Fármacos empleados en anestesia

Anestesia general En la anestesia general se emplean:

Hipnóticos: Por vía intravenosa se utilizan propofol, tiopental, etomidato y ketamina. Por vía respiratoria se emplea el halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano (todos compuestos halogenados) y el óxido nitroso (N2O) Analgésicos mayores: Opioides naturales (morfina) o sintéticos (fentanilo, meperidina, alfentanilo y remifentanilo) Relajantes musculares (miorrelajantes): Derivados del curare (atracurio, vecuronio, mivacurio, cisatracurio) y succinilcolina). Otras sustancias: anticolinérgicos (atropina), benzodiazepinas (midazolan o diazepam) y anticolinesterásicos (neostigmina), que revierten el efecto de los relajantes musculares.
Artículo principal: Anestésico local En la anestesia local se emplean:

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Anestésicos locales

Grupo éster, prácticamente no se utilizan en la actualidad, por la menor duración de su efecto y por producir más fenómenos alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína. Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína, introducido recientemente. SCAtm
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[editar] Anestesiología

Estás en: Inicio > Anestesicos generales Anestesia general: pérdida de conciencia y ausencia de reactividad ante impulsos dolorosos intensos. Se produce de forma reversible por la acción de un fármaco sobre el cerebro. Los anestésicos generales tienen las siguientes acciones: insensibilidad al dolor, pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética, pérdida de conciencia. Al aplicar dosis altas de anestésicos generales aparecen efectos indeseables. Por ello la tendencia actual es usar varios fármacos de tal manera que cada uno de ellos realice una parte de la anestesia. Clasificación de los anestésicos generales Inhalatorios Gases, óxido nitroso. Gas incoloro, no inflamable ni irritante, con olor agradable y de escasa potencia anestésica. La acción anestésica general se obtiene con concentraciones altas (concentración superior al 80%). En concentraciones de 50-70% se consigue analgesia intensa y abolición de sensación dolorosa. En concentraciones de 20-35% se usa como sedante, consiguiéndose una analgesia moderada. Se emplea en odontología para reducir la dosis del anestésico local. Se administra mediante mascarilla nasal de óxido nitroso, oxígeno y aire. El paciente sigue despierto y conserva los reflejos. Responde a nuestros requerimientos de colaboración. Por sí sólo el óxido nitroso no va a abolir el dolor. Es coadyuvante (que tiene acción análoga o auxiliar a la de un medicamento principal) del anestésico local. Para suprimir su acción se hace que respire oxígeno. Efectos indeseables: aparecen con concentraciones altas: - hipoxia. - depresión cardíaca (enlentecimiento cardíaco y contractilidad miocárdica). - anemia megaloblástica: una de las causas es el déficit de vitamina B12. El óxido nitroso inactiva a la vitamina. Para que aparezca ésta anemia tiene que haber una exposición prolongada al anestésico. . En odontología a las concentraciones empleadas no aparecen efectos indeseables. Contraindicaciones: - embarazadas. - patología cardiovascular (insuficiencia cardíaca, hipertensión, cardiopatía isquémica). - patología respiratoria (obstrucciones). - en pacientes no colaboradores. Halogenados, halotano, enflurano, isoflurano. El mecanismo de acción no se conoce muy bien. Hoy se piensa que actúan sobre los canales iónicos. El problema es que no se han encontrado receptores. Farmacocinética. La concentración del anestésico en el tejido cerebral depende de presiones. Al alcanzar una determinada presión en el pulmón pasa a sangre, y a otra determinada presión pasa al cerebro. Se elimina por el pulmón otra vez. Efectos indeseables: - depresión directa del SNC. - el halotano es muy hepatotóxico, característica común a muchos anestésicos generales. Contraindicaciones: - embarazadas (aunque se necesita una exposición prolongada para que aparezcan malformaciones). El halotano se emplea como mantenedor de la anestesia, no se usa solo. Intravenosos. Barbitúricos; tiopental. Es un fármaco muy liposoluble con lo que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Produce pérdida de la conciencia. Lo que hace es dormir porque no tiene ni acción analgésica ni es relajante muscular. Efectos indeseables: depresión SNC. Benzodiazepinas: midazolam. Actúa a los pocos minutos (aproximadamente igual que el anterior, al primer o segundo minuto). Es además un relajante muscular. Etomidato, ketamina, propofol. Fármacos de acción muy rápida y breve. La ketamina es un fármaco muy atípico poco empleado. Es el derivado de otro fármaco con muchos efectos indeseables. Produce una anestesia disociativa que se caracteriza por una pérdida de conciencia y por producir un estado parecido al estado cataléptico. Este estado aparece en cuadros de esquizofrenia. El sujeto se queda totalmente inmóvil. No da problemas en niños, no es depresor del SNC y a veces produce hipotensión y taquicardia. Neuroleptoanalgesia; fentanilo + droperidol. Es la técnica más empleada en anestesia. Neuroleptoanalgesia es asociar un neurolepto con un analgésico opiáceo. Son sustancias para enfermedades psiquiátricas como psicosis. Son tranquilizantes mayores con alta potencia sedante. Bloquean unos reflejos vegetativos. Tienen una acción antiemética (impiden el vómito). Con esto se consigue que el neuroléptico potencie la acción del analgésico. Por tanto no se dan dosis altas del opiáceo y no aparecen sus efectos indeseables. Deja al paciente en características óptimas para la cirugía. Con

Tetraciclinas Sulfamidas Macrolidos Diureticos Coagulación y hemostasia

Farmacología de anemia

Farmacología de insuficiencia car

nsuficiencia coro

Hipertensión art

Arritmias cardia

Aparato respirat

Aparato digestiv

Hipoglucemiante

Hipolipemiantes

Hipouricemiante

Farmacología de

Hormonas sexua

Farmacología de hipertiroidismo y hipotiroidismo

Farmacol a

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FARMACOLOGÍA EN FISIOTERAPIA Tema 1. Historia de la farmacología Higiología (ciencia de la salud) • • • • Anatomía Fisiología Patología Terapéutica

- dietética - radioterapia - farmacología, etc. Fármaco: cualquier sustancia química que administrada al organismo es capaz de interaccionar en un sistema biológico y produce una modificación. Farmacología: parte de la terapéutica que estudia los fármacos, su paso por el organismo, acción y efectos farmacológicos, mecanismo de acción, indicaciones, aplicación, uso, etc. Si actúa de forma favorable: medicamento; desfavorable: tóxico. Ramas de la farmacología • • • • • • Farmacognosia: parte de la farmacología que estudia las propiedades físicas y químicas de los fármacos. Farmacotecnia: parte que estudia cómo se fabrica un medicamento. Farmacocinética: parte que trata de conocer el movimiento de un fármaco en el organismo desde que se administra hasta que se elimina. Farmacodinamia: estudia el mecanismo de acción. Farmacología clínica: estudia los anteriores aspectos aplicados a la química humana. Toxicología: aquella parte que estudia los aspectos negativos de los fármacos.

Evolución histórica  Periodo instintivo: prehistoria. Observación de los animales.  Periodo teúrgico: se utilizan las divinidades para la curación de enfermedades.  Periodo empírico: no se conoce el fundamento ni de la enfermedad ni de los tratamientos, pero se sabe que ciertas sustancias curan algunas enfermedades. Se empiezan a utilizar las propiedades curativas de plantas y animales.  Periodo dogmático: recoge aquellos conocimientos, se hacen una serie de postulados y se crean verdades inamovibles, vigentes hasta el s. XIX. Filósofos como Galeno, Hipócrates, etc.  Periodo experimental: a partir del siglo XIX. Se van recogiendo los conocimientos anteriores y observando el por qué de las cosas. Se utiliza el método científico. Aplicación de la farmacología • Terapéutica humana

metaloides .hemoderivados. 7) Fuentes inorgánicas ..alcaloides.metales .  El hombre . Químico (estructura molecular) Nombres de los medicamentos . etc) .• • • Veterinaria Agricultura Investigación básica Tema 2. Formas medicamentosas Origen de los fármacos  Vegetales .derivados de glándulas (insulina. Transplante de órganos..comienzos: hongos ! penicilina .. etc)  Hongos-Bacterias . .glucósidos. codeína.técnicas recombinantes  Animales . gammaglobulinas.-ina (atropina.actualmente: bacterias por ingeniería genética  Sintéticas .. etc) o de plasma  Animales y vegetales .del tallo.. raíz. Consta de 2 partes: • • Principio activo: sustancia curativa (pequeña cantidad) Forma farmacéutica: lo envuelve y facilita su administración.proteínas (vacunas.isótopos radiactivos Formas medicamentosas Aquel fármaco que está preparado para su administración.ingeniería genética .las vitaminas se encuentran abundantemente en ambos. hojas. etc) .-ina (digitoxina..enzimas . · Excipiente en sólidos · Vehículo en líquidos · Base en semisólidos Formas de dispensación y presentación • • • • Fórmulas magistrales Especialidades farmacéuticas (nombres comerciales) Genéricos N.

