Anestésicos Generales

Anestesia 1772 1799 1846

Tratamiento de afecciones superficiales local Priestley Davy W. Morton
(fracturas, amputaciones, extracción de Pizarro Óxido Gas Eter
cataratas, trepanación de cráneo) Coca nitroso hilarante

Uso de hipnosis, Jugo de 1540 1665 1844

trance, intoxicación amapola Paracelso Wren Horace Wells
con alcohol, presión de Dietileter Opio Uso de gases
nervios y vasos, Vía i.v. para anestesia
aplicación de frío Óxido
nitroso
Anestesia inhalatoria

Anestesia: general (inhalatoria o i.v.) y regional

 Etapas de la Anestesia

Examen físico, laboratorio, estado del paciente y tipo de cirugía

1-Medicación
anestésica Previa o 2-Inducción
Preanestésica

3-Mantenimiento 4-Recuperación
 Medicación anestésica previa

Objetivos

Evitar posibles complicaciones durante la inducción

Aportar cierto nivel de

sedación (opioides,
Disminuir las barbitúricos,
Disminuir el riesgo secreciones, que benzodiacepinas,
de aspiración antihistamínicos) y/o
pueden dificultar
analgesia (opioides), para
(antagonistas H2, la maniobra de tranquilidad del paciente
antiácidos, intubación ante la situación de stress,
metoclopramida) (atropina, así como también
escopolamina) contribuir a disminuir las
dosis de drogas a utilizarse
durante la cirugía
 Inducción Quirófano

Tiempo que transcurre desde que se administra la primera droga,

hasta que se comienza a operar

Bloqueo de la
conciencia
Bloqueo sensitivo Bloqueo motor
Objetivos de la
anestesia

Bloqueo autonómico Estabilidad

hemodinámica
 Mantenimiento

Objetivos

Mantenimiento del paciente dentro del Plano Anestésico

durante toda la cirugía. Controlar las funciones autonómicas
del paciente y asegurarse que no se pierda eficacia anestésica

Recuperación

Objetivos

Finalizado la cirugía: revertir los efectos

“Recuperación anestésica”
Plan analgésico adecuado
 Objetivos de la
anestesia

Lograr: Anestesia controlada y balanceada

Bloqueo sensitivo (analgesia) Anestésicos inhalatorios, Ketamina, Opiodes

Bloqueo de la conciencia Anestésicos inhalatorios, Ketamina, BT, BDZ

(sedación, hipnosis, amnesia)

Bloqueo motor (relajación Anestésicos inhalatorios

muscular) relajantes musculares

Bloqueo autonómico Atropina

Estabilidad Hipotensión controlada e Hipotermia

hemodinámica (reducir el consumo de oxigeno y el sangrado)
 En anestesia
general

Bloqueo sensitivo Bloqueo de la

(analgesia) conciencia (sedación,
hipnosis, amnesia)

Bloqueo motor
Bloqueo autonómico
(relajación muscular)

Objetivo: administrar vía intravenosa

drogas de diferentes grupos para
Anestesia obtener un sinergismo
Balanceada Morfina-Diazepam
Midazolam-Tiopental
Tiopental-Fentanilo
 Plano
anestésico

Profundidad de la anestesia. Cuatro períodos en base a signos físicos

que se presentan durante la anestesia (efectos sobre musculatura
somática, movimientos oculares y respiración).
Respiración lenta y regular
Primer período: Analgesia Amnesia
Analgesia y sedación

Excitación por inhibición de centros inhibitorios

Segundo período: Delirio Respiración irregular
Midriasis

Cuatro planos: depresión progresiva

Tercer período: Respiración irregular Mide la
Anestesia quirúrgica Midriasis y perdida de reflejos oculares eficacia

Cuarto período: Midriasis máxima

Parálisis respiratoria Parálisis bulbar con PCR
 Farmacodinamia

Estructura química diversa

Receptor específico?

Similitud fisico-química
y potencias

Mecanismo de acción común

A nivel molecular (teoría
unitaria de la narcosis)
 Farmacodinamia
Potencia

Concentración alveolar mínima (CAM)

Concentración que determina la inmovilidad
en el 50 % de los pacientes ante un estímulo
nocivo (incisión quirúrgica)

CAM=DE50=inversa de la potencia

Temperatura Presión atm.

CAM
Edad Cc iónica
Farmacodinamia
 Farmacodinamia

Mecanismo de acción
?
Membrana
Anestésicos
celular

Interaccionan con receptores

de membrana (GABA) Afectan el flujo de iones a
través de la membrana durante
la excitación de la membrana

Cambios en la permeabilidad
Alteración de las dimensiones
de la membrana

Cambios en su estado físico

 Farmacocinética
La farmacocinética de cada compuesto es de importancia durante la inducción
ya que lleva al paciente hasta el plano anestésico.
La dosis a administrar debe ser la adecuada, no excesiva ni insuficiente, y para
ello es necesario conocer todas las variables que hay que tener en cuenta.

Relación entre concentración anestésica Alveolar e Inspirada

Equilibrio de presiones parciales (pulmón-SNC)=Acción

Absorción Distribución Captación

 Farmacocinética
Relación entre concentración anestésica Alveolar e Inspirada

El factor más importante a tener en cuenta:

Cociente entre la Concentración de Anestésico Alveolar (FA) y
la Concentración de Anestésico Inspirado (FI)
FA/FI

FA/FI=1 (Saturación en equilibrio del sistema)

Ventilación Cc inspirada

FA/FI=1

Mayor V, más rápido Menor Cc inspirada, el aumento

aumenta FA depende de la eliminación por captación
(velocidad de pasaje a sangre)
 Farmacocinética

Factores que determinan la

eliminación por captación

Diferencia
Solubilidad
Gasto Alveolo-venoso
(l) (PA-PV)
cardíaca (Q)

Captación = l . Q . (PA – PV) / PB

PB = presión barométrica (atm)
 Farmacocinética

Diferencia
Solubilidad
Gasto Alveolo-venoso
(l) (PA-PV)
cardíaca (Q)

Solubilidad sangre/gas Depende de la captación

Mayor Q
Afinidad por ambas fases de los tejidos
Mayor captación
en equilibrio. Disminuye FA/FI Sin captación, no hay
Ejemplo=1.5 (1ml) Inducción más lenta diferencia A-V
Lenta saturación Sistema saturado
Mayor captación
Disminuye FA/FI
Mayor solubilidad Inducción más lenta
Mayor afinidad por sangre Lenta saturación
Mayor eliminación
Disminuye FA/FI
Inducción más lenta
Lenta saturación
 Farmacocinética

Flujo sanguíneo tisular

No todos los tejidos tienen la misma irrigación
Variación temporal para llegar al equilibrio

Tejidos altamente vascularizados:

Cerebro, riñón, hígado y glándulas endocrinas

Tejidos medianamente vascularizados:

Músculo y piel

Tejidos pobremente vascularizados:

Tejido adiposo No es necesario su saturación

Recuperación!!!
Lenta eliminación. Ojo en obesos y Cx prolongadas
 Farmacocinética

Relación entre concentración anestésica Alveolar e Inspirada

Cuanto más rápido FA/FI=1, mayor será la velocidad de inducción

FA/FI=1 (Saturación en equilibrio del sistema)

Ventilación Cc inspirada

Efecto del
segundo gas
 Efecto del
segundo gas

Disminuye las dosis de Acelera el

anestésicos tiempo de inducción

Mecanismo
Asociando a un primer gas (Oxido Nitroso) poco potente y en alta concentración,
un segundo gas muy potente en baja concentración, la rápida difusión del Oxido
Nitroso hacia el compartimiento sanguíneo llevará a una disminución del
volumen pulmonar total, que va a hacer que las presiones parciales de cada uno
de los otros gases (Segundo Gas y Oxígeno) aumenten y de esa manera hay una
mayor cantidad del segundo gas que se encuentra en condiciones de difundir
hacia la sangre.
Las siguientes inspiraciones administrarán nuevamente Oxido nitroso y el
anestésico inhalatorio sumándolo a los volúmenes anteriores del pulmón, así, al
cabo de unos minutos, se logra administrar un volumen importante del Segundo
Gas evitando utilizar concentraciones muy elevadas.
 Acciones Farmacológicas
Por su amplia distribución, producen efectos en diferentes órganos:
- Deprimen la actividad neuronal y bloquean la conducción en la
sinapsis, tanto a nivel pre y postsináptico
- Producen pérdida de la conciencia y analgesia como parte de
los objetivos
-Disminuyen el Consumo Cerebral de Oxígeno con un leve
aumento del Flujo Sanguíneo (aumento la PIC)
- Disminuyen también la hiperventilación que se produce como
respuesta al aumento de CO2.
-Disminuyen la contractilidad (altera la disponibilidad de Ca2+)
- Leve modificación en el retorno venoso (leve venodilatación)
- Vasodilatación.
- Para mantener el Volumen Minuto, aumentan la FC
- Disminuyen el Gasto Cardíaco, la Presión Arterial Media (PAM) y
deprimen a los Barorreceptores
- El principal efecto adverso de los anestésicos halogenados,
es la sensibilización del miocardio a las catecolaminas,
produciendo arritmias de importancia.
 Acciones Farmacológicas
-Depresión Respiratoria de intensidad variable (dosis y
droga). Por efecto depresor en SNC y por relajación muscular
periférica
- Aumenta la Frecuencia Respiratoria pero no suficiente para
compensar la disminución del Volumen Corriente
- Efecto final: Disminuye el Volumen Minuto y se acumula CO2
- Menor respuesta a la hipercapnia y a la hipoxia que conduce
a una mayor depresión respiratoria
- Acción Broncodilatadora

-En pacientes coronarios: “Robo Coronario” por VD en arterias

normales con disminución del flujo sanguíneo en zonas
isquémicas
- Disminuyen el flujo sanguíneo hepático y renal (ojo en pacientes
en riesgo)
- Dentro de los objetivos de la anestesia: producen bloqueo
autonómico, relajación muscular e hipotermia
- Relajan el músculo uterino y producen hipotensión fetal
 Efectos adversos
Hipertermia o Hiperpirexia Maligna
Se produce por la asociación de un anestésico halogenado y un relajante muscular

- Rápido aumento de la temperatura corporal (hasta 1 °C/5 min)

- Catabolismo proteico acelerado
- Lleva rápidamente a la muerte

- La asociación más frecuente: Halotano + Succinilcolina (se puede dar con otras
asociaciones en menor grado)

- Característica: componente genético. Se desconoce cuando se va a producir,

pero sí que la frecuencia aumenta si el individuo tuvo antecedentes propios o
familiares.
- Cuadro clínico:
Aumento del CO2 espirado
Rigidez muscular ≥2: Diagnóstico de hipertermia maligna
Taquicardia
Aumento de la temperatura
 Hipertermia o Hiperpirexia Maligna

-Se produce un aumento del metabolismo aeróbico y anaeróbico

-Aumenta la temperatura corporal, el CO2 y el ácido láctico: acidosis mixta.
-La temperatura puede superar los 43 °C, el dióxido de carbono los 100 mmHg y
el pH puede ser inferior a 7,00.

Tratamiento:
- Interrumpir la administración de anestésicos
-Administrar dantroleno, bicarbonato y bajar la T° corporal con medios físicos.
– El Dantroleno es la clave del tratamiento.
- Mecanismo de acción: Inhibe la disponibilidad de Calcio intracelular (RS)
Impide la liberación excesiva de Calcio
Impide la despolarización celular

- Tasa de mortalidad: 70%.

- Con diagnóstico temprano: 30%
- Con la administración correcta y temprana de Dantroleno: 5%.
 Tipos de Anestésicos Generales

Gases: Oxido Nitroso y Ciclopropano

Líquidos Volátiles: Halotano y los éteres halogenados Sevofluorano,
Isofluorano, Desfluorano, Enfluorano y Metoxifluorano. Eter dietílico y
Cloroformo.
Fijos: Tiopental, Propofol, Etomidato y Ketamina
Otros: Benzodiacepinas, Opioides, Droperidol y Esteroides.

Inhalatorios Fijos

Permiten disminuir la dosis de

anestésico, los tiempos de inducción y
recuperación y disminuyen la
incidencia de efectos adversos
Inhalatorios
 Anestésicos Inhalatorios

Oxido Nitroso
-Único gas que se utiliza en anestesia en la actualidad
-Se lo utiliza para producir anestesia por el Efecto del Segundo Gas (motivo:
requiere altas Cc (mas del 80%) o condiciones hiperbáricas para producir
anestesia completa sola)
-Es uno de los anestésicos inhalatorios con mejor coeficiente de partición
sangre/gas (0.47)
-Sus efectos a nivel cardiovascular son difíciles de observar cuando se asocia a
otros anestésicos inhalatorios
-También son leves sus acciones a nivel respiratorio
- Es un gas no inflamable y no irritante
- Inicio y terminación de acción rápidos
- Es ideal para combinar con otros agentes
- Desventajas: Carece de acción relajante muscular
Puede producir hipoxia por la alta Cc a la que se usa
Puede difundir hacia espacios aéreos cerrados, distensibles o
rígidos (tubo digestivo, tórax, cráneo)
 Anestésicos Inhalatorios

Halotano
-Droga patrón de los líquidos volátiles halogenados
- Coeficiente de partición sangre/gas relativamente bajo (2.3): produce una rápida
inducción y recuperación
- Produce depresión cardiovascular dosis dependiente con hipotensión,
bradicardia y reducción del gasto cardíaco
- Produce depresión respiratoria también dosis dependiente
- No produce una relajación muscular completa
- Efectos adversos más importantes:
-Sensibilización del miocardio a las catecolaminas con la consecuente
aparición de arritmias
-Hiperpirexia maligna
-Hepatitis: fiebre, anorexia, náuseas y vómitos en los 2 a 5 días post-cirugía.
Puede evolucionar a IH (50% de mortalidad).
Mecanismo de la hepatitis por Halotano: entre el 60% y el 80%
del halotano administrado se elimina en el primer día, el
resto cerca del 50% se metaboliza en hígado con
generación de metabolitos tóxicos que inducen reacción
inmune y lesión hepática.
Enfluorano
-Características similares al Halotano
- Coeficiente sangre / gas levemente menor (1.8)
- A nivel cardiorrespiratorio: también produce depresión dosis dependiente
- Metabolización a fluoruro mayor que la del Halotano: no produce toxicidad renal
- A nivel hepático: administración repetida ocasiona necrosis hepática
- Altas concentraciones pueden producir convulsiones
- Permite cambiar rápidamente la profundidad anestésica con leves modificaciones
cardiorrespiratorias
- Produce una relajación muscular completa
- Es menos arritmogénico que Halotano

Isofluorano
-Coeficiente sangre/gas menor que Enfluorano (1.4): rápida inducción y
recuperación
- Depresión cardiorespiratoria dosis dependiente
- No produce toxicidad hepática ni renal
- Sólo se metaboliza el 0.2% del Isofluorano que entra al organismo
- Arritmias: muy poco frecuente
- Produce una buena relajación muscular
- Permite controlar el flujo sanguíneo cerebral y la PIC
 Anestésicos Inhalatorios

Desfluorano
-Diferencia estructural con Isofluorano: tiene una molécula de Fluor (F) en
lugar de Cloro (Cl): le otorga un coeficiente de solubilidad sangre/gas de 0.45
similar al Oxido Nitroso
-Rápida velocidad de inducción y recuperación útil para la cirugía ambulatoria
-Menos potente que el Isofluorano
-Produce depresión cardiorrespiratoria dosis dependiente
-Sin toxicidad hepática ni renal
-Sólo el 0.02% se metaboliza
-A diferencia del resto: produce mayor irritabilidad de las vías respiratorias
Conveniente administrarlo luego de la intubación

Sevofluorano
- Coeficiente sangre/gas de 0.65 similar al desfluorano
- Menor irritación de la vía aérea y excelente estabilidad cardiorrespiratoria
- Cerca del 3% se metaboliza
- Puede producir nefrotoxicidad
 Anestésicos Intravenosos (Fijos)
Tiopental Sódico
- Barbitúrico de acción ultracorta y el único utilizado en anestesia
- Comienzo de acción rápido (10-20 segundos)
- Corta duración de efecto (30 minutos)
- Depresión cardíaca, respiratoria y del SNC (muerte si no se maneja
correctamente la ventilación)
- Uso en anestesia exclusivamente para producir una rápida pérdida de la
conciencia durante la inducción
- Muy irritante y la inyección extravenosa o intraarterial puede producir lesiones
graves
- Mecanismo de acción: prolongan el tiempo de apertura de los canales de Cl del
receptor para GABA, con la consecuente hiperpolarización celular

