Presentación Tema 3. NPGrado 1 - Clase

BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.
ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE
LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA
Tema 3. Etiología de los

Trastornos Neuropsicológicos (I)
Neuropsicología
Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.
1
Etiología de los Trastornos Neuropsicológicos
3.1. INTRODUCCIÓN
3.2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN

NEUROPSICOLOGÍA:
3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL Y LOS ACCIDENTES

CEREBROVASCULARES (ACV):
3.2.1.1. Consideraciones generales, epidemiología, factores de riesgo y (…)
3.2.1.2. Los accidentes cerebrovasculares (ACV):
3.2.1.2.1. ACV Isquémicos (Obstructivos):
3.2.1.2.1.1. Trombosis
3.2.1.2.1.2. Embolias
3.2.1.2.1.3. Ataques Isquémicos Transitorios
3.2.1.2.1.4. Ictus migrañosos
3.2.1.2.2. ACV Hemorrágicos
3.2.1.2.3. ACV Silentes
2
3.1. INTRODUCCIÓN
3.2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN

NEUROPSICOLOGÍA:
3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL Y LOS ACCIDENTES

CEREBROVASCULARES (ACV):
3.2.1.3. Alteraciones neuropsicológicas asociadas a ACVs isquémicos según los

territorios vasculares afectados:
3.2.1.3.1. Arterías Cerebrales Anteriores
3.2.1.3.2. Artería Cerebral Media Izquierda
3.2.1.3.3. Artería Cerebral Media Derecha
3.2.1.3.4. Artería Cerebral Posterior Izquierda
3.2.1.3.5. Artería Cerebral Posterior Derecha
3
3.2.2. TUMORES O NEOPLASIAS CEREBRALES:

3.2.2.1. Consideraciones generales
3.2.2.2. Principales tipos de tumores cerebrales
3.2.2.3. Alteraciones neurológicas relacionadas con los tumores
cerebrales
3.2.2.4. Alteraciones neuropsicológicas relacionadas con los tumores
cerebrales
3.2.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE):

3.2.3.2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico
3.2.3.3. Clasificación de la severidad de los traumatismos
craneoencefálicos:
3.2.3.3.1. Escala de coma de Glasgow
3.2.3.3.2. Amnesia postraumática
3.2.3.3.3. Variables fisiológicas y anatómicas
3.2.3.4. TCE Leves
3.2.3.5. TCE Graves y Moderados
3.2.3.6. Secuelas de los TCE
4
Material de Estudio Libre por el Alumno (eliminable a través de Examen-Web)
3.2.4. EPILEPSIAS:
3.2.4.2. Principales tipos de epilepsias
3.2.5. TRASTORNOS POR INFECCIONES CEREBRALES:

3.2.5.2. Principales tipos de infecciones cerebrales
3.2.6. TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS:

3.2.6.1. Demencia Tipo Alzheimer (DTA)
3.2.6.2. Demencia con Cuerpos de Lewy (DCLW)
3.2.6.3. Demencia Frontotemporal (DFT)
3.2.6.4. Demencia Vascular (DV)
3.2.6.5. Enfermedad de Parkinson (EP)
3.2.6.6. Enfermedad de Huntington (EH)
3.2.6.7. Otras enfermedades
5
3.2.7. OTRAS ENFERMEDADES: esclerosis múltiple, adicciones,

esquizofrenia.
3.3. INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LAS BASES NEUROBIOLÓGICAS

DE LA RECUPERACIÓN DE LESIONES CEREBRALES EN
NEUROPSICOLOGÍA:
3.3.1. Introducción
3.3.2. El concepto de plasticidad cerebral
3.3.3. Principios de la intervención neuropsicológica
3.4. BIBLIOGRAFÍA
6
3.1. Introducción
Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología
1. Introducción
• Las alteraciones neurológicas cursan con patrones neuropsicológicos específicos que alteran
procesamiento psicológico y las actividades de la vida diaria de un modo diferencial.
• Para el neuropsicólogo clínico es relevante conocer estas alteraciones neurológicas, sus

consecuencias, las técnicas de evaluación neuropsicológicas más adecuadas y la forma de
interpretar los resultados e informes procedentes de técnicas de neuroimagen.
• El funcionamiento del SNC en condiciones patológicas permite hacer inferencias sobre el

funcionamiento normal del mismo.
8
1. Introducción
• El término Daño Cerebral Adquirido (DCA) designa una lesión del cerebro que se produce con
posterioridad al momento del nacimiento.
• Bajo la etiqueta DCA se incluyen lesiones de origen traumático (como son las provocadas por
accidentes de tráfico, caídas, golpes, y ciertas formas de epilepsia, etc.)
• Y aquellas otras lesiones de origen no traumático (como las asociadas a accidentes

vasculares, tumores cerebrales, infecciones, hipoxia o isquemia, intoxicaciones, y diversas
formas de epilepsia, etc.; Tirapu, Ríos y Maestú, 2011).
• La etiqueta DCA no incluye a las alteraciones de tipo degenerativo.
9
1. Introducción
• Tres dimensiones fundamentales a la hora de caracterizar cualquier forma de daño
neurológico:
– (a) La distribución de la lesión: ¿Focal (tamaño, localización y profundidad), Multifocal o

Difusa?
– (b) La gravedad de la lesión;
– (c) El tipo de patología subyacente a la lesión que puede ser de origen:

– cerebrovascular
– neoplásica
– traumática
– infecciosa
– epiléptica
– degenerativa
– nutricional/metabólica
– por intoxicación
– etc.
10
1. Introducción
• Ideas directrices para estudiar este tema:
– “Las diferentes formas de daño cerebral provocan síndromes neuropsicológicos y signos

neurológicos característicos”
– Método clínico lesional -> Inferencias: Cerebro-Conducta basadas en disociaciones y dobles

disociaciones
– Posibilidad de presencia de etiología múltiple
– Conocer déficit y preservación de funciones -> Plantear Acción Terapéutica Personalizada: Recuperar
Medios/Objetivos
– Cada caso clínico es diferente
11
2. Principales causas de
Daño Cerebral Adquirido (DCA)
en Neuropsicología
Trastornos o Accidentes
2.1. Cerebrovasculares (ACV):
The Brain’s Vascular System
This image shows the complexity of the human brain’s

vascular system, particularly large and small arteries
that carry oxygen from the lungs to the brain. Although
many blood vessels are visible here, this image shows
fewer than half of the total number in the brain.
out its functions. Energy for the cell is produced

in an efficient metabolic process. In this process,
free radicals are produced. Free radicals can help
cells in certain ways, such as fighting infection.
However, because they are very active and combine
easily with other molecules, free radicals also can
damage the neuron’s cell membrane or its DNA.
The production of free radicals can set off a chain
reaction, releasing even more free radicals that
can further damage neurons (see illustration on Vascular Disease
page 42). This kind of damage is called oxidative For some time now, hints have been emerging
2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACV):

2.1.1. Consideraciones Generales
• Sinónimos de accidente cerebrovascular (ACV): ictus, apoplejía, ataque de “apoplejía”,
stroke, ataque/infarto cerebral, accidente vascular cerebral (AVC).
• El término ACV designa un grupo heterogéneo de «anomalías cerebrales que resulta

de diversos procesos patológicos de las vasos sanguíneos».
• La patología cerebrovascular representa la 3ª causa de muerte después de los

trastornos cardiovasculares y del cáncer
• Aglutina el 50% de la patología neurológica hospitalaria. Incidencia: 150/100.000

personas.
• Es la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años de edad.

14
• Factores de riesgo para sufrir un ACV:

– Edad (> 60 años)
– Ser fumador
– Padecer obesidad/sobrepeso
– Padecer hipercolesterolemia y otras dislipidemias
– Padecer diabetes
– Padecer hipertensión (principal factor de riesgo para padecer una trombosis)
– Padecer arteriosclerosis cerebral
– Consumir anticonceptivos orales
– Consumir drogas ilegales (cannabis, cocaína) y legales (tabaco o alcohol)
– Padecer determinado tipo de arritmias (p. ej. fibrilación auricular) u otras
enfermedades coronarias (principal factor de riesgo para padecer una embolia)
– Presentar determinados factores predictores emocionales, conductuales y de
personalidad (p. ej. patrón de personalidad A, ansiedad rasgo, estrés psicosocial
prolongado, etc.)
15
2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACVs):
Arteriosclerosis Cerebral
16
Tomado de Guyton y Hall (2006)
17

2.1.2. Los Accidentes Cerebrovasculares:
• ACVs – Principal característica patogénica → ↓Oxígeno/↓Glucosa → Área de Infarto (Necrosis)
como consecuencia de una disrrupción del flujo sanguíneo al cerebro (principalmente, sistema
arterial):
– Área de Infarto: Región en la que se observa el daño y muerte celular por falta de aporte
sanguíneo
– Área de penumbra isquémica: Región próxima a la infartada que puede verse dañada por los
cambios neuroquímicos que causa el Área de Infarto
• Pronóstico en función de la “salud” de los vasos vecinos
• Los ACVs se presentan sin dolor, con consciencia del deterioro y los síntomas pueden ser
transitorios (J.B. Taylor (2009). Un ataque de lucidez. Editorial Debate: Barcelona)
• El cerebro se daña, irreversiblemente, cuando se da una detención completa del flujo sanguíneo
de, aproximadamente, 5 minutos
18

2.1.2. Los Accidentes Cerebrovasculares:
• El cerebro se daña, irreversiblemente, cuando se da una detención completa del flujo sanguíneo
de, aproximadamente, 5 minutos
• Cerebro Humano Adulto: 150 g glucosa / 72 libros de oxígeno (24 horas)

• Cerebro Humano: 20% del oxígeno sanguíneo disponible
• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC): 15% gastos cardiaco
• 750-800 ml/min x SNC o 52-60 ml/min x 100 g
• 20-25 ml/min/100 g - déficit neurológico transitorio
• 10 ml/min/100 g - lesión irreversible
• 750-800 ml sangre: 600 Sistema Arterial Anterior y 200 ml posterior
• Regiones especialmente sensible a la falta de oxígeno:

• 1. Neuronas hipocampo, en especial, las neuronas del CA1
• 2. Neuronas de la corteza visual primaria
• 3. Neuronas de la corteza del lóbulo frontal
• 4. Neuronas de los ganglios basales
• 5. Neuronas del cerebelo
• 6. Neuronas del tálamo 19
BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA. ETIOLOGÍA DE LOS
PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS.
• Patología cerebrovascular por su frecuencia ha sido

utilizada como modelo “natural” lesional focal del
cerebro...
• …el problema es que afecta a personas mayores por lo

que a la alteración provocada por el ACV le acompañan
déficit neuropsicológicos difusos asociados al
envejecimiento...
• …además de la patología vascular difusa que

acompaña al propio accidente vascular.
20

2.1.2.1. ACVs Isquémicos (u Obstructivos)
• ACVs Isquémicos:
– Focal (si existe circulación por vasos colaterales)
– Global (no existe flujo colateral → “necrosis isquémica”)
• Tres mecanismos básicos de ACVs:
Trombóticos
Isquémicos (Obstructivos)
• ACVs Embólicos
Ictus Migrañosos
Ataques
Hemorrágicos Isquémicos
Transitorios
Silentes 21
Apéndice AAD-4
“Territorios vasculares del SNC y concepto
de demanda sanguínea cerebral”
22
Sistema Arteriales Sistema Venoso
Sistema Venoso Superficial o Cortical
Anterior Posterior
Arteria Cerebral Anterior
Sistema Venoso Central o Ventricular
Arteria Cerebral Posterior
Arteria Cerebral Media
Sistema Basal
Art. Carótida Primitiva
Arteria basilar
(Externa/Interna)
Brain’s Vascular System
mage shows the complexity of the human brain’s

ar system, particularly large and small arteries
Vena Yugular Izquierda/Derecha

arry oxygen from the lungs to the brain. Although
blood vessels are visible here, this image shows
than half of the total number in the brain.
Arterias Vertebrales
s functions. Energy for the cell is produced

efficient metabolic process. In this process,
adicals are produced. Free radicals can help
n certain ways, such as fighting infection.
ever, because they are very active and combine
with other molecules, free radicals also can
ge the neuron’s cell membrane or its DNA.
Tronco Braquiocefálico (derecha)
Cayado Arteria Aorta Izquierda/
roduction of free radicals can set off a chain

on, releasing even more free radicals that
ArteriaS Subclavias Izq/Der
urther damage neurons (see illustration on Vascular Disease

Tronco Braquiocefálico>
42). This kind of damage is called oxidative For some time now, hints have been emerging
ge. The brain’s unique characteristics, includ- that the body’s vast network of small and large
s high rate of metabolism and its long-lived blood vessels—the vascular system—may make
may make it especially vulnerable to oxida- an important contribution in the development of
amage over the lifespan. The discovery that dementia and the clinical symptoms of AD. Some
amyloid generates free radicals in some AD scientists are focusing on what happens with the
es is a potentially significant finding in the
for better understanding of AD as well as for Corazón
brain’s blood vessels in aging and AD. Others are
looking at the relationship between AD and vascu-
neurodegenerative disorders and unhealthy lar problems in other parts of the body. 23
Territorios vasculares del SNC y concepto de demanda sanguínea

Neuropsicología Práctica 1
cerebral (Actividad Académica Dirigida 4): Vascularización Cer
Sistema de las Dos Arterias Vertebrales Sistema de las Dos Arterias Carótidas Internas
(Sistema Vertebral, Sistema Vertebrobasilar, (Sistema Carotídeo, Sistema Arterial Anterior,
Sistema Arteria lPosterior o Sistema de Actividades a realizarSistema de Circulación Anterior)
Circulación Posterior
1. ¿Qué cantidad de oxígeno sanguíneo consume el cerebro? 24
Angiografía RMN
25
Cráneo
26
Como hemos indicado anteriormente, la irrigación del cerebro es doble, proviniendo de dos

orígenes distintos: de la arteria basilar y de la carótida interna (es la que tiene mayor importancia en
el aporte sanguíneo al cerebro). A partir de esta doble irrigación, podemos identificar dos grandes
regiones en los hemisferios cerebrales en relación al origen de su irrigación, una sería la región
relacionada con la carótida interna y la otra con la basilar.
cerebral (Actividad Académica Dirigida 4):
-70% de la Irrigación Cerebral

-2/3 anteriores de los Hemisferios
Cerebrales
-30% de la Irrigación Cerebral

-1/3 posterior de los Hemisferios
Cerebrales,
Tálamos, Tronco Cerebral y Cerebelo
La separación de la parte del cerebro irrigada por cada una de estas arterias y sus afluentes
27

cerebral (Actividad Académica Dirigida 4):
28
29
Axial
30
Sagital
31
Apéndice: Territorios Vasculares
Coronal
32
33
Coronal
34
Axial
35
Sagital
36
37
Sagital
38
Axial
39
Coronal
40

Neuropsicología Práctica
Vascularización
II. IRRIGACION DEL TRONCO DEL ENCEFALO Y CEREBELO

a cerebral (Actividad Académica Dirigida 4):Práctica
El tronco del encéfalo se encuentra irrigado por las arterias vertebrales y espina
arterias vertebrales , a nivel1del surco bulboprotuberancial, se anastomosan para formar la
Vascularización
basilar Cerebral
(recorre la protuberancia por encima del surco basilar en su cara anterior). De la
Sistema de las Dos Arterias Vertebrales
basilar nacen las cerebelosas anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales posteri
(Sistema Vertebral, Vertebrobasilar o Sistema
Arterial Posterior, Circulación Posterior)
Actividades
Sistema de las Dos Arterias a realizar
Carótidas Internas
(Sistema Carotídeo, Sistema Arterial Anterior,
cantidad de oxígeno
Sistema sanguíneoAnterior)
de Circulación consume el cerebro?
41
Angiografías por RMN:
42
posteriores y por los lados por las arterias comunicantes posteriores.
Polígono de Willis
43
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 43
Erratas Tema 3.(1era. Parte)
ESTRUCTURA ARTERIA
!
Médula  Espinales anterior y posterior, radiculares!
 
!
Bulbo! Vertebrales y espinales!
 
!
Protuberancia ! Basilar!
 
!
Cerebelo ! Vertebral y basilar (a partir de sus ramas cerebelares)!
 
!
Mesencéfalo!
! Basilar, cerebral posterior, coroideas anterior y posterior!
!!
Tálamo!
!
Comunicante posterior, coroidea anterior y posterior, cerebral anterior/
media/posterior!
!
Hipotálamo!
! Cerebral anterior, comunicante posterior y cerebral posterior!
!!
Subtálamo!
!
Coroideas anterior y posterior, comunicante posterior, 
cerebral posterior 
!!
Hipocampo !
!! Coroidea anterior, cerebral posterior!
!
Lóbulo frontal !
! Cerebrales anterior y media 
Lóbulo parietal!
! ! Cerebrales anterior, media y posterior 
!
Lóbulo occipital !
! Cerebrales media y posterior y coroidea posterior 
!
Lóbulo temporal!
! Cerebrales media y posterior 
!
Brazo anterior de cápsula interna !
! Cerebral anterior y media 
!
Rodilla de la cápsula interna !
! Cerebral media y coroidea anterior!
!
Brazo posterior de cápsula interna!
Caudado!
! Cerebral media y coroidea anterior!
Cerebral anterior y media (cabeza), cerebral media (cuerpo), coroidea

!
!
Núcleo lenticular (Putamen y Globo Pálido)!
! anterior (cola) 
Cerebral anterior y media 
!
Tabla 1. Relación de estructuras irrigadas por las diferentes arterias estudiadas
Tabla 1. Relación de estructuras irrigadas por las diferentes arterias estudiadas
(Adaptado de Ardila y Roselli, 2009).
(Adaptado de Ardila y Roselli, 2009).
44

• ACVs más frecuentes en adultos
• Tres posibles mecanismos:
– (a) Trombosis: Consiste en la formación de un coágulo superpuesto a una placa de

ateroma (producida por arteriosclerosis) capaz de provocar con su crecimiento una
estenosis total o parcial de los grandes vasos extracraneales (Arts. Carótidas Internas
o Arts. Vertebrales) y/o de los vasos de menor calibre que penetran y alimentan al
SNC.
45

• ACVs más frecuentes en adultos
• Representan el 80% de los ACVs Isquémicos Obstructivos y son los más graves. Su
sintomatología es de mayor gravedad que la de las tromboembolias
• Placas de ateroma: Se forma en las ramas de los vasos sanguíneos o en puntos donde el vaso ha
sido dañado/traumatismo
• La sintomatología asociada a un trombo se manifiesta de modo progresivo y sin aumento

posterior (instauración definitiva hacia la primera media hora) aunque 1/3 evolucionan durante
horas/días
• 50-80% de ACVs trombóticos suele estar precedido por uno o varios ACVs pequeños e
inadvertidos (Ataques Isquémicos Transitorios)
• 2/3 de los ACVs Isquémicos trombóticos implican a la artería cerebral media (izquierda)
46

– (b) Embolia: Este ACV se origina siempre que un coágulo de sangre, un depósito
de aceite o grasa, una burbuja de aire, un fragmento de placa de ateroma, un
agregado plaquetario (formado en el corazón o en el árbol arterial proximal), una
pequeña masa de células tumorales o un fragmento de un trombo se libera a la
circulación y bloquea una arteria distal.
47

• Representa el 20% de los ACVs Isquémicos Obstructivos

• El origen del émbolo es casi siempre extra-cerebral (no se producen en el árbol arterial cerebral)
• Tienden a no ser precedidos por dolores de cabeza, ataques isquémicos transitorios. Tienen una
presentación repentina o súbita (mucho más que las trombosis)
• Producen sintomatología cortical focal
• Afectan, especialmente, a la arteria cerebral media izquierdo
48

2.1.2.1. ACV Isquémicos (u Obstructivos):
• (c) Ataque Isquémico Transitorio (AIT) o Insuficiencia Cerebrovascular:
Episodio temporal de obstrucción focal de un vaso sanguíneo durante un tiempo
inferior a 24 horas de duración (muchos duran minutos y sus síntomas desaparecen
en menos de 1 hora).
– Aparición brusca y repentina. Se experimenta: Vértigo, mareo y sintomatología focal (que depende
del lugar del AIT).
– AIT Dos tipos:
• Duración aproximada de 45 minutos sin evidencia radiológica de infarto (mayoría de los casos
menos de 15 minutos).
• Duración media 6 horas con evidencia radiológica de infarto.
– AIT son similares a ACV con sintomatología moderada.
– AIT tienen los mismos factores de riesgo y etiología que los ACV (isquemia reversible por
microembolismos).
– Los AIT acumulados van generando secuelas neuropsicológicas y avisan de un posible episodio de
mayor gravedad.
49

2.1.2.1. ACVs Isquémicos (u Obstructivos):
• (d) Ictus Migrañoso: Se trata de un ACV que se produce a causa de un

vasoespasmo aunque la causa de dicho vasoespasmo es, habitualmente,
desconocida.
– Puede producir un infarto o déficit neurológicos permanentes.

– Poco frecuentes en comparación con las trombosis o embolias.
– Afectan, especialmente, a mujeres jóvenes (menores de 40 años).
– Afectan, frecuentemente, a las arterias cerebrales posteriores.
– El IM clásico se experimenta como un episodio isquémico transitorio con una gama amplia de
síntomas neurológicos:
• Disminución de las funciones sensoriales (en especial, de la visión y de la piel).
• Dificultades de movimiento.
• Afasia.
• Otros síntomas dependientes de los vasos afectados.
50

2.1.2.2. ACVs Hemorrágicos
• ACVs Hemorrágicos: 10-20% de todos los ACV

• ACV durante Vigilia Activa (Física y Psíquica)
• ACVs Hemorrágicos asociados a una mortalidad del 35-50%
en los 30 primeros días tras la hemorragia (tras 48 horas
o más en coma)
• Principal factor de riesgo: Hipertensión (tb. el consumo de
anticoagulantes orales crónicos)
• Aneurismas: Dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos
de origen congénito (90%), traumático, arteriosclerótico
o infeccioso. Suelen ser asintomáticos hasta su rotura
• La ruptura de un aneurisma provoca una hemorragia subaracnoidea o
intracerebral (en el seno del parénquima cerebral) que, a su vez,
provoca un aumento de presión intracraneal que se acompaña de cefalea
súbita, vómitos, nauseas, rigidez del cuello, alteración del comportamiento o
del estado de conciencia (signos neurológicos focales).
• El vasoespasmo se presenta en el 30% de los casos. El tejido privado de
sangre experimenta un infarto o necrosis isquémica.
• Angiomas y otras malformaciones arteriovenosas como origen.
51

2.1.2.2. ACVs Hemorrágicos
• ACV hemorrágicos asociados a hipertensión (hemorragias intracerebrales)

afectan a los vasos sanguíneos de la base del cerebro de los hemisferios
cerebrales lo que acarrea un daño subcortical, típicamente, talámico, de los
GG.BB., del tronco cerebral y del cerebelo.
• Las consecuencias se pueden considerar de graves a muy graves: estado

vegetativo con afectación motora.
• Existe pérdida de consciencia durante el desarrollo de este tipo de accidentes.
• Los síntomas característicos son un declive notable en la capacidad de

atención y concentración, velocidad de procesamiento de la información,
déficit de memoria, así como cambios de personalidad.
52
2. Patología Cerebrovascular
Comparación alteraciones neuropsicológicas en el ACV hemorrágico vs. isquémico
• A diferencia de los ACVs isquémicos en los que hay afectación cortico-subcortical, en los
ACVs hemorrágicos la afectación suele ser principalmente subcortical
• Hemorragia tiene efectos de destrucción focal de tejido junto a efectos de compresión

(hematoma compresión intrahemisférica/contrahemisférica) y daño difuso relacionado con el
estado de coma
• La destrucción focal de tejido provoca la lesión unilateral los núcleos grises de la base y de
sustancia blanca ocasionando déficit de desconexión en:
– Circuitos cortico-corticales
– Circuitos cortico-subcorticales
53
TAC con imagen de hematoma subdural en amplia región del hemisferio izquierdo
54
La hemorragia tiene
efectos de
destrucción focal del
tejido junto a efectos
de compresión (el
hematoma resultante
puede ejercer
compresión
intrahemisférica/
contrahemisférica) y
daño difuso
relacionado con el
estado de coma.
[La compresión se
observa en TAC por
compresión del
sistema ventricular y
desplazamiento de la
línea media].
55

2.1.2.3. ACVs Silentes
• Los síntomas no son obvios, pasan inadvertidos
• Su frecuencia aumenta con la edad y afecta a 10-15% de los sujetos estudiados
• Asociados a la hipertensión (y no a otros factores de riesgo cardiovascular)
• Son ACVs pequeños (lesiones lacunares) situadas en la profundidad de

estructuras cerebrales que se descubren en exploraciones rutinarias por otro
motivo
56
Obviamente,
no es Materia de Examen….
57

2.1.3. Alteraciones neuropsicológicas en el ACV isquémico
según los territorios vasculares:
Arterias Cerebrales Anteriores
• Cambios de personalidad y humor:

– Lesión bilateral orbital: Pseudopsicopatía (agresividad, irritabilidad, pérdida
de comportamiento social, y falta de responsabilidad)
– Lesiones orbitales y paralímbicas: TOC
• Trastornos atencionales:
– Lesiones paralímbicas (córtex prefrontal medial o córtex cingulado
anterior): distraitibilidad y dificultades de inhibición.
También heminegligencia contralateral
• Afasia motora transcortical:

– Lesiones del Área Motora Suplementaria y sus conexiones con otras
regiones frontales 58

Arteria Cerebral Anterior:

• Síndrome de utilización: Tendencia a utilizar los objetos al alcance o que se facilitan al
paciente sin que se haya dado dicha orden y sin que exista una finalidad lógica en el acto.
Lesión en las conexiones fronto-parietales
• Síndrome de desconexión callosa:

– Apraxia Ideomotora Unilateral Izquierda que afecta a los miembros superiores
– Agrafia Unilateral Izquierda
– Síndrome de la mano ajena (mano izquierda)
59

Arteria Cerebral Media Izquierda (hemisferio dominante para el Lenguaje):
• Afasia de Broca: AB: 44 y parte anterior del lóbulo de la ínsula

• Afasia de Wernicke: AB: 22, 39, 20, 21, 37
• Afasia de Conducción: Fascículo arqueado, 40, córtex insular, 41, 42
• Afasia Nominal o Anómica: AB: 37
• Afasia Global: Lesión amplia de la A.C.M. Izq.
• Síndrome de Gerstmann: Córtex Parietal Izquierdo
• Alexia Central o Alexia con Agrafia: AB: 39 giro angular
• Apraxia Ideomotora o Ideomotriz 60

Arteria Cerebral Media Derecha:

• Síndrome de Heminegligencia Unilateral Izquierda: hemiatención, negligencia hemiespacial y hemiacinesia
• Alexia, agrafia y acalculia espaciales
• Apraxias: del vestir y constructiva (p. ej. Cubos de Kosch, Plastilina…)
• Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
• Alteración de la memoria visual
61

Arteria Cerebral Posterior Izquierda:
• Afasia sensorial transcortical

• Afasia óptica o anomia óptica (por confrontación visual)
• Alexia pura o agnósica:
– Intrahemisférica: hemicromatopsia
– Interhemisférica: hemianopsia
• Anomia cromática
• Alteraciones de la memoria verbal
62

Arteria Cerebral Posterior Derecha:

• Apraxia constructiva
• Alteraciones visuoesaciales y visoperceptivas (similares a las descritas por lesión en el territorio de la arteria
cerebral media pero que afectan además la capacidad de imaginar espacios y de su memoria visual)
Arteria Cerebral Posterior Afectación Bilateral:

• Agnosia visual
• Acromatopsia
• Prosopagnosia
63

Zonas limítrofes entre territorios vasculares:

• Afasia mixta transcortical
• Síndrome de Balint:
– Problemas para cambiar el foco de la atención
– Ataxia óptica
64
3. Bibliografía Básica:
-Ardila, A. y Ostroski, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico.
Documento pdf de libre acceso en internet. www. .com
-Cambier, J., Masson, M., Dehen, H. (2003). Neurología. Editorial Masson:

Barcelona.
-Kolb y Whishaw (2006). Neuropsicología humana. Editorial Médica

Panamericana: Madrid (ver Capítulo 26. