NOMBRE: MARTHA JANETH HERNANDEZ

VERGARA
NA-NFAP3-2201-B2-001

GRUPO:NA-NFAP3-2201-B2-001

MATRÍCULA: ES1822023178

FECHA: ABRIL 22, 2022

 INSUFICIENCIA CARDIACA
ETIOLOGÍA
• Causas subyacentes: FISIOPATOLOG
• Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
•
•
Arteriopatía coronaria
Diabetes Mellitus
Insuficiencia sistólica:
•
ÍA
Disminución de la contractibilidad miocárdica en una eyección
• Hipertensión menor del 40% que se encuentra en el ventrículo al final de la
• Cardiopatía valvular diástole.
• Miocarditis Insuficiencia diastólica:
• Cardiopatía congénita • Ocurre de manera exclusiva en el ventrículo izquierdo. Hay una
• Drogas (alcohol, cocaína, doxorrubicina) contractibilidad del corazón normal, pero la relajación es anormal,
• Miocardiopatía idiopática provocando un aumento de la presión intraventricular con cualquier
• Condiciones raras (anomalías endocrinas, enfermedad volumen dado y esto compromete el gasto cardiaco.
reumatológica, condiciones neuromusculares)
• Miocardiopatía hipertrófica y restrictiva

•
• Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardiaca de alto gasto CLASIFICACIÓN
• Anemia, hipertiroidismo, enfermedad del corazón de Beriberi,
Síndrome al Albright, mieloma múltiple, embarazo, ESTADIO A ESTADIO B
glomerulonefritis, policitemia ver
• Insuficiencia cardiaca aguda
• Con alto riesgo de Enfermedad cardiaca
Insuficiencia valvular aguda, infarto de miocardio, miocarditis,
arritmia, drogas, septicemia. insuficiencia cardiaca. estructural desarrollada,
• Insuficiencia cardiaca derecha Anomalía estructural o claramente en relación
• Fallo de la VI, isquemia, hipertensión pulmonar, embolia funcional no identificada con insuficiencia cardiaca,
pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, estenosis de la válvula sin signos ni síntomas pero sin signos y síntomas
pulmonar
• Causas fundamentales:
• Incluyen mecanismos bioquímicos y fisiológicos ESTADIO C ESTADIO D
• Causas precipitantes:
• Progresión de enfermedad cardiaca subyacente
• Diversas afecciones (fiebre, anemia, infección) Insuficiencia cardiaca Enfermedad cardiaca estructural
• Medicamentos (antiinflamatorios no esteroideos AINE, quimioterapia) sintomática asociada a avanzada y síntomas acusados
• Genética de la miocardiopatía: enfermedad estructural de insuficiencia cardiaca en
• Miocardiopatías dilatadas subyacente. reposo a pesar de tratamiento
• Arrítmicas del ventrículo derecho y restrictivas médico máximo