Etomidato
- Agente hipnótico de duración ultracorta: induce sueño a los 5 minutos
- No produce depresión cardíaca ni respiratoria
- Puede ocasionar leve hipotensión
- Es una de las drogas de elección en pacientes cardíacos por su alta estabilidad
hemodinámica
Propofol
-Es un aceite de la leche de soja (color blanco)
-Produce pérdida de la conciencia tan rápido como Tiopental
- Produce un ardor local cuando se administra (percepción del trayecto a medida
que recorre la vena, esto se puede evitar asociándolo a una mínima dosis de
Lidocaína, sin riesgos cardíacos)
- Disminuye levemente la presión arterial (no se aconseja en hipovolémicos)
- Produce depresión respiratoria: riesgo de hipoxia y aumento de CO2
- No produce arritmias ni toxicidad hepática o renal
- Mecanismo de acción: similar a Tiopental, con prolongación del tiempo de
apertura de los canales de Cl del receptor para GABA

Ketamina
- De los fijos, es la única que puede considerarse un anestésico general
- Produce Anestesia Disociativa: analgesia con disociado del medio
- Produce alucinaciones y pesadillas (con BDZ las disminuye)
- A diferencia del resto: produce hipertensión y taquicardia
- A nivel respiratorio: broncodilatación por actividad simpaticomimética
- Es ideal para Cx de urgencia, inestabilidad cardiovascular y shock
- Se puede administrar por vía i.v. e i.m.
- Mecanismo de acción: interaccion con receptores NMDA/opiodes/NA/5-HT/Ach
 Anestésicos Intravenosos (Fijos)

Benzodiacepinas
- Se caracterizan por su acción ansiolítica, hipnótica, sedante, relajante muscular y
anticonvulsivante
- En anestesia: Midazolam, de acción corta para la inducción
- Se pueden utilizar otras drogas del grupo para la medicación preanestésica
- Producen una depresión respiratoria dosis dependiente
- A nivel cardiovascular: leve disminución de la resistencia periférica
- Mecanismo de acción: prolongan el tiempo de apertura de canales de Cl (GABA)
- Flumazenil: droga del mismo grupo. Es antagonista selectivo de las BZD,
bloqueando en forma específica sus acciones.

Opioides
- Tiene utilidad: en el preoperatorio, durante la cirugía y en el postoperatorio
- Por su efecto narcótico: producen sueño
- Son altamente eficaces como analgésicos
- En anestesia: Morfina, Meperidina, Fentanilo y sus derivados.
Fentanilo – Droperidol
- Droperidol: droga (butirofenona) que produce Síndrome Neuroléptico:
tranquilidad psicomotriz, disminución de la ansiedad e indiferencia afectiva
- No produce pérdida de la conciencia
- Tiene acción antiemética, anticonvulsiva, antifibrilatoria, bloqueo adrenérgico y
potencia a otros depresores del SNC
- La asociación con Fentanilo produce la llamada Neuroleptoanalgesia: muy
utilizada para procedimientos quirúrgicos menores y estudios diagnósticos
-Administrando Oxido Nitroso al 65% se logra la Neuroleptoanestesia (puede
realizarse con una gran variedad y combinación de drogas: anestésicos generales
inhalatorios, fijos, BDZ, BT)
- A menor duración de efecto, los pacientes puedan ser dados de alta a las pocas
horas de finalizado el estudio (endoscopías, punciones diagnósticas, biopsias, etc.)
- Mecanismo de acción: bloqueante D1 y a1 débil

Esteroides
- Eltanolona: derivado de la Progesterona, sin acciones endocrinas
- Mecanismo de acción: se sugiere que prolonga el tiempo de apertura de los
canales de Cl del receptor para GABA
 Anestésicos Locales
Erytroxylon Coca
1860: se aisló por primera vez
1884: uso en anestesia para Cx oftalmológica, bloqueo por infiltración
1892: por su toxicidad se buscan reemplazos (derivados)
1905: Procaína (prototipo de anestésico local)

Propiedades de los anestésicos locales:

- Actúan en cualquier parte del SNC
- Sobre cualquier tipo de fibra
- Pueden bloquear tanto la conducción sensitiva como la motora
- Al final de su acción: recuperación total de las funciones de la región bloqueada
sin producir lesión de ésta

