3 Esquema de síntesis de PGs y leucotrienos Ác. rubor. aumento de receptibilidad hística por los leucocitos. lentitud de movimiento. Pergolida. ác. Esto se produce por vasodilatación. Fármacos Antiparkinsonianos Parkinson: temblor de reposo. Indicaciones:   Parkinson y enfermedades con síntomas similares. Fármacos: ○ Anticolinérgicos de acción central   ○ ○ ○ Biperideno Trinexi Dopamina: Levodopa y derivados Pergolida Betabloqueante adrenérgico: Propranolol. aumento de permeabilidad vascular. Araquidónico !! Lipooxigenasa Ciclooxigenasa + O2 + HEMO !! . La respuesta inflamatoria se produce por interacción de mediadores de leucocitos y tisulares como la histamina. Se administran por vía oral. rigidez. etc que se acumulan en las células inflamatorias en la lesión (neutrófilos. Levodopa tiene pocas interacciones. neuropéptidos (calcitonina). Antiinflamatorios no esteroideos Concepto de inflamación La inflamación se produce en respuesta a una lesión o alteración tisular. basófilos y eosinófilos). calor y tumor. Tema 29. originando: dolor. Temblor esencial.Estado epiléptico: crisis convulsivas/ aguda y recidivante. linfocitos. Grasos de la dieta ! Fosfolípidos de la membrana ! Fosfolipasa A2 ! Ác. cininas. interleucinas y metabolitos. pérdida de equilibrio. macrófagos. Tratamiento crónico porque es una enfermedad incurable.

Se emplean frecuentemente en procesos degenerativos crónicos (osteoartrosis/ artrosis). Clasificación de AINEs Ácido Acetil Salicílico y derivados: Ácido Acetil Salicílico. No hipnosis.  ○ ○ Tipos: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.. Acetil Salicilato de Lisina (INYESPRIN)! vía parenteral. etc. Fármacos antiinflamatorios Aquellos que disminuyen la producción de mediadores de la inflamación aguda. huesos.. que impiden la formación de ácidos grasos como el ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana.. Características: acciones analgésicas.). y en dolores osteoarticulares no bien definidos (reumáticos). que a su vez inhibe la fosfolipasa A2 y por tanto la formación de PG2 y de leucotrienos. fascias. antitérmicas y antiinflamatorias (algunos muestran selectividad por una acción o por otra). al inducir la síntesis del polipéptido lipocortina. Antiinflamatorios no esteroideos Son fármacos utilizados en la inflamación y/o dolor de las lesiones de músculos. ligamentos..Leucotrienos PGG2 (Endoperóxidos) PGG2 (Endoperóxidos) Tromboxano.PGI2sintetasa sintetasa TXA2 PG2-OG-H2 PGI2 reductasa PGH2 D-ceto-isomerasa reductasa PGF2 PGE2 PGI2 es antiagregante plaquetario y TXA2 es agregante. pequeños vasos (dismenorrea. tendones. tolerancia ni dependencia. cefalea. Antiinflamatorios esteroideos o glucocorticoides. Acortan el período de recuperación al mejorar la limitación a la movilización activa de la zona afectada. Fosfosal. Trifusal como antiagregante plaquetario más que antiinflamatorio o analgésico. Son diferentes a analgésicos opiáceos por producir:   ○ Analgesia moderada. articulaciones. especialmente eucosanoides. Paraaminofenoles: Paracetamol Pirazolonas Fenilpropiónicos ○ ○ ○ . dientes. Mecanismo de acción: inhibición y liberación de prostaglandinas por inhibición de la enzima ciclooxigenasa y sólo los últimos que han aparecido son selectivos sobre la ciclooxigenasa 2 pero no inhiben a COX1 ni COX3.