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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
ETIOLOGÍA
Causas ambientales y genéticas FISIOPATOLOGÍA
• Obesidad, diabetes y enfermedades cardiacas Existen 2 hipótesis:
por tener componentes genéticos que pueden 1.- Los estudios han revelado que la hipertensión está asociada con la infiltración renal de células
contribuir a la hipertensión.
Causas secundarias renales
inmunitarias y que la inmunosupresión farmacológica o la inmunosupresión patológica provoca una
• Poliquistosis renal reducción de la presión arterial . La evidencia sugiere que los linfocitos T y las citocinas derivadas de
• ERC células T desempeñan un papel importante en la hipertensión.
• Obstrucción de tracto urinario 2.- La prehipertensión da como resultado la oxidación de lípidos como el ácido araquidónico que
• Tumor producto de renina conduce a la formación de isocetales o isolevuglandinas, que funcionan como neoantígenos, que luego
• Síndrome de liddle se presentan a las células T, lo que lleva a la activación de las células T y la infiltración de órganos
Causas secundarias vasculares
• Coartación de aorta, vasculitis, enfermedad
críticos (p. , riñón, vasculatura). Esto da como resultado hipertensión persistente o grave y daños en los
vascular del colágeno. órganos diana. También se ha demostrado que la activación del sistema nervioso simpático y los
Causas secundarias endocrinas estímulos noradrenérgicos promueven la activación e infiltración de linfocitos T y contribuyen a la
• Desequilibrios hormonales exógenos fisiopatología de la hipertensión. (Mattew, 2019)
(esteroides, anticonceptivos orales, AINE) y
endógenos (síndrome de Cushing,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo
primaria) CLASIFICACIÓN
Causas secundarias neurogénicas
• Tumor cerebral, disfunción autonómica, apnea
del sueño, hipertensión intracraneal.
Medicamentos
• Alcohol, cocaína, ciclosporina, tracolimus,
AINE, eritropoyetina, medicamentos
adrenérgicos, descongestionantes que
contienen efedrina, nicotina, regaliz
Otras causas:
• Hipertiroidismo de hipotiroidismo
• Hipercalcemia, hiperparatiroidismo,
acromegalia, hipertensión inducida por
embarazo.
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 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ETIOLOGÍA
-Disminución del suministro de sangre
al miocardio, debido al aumento de la
resistencia coronaria en las arterias
coronarias grandes y pequeñas. (lesión
ateroesclerótica)
-Aumento de las fuerzas extravasculares
-Reducción de la capacidad de trasporte
de oxígeno de la sangre
-Anomalías congénitas del origen y/o
trayecto de las principales arterias
coronarias epicárdicas.
-Factores de riesgo para la
ateroesclerosis (obesidad, niveles
séricos elevados de homocisteína,
síndrome metabólico
-Factores precipitantes (anemia severa,
fiebre, taquiarritmias, catecolaminas,
estrés e hipotiroidismo)
-Factores preventivos: (asociados a la
reducción de peso, nivel elevado de
colesterol HDL en suero, actividad
física, estrógeno,
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CLASIFICACIÓ
•
N
Angina estable crónica: Dolor torácico opresivo
• Isquemia de miocardio asintomática: no presen
ta síntomas, pero hay alteración del flujo
sanguineo debido a a la ateroesclerosos.
• Angina variante o por vasoespasmo:
caracterizada por un espamo de la arteria
coronada que lleva sangre, oxígeno y nutrientes
al músculo cardiaco.
• (ocurre cuando la persona esta en reposo)
• Dolor precordial con agiografía normal: dolor en
el pecho tipo anginosos
FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla cuando el flujo sanguíneo
coronario se vuelve inadecuado para
satisfacer la demanda de oxígeno del
miocardio. Esto hace que las células
miocárdicas pasen del metabolismo
aeróbico al anaeróbico, con un deterioro
progresivo de las funciones
metabólicas, mecánicas y eléctricas.
(the heart.org Mesdcape, 2018 )
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
• La ateroesclerosis es el TIPOS
ESC/ACCF/AHA/WHF clasificó además el IM en 5 tipos
principal responsable del según la causa subyacente
SCA.
• Factores de riesgo no TIPO I (IM Ruptura, ulceración, fisura, erosión de
Espontáneo la placa con trombo.
modificables (edad, sexo,
Calvicie
• Factores de riesgo TIPO 2 (IM
Desequilibrio isquémico
modificables. (fumar, Secundario
hipercolesterolemia, Muerte cardiaca repentina e
dislipidemia, diabetes FISIOPATOLOGÍA TIPO 3 (IM
que provoca la
inesperada cuando los valores de
mellitus, hipertensión, biomarcadores no están disponibles.
Estrés, mala higiene • El suministro de sangre al muerte
bucal, sedentarismo o miocardio no satisface la
demanda, si continua este TIPO 4a (IM
falta de ejercicio relacionado
Elevación de los valores de
• Oclusión secundaria a desequilibrio, se con PCI
biomarcadores
vasculitis desencadenan una cascada
• Hipertrofia ventricular de eventos celulares, TIPO 4b (IM
• Émbolos en las arterias inflamatorios y relac. Con Asociado con trombosis del stent
trombosis del
coronarias bioquímicos que da como stent
• Trauma coronario resultado muerte
irreversible de las células TIPO 5 (IM
• Consumo de drogas Elevación de los valores de
relacionado biomarcadores cardiacos mas de 10
• Hipoxemia de la anemia del musculo cardiaco y
CABG) veces URL
grave provocan un infarto de
• Influenza miocardio. (Zafari, 2019)