Clasificación
Amidas Ésteres
 Mecanismo de acción
- Finalidad terapéutica: bloqueo de la conducción del impulso nervioso doloroso
- Mecanismo: Bloqueo temporal y reversible de los canales de Na+ Voltaje-
dependientes activos en los axones
- Consecuencia: hiperpolarización de la célula, incremento el umbral para la
conducción del impulso.
- Reduce también la tasa del incremento del potencial de acción y retrasa la
conducción del impulso nervioso.
- En conjunto: reduce la probabilidad de producción del potencial de acción.
- También bloquea los canales de K+, a altas concentraciones y no afectan de
manera significativa la conducción como el bloqueo de los canales de Na+.
- Biofase: dentro del axón (bloqueo de los canales de Na+ voltaje-dependientes
desde el interior de la célula). Requisito: deben primero entrar.
- Todas son drogas básicas (pKa alto = predomina siempre la Fracción Ionizada que
no pasa las membranas). Consecuencia: la mayor parte de la droga no va a actuar.
- No obstante: la Fracción NO Ionizada es lo suficientemente liposoluble como para
atravesar membranas y bloquear la conducción.
- IMPORTANTE: precaución de no anestesiar zonas con pH muy bajo (Fracción NO
Ionizada será insuficiente) (abscesos)
- La Fracción NO Ionizada atravieza el axón. La Fracción Ionizada es la activa (debe
ionizarse)
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
 Farmacocinética

Dos formas de aplicación: inyección en el sitio de acción

Absorción (infiltración, bloqueo regional, plexual, etc.) o en forma tópica
(cremas, colirios).

Amplia distribución en todo el organismo

Distribución Por su liposolubilidad: atraviesan BHE
Por ser básicas: alta afinidad por las a-1-glicoproteínas ácidas

Esteres: esterasas plasmáticas (colinesterasa sérica)

Metabolismo Amidas: amidasas a nivel hepático (metabolismo microsomal)
Lidocaína: evaluar función hepática (amida de cinética 0)

La mayor parte de los metabolitos (esteres y amidas) se eliminan

Excreción por vía renal (evaluar función renal)
 Factores que influyen en la eficacia de la anestesia local

Concentración bloqueadora mínima (CBM)

Potencia A moyor potencia, menor cantidad necesaria.

Depende: Liposolubilidad
Comienzo de Distancia a la fibra nerviosa
acción Grosor de la fibra
Tipo de fibra

Vascularización de la zona a infiltrar: modificar la duración.

Duración de A mayor circulación más rápido va a finalizar su acción.
Asociación con adrenalina disminuyen la circulación.
acción Contraindicado: en zonas de circulación terminal (dedos, nariz,
orejas y genitales).

Fibras motoras vs sensitivas

Tipo de fibra Fibras mielínicas vs amielínicas
Más rápido bloqueo

Conducción saltatoria (x3 nodos)

Modifica la ionización de la droga
pH Zonas absedadas
 Efectos farmacológicos
Por su bloqueo del canal de Na+

Anestésicos Antiarrítmicos

Efectos adversos
- Se observan: a grandes Cc en forma local o accidentalmente por vía intravenosa
SNC - A mayor potencia: mayor facilidad para producir toxicidad.
- A excepción de cocaína: son depresoras del SNC.
- Secuencia: primero excitación, avanza hacia la depresión y finalmente
convulsiones con PCR.
- A nivel del sistema cardionector y muscular: disminuye las 4
Cardiovascular propiedad cardíacas.
-A nivel vascular: VC (dosis bajas) sin afectar PA.
A dosis mayores = VD con disminución de la Rp.
- Cocaína: único anestésico local estimulante a nivel CV (inhibe la
recaptación de catecolaminas)

Esteres:
Hipersensibilidad Desde leve irritación local hasta cuadros de riesgo de vida
 Tipos de anestesia local
Cremas, jaleas y colirios
Tópica Cx oftalmológicas, anestesiar piel y mucosas
Como anestésico y lubricante (sondas, tubos, endoscopias)

Inyección directa en el tejido

Infiltrativa Adrenalina para duplicar la duración
No altera funciones corporales

Bloqueo de “Anestesia Troncular”

Inyección subcutánea con bloqueo de la zona distal
campo A igual dosis, mayor cobertura de área anestésica (vs infiltrativa)

