INSUFICIENCIA

CARDÍACA CONGESTIVA
An Osmosis Video: Congestive Heart Failure (CHF) Explained
RESUMEN
• Es una afección clínica en la que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo debido a
cambios patológicos en el miocardio . Las tres causas principales son la enfermedad de las arterias coronarias, la diabetes mellitus y la hipertensión.

• Estas afecciones causan disfunción ventricular con bajo gasto cardíaco , lo que resulta en congestión sanguínea y mal perfusión sistémica . La ICC se
clasifica como insuficiencia cardíaca izquierda o derecha, mientras que una combinación de ambos se denomina ICC biventricular o global.
○ LHF conduce a edema pulmonar y disnea consecuente , mientras que RHF conduce a congestión venosa sistémica que causa síntomas
como edema con fóvea , distensión venosa yugular y hepatomegalia. La CHF biventricular se manifiesta con características clínicas tanto
de RHF como de LHF , así como síntomas generales como taquicardia, fatiga y nicturia.
○ En casos raros, CHF de alto gasto puede ocurrir como resultado de condiciones que aumentan las demandas metabólicas, lo que lleva a un
aumento del gasto cardíaco que eventualmente abruma al corazón.

• La ICC se diagnostica en función de la presentación clínica y requiere un estudio inicial para evaluar la gravedad de la enfermedad y determinar las
posibles causas. El estudio inicial incluye la medición de los niveles de péptidos natriuréticos cerebrales , radiografía de tórax , ECG y
un ecocardiograma . El manejo de la ICC incluye modificaciones en el estilo de vida y tratamiento de afecciones asociadas (p. Ej., Hipertensión ) y
comorbilidades (p. Ej., Anemia ), junto con agentes farmacológicos que reducen la carga de trabajo del paciente corazón.

DEFINICIÓN
• Insuficiencia cardíaca (IC) : un complejo de signos y síntomas causados por un deterioro estructural o funcional del llenado ventricular y/o expulsión de sangre.

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) : un síndrome clínico en el que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades
metabólicas del cuerpo.

• IC con FE reducida (ICFER, IC sistólica): ICC con volumen sistólico reducido, reducida fracción de eyección (FEVI≤ 35-40%)

• IC con FE conservada (ICFEP, IC diastólica): ICC volumen sistólico reducido, volumen telediastólico normal/reducido, y FE conservada (FEVI≥ 40-50%)
(La FE se conserva porque se reducen tanto el vol. telediastólico como el volumen sistólico, existe hipertrofia concentrica)

• IC derecha (ICD): ICC debida a disfunción del ventrículo derecho que produce congestión de sangre en las venas cavas y venas periféricas, lo que aumenta
la presión hidrostática venosa y produce edema periférico, aumento de la presión venosa yugular , ascitis y hepatomegalia.

• IC izquierda (ICI): ICC debido a una disfunción del ventrículo izquierdo que da como resultado hipoperfusión tisular y aumento de la presión capilar pulmonar.

• Biventricular (global) CHF: ICC en el que tanto los ventrículos izquierdo y derecho se ven afectados como resultado el desarrollo de síntomas de ambos.

• ICC crónica compensada: un paciente tiene signos de ICC en la ecocardiografía pero está asintomático o sintomático y estable

• ICC descompensada aguda: deterioro repentino de la ICC o nueva aparición de ICC grave debido a una afección cardíaca aguda (IAM)

EPIDEMIOLOGÍA
• El 1-2% de la población mundial • Enfermedad de Chagas → principal causa en Sudamérica
• La incidencia es mayor entre los afroamericanos y los hispanos.
• La incidencia aumenta con la edad: ∼ el 10% de las personas > 60 años se ven afectadas.
• La cardiopatía sistólica es la forma más común de ICC en general.
• Ecuador:
○ 3% en 2014 tiene IC - 1316 muertes
○ 199 mil tienen IC sin acompañamiento médico