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 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
ETIOLOGÍA
Causado por una oclusión
trombótica o embólica de
una arteria cerebral.
Factores de riesgo:
• No modificables (edad,
sexo, carrera, etnicidad,
etc)
• Modificables:
( hipertensión, diabetes
mellitus, enfermedad
cardiaca,
hipercolesterolemia,
AIT, estenosis
carotídea, estilo de vida,
obesidad,
anticonceptivos orales,
anemia drepanocítica).
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FISIOPATOLOGÍA
Los accidentes cerebrovasculares
isquémicos agudos resultan de la
oclusión vascular secundaria a la
enfermedad tromboembólica. La
isquemia provoca hipoxia celular y
agotamiento del trifosfato de
adenosina (ATP) celular. Sin ATP, ya
no hay energía para mantener los
gradientes iónicos a través de la
CLASIFICACIÓN membrana celular y la despolarización
celular. La entrada de iones de sodio y
• Arteria grande calcio y la entrada pasiva de agua en la
célula conducen a un edema citotóxico.
Isquémico • Vaso pequeño o lacunar Horas o días después de un accidente
cerebrovascular, se activan genes
• Infarto Cardioembólico específicos, lo que conduce a la
formación de citocinas y otros
factores que, a su vez, provocan una
mayor inflamación y un compromiso
microcirculatorio. (Jauch, 2020)
 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO

ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN
Las etiologías son variadas. Generalmente son causados
por la ruptura de un vaso sanguíneo ya sea por
• Intracerebral
hipertensión arterial, aneurisma o malformaciones
arteriovenosas. (UnADM) Hemorrágica
• Subaracnoidea

FISIOPATOLOGÍA
El sangrado ocurre directamente en el parénquima
cerebral. El mecanismo habitual es la fuga de pequeñas
arterias intracerebrales dañadas por hipertensión crónica. La
hemorragia intracerebral tiene predilección por ciertos sitios
del cerebro, incluidos el tálamo, el putamen, el cerebelo y el
tronco encefálico. Además del área del cerebro lesionada por
la hemorragia, el cerebro circundante puede resultar dañado
por la presión producida por el efecto de masa del
hematoma. Puede ocurrir un aumento general de la presión
intracraneal. (Liebeskind, 2019)

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 ESCLEROSIS MÚLTIPLE
ETIOLOGÍA
Combinación de susceptibilidad genética y FISIOPATOLOGÍA
un presunto desencadenante no genético
Es una enfermedad inflamatoria y
que juntos dan como resultado un trastorno
autoinmune autosostenido que conduce a desmielinizante del SNC.
ataques inmunitarios recurrentes en el Si la mielina se lesiona o se destruye,
SNC. (por mal funcionamiento del sistema
Múltiples factores actuan en conjunto para inmunológico), la capacidad de los
desencadenar o perpetuar la enfermedad. Esclerosis
Múltiple Se presentan períodos de recaida nervios de trasmitir impulsos electricos
• Factores genéticos recurrente- seguidos de etapas de estabilización de se ve afectada, el nervio mas afectado es
• Infecciones virales que activan las remitente duración variable
(EMRR) el óptico, la sustancia blanca
células T autorreactivas
• Factores medioambientales periventricular, el tronco del encéfalo,
Esclerosis Inicia con recaidas y remisiones,
• Nivles de vitamina D Múltiple
posteriormente se desarrolla
cerebelo y la sustancia blanca de la
progresiva
• Insuficiencia venosa cerebroespinal secundaria incapacidad progresiva y recaidas médula espinal. (UnADM)
crónica (EMPS) frecuentes

Esclerosis Se caracteriza por la ausencia de brotes

Múltiple
prograsiva
definidos, comienzo lento y
primaria emperoramiento constante de los
(EMPP) síntomas y de la discapacidad.