Bicarbonato). tipo sellos.35.Sólidas  En polvos (frascos.Recubiertos (ej: metil celulosa).Grageas: fármaco recubierto en una o más capas de derivados azucarados. Rapidis (de absorción rápida).  Emulsiones: dispersión de un fármaco aceitoso en un disolvente acuoso.Líquidos  Soluciones: disolución de un soluto en un disolvente líquido.Retard o Respetabs: mezcla de fármaco y excipiente para retardar la absorción. Genérico : DCI = denominación común internacional.Grageas enterosolubles: resistentes al pH gástrico y sólo se disuelven en el intestino. . .Efervescentes: varios medicamentos que se disuelven en el agua. por ej. pliegues) Gel (disolvente alcohólico). glicerogelatina o polietilenglicol. óvulos (vaginal).  Inyectables: solución o suspensión en disolvente acuoso.  Suspensiones: fármacos no solubles en disolvente químico. 2. Comercial Clasificación: anatómica-terapéutica-química (ATP) Formas medicamentosas 1.• • • N. . etc.Amiláceas (contiene almidón). .Semisólidos Con bases: Hidrófobas (vaselinas. con algún componente carbonatado. . sobres ( mezcla exacta de varios fármacos en polvo). En frío son duras y en caliente son flexibles. N..Gelatinosas: cilíndricas ovoideas esféricas o perlas  Tabletas: se obtienen por aglutinación en frío o en caliente del medicamento.  Colirios: solución acuosa isotónica y pH 7.Gaseosos .  Comprimidos: contienen uno ó varios medicamentos en polvo y se obtienen por compresión. Flas. . para lesiones secas de la piel) Pomadas (menos grasa) Cremas (zonas húmedas. Con manteca de cacao.. silicona) Autoemulsionantes (lanolina) Hidrosolubles (polietilenglicoides) Son: Ungüentos (abundante grasa..  Supositorios (rectal).. 4. En código (cuando está en investigación) N.  Jarabes: soluciones sobresaturadas azucaradas en agua.  Cápsulas . emulgel (forma especial) 3.

etc • Ventajas e inconvenientes de parenterales sobre las indirectas · Ventajas: Evita el paso por aparato digestivo. oral.Digestivas (sublingual. Farmacocinética: • • • • • • administración absorción distribución y transporte metabolización farmacodinamia eliminación Administración: hacer que el fármaco entre en el organismo. etc.Dérmica o tópica . No absorción (algunas.Interdérmica (dentro de la dermis) . Es más cara (inyección).Ótica. · Inconvenientes: Exige una técnica especial para la administración.  Aerosoles: dispersión de un fármaco en O2 o gas propulsor.Pulmonar .Intraósea .Genitourinaria . Única vía en ciertos pacientes.Intraperitoneal . rectal) . intralinfática .Intramuscular . nasal. Administración de fármacos Vía de administración: es la vía por la que el medicamento es suministrado o administrado al organismo para que llegue a su lugar de absorción.Subcutánea .Conjuntival . El fármaco llega con seguridad y rapidez.Intravascular: intravenosa. Tipos de vía de administración  Indirectas: se usan orificios naturales para la administración: .Intrarraquídea o inratecal. como intravasculares). Cálculo de la dosis más precisa. Gases terapéuticos: oxígeno.  Directas o parenterales: se administran mediante aguja . inrtraarterial. anestésicos volátiles. . Tema 4.Intraarticular .

Carácter de la unión Reversible.Es dolorosa. Proteínas selectivas: transferrina. Absorción de fármacos Definición: proceso por el que un fármaco pasa a la circulación sanguínea desde el lugar donde ha ingresado según la vía de administración utilizada. subcutánea. También influyen la fijación del fármaco a las proteínas. gástrica. o inyectado directamente en sangre.Difusión simple: liposoluble (no ionizada). En sobredosis es difícil retirar el fármaco. Lugares de absorción Mucosa: membrana lipídica. etc(por ej un anitiinflamatorio no va a tener efecto sobre el SNC) • • Posibilidad de interacciones. Peligro de contagio o embolia. recto. Por difusión simple con una velocidad de absorción que dependerá del riego sanguíneo de la zona.. etc.) Proteínas de fijación • Albúmina: más frecuente y de gran tamaño.. hidrosolubles con peso molecular pequeño entran por los poros de la membrana. sistema enzimático. Pinocitosis. óseo. 2. Mucosa respiratoria: nasal. Globulina: o . membranas plasmáticas. Factores de la absorción: membranas celulares. Tema 5. intradérmica (muy lenta).. Sólo la fracción libre pasa a membranas naturales. Proteínas tisulares: SNC. ceruloplasmina (cobre). fuerzas de Van der Walls. transcortinas (corticoides). etc. • • • Filtración: soluciones por gradiente de presión hidrostática. debido a las propiedades físico-químicas del fármaco y a las leyes de paso por membranas. Distribución y transporte El fármaco una vez administrado y depositado en su lugar de absorción. Mecanismos de la absorción 1. Fijación de fármacos En el plasma el fármaco está parte libre (F). Tema 6. Gglobulinas. vasos. se unen a los fármacos liposolubles. Absorción parenteral: intramuscular.. corazón. de gran superficie: 100 m2) Conjuntival. barreras naturales. • Factores que influyen en la unión F-P . • • • • • Mucosa digestiva: a más alto mayor nivel de absorción: bucal. consumo de energía del ATP. por enlaces químicos (covalentes. etc.Transporte activo: bomba de Na-K. se distribuye por todo el organismo. pulmonar (después de la intestinal. bronquial. No es igual en los tres compartimentos orgánicos. Difusión facilitada por un transportador: con E. puentes de hidrógeno. El proceso de fármaco libre a fármaco unido a proteína es reversible. y parte unido a proteínas (F-P). intestino delgado (ventaja de gran superficie). Piel. iónicos.

2ª fase o de conjugación: los fcos poco polares se combinan con ácido glucorónico. También influye el tamaño. reducción.  Farmacológicos: hay fcos que son inhibidores enzimáticos (por ej de la MAO) o estimulantes enzimáticos (AINEs). • • • • • . de muy alto peso molecular que por transporte activo se eliminan por bilis. R. Pulmonar: anestésicos. Los fcos hidrosolubles se eliminan fácilmente por excreción directa.000 también por aclaramiento renal. polar.. por difusión simple.. Farmacocinéticas: el F-P tiene dificultades en su paso por membranas. Farmacodinámicas: sólo es activo el fármaco libre (no unido a proteínas). por filtración glomerular. Patología o fisiología del organismo en ese momento: enfermedad del hígado. Salivar: yoduros. Los hidrosolubles de peso molecular inferior a 69.• • Concentración del fármaco Presencia de otros fármacos: si hay distintos fármacos van a competir por la misma proteína. raza. los de bajo peso molecular. Vías de excreción • Renal: es la más importante. Fases de la biotransformación 1. Rectal: con las heces. Los liposolubles deben metabolizarse en una sustancia ionizada. yoduros en bronquios. embarazo. Eliminación Definición: paso de un fco del medio interno al exterior. Barrera hemato-encefálica: es lipídica y la atraviesan los fármacos liposolubles. Cutánea: por sudor.1ª fase o de transformación metabólica: son reacciones enzimáticas de oxidación. se vuelve a reabsorber por el intestino (ciclo enterohepático). hidrosoluble y eliminable. • Consecuencias de la unión F-P • • • • Paso por barreras naturales Tema 7. metilación. hidantoínas. Tema 8. mayor absorción. hidrólisis y decarboxidación. Biotransformación El fco no permanece indefinidamente en el organismo: se biotransforma y/o se elimina. Factores que modifican la biotransformación  Fisiológicos: edad. Efectuadas es sistemas intracelulares (microsomiales. mitocondrias. o en plasma sanguíneo. los fcos no absorbidos. etc. sexo. por secreción tubular para no unidos a proteínas y de carácter ácido y por transporte activo. Endoplasmático.  Patológicos: hepatopatías. acetilación. La porción no unida (el fármaco libre) se biotransforma y también es lo que se elimina. generalmente a través de órganos q están en comunicación con el exterior. y de los sistemas enzimáticos placentarios. Barrera placentaria: lipoidea! la atraviesan los fcos liposolubles. Biliar: fcos neutros. Depende del grado de desarrollo placentario: menos de 3 meses de embarazo. etc. Concepto de biotransformación: conjunto de procesos químicos que sufre un fco en el organismo con la finalidad de favorecer su eliminación o de aumentar su actividad (profármaco). 2.) de hígado o intestino. y dependiendo de la afinidad del fármaco se produce el desplazamiento o interacciones. sulfúrico. etc. F-P: reservorio. etc.

etc). Dependencia física: si no se toma hay reacciones adversas.  Dependiente del individuo  Sobredosificación relativa farmacocinética o farmacodinámica. reacciones pseudoalérgicas. Acción y efecto farmacológico Acción farmacológica: son aquellas modificaciones de las funciones del organismo que producen los fármacos (AINEs inhiben las prostaglandinas. Depende de la idiosincrasia del pcte. fco o sustancia. reacciones crónicas como dependencia. Leche materna: por su pH ácido (6. profilaxis o diagnóstico de las enfermedades”. pudiendo pasar al niño. . no peligroso. Concepto de reacción adversa OMS: “ cualquier respuesta perjudicial no buscada y que aparece con la dosis empleada habitualmente en el hombre. Productos anómalos. diarrea)  Sobredosificación absoluta o intoxicación aguda. etc. farmacocinéticas (alteraciones en las fases: pocas proteínas. antihipertensivo. Predecible. distinta de la terapéutica tras su administración a dosis habituales (sequedad de boca por anticolinérgicos o antidepresivos.) Vida media de un fármaco: es el tiempo que transcurre para que la mitad de la concentración de ese fármaco en el plasma sea la mitad de la concentración inicial. IgE. Biodisponibilidad: fracción de fármaco administrado que llega inalterada a la circulación general. Por causas metabólicas (defectos enzimáticos). Tipos  Dependientes del fco:  efecto colateral: cualquier efecto no deseado debido a la propia acción del fco. alteración en la biotransformación). Mecanismo de producción de la reacción adversa  Tipo A: un fco a distintos individuos ocasiona una respuesta adversa no uniforme por causas farmacéuticas (cantidad de fármaco y velocidad de liberación). reacciones diferidas (carcinogénesis y malformaciones congénitas). Dependencia psíquica: no para de pensar en que tiene que tomarlo.8) los fcos básicos se ionizan y se concentran en la mama. o farmacodinámicas (interacción de tranquilizantes con etanol. la adrenalina estimula los receptores adrenérgicos cardíacos.) Efecto farmacológico: es la consecuencia de la acción farmacológica (efecto antiinflamatorio. respuesta inmunológica anómala.  Tipo B: no hay relación dosis/intensidad de la respuesta. etc).• • Lacrimal. para tratamiento. Efectos indeseables de los medicamentos: reacciones adversas. Tema 9.  Alergia.  Tipo C: mixto. Temas 10 y 14. etc. Tolerancia: cada vez se necesita más dosis para efecto. Ante un fco hay que tener en cuenta dosis y características del pcte. Nocividad para el individuo o la sociedad. Ley del todo o nada.  Efecto secundario: efecto no intencionado de un fco a dosis terapéutica (por ej. etc). causas inmunológicas (anafilaxia. Generalmente no son graves. y la velocidad con que dicho acceso se produce.  Farmacodependencia: Compulsión: deseo irresistible de tomar ese medicamento.

Antiarrítmicos. Fármacos con mayor riesgo de interacciones • • • • • • • • • • • • • • • • • Glucósidos cardotónicos. · por inhibición enzimática. Litio. Pacientes especialmente susceptibles a las interacciones medicamentosas Mecanismos de interacción medicamentosa  Interacciones farmacéuticas o físico-químicas F-F o F-vehículo. Interacciones entre fármacos y fármaco-alimento 1. desfavorable o beneficioso. Pacientes dependientes de un tratamiento dependiente: anticoagulados. A nivel de almacinamiento. Anticoagulantes orales. Antineoplásicos. Hipoglucémicos.. Contraceptivos. Ancianos: polifarmacia. sexo. etc. Enfermedades hepáticas o renales. Tema 13. diabetes. arritmia. Idiosincrasia fisiológica (edad.  Interacciones farmacocinéticas: • • • • • A nivel de absorción. A nivel de difusión. Pacientes con más de un médico transcriptor. A nivel de biotransformación. Ej: colinestamina impide absorción de colesterol y también de fármacos. Pacientes con enfermedad aguda: asma. · por inducción enzimática. transplantados. Pacientes con enfermedad inestable: epilepsia. Antibióticos aminoglucósidos.Interacciones medicamentosas Concepto: modificación del efecto de un fco por la aparición de otro medicamento. etc. • A nivel de excreción: por ejemplo administrar un medicamento para que otro se elimine más lentamente. Ese efecto puede que sea indiferente. Depresores del SNC. embarazo. Antiepilépticos. por inactivación o precipitación. lactancia) o patológica (alteraciones farmacocinéticas o farmacodinámicas propias del individuo). A nivel de transporte: desplazamiento de proteínas plasmáticas por apetencia. Debido a la politerapia. Teofilinas. raza. etc.  Interacciones farmacodinámicas: . · por modificación del flujo hepático.

 Síndrome de leche y alcalinos: en gastropatías produce hipercalcemia.  Fármacos-etanol: con psicofármacos potencia la acción farmacológica. captopril inhibe a Eca. Neutralización química: ácidos. Mecanismos de acción fármaco-enzima El efecto bloquea a la enzima: neostigmina bloquea a acetilcolinesterasa. disminuyen los niveles de ácido en las sangre y disminuye el dolor. macromolécula llamada receptor. Con alimentos con calcio o magnesio forma quelatos: disminuye su absorción... Receptorial: enzima. ASA bloquea a ciclooxigenasa. vómitos. alopurinol bloquea la xantinoosidasa. originar un estímulo y desencadenar la respuesta o acción farmacológica.  Anticoagulantes orales-alimentos con vitamina k: aceite de girasol. Afinidad (selectividad): capacidad de un fármaco de unirse a un receptor específico y formar el complejo fármaco-receptor. que forma prostaglandinas y se inhibe la inflamación. omeprazol es protector de la mucosa. debilidad. edta (anticoagulante que secuestra calcio). inhibidor de la secreción ácida (de la bomba de H+). predmisona. con: • • • • Zona de reconocimiento: afinidad. dextranos (expansores del plasma).  IMAOs-alimentos con tiramina: queso. Físico: altera la permeabilidad de membranas: alcohol. una vez unidos al receptor. “ La acción farmacológica es consecuencia de la afinidad y de la actividad intrínseca”. Más frecuentes que las medicamentosas.  Los antiinflamatorios son aconsejables con alimentos. Mecanismos de acción fármaco-transportador El fármaco inhibe la función: por ejemplo los antidepresivos bloquean monoaminas. cerveza. anestésicos generales inhalatorios. cefalea. carbón activado.  Hierro-alimentos (o antiácidos): disminuye la absorción del hierro.. Zona efectora (activa sistemas intracelulares): actividad intrínseca... germen de trigo.  No afectan los alimentos a la absorción de: amoxicilina. con irritabilidad. etc: disminuye el efecto anticoagulante. Actividad intrínseca: propiedad de los fármacos de.• • Sinergismo Antagonismo 2. . Tema 11. Mecanismos de acción fármaco-receptor Receptor: macromolécula proteica en la célula. teofilina y otros.  Alimentos con vitamina C-tabaco: las personas que fuman necesitan una dosis extra de vitamina C. bacalao. molécula transportadora.  Antibióticos (tetraciclinas) con derivados lácteos. Es inductor enzimático del paracetamol. Farmacodinamia Conceptos El efecto farmacológico (acción farmacológica) es por un mecanismo psicológico (placebo) y farmacológico: • • • • Osmótico: diuréticos.Interacciones fármaco-alimento Son aquellas que aparecen cuando se administra un fármaco con determinados alimentos. vísceras de pollo o ternera. que forma ácido úrico.

Sinergismo: incremento del efecto de uno de los fármacos cuando se administran conjuntamente. que producen efectos contrarios. · Irreversible: bloqueo irreversible del receptor. Curva dosis-efecto: Efecto Dosis Tipos • Sinergismo de suma: cuando 2 fármacos agonistas con una similar actividad intrínseca actúan para conseguir un efecto máximo con dosis mínima. Introducción SN: controla las funciones del organismo ! SNC ! SNP! regula muchas funciones viscerales que no dependen de la conciencia . Es superable con más fármaco. SNV adrenérgico. con 350 mg de paracetamol y 350 mg de Aspirina. Antagonismo no competitivo: cuando actúan 2 fármacos en distintos receptores y cada uno hace una acción. pero no con la misma intensidad que si se uniera la dopamina. Antagonismo competitivo: cuando los 2 fármacos compiten por el mismo receptor (ej. Por ejemplo adrenalina-colinérgicos en el corazón. Ejemplo: alfametil-dopa simula el efecto de la dopamina al unirse al receptor dopaminérgico. Es imprevisible. No es superable. y en cierta manera bloquea el receptor a la dopamina. histamina-antihistamínico). Tema 12.Receptores tipo Macromoléculas situadas en: • • • membranas (tipo 1) sistema enzimático intracelular (tipo 2) citosol (tipo 3) Modulación Un tipo de receptor se puede modificar en número y funcionalismo: • • desensibilización o falta de respuesta hipersensibilización o aumento de respuesta. Ejemplo: depresores del SNC. es decir. Ejemplo: anitiinflamatorios ! para conseguir el efecto de 1g de paracetamol. Estimulantes y bloqueantes. cuando se administran 2 fármacos y se consigue un efecto máximo con la dosis mínima de cada fármaco. Antagonismo: disminución del efecto de uno de ellos. por ejemplo bloqueo neuromuscular. Tema 16. pero son acciones contrarias. Sinergismo y antagonismo Cuando se administran 2 o más fármacos puede que surjan interacciones farmacodinámicas. • Antagonismo parcial: 2 agonistas en sistemas o receptores iguales pero que hacen una actividad intrínseca distinta. • • • · Fisiológico: 2 agonistas en sistemas o receptores distintos. Sinergismo de potenciación: con 2 agonistas se consigue un efecto máximo superior que el que se consigue con cada fármaco individualmente.

Dopamina (S.N. vasos) depende latido cardiaco de la secreciones endocrinas acción secreciones exocrinas (algunas) de NT 2 tipos de NT que determinan 2 sistemas: simpático y parasimpático.Autónomo o vegetativo: fibra muscular lisa (vísceras. Adrenalina. etc.N.N.! Nervios somáticos ! S. Simpático) Colaminérgica: Acetilcolina (S. Parasimpático) No catecolaminérgica. aumento TA) · Estímulo de musculatura uterina (uteroconstricción) · Estímulo del músculo radial del iris (midriasis) · Estímulo de m piloerectores · Estímulo de secreción sudorípara · Favorece la eyaculación · Disminuye secreciones bronquiales • • Receptores -2 Receptores -1 (cardioselectivos) · Estimulan todas las propiedades cardiacas: Frecuencia Fuerza de contracción Automatismo • Receptores -2 (vasos sanguíneos) · Relajación FML bronquial (broncodilatación) Receptores dopaminérgicos . Mecanismos implicados en la neurotransmisión vegetativa  Captación de precursores  Biosíntesis del NT  Almacenamiento en vesículas  Degradación del NT excedente no almacenado  Despolarización por la acción potencial propagada  Entrada de Ca ++  Liberación al espacio sináptico por exocitosis  Introducción con receptores específicos  Producción de una respuesta  Retirada de NT de la hendidura sináptica Receptores adrenérgicos Noradrenalina > Adrenalina > Dopamina • Receptores -1 (fundamentalmente postinápticos) · Estímulo de la FML vascular (VSC. purina. 3 tipos de neurotransmisión: • • • Catecolaminérgica o adrenérgica: Noradrenalina. no colaminérgica: serotonina.

-2 no cardioselectivos: Propranolol .. Agonistas : imitan a la noradrenalina: Fenilefrina. asma: Terbutalina. Inhibiendo la metabolización: IMAOs (inhibidores de la mono-amino-oxidasa)..Dopamina > Noradrenalina > Adrenalina Estímulo del vómito Producción de prolactina Fármacos estimulantes adrenérgicos Directos Estimulante adrenérgico = simpaticomimético. Agonistas -1: Dobutamina: aumenta FC y fuerza de contracción. Levodopa: Parkinson IMAOs: Depresión Antidepresivos tricíclicos: Depresión • • • • • • Usos clínicos: Fármacos bloqueantes adrenérgicos Directos o postsinápticos • Antagonistas de los receptores -1 postsinápticos: · Prazosisina · Doxazosina • Antagonistas de los receptores postsinápticos · -1 selectivos: cardioselectivos ! Atenolol: disminuye FC y fuerza de contracción.) · Shocks · Hipotensión arterial: sobre todo los que actúan sobre receptores . imitan la acción de las catecolaminas. antagonistas -2. Terbutalina: broncodilatación. • Usos clínicos de los fármacos adrenérgicos de acción directa: · Síncope del Sd de Stoke-Adams. · Oftalmología: midriasis exploratoria · Inhibición de la contracción uterina · Parkinson · Inhibición de la secreción láctea: Bromocriptina Indirectos Actúan: • Incrementando la síntesis: Levodopa (de dopamina) Estimulando la liberación: Tiramina (se emplea poco). · Paradas cardíacas (bloqueo AV. electricidad. · Congestiones localizadas · Broncopatías crónicas. Etilefrina. -2: Salmeterol. Inhibiendo la recaptación: antidepresivos tricíclicos. · -1. Actúan directamente sobre los receptores. Imitan a dopamina. anestésicos. Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina. Efedrina.

V Colinérgico. náuseas.. Somán. Inhibidores de liberación: Clonidina. que rompe acetilcolina Reversibles · Fisostigmina en miastenia gravis (debilitamiento muscular · Neostigmina progresivo) palia síntomas. · Piridostigmina • Irreversibles (organofosforados) · Insecticidas: Paratión. Estimulantes y bloqueantes Fármacos colinérgicos • Directos: · Acetilcolina · Nicotina · Pilocarpina • • Indirectos: inhibidores de la colinesterasa. vómitos.· . S. Directos ○ Acciones · # RAM = exageración de acciones: bloqueo AV. Inhibidores del almacenamiento: Reserpina.. disnea. broncoconstricción. Melatión · Gases de guerra: Serín. ! Labetalol • HTA Angina de pecho Arrítmias Infarto · Neuropsiquiatría Migraña Parkinson Temblor Indirectos o presinápticos • • • Inhibidores de la síntesis: Carbidopa ! Parkinson. diarrea. Indicaciones de Betabloqueantes: · Cardiovasculares Tema 17.N. ○ Usos clínicos · Glaucoma de ángulo estrecho: Pilocarpina · Íleo paralítico · Atonía vesical · Taquicardia paroxística SV · Deshabituación tabíquica Indirectos .

etc.. aumento del peristaltismo. Introducción al SNC. broncoconstricción. Toxina botulínica A. Tema 18. Clasificación ○ Globales. Bloqueantes neuromusculares: curares. ○ Usos clínicos: · Miastenia gravis · Intoxicación por fcos antimuscarínicos · Atonía vesical Fármacos anticolinérgicos Antimuscarínicos • De uso sistemático: Atropina # Biperidano Pirenzapino • De uso tópico: Ocular ! Tropicamida (midriasis) Bronquial! Bromuro de ipratropio (broncodilatación) ○ Acciones: · Aumento de las propiedades cardíacas y VSC · Broncodilatación · Relajación gastrointestinal · Retención urinaria · Midriasis · Disminución de las secreciones ○ Usos clínicos: · Preanestesia! Atropina · Intoxicación por parasimpáticomiméticos · Midriasis exploratoria · Broncopatías crónicas Antinicotínicos Son bloqueantes colinérgicos de la placa motora. miosis. Pancurorio. Los no despolarizantes son: Atracurio.. inespecíficos o no selectivos · Anestésicos generales .○ ! Acciones: Cuadro colinérgico generalizado · Acciones Nicotínicas: aumento de fuerza de contracción músculo-esquelética fasciculaciones ! parálisis muscular · Acciones Muscarínicas: VSD. Usos: intervenciones quirúrgicas. disminución de FC. Producen parálisis muscular progresiva.