ETIOLOGÍA
Disfunción sistólica (↓FE) Disfunción diastólica (FE conservada) Estados de alto GC
Causas - Enfermedad de arterias coronarias (60-75%) || - Trastornos metabólicos
generales • Infarto de miocardioa • Tirotoxicosis
• Isquemia miocárdicaa - Trastornos nutricionales
- Hipertensión arterial (75%) - Requerimiento excesivo de flujo
↑crónico de poscarga → HVI → ↓elasticidad del VI sanguíneo
→↓llenado ventricular • Derivación arteriovenosa
- Diabetes mellitus (miocardiopatía diabética) sistémica
- Valvulopatía • Anemia crónica
- Enfermedad renal
- Enfermedades infiltrativas (Hemocromatosis)
Causas - Miocardiopatía dilatada - Miocardiopatía restrictiva
específicas (Enf. de Chagas, consumo de alcohol crónico, idiopática) • Trastornos infiltrativos
- Arritmia cardíaca • Enfermedades por almacenamiento
- Miocarditis (hemocromatosis)
- Miocardiopatía hipertrófica
• Primaria
• Secundaria (HTA)
- Taponamientto pericárdico
- Pericarditis constrictiva Miocardiopatía dilatada
- Envejecimiento - estenosis aórtica Miocardiopatía congestiva
Miocardiopatía hipertrófica
Otros FR - Obesidad || Trastorno que conduce a la dilatación y la contracción deficiente de uno o ambos
Fumadores ventrículos, que generalmente resulta en insuficiencia cardíaca. Idiopático hasta en el 50% Enfermedad miocárdica hereditaria caracterizada por hipertrofia del ventrículo izquierdo que no es
-
- EPOC de los casos y puede ser hereditario. Otras causas importantes incluyen miocarditis, causada por condiciones de precarga o poscarga aumentadas y da como resultado disfunción diastólica
- Uso de drogas pesadas (recreativas y recetadas) cardiopatía isquémica, hipertensión, embarazo y consumo excesivo de alcohol a largo plazo. y gasto sistólico reducido. Puede ser asintomático o causar síntomas de isquemia miocárdica,
- Abuso de alcohol insuficiencia cardíaca, síncope y arritmias. Además, se clasifica en subtipos obstructivo y no obstructivo.

• Entre un 20-30% de IC con disminución de la FE se desconoce la causa → miocardiopatía idiopática, no isquémica, dilatada
Miocardiopatía restrictiva
Afección patológica del músculo cardíaco caracterizada por disminución de la distensibilidad
y rigidez de las paredes de la aurícula y el ventrículo. Las causas más comunes son la
amiloidosis y la fibrosis miocárdica después de la cirugía cardíaca o la radiación. Asociado
con signos de insuficiencia cardíaca diastólica. La fracción de eyección sistólica suele
conservarse.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) (2013)
- Clasifica a los pacientes en función de una evaluación objetiva de las características clinicas y los hallazgos diagnósticos
Estadio Evaluación objetiva Clase NYHA
A • Asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC • Ninguna
(HTA preexistente , enfermedad de las arterias coronarias , diabetes mellitus )
• Sin cambios o síntomas cardíacos estructurales
B • Asintomáticos con daño estructural al corazón • NYHA I
(Cicatrices de infarto , dilatación, hipertrofia)
C • Daño estructural al corazón. • NYHA I, II, III, IV
• Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca (sintomáticos).
D • IC en etapa terminal • NYHA IV
• Enfermedad estructural avanzada y síntomas en reposo a pesar de tto médico

