Presentación Tema 3. NPGrado 3 - Clase

BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.
ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE
LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA
Tema 3. Etiología de los Trastornos

Neuropsicológicos (III)
Neuropsicología
Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.
1
Traumatismos
2.3. Craneoencefálicos (TCE):
2
Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos
2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Consideraciones Generales
• TCE –Definición-: Lesión adquirida del cerebro tras recibir el impacto de

una fuerza externa o sufrir una fuerte desaceleración que provoca
afectación del nivel de conciencia y alteración de las funciones
intelectuales, sensoriales y/o del funcionamiento físico.
3

• Importancia “Epidemiológica” del Problema en Cifras:

– Primera causa de enfermedad o daño cerebral adquirido por su frecuencia y gravedad en menores de 40a
– Primera causa de muerte en menores de 30-45 años en países industrializados/tercer mundo
– Primera causa de incapacidad neurológica
– Causa más frecuente de TCE es el accidente de tráfico, seguido del accidente laboral
– Mayor afectación del hombre:
270 de 100.000 por 116 de 100.000 (Incidencia media: 250 por 100.000)
– Franja de 20-30 años de edad mayor frecuencia de traumatismos, también infancia y 3era. Edad
– Factor de riesgo: Haber sufrido previamente otro TCE
– Relación: Bajo ESE, desempleo, bajo nivel educativo y antecedentes de alcoholismo
– Población infantil:
• La mitad de la mortalidad infantil es secundaria a TCEs
• y la mitad de estas muertes se debe a lesiones cerebrales
• Aunque los niños tiene mayor probabilidad de supervivencia...
• … las secuelas neuropsicológicas son mayores debido ya que aunque compensan mejor la lesiones focales, el daño difuso es peor tolerado
4

• Pronóstico:
– Mortalidad del 39,5% en los TCEs Graves
– Del total de supervivientes a un TCE Grave:

• 59,2 % buena recuperación
• 18,5 % moderadamente incapacitado
• 6,1 % severamente incapacitado
• 1,5 % estado vegetativo permanente
• De éstos últimos:
– El 65% fallecerá en el periodo siguiente de 3 años
– El 75 % a los 5 años
• Las secuelas neuropsicológicas son determinantes en la reinserción laboral/
ocupacional y social del paciente con independencia de la edad
• Del mismo modo, la presencia de un TCE pone en riesgo un deterioro acelerado en la
vejez
• Los avances en la pronta intervención ante un TCE ha aumentado la supervivencia
5

Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico
– Mecanismo básico: Aplicación repentina de una fuerza física de magnitud

considerable a la cabeza o la desaceleración inmediata de ésta por choque contra un
objeto en el curso de un movimiento de ésta a cierta velocidad.
– El daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas:
• Daño Primario: Daño que ocurre en el momento del impacto. Se divide en lesión por golpe y lesión por contragolpe.
Da lugar a contusiones, laceraciones, hemorragias, hematomas y edemas
• Daño Secundario: Efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario (isquemia/hipoxia, hemorragia y
hematoma que suelen elevar la PIC, edema, coagulopatía, inflamación, elevación temperatura, infecciones, cicatriz glial...)
que pueden afectar más a los tejidos y circuitería neuronal que el propio daño primario
6

– TCEs a cabeza cerrada / a cabeza abierta o penetrantes (rotura cráneo, meninges y/o
vértebras):
• Abiertos/penetrantes: Alteración neuropsicológica focal / sin pérdida de consciencia
• Cerrados: Alteraciones neuropsicológicas múltiples / difusas / pérdida de consciencia
7

• Consecuencias del TCE (I):
– Fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del tiempo y de grado variable
– Salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) con infección consecuente o sin ella
– Contusión (daño focal del encéfalo que se produce por el choque del encéfalo contra el
cráneo que tiene lugar debajo del punto del golpe y en el punto contralateral) con la
posibilidad de ocasionar en los días inmediatos un hematoma subdural
– Laceración (lesión más grave a la contusión que afecta a la piamadre) con excursión de
líquido cefalorraquídeo
– Hemorragia intracraneal
– Hematoma
8