Se administra si es una insuficiencia debida a un abuso de los opiáceos. incluso de sí mismo. Dexanfetamida. Éxtasis. Además de hipótesis psicológica hay hipótesis bioquímica: hay disminución de monoaminas (disminuyen adrenalina y serotonina). Antripilina Isósteros tricíclicos: destrucción de la catecolamina Selectivos de la recaptación de la serotonina + conexión neurológica. Piracetam. Dexenflurazamina. por ej Fluoxetina. Los fcos estimulan antes las neuronas. Antidepresivos tricíclicos: Impromina. Citocolina. Nalozona: antagonista de los opiáceos.· Alcohol · Hipnótico-sedantes ○ • • • • • Selectivos o específicos · Tranquilizantes: Neurolépticos o tranquilizantes mayores Ansiolíticos o tranquilizantes menores · Hipoanalgésicos u opioides Heroína Metadona Morfina ○ Sedantes motores · Relajantes musculares centrales · Anticonvulsivantes · Antiparkinsonianos Tema 19. Paroxetina. Estimulantes del SNC. Mecanismo de acción . Específicos: Antidepresivos Flumazenil: antagonista de la intoxicación o sobredosis de Tranquilizantes menores o ansiolíticos. Antidepresivos Concepto Estimulantes o psicoanalépticos: estimulan la conducta y reducen el umbral de activación de los sistemas de vigilancia. Fentermina. Ginseng. Clasificación ○ ○ ○ ○ ○ Estimulantes espinales: Estricnina Estimulantes bulbares: Doxafran y Nixetamida (estimulan el ciclo respiratorio y vasomotor) Estimulantes corticales: Inespecíficos: Cocaína. Fármacos antidepresivos Son todos los que se utilizan en el tratamiento del síndrome depresivo. Consiste en una concepción negativa de todo lo que rodea a la persona.     Antidepresivos psicoanalépticos desinhibidores.

Sedativa. Neurolépticos Se denominan Neurolépticos y son tranquilizantes mayores. capacidad de reacción y la vigilancia del pcte. incluyendo sobre las fases depresivas y angustias. No somnolencia. Acciones farmacológicas    Mejora el humor: acción antidepresiva. (Favorecen la catecolamina). eliminación renal. Bloqueo dopaminérgico 2Bloqueo colinérgico Bloqueo de Histamina Antipsicótico Tranquilizante Antihemético Interfiere en el mecanismo hormonal Clasificación     Mecanismo de acción        Acciones farmacológicas . Conservan la capacidad intelectiva. Somnolencia. Triaprida para deshabituación alcohólica. Indicaciones Depresión leve/ reactiva y depresión endógena. se utiliza en trastornos bipolares de la psicosis (trastornos maniático-depresivos). no adicción (en principio) Síndromes psicóticos. Fenotirazinas: Sinogal Haloperidol Bentamidas: se utilizan para cosas distintas que no son en sí una neurosis: Rerolipida para los sofocos de la menopausia. Analgésica. Sequedad de boca por la acción de la colinesterasa. Risperidona Litio (PLENUR) .Inhiben la recaptación o destrucción de catecolaminas a nivel neuronal. no la atención. metabolización hepática. Efectos indeseables     Sobrecarga hepática. Son fármacos depresores del SNC que producen:      Sedación. Farmacocinética Se administra por vía oral. Sulpirida para inestabilidad. Cuidado con las interacciones con otros fármacos # Tema 20. mareo. disminución de la iniciativa.

Semivida > 12h.    No BZD de acción similar: actúan sobre los mismos receptores: Zolpidem # No BZD: Buspirona # Otros fármacos: propranolol. Ansiolíticos Benzodiacepinas  De acción larga: en tratamiento crónico se produce acumulación. en tratamiento de epilepsia.).Farmacocinética Administración por vía oral o por vía parenteral con efectos retardados. · Diazepam: VALIUM # · Nitrazepam · Bromazepam: LEXATIN # · Cloracepatodipotásico # · Clobazam · Flurazepam  De acción corta: semivida < 12h · Aprazolam · Lorazepam: ORFIDAL # · Oxacepam · Midazolam: DOLMICUM # reduce ansiedad en corto periodo de tiempo. Interacciones Efectos indeseables  Tema 21. etc. Indicaciones         Distintos tipos de psicosis Esquizofrenia Estados maniáticos Vómitos que no ceden ! por ej primperam Hipo rebelde Alcohol Otros psicofármacos Reacciones extrapiramidales: incoordinadas del SN Piramidal (producen movimientos involuntarios e incoordinados de cabeza. · Bentrezepam  Otras BZD: acciones más específicas · Tetrazepam: relajante muscular: MIOLASTÁN # · Clonazepam #: sobre convulsiones. Generalmente se produce por abuso. ATD Mecanismos de acción de BZDs . Reacciones/ alteraciones hormonales: afectan a la hormona del crecimiento! en niños que tengan una psicosis puede alterar el crecimiento.

son más sensibles a los efectos de las BZD. El Zolpidem. la vía parenteral se reserva para circunstancias que requieren acción rápida y sólo hay unos pocos preparados. etc. por eso no se deben utilizar en pacientes con insuficiencia hepática y ancianos ! evitar acumulación. ataxia (falta de equilibrio). Teratogenia: en mujeres embarazadas pueden producir malformaciones en el feto. · Acción antiadrenérgica (sudoración. Sd de abstinencia si retirada brusca.Se unen en el SNC a unos receptores benzodiazepínicos que potencian o facilitan la neurotransmisión gabaérgica (del NT GABA). incoordinación motora.   Buspirona Propranolol · Sólo efecto ansiolítico: deshabituación tabíquica. que es inhibitoria del SNC. Administrar Flumazenilo. Puede llevar a la muerte por parada respiratoria. · Anticonvulsivante: sólo Diazepam y Clonazepam #. temblor). la más frecuente la oral. · Sedante o hipnótico ( Tetrazepam y Diazepam): como relajante en contracturas y como coadyuvante en la reeducación funcional o rehabilitación. Depresión respiratoria.      Usos clínicos   . Efecto residual: a dosis normales. Tratamiento del insomnio. Penetran muy bien por las membranas lipídicas y llegan muy bien al SNC (amplia distribución por cualquier tejido). disartria (alteración en articulación de la palabra). aunque no sea una BZD se une a este receptor y produce el mismo efecto. Se unen mucho a las proteínas plasmáticas. sedación. En tratamientos prolongados. Las BZD de acción larga. Vías de administración: se pueden administrar por todas las vías. Acciones  BZD · Ansiolítica: disminuye tensión subjetiva que produce un estado de ansiedad y los síntomas asociados a la ansiedad (nerviosismo. vía rectal en crisis epilépticas en niños. Amnesia anterógrada: pérdida de memoria. taquicardia. Metabolismo Se metabolizan de forma importante en el hígado. Tolerancia y dependencia: tolerancia = necesita dosis mayores. Farmacocinética Las BZD son fcos muy liposolubles: se absorben muy bien por vía oral. En tratamientos prolongados que superan un mes. Reacciones adversas de ansiolíticos  Toxicidad aguda: por ingesta abusiva con intento de autolisis (no con dosis normales). Los de acción corta o no producen metabolitos o no son metabolitos activos.). taquicardia. Somnolencia. Tratamiento de la ansiedad. palpitaciones. cuando se metabolizan en el hígado producen metabolitos activos con la misma acción: mayor peligro de intoxicación.

Los de vida media larga se deben tomar de noche para que el efecto residual diurno sea el menor posible. Miorrelajación ○ Acción periférica: se realiza por medio de un bloqueo neuromuscular. Otros ansiolíticos ○ Buspirona       ○ ○   Acción ansiolíticos pura Agonista parcial S-HT-1A No tolerancia No efecto rebote Acción lenta (1-2 h) No efecto en pacientes tratados con BZD. Acciones Mismos efectos indeseables que los ansiolíticos. Antidepresivos tricíclicos Síntomas vegetativos Psicofármacos Betabloqueantes Temas 22 y 23. Dolor de origen traumático o reumatológico. Contracturas musculares. Indicaciones de miorrelajantes     Espasmos. . Miracurio Atracurio (anestesia) Derivados del ácido carbónico: ○ Acción central (miorrelajantes)  · Carisoprodol: RELAXIBYS · Metocarbanol: ROBASIN    Tetrazepam: MIOLACTAN Ciclobentrapina: YURELAX Antidepresivos: favoreciendo catecolamina a nivel del SNC. Bloqueantes neuromusculares. Espasmos musculares Preanestesia. Distonía/ disquinesia.     Tratamiento anticonvulsivante.    Suxanetorio. Relacionados con antiinflamatorios. Relajantes musculares centrales. Se administran por vía oral y relacionados con BZD.

Sueño. Agonistas-antagonistas mixtos: Pentazocina. Antagonistas puros (nicotínicos): Naloxona.. Omega. Metadona.Tema 24. disminución motilidad digestiva (estreñimiento).. Estimulan el sistema microsomial hepático. Desarrollo rápido de tolerancia. Son depresores no selectivos o inespecíficos del SNC. Dihidrocodeína. depresión respiratoria. Producen sedación-sueño y farmacodependencia. Fármacos hipnóticos Deprimen el SNC produciendo sueño. Los más conocidos son los barbitúricos. que son específicos para diversas funciones. diarrea. Tramadol (ADOLONTA) para dolores intensos. Acciones farmacológicas    Analgésicos. ○ ○ ○ Farmacocinética Por todas las vías se absorben muy bien: se unen fuertemente a proteínas y pasan barreras. Efectos indeseables Tema 25. náuseas. deprimiendo la transmisión nociceptiva. Actúan en varios receptores del SNC: Mu. disminución diuresis. Agonistas parciales: Buprenofina. Sd de abstinencia por dependencia a opiáceos: Metadona. Fármacos hipnóticos opiáceos Se caracterizan por poseer efecto analgésico. Problemas de dependencia. Triazolam Problemas asociados a barbitúricos Hipnóticos benzodiacepínicos . sobre receptores Mu. Indicaciones     Como analgésicos mayores: dolores agudos o crónicos de gran intensidad. antitusígeno). Clasificación          Hipnóticos barbitúricos: Fenobarbital (LUMINAL) Hipnóticos benzodiacepínicos Hipnóticos no barbitúricos no BZD Hipnóticos no opiáceos Elevada toxicidad. El más representativo es la Morfina. anestesia: Codeína y derivados. Codeína (analgésico. Naltrexona. Tipos ○ Agonistas puros: Morfina. Kappa. toxicidad aguda. hipotensión. toxicidad crónica o toxicomanía. Antídoto: Naltrexona. Producen sueño. Miosis. Heroína (derivado morfínico). Tos. Naltrexona.

pérdida de equilibrio). Se pueden administrar por vía tópica o parenteral. Trenazepam Flunitrazepam: derivado de Diazepam Zoplicona Zolpidem No BZD. Clasificación     Yarbamacopina: fármaco anticonvulsivante. Clonacepam Mecanismo de acción Potencian el ácido GABA facilitando la unión del 6131A a su receptor. Fármacos bloqueantes neuromusculares ○ ○ En SNC: Relajantes musculares centrales o miorrelajantes. producen menos dependencia y su vida media es más corta. benzacaína Amidas: Mepivacaína. 2 tipos:   paquicurares: los más utilizados leptocurares Mecanismo de acción: el fármaco ocupa el lugar de la acetilcolina en los receptores nicotínicos. o no convulsivas (mareos. . Administración por vía oral. lo que provoca que ésta no actúe y no se produzca la contracción: antagonismo competitivo. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson Son depresores selectivos de la actividad motora del SNC. Quita neuralgia. no barbitúricos Ventajas: inducen sueño.     Hidazolam: DOLMICUM: BZD de efecto rápido y acción corta.   Ésteres: Cocaína. Indicación: solamente para inducir el sueño. ○ En la fibra muscular: Dentroleno Tema 26. parciales (miocronias). Miracurio y Atracurio son los que más se utilizan en anestesia. ○ En receptores nicotínicos (receptores N). impidiendo o atenuando las convulsiones. bloqueo muscular: curares. Modificando el arco reflejo: anestésicos locales.8 h). En crisis generalizadas de epilepsia. Indicaciones: cuando se trata de producir una relajación o bloqueo neuromuscular. ( +.. tanto los ésteres como las amidas! no se produce la transmisión neuronal! no se contrae el músculo. Indicaciones Siempre que haya crisis convulsiva: mareo. etc. Bupivacaína Alteran la permeabilidad de la membrana neuronal. Valproato sódico: Ulgabotrina Ferotoína. Fármacos anticonvulsivantes. Tetracaína. Difeniltriclantoíno Diazepam: VALIUM.

rubor. Interacciones: Depende del grupo. aumento de receptibilidad hística por los leucocitos. Antiinflamatorios no esteroideos Concepto de inflamación La inflamación se produce en respuesta a una lesión o alteración tisular. cininas. interleucinas y metabolitos. basófilos y eosinófilos).Estado epiléptico: crisis convulsivas/ aguda y recidivante. lentitud de movimiento. Se administran por vía oral. ác. Tratamiento crónico porque es una enfermedad incurable. Fármacos: ○ Anticolinérgicos de acción central   ○ ○ ○ Biperideno Trinexi Dopamina: Levodopa y derivados Pergolida Betabloqueante adrenérgico: Propranolol. originando: dolor. Grasos de la dieta ! Fosfolípidos de la membrana ! Fosfolipasa A2 ! Ác. aumento de permeabilidad vascular. pérdida de equilibrio. Levodopa tiene pocas interacciones. grasos poliinsaturados (eicosanoides o prostaglandinas-prostanoides y los leucotrienos): Linoleico: PG1 Araquidónico: PG2 W3--eicosapentanoico: PG3 Esquema de síntesis de PGs y leucotrienos Ác. Fármacos Antiparkinsonianos Parkinson: temblor de reposo. Tema 29. linfocitos. etc que se acumulan en las células inflamatorias en la lesión (neutrófilos. Temblor esencial. calor y tumor. Araquidónico !! Lipooxigenasa Ciclooxigenasa + O2 + HEMO !! . Indicaciones:   Parkinson y enfermedades con síntomas similares. Esto se produce por vasodilatación. rigidez. neuropéptidos (calcitonina). Pergolida. La respuesta inflamatoria se produce por interacción de mediadores de leucocitos y tisulares como la histamina. macrófagos.

tendones. especialmente eucosanoides. Antiinflamatorios esteroideos o glucocorticoides..Leucotrienos PGG2 (Endoperóxidos) PGG2 (Endoperóxidos) Tromboxano. antitérmicas y antiinflamatorias (algunos muestran selectividad por una acción o por otra). y en dolores osteoarticulares no bien definidos (reumáticos). Clasificación de AINEs Ácido Acetil Salicílico y derivados: Ácido Acetil Salicílico. Antiinflamatorios no esteroideos Son fármacos utilizados en la inflamación y/o dolor de las lesiones de músculos. pequeños vasos (dismenorrea. tolerancia ni dependencia. que impiden la formación de ácidos grasos como el ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana. al inducir la síntesis del polipéptido lipocortina. huesos. etc. cefalea. Fosfosal. Paraaminofenoles: Paracetamol Pirazolonas Fenilpropiónicos ○ ○ ○ .. fascias.. ligamentos. Son diferentes a analgésicos opiáceos por producir:   ○ Analgesia moderada. Fármacos antiinflamatorios Aquellos que disminuyen la producción de mediadores de la inflamación aguda.PGI2sintetasa sintetasa TXA2 PG2-OG-H2 PGI2 reductasa PGH2 D-ceto-isomerasa reductasa PGF2 PGE2 PGI2 es antiagregante plaquetario y TXA2 es agregante. Mecanismo de acción: inhibición y liberación de prostaglandinas por inhibición de la enzima ciclooxigenasa y sólo los últimos que han aparecido son selectivos sobre la ciclooxigenasa 2 pero no inhiben a COX1 ni COX3. articulaciones. Trifusal como antiagregante plaquetario más que antiinflamatorio o analgésico. Acortan el período de recuperación al mejorar la limitación a la movilización activa de la zona afectada. que a su vez inhibe la fosfolipasa A2 y por tanto la formación de PG2 y de leucotrienos. Acetil Salicilato de Lisina (INYESPRIN)! vía parenteral.. Se emplean frecuentemente en procesos degenerativos crónicos (osteoartrosis/ artrosis). dientes. No hipnosis.  ○ ○ Tipos: Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Características: acciones analgésicas.).