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NYHA

- Evalúa la capacidad funcional del paciente (limitaciones en actividad física y síntomas)
Clase NYHA Caracteristicas
Clase I • Sin limitaciones de actividad física
• Sin síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva
Clase II • Limitaciones leves de la actividad física moderada o prolongada (p. Ej., Síntomas después de subir 2 tramos de escaleras o levantar objetos
pesados)
• Cómodo en reposo
Clase III • Limitaciones marcadas de la actividad física (p. Ej., Síntomas durante las actividades diarias como vestirse, caminar por las habitaciones)
• Cómodo solo en reposo
Clase IV • Confinado a la cama, malestar durante cualquier forma de actividad física CAMBIOS EN EL MIOCITO
• Síntomas en reposo - ↓ función de la trifosfatasa de adenosina de Ca+ del retículo sarcoplásmico (SERCA2A)
- ↓ captación de Ca en el retículo sarcoplásmico
- Fuga de calcio
FISIOPATOLOGÍA - Miocitólisis e interrupción de uniones esqueléticas, menor expresión ded cadedna
El GC = vol.sistólico x FC, está determinado por tres factores: precarga, poscarga y contratibilidad ventricular. pesada ded a-miosina
Mecanismo subyacente de GC reducido - ↓ de la función sistólica de VI
IC con fracción de eyección reducida (ICFER)
- ↓ contractibilidad → disfunción sistólica ventricular → ↓FEVI → ↓GC
- Causas:
○ Daño y pérdida de miocitos (después de un infarto, coronariopatía, miocardiopatía dilatada)
○ Arritmia cardíaca
• Cambios:
- Estímulos biológicos para cambios: 1. Hipertrofia de miocitos
○ Presión mecánica del miocito 2. Alteraciones de las propiedades contráctiles del miocito
○ Neurohormonas circulantes (NA, angiotensina II) 3. Pérdida progresiva de los miocitos a través de necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica
○ Citocinas inflamatorias (TNF) 4. Desensibilización de los receptores B adrenérgicos
○ Factores de crecimiento (endotelina) 5. Anomalías en la producción de energía y metabolismo del miocardio
○ RLO 6. Reoganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno estructural con sustitución
subsiguiente por una matriz de colágeno interstiticial que no da apoyo estructural al miocito

IC con fracción de eyección conservada (ICFEC)

- ↓ elastancia ventricular → difunción diastólica ventricular → ↓ llenado ventricular y ↑la presión diastólica → ↓GC (mientras que la FEVI permanece normal)
- Causas:
○ ↑ rigidez del ventrículo (HTA con HVI, miocardiopatía restrictiva)
○ ↓ relajación del ventrículo (Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico)

IC derecha (ICD) Congestión hepática (hígado de nuez moscada)

Se pueden ver rayas amarillas de grasa y motas de manchas oscuras en todo el tejido hepático.
- ↑ poscarga del ventrículo derecho: ↑ presión en arteria pulmonar (HAP) Estos hallazgos son compatibles con la congestión hepática. Los sinusoides hepáticos dilatados
- ↑ precarga del ventrículo derecho: sobrecarga de volumen del VD (insuficiencia tricuspíde, derivación de izquierda a derecha) aparecen como manchas oscuras. La falta de suministro de nutrientes a los hepatocitos que rodean la
vena central conduce a una atrofia adicional y degeneración grasa, lo que hace que el hígado se parezca
IC izquierda (ICI) a una semilla de nuez moscada, de ahí el nombre de "hígado de nuez moscada"
- ↑ poscarga del ventrículo iziquierdo: ↑ presión aórtica media (HTA), obstrucción del flujo de salida (estenosis aórtica)
- ↑ precarga del ventrículo izquierdo: sobrecarga de volumen del VI (reflujo hacia el ventrículo por insuficiencia aórtica)