• Consecuencias del TCE (II):
– Hidroma subdural: acumulación de LCR en el espacio subdural por rotura de la aracnoides

dentro del cráneo. Afectación transitoria o permanente
– Edema cerebral: aumento neto del volumen de agua extra- e intracelular en el tejido
cerebral
– Congestión cerebral o brain swelling o heperemia cerebral: aumento del volumen
sanguíneo intravascular secundario a una vasodilatación postraumática
– Daño axonal difuso: Daño que afecta de modo difuso (no localizado) los axones de
diversos tractos de sustancia blanca por los movimientos de rotación que provoca el TCE
dentro del cráneo. Afectación transitoria o permanente. Causa principal de la pérdida de
conocimiento. Causa de hidrocefalia “ex vacuo”
– Epilepsia Postraumática/Convulsiones: Crisis focales o globales/ tempranas-tardías
– Hidrocefalia: típicamente “ex vacuo”/obstructiva/no obstructiva
– Lesión cerebral isquémica
9
PSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS
BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS
ogía PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS.
Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

35
as Consideraciones Generales 2.2. Tumores o Neoplasias Consideraciones Generales

Granulaciones aracnoideas
Ventrículo lateral
7 Acueducto cerebral
Sistema o de Silvio
cular Plexo coroideo del

ventrículo lateral
l
Agujero interventrícular
de Monro III Ventrículo
IV Ventrículo
Cerebelo
ción del LCR a Plexo coroideo del IV Foramen de
s meningitis o ventrículo Magendie
Espacio
ón de LCR subaracnoideo
a
mal” Aracnoides

Clasificación de la severidad de los traumatismos craneoencefálicos
• 3 Sistemas de clasificación de la gravedad del TCE de cara a elaborar

un pronóstico, repercusiones (laborales/ocupacionales, académica,
escolar, social) y planificar un tratamiento adecuado:
A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow)
B) Nivel de Amnesia (Amnesia Postraumática)
C) Variables Anatómicas y Fisiológicas (RMN, TAC,

Potenciales, Marcadores Séricos, etc…).
12
A propósito de un ejemplo….

A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):

-Evalúa la profundidad y duración del estado de coma: respuestas motoras, verbales y oculares
-Evalúa también alteraciones de conciencia menos graves en situaciones postraumáticas
-Se suman las puntuaciones en cada dimensión e ítem dando lugar a la puntuación total de la escala:
(15-----I----3) LEVE MODERADO SEVERO
PUNTUACIÓN GRADO DE DURACIÓN DEL

SEVERIDAD COMA
≥ 13 LEVE ≤ 20 minutos
9-12 MODERADO ≤ 6 horas después de
la admisión
≤8 GRAVE/SEVERO > 6 horas después de
la admisión
-Permite evaluar el nivel de conciencia cuando la vista y el habla se encuentran afectadas.
-Permite la medición longitudinal repetida a bajo costo
-Predictor relativamente fiable del pronóstico del paciente (vida diaria, laboral/académica, familiar, social,…).
-Necesario: Control psicofármacos, drogas, anestesia… localización daño hemisferio izquierdo/derecho
14

B) Amnesia Postraumática:
-Definición: Dificultad en la adquisición y
evocación de nueva información o fallo en el DURACIÓN DE LA APT GRADO DE SEVERIDAD
registro continuo de las actividades diarias.
(1) Amnesia de tipo Anterógrada: < 5 MINUTOS MUY LIGERO
-Frecuente en TCEs moderados y graves (junto a déficits 5-60 MINUTOS LIGERO

mnemicos permanentes).
-Asociado a daños hipocampales y lesiones difusas
cerebrales. 1-24 HORAS MODERADO
-La APT es una medida alternativa de la severidad del

TCE (correlaciona con la puntuación en la CGS 1-7 DÍAS SEVERO O GRAVE
cuando las puntuaciones son extremas).
-La duración de la APT suele ser cuatro veces mayor que
la del coma. 1-4 SEMANAS MUY SEVERO O MUY
GRAVE
-Los problemas para definir la “laguna amnesica” ponen
en duda su utilidad. MÁS DE 4 SEMANAS EXTREMADAMENTE
GRAVE/SEVERO
-APT es más precisa para hacer pronóstico cognitivo
dos años después de la lesión
17

B) Amnesia Postraumática:
(2) La Amnesia Retrógrada (AR):
-Definición: Incapacidad para recordar el pasado.
-Duración de minutos, algunas horas, y raramente, días.

Gradiente temporal.
-La duración correlaciona con la gravedad.
-La base anatómica de la AR no se conoce totalmente. Se

han implicado regiones frontales, temporales y el
cingulado anterior.
-En general, tras un TCE los pacientes se afectan menos

de AR que de AA.
18

C) Variables anatómicas y fisiológicas:
-Potenciales evocados auditivos y del tronco cerebral
-Potenciales evocados somatosensoriales
-Defectos en los campos visuales
-Presencia de anosmia
-RMN y TAC (equipos portátiles-TAC que permiten visualizar productos sanguíneos y fracturas
óseas mejor que RM)
-Niveles séricos de S-100B (marcador de daño glial). Correlaciona con muerte cerebral,
mortalidad, PIC, bajo pronóstico para actividades de la vida diaria
19

Leves, Moderados y Graves
• TCE-LEVE: Pérdida de conciencia inicial de 20 minutos o menos, ECG de

13-15 puntos y APT inferior a 24 horas.
• Recuperación antes de los 35 días después del TCE
20

Secuelas de los TCEs
• Síndrome [Post]conmocional/Confusional (Inestabilidad Nerviosa
Postraumática)
• Otros nombres: Síndrome Postraumático, Cefalea Postraumática, Neurastenia
Traumática y Psicoastenia Traumática
• Cefalea generalizada o localizada en región traumatismo (síntoma central); empeora
con el esfuerzo cognitivo o con la excitación emocional
• Mareos (no son vértigo verdadero sino sensación ligera de inestabilidad o de cabeza
hueca); sensación de debilidad, inestable, aturdido, con sensación de desmayo
(síntomas compatibles con un trastorno laberíntico)
• No tolerancia a ruidos, excitación emocional o grandes aglomeraciones de
personas
• Síntomas similares a los de ansiedad/depresión
• Alteración atención/concentración, reducción en la velocidad de
procesamiento, leve de la memoria, toma de decisiones y otras funciones
intelectuales
• Se presenta en todo tipo de TCE; dura meses o años; refractario a todo tipo de
tratamiento; no se ha descrito en niños.
• ¿Daño cerebral difuso, aspectos psicosociales y/o indemnizaciones? 21

TCE Leves, Moderados y Graves
Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:
• Alteración notable de la Memoria (daños hipocampales y circunvolución

parahipocámpica): consolidación y evocación
• Coordinación motora
• Lenguaje (anomias)
• Un año más tarde, se observa una importante mejora excepto en la memoria
• Dos años más tarde, el 84% todavía presenta daños residuales en su funcionamiento
cognitivo. Los 5 más frecuentes son los problemas de:
– Memoria
– Lentitud
– Falta de Concentración
– Fatiga
– Irritabilidad (alteraciones de la emoción y la motivación) 22

TCE Leves, Moderados y Graves
Cambios Conductuales en TCE Moderados y Graves:
• Los TCEs moderados y graves se asocian a síntomas aislados y no a síndromes clásicos

(afasias, apraxias o agnosias)
23

• Epilepsia Postraumática
• Demencia Pugilística (Síndrome de Punch-Drunk)
• Hidrocefalia Postraumática
24

• Epilepsia Postraumática:
• 5% de TCE cerrados y 50% TCE abiertos

• Lesión contusión o desgarro -> cicatríz glial -> foco epiléptico
• 10% TCE grave desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores
• 1-1,5% TCE moderado desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores
• = población normal TCE leve desarrollan EP a lo largo de los 5 años posteriores
• Aunque la EP puede originarse a partir de lesiones en cualquier región de la corteza,
la probabilidad es mayor en lesiones parietales y frontales posteriores
• Intervalo TCE-EP variable (mayor en niños); Frecuencia decreciente; Cuanto antes
aparecen las crisis y cuanto menor es su frecuencia inicial, antes remiten las crisis
• EP consiste en convulsiones focales o generalizadas con pérdida de conocimiento
(gran mal; rara vez pequeño mal)
• El alcoholismo empeora el pronóstico
25
Demencia pugilística o encefalopatía de los
pugilistas (síndrome de Punch-Drunk)
26 56

• Demencia Pugilística; Encefalopatía de los Pugilistas (Síndrome de

Punch-Drunk):
• Definición: Síndrome de tipo parkinsoniano, resultado de los TCE acumulados por la

práctica de deportes de combate
• Sintomatología:
– Habla disártrica
– Mente olvidadiza
– Lentitud del pensamiento
– Movimientos lentos, rígidos e inciertos (especialmente, piernas), marcha pesada y de base amplia en
ambos lados
– Otros signos de demencia
• TC: dilatación ventricular, ampliación surcos y adelgazamiento del cuerpo calloso
27