Todos excepto Paracetamol. Fuerte unión a proteínas plasmáticas: interacciones con otros fármacos. Diclofenaco. Dérmicos: alergias.. postoperatorios o postraumáticos. Ibuprofeno. Farmacocinética de AINEs Casi todos son ácidos débiles. duodenítis. anemia aplásica.. ○ ○ ○ ○ ○ antitérmico: ASA. Indicaciones     Inflamaciones Analgesia leve-moderada Antitérmico Uricosúrico . Ibuprofeno. etc. Acciones farmacológicas de AINEs Analgésico: efecto de intensidad leve a moderada: dolores articulares. En general:ASA.. incluso cuando no se administran a nivel oral. Metamizol. Relajante de fibra muscular lisa: Metamizol (NOLOTIL) en dolores cólicos. Paracetamol. Uricosúrico: ASA (4g/día).○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Indometacinas Fenilatocéticos: Diclofenaco. Mefenámico y Clonixinato de Lisina. musculares. Clonixina. Mefenámico. Intoxicación aguda por ASA y Paracetamol. Eliminación renal. cefaleas. Efectos adversos de AINEs ○ ○ ○ ○ ○ Gastrointestinales: dañan mucosa digestiva: gastritis. Interacciones Numerosas (sobre todo con anticoagulantes y antidiabéticos) por su fuerte unión a proteínas plasmáticas. el resto menos. Antiinflamatorio: efecto menor que corticoides. Otros: Sd de Reye: el que produce ASA cuando es enfermedad vírica. Aceclofenaco Pirrolacéticos: Ketorolaco Fenameeatos: Ácido mefenámico Oxicams: Meloxicam Clonixinato de Lisina (DOLALGIAL) Inhibidores COX2: Celecoxib. Renales: retienen agua y sal. Ketorolaco. Por todas las vías de administración y absorción.. Paracetamol. Metamizol. Paracetamol no. Fenilbutazona. Pueden asociarse a opiáceos (ej codeína) para dolores de mediana intensidad. broncoespasmo. Metabolismo hepático (el Paracetamol especialmente): puede sobrecargar el hígado a largo plazo. dentarios. Antiagregante plaquetario: sobre todo ASA y Trifusal. Diflunisal. Sanguíneos: granulopenia. dismenorrea. Metamizol.

Farmacocinética Administrar por vía oral o parenteral. pero el efecto farmacológico es el mismo: proteger la mucosa digestiva. H2O y elimina K+. . en emulgel mejor absorción Etofenamato: FLOBOPROFEN Ibuprofeno: NEOBRUFEN efecto detectable Indometacina Naproxeno Piketoprofeno: CALMATEL Piroxicam AINEs tópicos Tema 30. los del grupo 2 hipercalcemia. Misoprosol. Formas medicamentosas distintas. Carbonato Cálcico.. Aldosterona: retiene Sodio. Clasificación farmacológica ○ ○ Inhibidores de la secreción gástrica (de ácido clorhídrico): Anti H2 (receptores histamínicos) · Ranitidina (12-16 h) · Famotidina (casi 24h) ○ ○ Anti M1: Pirenzepina Omeprazol: actúa sobre la bomba de H+ en la célula parietal gástrica. Protectores de la mucosa: Sucralfaco. Bicarbonato Sódico. Acción farmacológica Distinta dependiendo cómo actúen. Farmacología de la protección gástrica Para impedir que se produzca gastritis o úlcera gástrica. de Al (no debe utilizarse en embarazadas). Efectos adversos Dependen del grupo farmacológico al que pertenecen. Administración por todas las vías. Los del grupo 1 pueden provocar mareos. Bismuto. El más específico es el Cortisol. mialgias (no normalmente). Glucocorticoides: garantiza que la glucosa llegue al cerebro. · Lanzoprazol. Pantroprazol: menos interacciones farmacocinéticas que Omeprazol. ○ ○ Neutralizantes: sales de Magnesio. de manera que se utilizan en transplantes.. Corticoides Antiinflamatorios más potentes. Es inmunodepresor y antiinflamatorio. de manera que se aumenta la tensión arterial.           Antiagregante plaquetario Sólo Nolotil también en dolores crónicos. alergias. Tema 31. de Ca. Son inmunodepresores. Aceclofenaco Benzidamina: REFLEX (sólo vía tópica) Diclofenaco: VOLTAREN. PGE1.

Metilprednisolona · Triamicinolona · Deflazacort Acción mineralocorticoide escasa. Como consecuencia del aumento de glucosa aparecerá hiperglucemia. ○ Muy potentes. Acciones  Acciones metabólicas: sobre todo sobre Hidrocarbonados.  . Retención hidrosalina: en aquellos con acción mineralocorticoide.m. En el metabolismo de lípidos se favorece la lipólisis y en el metabolismo óseo se disminuye la absorción de Ca2+ y también la actividad de los osteoblastos. vida media larga (25-30 + potente que Cortisol): · Betometasona · Dexametasona Acción mineralocorticoide nula. También sobre el metabolismo de proteínas. Cortisol) " 12/24h · Prednisona · Prednisolona. El catabolismo de proteínas hace que exista mala actividad muscular y que a su vez también se afecte el músculo. Acción glucocorticoide. vida media corta (8 h): · Cortisona · Cortisol ○ Potencia intermedia (" 5-10 x v. Como consecuencia de la lipólisis se produce una redistribución grasa.En las glándulas suprarrenales:    ○ hormonas sexuales glucocorticoides: Cortisol (disminuye el dolor y la inflamación) mineralocorticoides: Aldosterona (metabolismo hidrosalino) Clasificación Poco potentes. · Fludrocortisona · Aldosterona Solo se administran en mujeres cuya corteza suprarrenal está con una deficiencia. ○ ○ ○ Potentes pero sólo de uso tópico inhalación: Budesónida Fluticasona piel: Betametasona Beclometasona Fluocortolona ○ Acción mineralocorticoide: No antiinflamatoria ni inmunodepresora. por tanto provocará osteoporosis. favoreciendo el catabolismo de proteínas para crear más glucosa. La osteoporosis aparece más en vértebras y costillas. de manera que aumentan los niveles de glucosa y glucógeno a nivel del hígado. ej: enfermedad de Addison.

En los fármacos corticoides esta acción es muy marcada. edema cerebral. Alteraciones de la conducta. ronquera. status asmático. cataratas. Acción sobre otras hormonas: si administramos mucho corticoides se puede disminuir la síntesis de ACTH. Acción antiedematosa: disminuye el edema de manera fuerte.  Eliminación Metabolización en el hígado. Favorecen los brotes psicóticos. da lugar a metabolitos inactivos que se excretan por vía renal. células de la inmunidad. A nivel cutáneo: atrofia de la piel (se estropea la piel) Farmacocinética      En la vía tópica encontramos otros efectos: Usos clínicos Normalmente se utilizan glucocorticoides junto con los mineralocorticoides.     Acción antiinflamatoria: inhiben la síntesis de Óxido Nítrico y de prostaglandinas. Reacciones adversas           Hiperglucemia Osteoporosis Astenia Hipertensión Arterial en función del mineralocorticoide que lleve el fco. Puede producir úlceras gastroduodenales ya que inhiben la formación de prostaglandinas. ótica. Las personas psicóticas empeoran mucho con algunos fcos. Al ser inmunodepresores pueden originarse infecciones oportunistas. Estimulante sobre el SNC: para ansiedad y depresión. Por inhibición de la síntesis de las glándulas suprarrenales porque hay menos estímulo.   Terapia de sustitución (producir lo que nosotros no podemos) Terapia no endocrina: · Procesos agudos y graves: shock anafiláctico. Retraso de crecimiento en los niños: en niños se utilizan muy poco y por vía sistémica hay que evitarlo. Absorción Oral: muy buena vía de elección Intramuscular: se utilizan preparados “depot” Intravenosa: en situaciones de urgencia Tópica: dérmica. nasal. que es lo que protege el estómago. A nivel ocular puede originar glaucoma. intraarticular. Atraviesan la barrera hematoencefálica. Acción inmunodepresora: inhiben a los linfocitos. Al inhalar: puede aparecer candidiasis orofaríngea. etc. cuando interesa que disminuya la inflamación y el edema.  Distribución Atraviesan barrera placentaria: esto hay que tenerlo en cuenta en el primer trimestre del embarazo. ocular. .