Tanto la remodelación cardíaca como el

Consecuencias de la IC descompensada aumento de la poscarga tienen un efecto
- Fallo directo: ↓GC → mala perfusión de órganos → disfunción orgánica (Hipotensión, disfunción renal) negativo sobre el gasto cardíaco. Los
aumentos de la frecuencia cardíaca y la
- Fracaso o reflujo hacia atrás precarga tienen un efecto positivo sobre el
○ Ventrículo izquierdo: ↑ volúmenes y presiones del VI → paso de sangre a los pulmones → ↑presión arterial capilar (presión hidrostática en los capilares se vuelve gasto cardíaco. El efecto neto de estos
mayor que la oncótica, haciendo que el líquido se filtre al intersticio y alvéolos) → edema pulmonar cardiogénico (se presenta como ortopnea) y aumento de la presión mecanismos compensatorios puede ser
arterial pulmonar (HAP) suficiente para restaurar el gasto cardíaco. Si
no, el ciclo se repite.
○ Ventrículo derecho: ↑ presión de la arteria pulmonar (HAP) → ↓GC del lado derecho → congestión venosa sistémica → edema periférico y congestión
progresiva de órganos internos (Hígado, estómago)

○ Hígado de nuez moscada: apariencia hígado como semilla de nuez moscada debido a la isquemia y degeneración grasa por congestión venosa hepática

Mecanismos de compensación
Estan destinados a mantener el GC cuando se reduce el volumen sistólico:

1. Aumento de la actividad adrenérgica (barorreceptores detectan cambios en la PA y liberan catecolaminas): ↑FC, PA y contractiblidad ventricular

2. Aumento de la actividad del SRAA: activado por la disminución en la perfusión renal secundaria a la reducción del volumen sistólico y al GC
○ ↑ secreción de angiotensina II produce:
§ Vasoconstricción periférica → ↑ PA → ↑poscarga
§ Vasoconstricción de las arteriolas eferentes → ↓flujo sanguíneo renal neto y ↑presión intraglomerular → TFG mantenida
○ ↑ secreción de aldosterona → ↑reabsorción renal de Na+, agua → ↑precarga (que a su vez ↑GC por el mecanismo de Frank Starling)

3. Sistema de citocinas
○ Vasofilatadores que evitan la vasoconstricción periférica excesiva
§ ANP, BNP, bradicidinas, PGE, PGI2 y NO

○ Secreción de péptido natriurético cerebral (BNP) Presión de enclavamiento capilar pulmonar

§ BNP: hormona de miocitos ventriculares liberada en respuesta a mayor llenado y estiramiento ventricular
Presión de oclusión de la arteria pulmonar
§ Mecanismo de acción: ↑GMPc intracelular del músculo liso → vasodilatación → hipotensión y ↓presión de oclusión de la arteria pulmonar Una medida indirecta de la presión de la aurícula izquierda y, por tanto,
una estimación de la precarga. Medido al hacer avanzar un catéter con
Activación de los sitemas neurohormonales en la IC balón en una pequeña arteria pulmonar y luego inflar el catéter. A
• IC produce "↓carga" de los barorreceptores de alta presión en VI, seno carotídeo y arco aórtico → pérdida del tono parasimpático en el SNC →↑tono simpático continuación, se mide el PCWP distal al balón inflado. Normal: 4 a 12 mm
eferente y liberación de ADH que actua como vasoconstrictor incrementando la reabsorción de agua en los túblos renales. Hg.
• ↑ activida simpática → liberación de renina (SRAA)→ ↑angiotensina II y aldosterona → ↑ retención de agua y sal, vasoconstricción de la vasculatura periférica,
hipertrofia de los miocitos, muerte celular de miocitos y fibrosis miocárdica.
Para estas causas se usa IECA o B-bloqueadores
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Nicturia (acostado, ↑GC y ↓vasoconstricción renal, provocando aumento de la orina filtrada y nicturia)
• Fatiga
• Taquicardia, varias arritmias (debido al aumento del tono simpático)
• S3/S4, ritmo de galope
(S3 indica llenado ventricular rápido, S4 indica hipertrofia ventricular) Síntomas cardinales: disnea y fatiga
• Pulsus alternans, ↓presión de pulso, ↓presión sistólica (IC grave)
• Caquexia
• Respiración de Cheyne Stokes (por ↑sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial y un periódo circulatorio alargado. Hay una fase de apnea donde la ↓PO2 y ↑PCO2,
estimulando el centro respiratorio que esta deprimido → hiperventilación e hipocapnia.