“Anestesia Regional”
Bloqueo Bloqueo de raíces y plexos nerviosos (mayor área anestesiada)
nervioso Bloqueo sensitivo y motor
No se inyectan dentro del nervio (doloroso con riesgo de lesión)

Anestesia Anestesia
Anestesia Raquídea, epidural,
Regional i.v. Subaracnoidea o extradural o
intradural peridural
 Tipos de anestésicos locales

Amidas Ésteres

Mas usados en la actualidad Primeros en usarse

Menos fenómenos alérgicos Mas fenómenos alérgicos

Lidocaína Procaína
Bupivacaína Cocaína
Etidocaína Tetracaína
Prilocaína Clorprocaína
Ropivacaína Benzocaína
 Anestésicos locales tipo amida

- Droga patrón de los Anestésicos Locales.

Lidocaína - Puede utilizar por vía parenteral o local como gel.
- Es el único con uso antiarrítmico y por vía intravenosa.
- Presenta cinética de eliminación flujo dependiente
- Duración de acción: depende de la concentración utilizada, del sitio
de inyección, la vascularización y la presencia o no de VC.
- Aplicaciones: amplias, en cualquier proceso que requiera anestesia
de duración intermedia, 1 a 3 horas.
- Efectos adversos sistémicos: principalmente sobre SNC y corazón.

- Produce anestesia por períodos prolongados

Bupivacaína - Produce un bloqueo más selectivo sobre fibras sensitivas.
- Por estas propiedades: se la utilizado en trabajo de parto y para
analgesia postoperatoria prolongada por medio de catéteres.
- Posee mayor cardiotoxicidad que la lidocaína, porque se disocia
más lentamente de los canales de Na+. (arritmias ventriculares graves
y depresión del miocardio si se inyecta accidentalmente por vía
Intravenosa).
 Anestésicos locales tipo amida

- Comienzo de acción rápido simil Lidocaína

Etidocaína - Duración más prolongada como Bupivacaína
- Produce un bloqueo motor más importante
- Se utiliza en procesos que requieren relajación muscular.
- Cardiotoxocidad: similar a Bupivacaína.

- Duración de acción símil Lidocaína.

Prilocaína - Su principal diferencia: produce poca VD y puede utilizarse sin VC.
- La hace útil para la anestesia regional intravenosa.
- Reacción adversa más importante: metabolización de su estructura
hasta la producción de metahemoglobina.

- Se desarrolló buscando una droga similar a la Bupivacaína pero con

Ropivacaína menos cardiotoxicidad.
- Es levemente menos potente
- Respeta más a las fibras motoras
 Anestésicos locales tipo esteres

- En desuso por su baja potencia

Procaína - Comienzo de acción lento
- Duración de acción corta
- Presenta fenómenos hipersensibilidad
- Metabolismo: produce ácido paraaminobenzoico (PABA), que inhibe
la acción de las sulfonamidas, por lo cual no debe darse en individuos
consumiendo estos quimioterápicos.

- Produce anestesia y VC secundaria a inhibición de uptake de aminas.

Cocaína - Por el mismo motivo: es euforizante.
- Se puede utilizar solamente en preparados para producir anestesia
tópica en las vías aéreas superiores, produciendo analgesia y por la
vasoconstricción, reduce el sangrado.
- El desvío de su uso por su alto potencial adictivo hizo que se dejara
de lado como Anestésico Local.
- Su eficacia como anestésico es excelente.
 Anestésicos locales tipo esteres

- Mucho más potente y de acción más prolongada que procaína

Tetracaína - Es más tóxica
- Se usa para anestesia raquídea cuando se necesita bloqueo
prolongado
- La aparición de la Bupivacaína hizo que caiga en desuso
- En la actualidad, se limita a preparados para uso en oftalmología.

- Comienzo de acción rápido con duración corta

Clorprocaína - Toxicidad aguda reducida por su rápida metabolización
- En anestesia raquídea y epidural: producía bloqueo sensitivo y
motor prolongado
- Nuevos preparados con EDTA cálcico como conservador, no
producen esta neurotoxicidad, pero sí dolor lumbar por tetania de
los músculos pararraquídeos.

- Se la utiliza como anestésico tópico en dermatología, o en pastillas

Benzocaína para el dolor de garganta.