Todos excepto Paracetamol. Por todas las vías de administración y absorción. Metamizol. Indicaciones     Inflamaciones Analgesia leve-moderada Antitérmico Uricosúrico . Fuerte unión a proteínas plasmáticas: interacciones con otros fármacos. Metamizol. Ibuprofeno. Fenilbutazona. incluso cuando no se administran a nivel oral. Eliminación renal. broncoespasmo. Mefenámico. En general:ASA. Efectos adversos de AINEs ○ ○ ○ ○ ○ Gastrointestinales: dañan mucosa digestiva: gastritis. Diclofenaco.. musculares. cefaleas. Antiinflamatorio: efecto menor que corticoides. Aceclofenaco Pirrolacéticos: Ketorolaco Fenameeatos: Ácido mefenámico Oxicams: Meloxicam Clonixinato de Lisina (DOLALGIAL) Inhibidores COX2: Celecoxib. Intoxicación aguda por ASA y Paracetamol. Dérmicos: alergias. Paracetamol no. Ketorolaco.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Indometacinas Fenilatocéticos: Diclofenaco. Pueden asociarse a opiáceos (ej codeína) para dolores de mediana intensidad. Clonixina.. Mefenámico y Clonixinato de Lisina. Paracetamol. el resto menos. Relajante de fibra muscular lisa: Metamizol (NOLOTIL) en dolores cólicos. anemia aplásica. Paracetamol. Acciones farmacológicas de AINEs Analgésico: efecto de intensidad leve a moderada: dolores articulares. dentarios. Otros: Sd de Reye: el que produce ASA cuando es enfermedad vírica.. Ibuprofeno. dismenorrea. Interacciones Numerosas (sobre todo con anticoagulantes y antidiabéticos) por su fuerte unión a proteínas plasmáticas. Diflunisal. Farmacocinética de AINEs Casi todos son ácidos débiles.. Sanguíneos: granulopenia. Uricosúrico: ASA (4g/día). etc. Antiagregante plaquetario: sobre todo ASA y Trifusal. Metamizol. postoperatorios o postraumáticos. Metabolismo hepático (el Paracetamol especialmente): puede sobrecargar el hígado a largo plazo. ○ ○ ○ ○ ○ antitérmico: ASA. duodenítis. Renales: retienen agua y sal.

Farmacología de la protección gástrica Para impedir que se produzca gastritis o úlcera gástrica. de manera que se aumenta la tensión arterial. Formas medicamentosas distintas.           Antiagregante plaquetario Sólo Nolotil también en dolores crónicos. H2O y elimina K+. · Lanzoprazol. Aceclofenaco Benzidamina: REFLEX (sólo vía tópica) Diclofenaco: VOLTAREN. Bicarbonato Sódico. Tema 31. alergias. de manera que se utilizan en transplantes. PGE1. Glucocorticoides: garantiza que la glucosa llegue al cerebro. Protectores de la mucosa: Sucralfaco. Son inmunodepresores. Carbonato Cálcico. Corticoides Antiinflamatorios más potentes. mialgias (no normalmente). Pantroprazol: menos interacciones farmacocinéticas que Omeprazol. pero el efecto farmacológico es el mismo: proteger la mucosa digestiva. El más específico es el Cortisol. Aldosterona: retiene Sodio. Es inmunodepresor y antiinflamatorio. Farmacocinética Administrar por vía oral o parenteral. Administración por todas las vías. de Al (no debe utilizarse en embarazadas). Los del grupo 1 pueden provocar mareos.. de Ca. Clasificación farmacológica ○ ○ Inhibidores de la secreción gástrica (de ácido clorhídrico): Anti H2 (receptores histamínicos) · Ranitidina (12-16 h) · Famotidina (casi 24h) ○ ○ Anti M1: Pirenzepina Omeprazol: actúa sobre la bomba de H+ en la célula parietal gástrica. los del grupo 2 hipercalcemia. Misoprosol.. en emulgel mejor absorción Etofenamato: FLOBOPROFEN Ibuprofeno: NEOBRUFEN efecto detectable Indometacina Naproxeno Piketoprofeno: CALMATEL Piroxicam AINEs tópicos Tema 30. Bismuto. Efectos adversos Dependen del grupo farmacológico al que pertenecen. Acción farmacológica Distinta dependiendo cómo actúen. ○ ○ Neutralizantes: sales de Magnesio. .