Tema 32. La Calcitonina también tiene un efecto analgésico y generalmente se piensa que es por la solidez que se le da al hueso. Difosfanatos. Tras una enfermedad tratada con corticoides. Administración oral o intravenosa. rodilla. colitis ulcerosa. oftalmológicas. Administración: parenteral y oral sobre todo. inmunosupresión tras trasplante. articulares. Tema 33. Difosfanatos Inhiben la reserción ósea: Eticotonato. Causas:    aumento de síntesis de nucleótidos o aumento de ingesta velocidad de metabolización de nuleótidos disminución de eliminación (filtración o reabsorción) . Alenduonato. guanina. linfomas. y lo hace incrementando la actividad osteoblástica del hueso y también inhibiendo la osteoclástica. tobillo (en ese orden). El Calcio es el 5º elemento más abundante del organismo. · Locales: dérmicas. leucemias. pero para su incorporación en el sistema óseo necesita la acción de la Vitamina D3. tofos porque se acumula en articulaciones: 1er metatarsiano. Aumenta el ácido úrico (+ de 7 mg/dl) ocasionando dolor.· Procesos subagudos o crónicos: artritis reumatoide. Pasa el Calcio de la sangre al hueso. Osteoporosis.   Siempre que sea necesario el Calcio se administrará en forma de sal. Las proteínas de la dieta contienen bases púricas (adenina. siendo fundamental para funciones orgánicas como:  Sistema Neuromuscular: interacción actina-miosina que interviene en la contracción muscular y en la transmisión nerviosa (Potencial transmembrana) Sistema Cardiovascular: aumenta propiedades cardíacas y vasoconstricción. Hemostasia: activa la agregación plaquetaria y la coagulación. Fármacos antigotosos Gota: enfermedad inflamatoria que se caracteriza por dolor en las articulaciones. pero además ha de activarse por medio de la luz solar. Farmacología del metabolismo del Calcio. Indicaciones del Calcio  Siempre que exista un déficit en el organismo: · Osteopenia · Osteoporosis: para su tratamiento Calcitonina. tras el tratamiento es necesario utilizar Calcitonina o Difosfanatos. Administración por vía inhalatoria o por vía parenteral. hipoxantina) y el metabolito resultante es el ácido úrico. Calcitonina Es un polipéptido segregado por estímulo de la hipercalcemia.

Fármacos antiedematosos     Diuréticos: SEGURIL Heparinoides (anticoagulantes tópicos): Heparina sódica tópica (TROMBOCID. conectivopatías. digestiva. inhibe Xantino-oxidasa y no se forma ácido úrico. Fármacos antiartríticos Artritis. Leflunomida Infliximab Anticuerpos monoclonales Acción lenta. Tratamiento Antiinflamatorios:  Colchicina: en crisis inhibe granulocitos que intervienen en la inflamación. Afectación hepática. Indometacina más específico por capacidad antiinflamatoria mayor que otros. Tema 34. hematológica. AINEs: todos. mejoran circulación venosa (tonifican válvulas de las venas): Aminaftona. Hidrosmina (VENOSMIL).     Alopurinol: análogo a Hipoxantina. No usar mucho tiempo por trastornos gastrointestinales. Tratamiento del dolor osteomuscular    . Estreptodornasa (VARIDASA) Flebotónico: en edema por insuficiencia venosa. Vías oral y parenteral. Tratamiento         AINEs Sales de oro o auronofina Penicilamina Azatioprina Citotóxicos: Metotrexato. Por vía oral. Se administra por vía oral y se elimina por bilis. Sólo se debe usar en crisis. FEPARINGEL) Fibrinolíticos: aumento de lisis del coágulo: Estreptoquinasa. artritis reumatoide. trastornos inmunitarios de articulaciones. a veces no bien conocido. Ciclofosfamida Inmunomoduladores: Ciclosporina. Rutósidos Anticolinérgicos Analgésicos puros (Paracetamol. Metamizol) AINEs (Ibuprofeno) Tema 36. solo o asociado a Colchicina o AINE. cutánea. Mecanismo de acción variado. ASA a dosis altas. Tema 35. Nuevo inhibidor de la Oxidasa para hiperuricemia oncológica. Tacrolimus. nefropatía.  más habitual por dieta inadecuada. Uricosúricos: Bicarbonato.

cfnavarra. por el oscense Fidel Pagés.rincondelvago.En caché .. La técnica de punción epidural se realiza con el paciente sentado o en posicion cúbito lateral y se punciona el espacio entre las dos apófisis posteriores de la vértebra. Por lo tanto su distribución será metamérica.html . La punción lumbar. Fue descubierta en 1921. las terminaciones nerviosas en su salida de la médula. que es la más frecuente.SimilaresLa anestesia epidural o anestesia peridural es la introducción de anestésico local en el espacio epidural. o sea se anestesiará la zona del cuerpo que corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado..html .com/farmacologia_31.es/. bloqueando así. Clasificación de los anestésicos locales. .Similares • • Tabla 2.En caché .           Corticoides Antigotosos Antiartríticos Antiedematosos-fibrinolíticos Antidepresivos Ansiolíticos-hipnóticos Hipnóticos analgésicos (opiáceos) Alguno de los anticonvulsionantes Anestésicos-bloqueantes neuromusculares Anestésicos locales Neurolépticos • html. se realiza en los espacios vertebrales entre dos vértebras lumbares y se anestesia la zona abdominal. GrupoII No derivados del ácido paraaminobenzoico Anidicaína Bupivacaína Cincocaína Dibucaína Diclonina Dimetisoquín Diperodón Etidocaína Fenacaína Hexilcaína Lidocaína Mepivacaína Oxetazin Pirrocaína Paramoxina Prilocaína Properacaína Grupo I Esteres del ácido paraaminobenzoico Benoxinato Benzocaína Butacaína Butetamina Butilaminobenzoato Clorprocaína Ciclometicaína Isobucaína Larocaína Meprilcaína Metabuletamina Naepaína Piperocaína Procaína Procainamida Tetracaína www./suple14. El nivel de punción está en función de la zona que se desea anestesiar.

Ventajas.La anestesia peridural se realiza mediando diversas técnicas. Por lo tanto es útil para intervenciones largas o para analgesia postoperatoria. se introduce una aguja conectada a una jeringa con poca resistencia llena de aire o agua. Mientras se atraviesa músculo o ligamentos se produce una resistencia al apretar el émbolo. En la actualidad se han publicado diversos trabajos sobre la inyección de diferentes fármacos por vía peridural como la clonidina o la ketamina. Otros fármacos utilizados son diferentes derivados mórficos.wikipedia. Mediante anestesia de la piel en el lugar de punción. A más altas dosis producen un bloqueo muscular y una parálisis. La apendicitis que corresponde a esta zona no es una buena indicación puesto que aunque la piel si corresponde a la zona. Los fármacos que se inyectan al espacio epidural son variados pero principalmente son los anestésicos locales. Y a mayor dosis un bloqueo sensitivo. De esta manera se produce la analgesia de zonas superiores a las alcanzadas con la peridural lumbar y se utiliza sobre todo para analgesia postoperatoria de cirugía abdominal alta o cirugía torácica. Se va introduciendo la aguja y se va apretando el émbolo de la jeringa. Respecto a la anestesia intradural posee la ventaja que se puede introducir un catéter en el espacio epidural por el que se puede ir reinyectando fármaco o instaurar una perfusión continua para producir una anestesia continua y prolongada. intervenciones en testículos o vejiga o partos. A pequeñas dosis bloquean las fibras que transmiten el dolor. en los casos de tatuajes en la zona lumbar en función a su localización y en pacientes que sufreen ciertas patologías como obesidad o cardiopatías. Todas ellas consisten en la búsqueda del espacio epidural. Al llegar al espacio epidural esta resistencia desaparece y permite vaciar el aire o agua. La anestesia epidural está contraindicada en los casos de parto en los que la dilatación está excesivamente avanzada. Este es un espacio virtual que se encuentra por fuera de la duramadre. desventajas y contraindicaciones Obtenido de "http://es. Esto es el signo de que se ha llegado al espacio epidural. Estos producen un efecto en función de la dosis administrada. el apéndice y el intestino adyacente están inervados por nervios de niveles superiores a la zona anestesiada y al traccionar el intestino puede producirse dolor.org/wiki/Epidural" Categorías: Anestésicos | Obstetricia y ginecología | Parto | Traumatología | Médula espinal | Términos médicos Herramientas personales • • Nuevas características Registrarse/Entrar . La anestesia epidural está indicada para realizar aquellas intervenciones en abdomen sobre todo a nivel infraumbilical. fármacos de utilización endovenosa pero que se ha visto que también actúan a nivel de la fibra nerviosa.a nivel de las vértebras torácicas. En los últimos años se está utilizando mucho la anestesia peridural torácica que consiste en la misma técnica pero. [editar] Véase también • • • • • • • • Anestesia Anestesia intratecal o intradural o raquídea Anestésico Anestésico local Analgésico Morfina Escalera analgésica de la OMS Terapia intravenosa [editar] Enlaces externos • Anestesia Epidural en el parto. como son hernias inguinales. La asociación por vía epidural de dos fármacos potencia la acción de ambos minimizando sus efectos secundarios al permitir reducir la dosis. En este lugar se introduce el fármaco a administrar y el catéter si procede.

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.nlm.nih./007280. www.1.En caché - Similares .gov/medlineplus/.htm ..

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