• Hidrocefalia Postraumática:
• Complicación poco frecuente en TCEs

• Primeros síntomas: Cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia de ocurrencia
intermitente
• Síntomas posteriores: Embotamiento mental, apatía, retraso psicomotor (la presión
puede haber vuelto hasta un nivel normal –hidrocefalia a presión normal-)
• Causa:
– Obstructivas: coágulo que bloque la comunicación entre el acueducto de Silvio y el IV ventrículo
– No obstructivas: hiperproducción de LCR
– Ex Vacuo: Pérdida de sustancia blanca peri-ventricular
28
Epilépsias:
2.4.
29
2.4. Epilepsias
• Crisis Epiléptica: Aumento de la actividad eléctrica neural.
• Recurrencia de las crisis epiléptica define a un sujeto como epiléptico.

Todos son susceptibles de padecer una crisis epiléptic
• Clasificación de las Crisis Epilépticas:

– En función de las CAUSAS de las CRISIS:
• IDIOPÁTICAS
• SECUNDARIAS
• CRIPTOGÉNICAS
– En función de la LOCALIZACIÓN de las CRISIS:

• PARCIALES (SÓLO SE REGISTRAN EN UNA REGIÓN CORTICAL)
• GENERALIZADAS (SE REGISTRAN A TODO LO LARGO DE LA CORTEZA CEREBRAL)
• PARCIALES SUBSECUENTEMENTE GENERALIZADAS
30
2.4. Epilepsias Tipos de Crisis Epilépticas
• Crisis Parciales: Foco localizable.

– Simples: Foco localizable y no existe pérdida de consciencia
• Motoras (manifestación motora)
• Sensitivas ( “ sensorial)
• Autónomas (SNA, piloerección, sensasiones epigástricas desagradables)
• Dismemsicas
• Afectivas (manifestaciones afectivas)
• Psicológicas (alucinaciones, ilusiones, desrealización, despersonalización)
• Disfásicas (manifestaciones en forma de alteraciones del lenguaje)
– Complejas: Foco localizable y existe pérdida de consciencia (dificultad para responder a un E). El
paciente puede tener una idea obsesiva, muestra un automatismo, sensación epigástrica
desagradable.
• Crisis Generalizadas: La descarga o foco se puede registrar en toda la corteza

y hay pérdida de consciencia.
– Ausencias típicas: Breve pérdida de consciencia (ausencia) + Patrón EEG Típico. Típicas en niños.
– Ausencias atípicas: Breve pérdida de consciencia (ausencia) + Patrón EEG Atípico. Típicas en niños
con retraso mental.
– Crisis tónicas: Incremento de la rigidez muscular + crisis respiratoria
31
2.4. Epilepsias
Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las epilepsias
• Factores que condicionan el curso de la epilepsia (peor pronóstico):

– Edad de inicio
– Etiología: Secundarias [peor pronóstico] vs ideopáticas
– Epilepsias que cursan con formas de retraso, peor pronóstico
– Frecuencia de las crisis (estatus epiléptico)
– Crisis Generalizadas vs. Parciales
– Crisis de Ausencia Atípicas vs. Típicas
– Tratamiento con Politerapia farmacológica vs. Monoterapia farmacológica
• Alteraciones neuropsiocológicas:
– ↓C.I.:
• Crisis parciales H.I. CI lenguaje;
• Crisis H.D. CI manipulativo;
• Crisis Generalizadas CI Total
– En función de su localización, las Crisis Epilépticas Parciales
32
2.4. Epilepsias
Evaluación en epilepsia
• Diagnóstico de la Epilepsia:
– Historia Clínica
– EEG
• Provocación:
• Estimulación Sensorial (Fotoestimulación, Estimulación Táctil, Estimulación Auditiva)
• Apertura y cierre ocular
• Hiperventilación
• Privación del sueño
• Holter EEG portátil
– SPECT
• Hipermetabolismo del foco epiléptico durante el periodo de crisis
• Hipometabolismo durante el periodo intercrisis
– Otras pruebas pertinentes en una epilepsia secundaria
33
Infecciones Cerebrales:
2.5. Neuropsicología
Pruebas de evaluación
3 Encefalitis herpética
PRACTICA 3
ANALISIS DE LESION EN TAC Y RM
L
R L
Imagen de RM Flair
Historia: 34
Paciente de 32 años de edad, saludable, sin antecedentes de patologías
inmunosupresoras, que ingresa en hospital con un cuadro caracterizado por
2.5. Enfermedades Infecciosas