○ Muy potentes. de manera que aumentan los niveles de glucosa y glucógeno a nivel del hígado. ej: enfermedad de Addison. Acciones  Acciones metabólicas: sobre todo sobre Hidrocarbonados. Metilprednisolona · Triamicinolona · Deflazacort Acción mineralocorticoide escasa. Como consecuencia del aumento de glucosa aparecerá hiperglucemia. Retención hidrosalina: en aquellos con acción mineralocorticoide. por tanto provocará osteoporosis.En las glándulas suprarrenales:    ○ hormonas sexuales glucocorticoides: Cortisol (disminuye el dolor y la inflamación) mineralocorticoides: Aldosterona (metabolismo hidrosalino) Clasificación Poco potentes. Acción glucocorticoide. vida media larga (25-30 + potente que Cortisol): · Betometasona · Dexametasona Acción mineralocorticoide nula. En el metabolismo de lípidos se favorece la lipólisis y en el metabolismo óseo se disminuye la absorción de Ca2+ y también la actividad de los osteoblastos.  . · Fludrocortisona · Aldosterona Solo se administran en mujeres cuya corteza suprarrenal está con una deficiencia. Como consecuencia de la lipólisis se produce una redistribución grasa. Cortisol) " 12/24h · Prednisona · Prednisolona. También sobre el metabolismo de proteínas. favoreciendo el catabolismo de proteínas para crear más glucosa. ○ ○ ○ Potentes pero sólo de uso tópico inhalación: Budesónida Fluticasona piel: Betametasona Beclometasona Fluocortolona ○ Acción mineralocorticoide: No antiinflamatoria ni inmunodepresora. La osteoporosis aparece más en vértebras y costillas.m. vida media corta (8 h): · Cortisona · Cortisol ○ Potencia intermedia (" 5-10 x v. El catabolismo de proteínas hace que exista mala actividad muscular y que a su vez también se afecte el músculo.

Acción inmunodepresora: inhiben a los linfocitos. .  Eliminación Metabolización en el hígado. que es lo que protege el estómago. células de la inmunidad. Alteraciones de la conducta. Acción antiedematosa: disminuye el edema de manera fuerte. Estimulante sobre el SNC: para ansiedad y depresión. A nivel ocular puede originar glaucoma. Puede producir úlceras gastroduodenales ya que inhiben la formación de prostaglandinas. edema cerebral. Absorción Oral: muy buena vía de elección Intramuscular: se utilizan preparados “depot” Intravenosa: en situaciones de urgencia Tópica: dérmica. cataratas. Reacciones adversas           Hiperglucemia Osteoporosis Astenia Hipertensión Arterial en función del mineralocorticoide que lleve el fco. etc. ocular. Retraso de crecimiento en los niños: en niños se utilizan muy poco y por vía sistémica hay que evitarlo. da lugar a metabolitos inactivos que se excretan por vía renal.   Terapia de sustitución (producir lo que nosotros no podemos) Terapia no endocrina: · Procesos agudos y graves: shock anafiláctico. A nivel cutáneo: atrofia de la piel (se estropea la piel) Farmacocinética      En la vía tópica encontramos otros efectos: Usos clínicos Normalmente se utilizan glucocorticoides junto con los mineralocorticoides. ronquera.  Distribución Atraviesan barrera placentaria: esto hay que tenerlo en cuenta en el primer trimestre del embarazo. ótica. En los fármacos corticoides esta acción es muy marcada. Favorecen los brotes psicóticos. Por inhibición de la síntesis de las glándulas suprarrenales porque hay menos estímulo. Al ser inmunodepresores pueden originarse infecciones oportunistas. status asmático. Acción sobre otras hormonas: si administramos mucho corticoides se puede disminuir la síntesis de ACTH. cuando interesa que disminuya la inflamación y el edema.     Acción antiinflamatoria: inhiben la síntesis de Óxido Nítrico y de prostaglandinas. intraarticular. Al inhalar: puede aparecer candidiasis orofaríngea. Las personas psicóticas empeoran mucho con algunos fcos. nasal. Atraviesan la barrera hematoencefálica.