Esclerosis Se caracteriza por la ausencia de brotes

Múltiple definidos, comienzo lento y
progresiva emperoramiento constante de los
recidivante síntomas y de la discapacidad.
(EMPR)
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 EPOC
ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
La principal causa de la
EPOC es la exposición Los cambios patológicos ocurren en las
al humo del tabaco vías respiratorias centrales, los
bronquios pequeños y el parénquima
pulmonar.
Un mayor número de leucocitos
polimorfonucleares activados y
macrófagos, liberan elastasas lo que da
como resultado la destrucción
pulmonar. (Mosenifar, 2020)

CLASIFICACIÓN
Según su etiología

1.- Enfisema

2.-Bronquitis crónica

Clasificación de la EPOC de acuerdo a su gravedad (Asociación Latinoamericana de Tórax)

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 ETIOLOGÍA
Factores que contribuyen:
• Alégeneos ambientales
• Infecciones virales del tracto
respiratorio
• Ejercicio, hiperventilación
• Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
• Sinusitis crónica o rinitis
• Hipersensibilidad a la aspirina,
sensibilidad al sulfito
• Uso de bloqueadores de los
receptores beta-adrenérgicos.
• Obesidad
• Humo de tabaco, contaminación
ambiental
• Exposición ocupacional
• Irritantes
• Factores emocionales, estrés
• Factores perinatales
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ASMA
FISIOPATOLOGÍA
La inflamación crónica de las vías respiratorias se
asocia con un aumento de la hiperreactividad
bronquial, lo que provoca broncoespasmo y síntomas
típicos de sibilancias, dificultad para respirar y tos
después de la exposición a alérgenos, irritantes
ambientales, virus, aire frío o ejercicio.
La obstrucción de las vías respiratorias provoca una
mayor resistencia al flujo de aire y una disminución
de las tasas de flujo espiratorio. Estos cambios
conducen a una disminución de la capacidad para CLASIFICACIÓN
expulsar aire y pueden provocar una hiperinflación,
esta conduce a un desajuste entre la ventilación y la
perfusión. En las primeras etapas, cuando el
desajuste entre la ventilación y la perfusión produce
hipoxia, Con el empeoramiento de la obstrucción y
el aumento del desajuste entre la ventilación y la
perfusión, se produce la retención de dióxido de
carbono. Más tarde, el aumento del trabajo
respiratorio, el aumento del consumo de oxígeno y el
aumento del gasto cardíaco dan como resultado
acidosis metabólica. (Morris, 2020)
Trabajos citados
Liebeskind, D. S. (22 de abril de 2019). emedicine.medscape.com. Obtenido de Infarto hemorrágico:
https://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#a5
Luzzio, C. (3 de enero de 2022). emedicine.medscape.com. Obtenido de Esclerosis múltiple:
https://emedicine.medscape.com/ article/1146199-overview#a3
Dumitru, I. (12 de abril de 2022). Insuficiencia Cardiaca. Obtenido de emedicine.medscape.com:
https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview#a1
Jauch, E. C. (27 de mayo de 2020). emedicine.medscape. Obtenido de Accidente cerebrovascular isquémico:
https://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#a4
Mattew, A. (22 de febrero de 2019). The Heart.org Medscape. Obtenido de Hipertensión:
https://emedicine.medscape.com/article/241381-overview
Morris, M. (20 de noviembre de 2020). emedicine.medscape.com. Obtenido de ASMA:
https://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#a4
Mosenifar, Z. (11 de septiembre de 2020). emedicine.medscape.com. Obtenido de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC): https://emedicine.medscape.com/article/297664-overview#a3
the heart.org Mesdcape. (19 de julio de 2018). Obtenido de Angina de pecho: https://emedicine.medscape.com/article/150215-
overview#a6
UnADM. (s.f.). Fisiopatología aplicada 3. Unidad 1. Fisiopatología en enfermedades sistémicas.
Zafari, A. M. (7 de mayo de 2019). emedicine.medscape.com. Obtenido de Infarto de miocardio:
https://emedicine.medscape.com/article/155919-overview