• Infección cerebral: Infección provocada por un agente patógeno (virus,

bacteria, parásito, hongo o acumulación de una proteína anormal como es
el prión) que accede al cerebro. Graves por la función y la morfología del
SN que dificultan la acción del Sistema Inmune.
• Infección de meninges -> meningitis
• Infección del encéfalo -> encefalitis
• Ambas infecciones -> meningoencefalitis
35
2.5. Enfermedades Infecciosas Infecciones cerebrales

2.5.1. Absceso cerebral: ↑PIC + crisis convulsivas + Sintomatología Focal
-Inoculación directa
-Infección por contigüidad
-Mecanismo Metastásico
2.5.2. Empiema Subdural: Acumulación de pus en espacio subudural, cefaleas, escalofríos, signos meníngeos,
↑PIC
2.5.3. Meningitis (virus, bacterias y sus productos): Cefaleas, vómitos, signos meníngeos, crisis
convulsivas, fotofobia, intolerancia al ruido. Sintomatología Neuropsicológica variada: sensoriales-motoras,
demencias…
2.5.4. Encefalitis Herpética (virus Herpex 1): Afectación lóbulos frontal y temporal bilateral. Cefaleas,
parálisis, alteraciones motoras, crisis epilépticas. Sintomatología residual: Funciones ejecutivas y amnesia.
2.5.5. Neurocisticircosis (huevos de Taenia Soliun, Tenia). Formación de quistes. ↑PIC + crisis
convulsivas + Sintomatología Focal
36
3. Bibliografía Básica:
-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Guía para el diagnóstico
neuropsicológico. Documento pdf de libre acceso en internet.
-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurología. Editorial

Masson: Barcelona.
-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicología humana. Editorial Médica

Panamericana: Madrid (ver Capítulo 26. Trastornos neurológicos).
-Muñoz y Tirapu (2008). Rehabilitación neuropsicológica. Editorial

Síntesis: Madrid (ver Capítulo 3. Evaluación neuropsicológica).
-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones

Amarú: Salamanca (ver Capítulo 1. Etiología de los síndromes
neuropsicológicos).
37
Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.3.

• Primera parte:
– 1. Responde:
-¿Qué dos formas de daño experimenta el cerebro durante un TCE?
-¿Qué es un TCE abierto/cerrado?  
– 2. Enumera y define las consecuencias que tiene un TCE a nivel cerebral.  
– 3. Responde:
-¿Qué procesos de evaluación neuropsicológica permiten evaluar la gravedad de

un TCE? Nómbralos y defínelos.
-¿Informan todos sobre la misma cuestión? ¿En qué se diferencian?  
– 4. ¿Qué diferencias existen en términos neuropsicológicos entre un TCE leve y un

TCE moderado o grave?  
 
– 5. ¿Qué secuelas pueden acompañar a un TCE? Describe cada cuadro.   38

90
Un traumatismo craneoencefálico (TCE) suele causar una amnesia postraumática con un
componente anterógrado (dificultad o incapacidad para realizar nuevos aprendizajes) que
suele tener una duración proporcional de 8 veces la duración del periodo del coma.

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BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3. Etiología de los Trastornos

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

• TCE –Definición-: Lesión adquirida del cerebro tras recibir el impacto de

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LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

• Importancia “Epidemiológica” del Problema en Cifras:

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LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

– Mortalidad del 39,5% en los TCEs Graves

– Del total de supervivientes a un TCE Grave:

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

– Mecanismo básico: Aplicación repentina de una fuerza física de magnitud

– El daño cerebral en el TCE ocurre en dos etapas:

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LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

• Abiertos/penetrantes: Alteración neuropsicológica focal / sin pérdida de consciencia

• Cerrados: Alteraciones neuropsicológicas múltiples / difusas / pérdida de consciencia

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LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Etiología de los trastornos neuropsicológicos

2.3. Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

• Consecuencias del TCE (I):

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• Consecuencias del TCE (II):

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as Consideraciones Generales 2.2. Tumores o Neoplasias Consideraciones Generales

cular Plexo coroideo del

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A) Estado de Coma (Escala de Coma de Glasgow, ECG o GCS):

PUNTUACIÓN GRADO DE DURACIÓN DEL

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