oftalmológicas. Aumenta el ácido úrico (+ de 7 mg/dl) ocasionando dolor. Indicaciones del Calcio  Siempre que exista un déficit en el organismo: · Osteopenia · Osteoporosis: para su tratamiento Calcitonina. Difosfanatos Inhiben la reserción ósea: Eticotonato. El Calcio es el 5º elemento más abundante del organismo. Tras una enfermedad tratada con corticoides. guanina. linfomas. pero para su incorporación en el sistema óseo necesita la acción de la Vitamina D3. Las proteínas de la dieta contienen bases púricas (adenina.   Siempre que sea necesario el Calcio se administrará en forma de sal. Tema 32. hipoxantina) y el metabolito resultante es el ácido úrico. Causas:    aumento de síntesis de nucleótidos o aumento de ingesta velocidad de metabolización de nuleótidos disminución de eliminación (filtración o reabsorción) . colitis ulcerosa. siendo fundamental para funciones orgánicas como:  Sistema Neuromuscular: interacción actina-miosina que interviene en la contracción muscular y en la transmisión nerviosa (Potencial transmembrana) Sistema Cardiovascular: aumenta propiedades cardíacas y vasoconstricción. Fármacos antigotosos Gota: enfermedad inflamatoria que se caracteriza por dolor en las articulaciones. tofos porque se acumula en articulaciones: 1er metatarsiano. y lo hace incrementando la actividad osteoblástica del hueso y también inhibiendo la osteoclástica. tobillo (en ese orden). Pasa el Calcio de la sangre al hueso. articulares.· Procesos subagudos o crónicos: artritis reumatoide. Farmacología del metabolismo del Calcio. tras el tratamiento es necesario utilizar Calcitonina o Difosfanatos. leucemias. La Calcitonina también tiene un efecto analgésico y generalmente se piensa que es por la solidez que se le da al hueso. Difosfanatos. rodilla. Administración por vía inhalatoria o por vía parenteral. Administración: parenteral y oral sobre todo. Tema 33. Administración oral o intravenosa. pero además ha de activarse por medio de la luz solar. Hemostasia: activa la agregación plaquetaria y la coagulación. · Locales: dérmicas. Osteoporosis. inmunosupresión tras trasplante. Calcitonina Es un polipéptido segregado por estímulo de la hipercalcemia. Alenduonato.

digestiva. Tratamiento         AINEs Sales de oro o auronofina Penicilamina Azatioprina Citotóxicos: Metotrexato. No usar mucho tiempo por trastornos gastrointestinales. Mecanismo de acción variado. Ciclofosfamida Inmunomoduladores: Ciclosporina. Hidrosmina (VENOSMIL). trastornos inmunitarios de articulaciones. cutánea. Estreptodornasa (VARIDASA) Flebotónico: en edema por insuficiencia venosa. artritis reumatoide. Se administra por vía oral y se elimina por bilis. Tratamiento del dolor osteomuscular    . Rutósidos Anticolinérgicos Analgésicos puros (Paracetamol. Vías oral y parenteral. Fármacos antiedematosos     Diuréticos: SEGURIL Heparinoides (anticoagulantes tópicos): Heparina sódica tópica (TROMBOCID.     Alopurinol: análogo a Hipoxantina. mejoran circulación venosa (tonifican válvulas de las venas): Aminaftona. solo o asociado a Colchicina o AINE. nefropatía. inhibe Xantino-oxidasa y no se forma ácido úrico. Metamizol) AINEs (Ibuprofeno) Tema 36. AINEs: todos.  más habitual por dieta inadecuada. Afectación hepática. Nuevo inhibidor de la Oxidasa para hiperuricemia oncológica. Fármacos antiartríticos Artritis. a veces no bien conocido. Indometacina más específico por capacidad antiinflamatoria mayor que otros. Leflunomida Infliximab Anticuerpos monoclonales Acción lenta. Uricosúricos: Bicarbonato. ASA a dosis altas. Tratamiento Antiinflamatorios:  Colchicina: en crisis inhibe granulocitos que intervienen en la inflamación. Tema 34. FEPARINGEL) Fibrinolíticos: aumento de lisis del coágulo: Estreptoquinasa. Sólo se debe usar en crisis. Por vía oral. conectivopatías. Tema 35. hematológica. Tacrolimus.

Similares • • Tabla 2.com/farmacologia_31. se realiza en los espacios vertebrales entre dos vértebras lumbares y se anestesia la zona abdominal. bloqueando así.cfnavarra.SimilaresLa anestesia epidural o anestesia peridural es la introducción de anestésico local en el espacio epidural.rincondelvago. Clasificación de los anestésicos locales. por el oscense Fidel Pagés. que es la más frecuente..           Corticoides Antigotosos Antiartríticos Antiedematosos-fibrinolíticos Antidepresivos Ansiolíticos-hipnóticos Hipnóticos analgésicos (opiáceos) Alguno de los anticonvulsionantes Anestésicos-bloqueantes neuromusculares Anestésicos locales Neurolépticos • html.En caché . o sea se anestesiará la zona del cuerpo que corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado. . GrupoII No derivados del ácido paraaminobenzoico Anidicaína Bupivacaína Cincocaína Dibucaína Diclonina Dimetisoquín Diperodón Etidocaína Fenacaína Hexilcaína Lidocaína Mepivacaína Oxetazin Pirrocaína Paramoxina Prilocaína Properacaína Grupo I Esteres del ácido paraaminobenzoico Benoxinato Benzocaína Butacaína Butetamina Butilaminobenzoato Clorprocaína Ciclometicaína Isobucaína Larocaína Meprilcaína Metabuletamina Naepaína Piperocaína Procaína Procainamida Tetracaína www.es/. El nivel de punción está en función de la zona que se desea anestesiar.html .html ./suple14. Fue descubierta en 1921..En caché . Por lo tanto su distribución será metamérica. La punción lumbar. las terminaciones nerviosas en su salida de la médula. La técnica de punción epidural se realiza con el paciente sentado o en posicion cúbito lateral y se punciona el espacio entre las dos apófisis posteriores de la vértebra.

a nivel de las vértebras torácicas. Respecto a la anestesia intradural posee la ventaja que se puede introducir un catéter en el espacio epidural por el que se puede ir reinyectando fármaco o instaurar una perfusión continua para producir una anestesia continua y prolongada. como son hernias inguinales. La anestesia epidural está indicada para realizar aquellas intervenciones en abdomen sobre todo a nivel infraumbilical.wikipedia. Se va introduciendo la aguja y se va apretando el émbolo de la jeringa. Mientras se atraviesa músculo o ligamentos se produce una resistencia al apretar el émbolo. intervenciones en testículos o vejiga o partos. A pequeñas dosis bloquean las fibras que transmiten el dolor.org/wiki/Epidural" Categorías: Anestésicos | Obstetricia y ginecología | Parto | Traumatología | Médula espinal | Términos médicos Herramientas personales • • Nuevas características Registrarse/Entrar . Todas ellas consisten en la búsqueda del espacio epidural. La apendicitis que corresponde a esta zona no es una buena indicación puesto que aunque la piel si corresponde a la zona. La asociación por vía epidural de dos fármacos potencia la acción de ambos minimizando sus efectos secundarios al permitir reducir la dosis. fármacos de utilización endovenosa pero que se ha visto que también actúan a nivel de la fibra nerviosa. De esta manera se produce la analgesia de zonas superiores a las alcanzadas con la peridural lumbar y se utiliza sobre todo para analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta o cirugía torácica. [editar] Véase también • • • • • • • • Anestesia Anestesia intratecal o intradural o raquídea Anestésico Anestésico local Analgésico Morfina Escalera analgésica de la OMS Terapia intravenosa [editar] Enlaces externos • Anestesia Epidural en el parto. el apéndice y el intestino adyacente están inervados por nervios de niveles superiores a la zona anestesiada y al traccionar el intestino puede producirse dolor. Y a mayor dosis un bloqueo sensitivo. Este es un espacio virtual que se encuentra por fuera de la duramadre. Al llegar al espacio epidural esta resistencia desaparece y permite vaciar el aire o agua. Mediante anestesia de la piel en el lugar de punción. Esto es el signo de que se ha llegado al espacio epidural. Por lo tanto es útil para intervenciones largas o para analgesia postoperatoria. A más altas dosis producen un bloqueo muscular y una parálisis. En los últimos años se está utilizando mucho la anestesia peridural torácica que consiste en la misma técnica pero. desventajas y contraindicaciones Obtenido de "http://es. Otros fármacos utilizados son diferentes derivados mórficos. Los fármacos que se inyectan al espacio epidural son variados pero principalmente son los anestésicos locales. Estos producen un efecto en función de la dosis administrada. en los casos de tatuajes en la zona lumbar en función a su localización y en pacientes que sufreen ciertas patologías como obesidad o cardiopatías.La anestesia peridural se realiza mediando diversas técnicas. En la actualidad se han publicado diversos trabajos sobre la inyección de diferentes fármacos por vía peridural como la clonidina o la ketamina. La anestesia epidural está contraindicada en los casos de parto en los que la dilatación está excesivamente avanzada. En este lugar se introduce el fármaco a administrar y el catéter si procede. se introduce una aguja conectada a una jeringa con poca resistencia llena de aire o agua. Ventajas.

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1.nih.. www.gov/medlineplus/./007280.htm .nlm..En caché - Similares .

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