Características clínicas de la IC izquierda

• Síntomas de congestión pulmonar (signos predominantes de ICI) - acumulación de líquido intersticial o en el espacio alveolar que activa los receptores J yuxtacapilares que a su vez,
estimulan la respiración rápida y superficial que caracteriza la disnea.
○ Disnea (también causado por: reducción de distensión pulmonar, incremento de la resistencia de las vías respiratorias, fatiga de los músculos respiratorios, del diafragma o ambos)
La disnea se hace menos frecuente conforme se produce insuficiencia ventricular derecha
○ Ortopnea (se da por la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de extremidades inferiores hacia la circulación central en decúbito)
○ Edema pulmonar
○ Disnea paroxística nocturna
§ Ataques nocturnos de tos y falta de aire aguda que despierta al paciente (1-3h después de acostarse).
§ Causado por reabsorción del edema periférico por la noche → ↑retorno venoso
○ Asma cardíaco
§ Aumento de la presión de las arterias bronquiales → compresión de las vías respiratorias y broncoespasmo.
§ Los síntomas se asemejam al asma, con dificultad de respirar, sibilancias y tos

• Hallazgos en exploración fisica:

○ Estertores basilares bilaterales (consecuencia de la trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alveólos)
○ Sibilancias respiratorias (asma cardíaca) - (edema pulmonar)
○ Latido cardíaco desplazdo lateralmente (más alla de línea medioclavicular)
○ Frialdad y palidez de las extremidades inferiores, cianosis en labios y lechos unguales (excesiva actividad adrenérgica)

Características clínicas de la IC derecha

• Síntomas de retención y aumento de la PVC
○ Edema periférico con fóvea: como resultado de la trasudación de líquido debido a aumento de la presión venosa.
§ Sobretodo se da en tobillos y zonas pretibiales
§ Edema presacro y en escroto en pacientes encamados
○ Síntomas de congestión venosa hepática
§ Dolor abdominal (por el estiramiento de la cápsula hepática)
§ Ictericia
§ Anorexia, náusea y saciedad precoz
○ Otros síntomas de congestión de órganos (náuseas, pérdida de apetito en la gastropatía congestiva)
○ Casos severos: síntomas cerebrales (confusión, desorientación, trastornos del sueño)

• Hallazgos en examen físico:

○ Distensión venosa yugular: hinchazón visible de las venas yugulares debido a aumento de la PVC y la congestión venosa
○ Signo de Kussmaul Signo de Kussmaul
○ Hepatoesplenomegalia: puede resultar en cirrosis cardíaca y ascitis Un signo que se caracteriza por la distensión de las venas yugulares durante la inspiración (debido a la
○ Reflujo hepatoyugular: congestión venosa yugular inducida al ejercer presión manual sobre el hígado → ↑sobrecarga de volumen del corazón derecho → elevación de la presión venosa yugular). Puede observarse en pacientes con pericarditis constrictiva,
incapacidad del corazón derecho para bombear sangre adicional → distensión venosa yugular visible persistente durante varios segundos miocardiopatía restrictiva, infarto del ventrículo derecho y estenosis tricuspídea.
○ Derrame pleural (más en ICB)

PRONÓSTICO
Se pueden utilizar escalas de estratificación de riesgo para evaluar el pronóstico (p. Ej., Puntuaciones de riesgo CHARM y CORONA).
• Factores asociados con un peor pronóstico
○ BNP elevado
○ Hiponatremia
○ PA sistólica <120 mm Hg
○ Diabetes
○ Anemia
○ Pérdida de peso o bajo peso
○ S3
○ Uso de desfibrilador automático implantable
○ Hospitalizaciones frecuentes por insuficiencia cardíaca congestiva

• Supervivencia a 1 año según estadio NYHA

○ Estadio I : ∼ 95%
○ Estadio II : ∼ 85%
○ Estadio III : ∼ 85%
○ Estadio IV : ∼ 35%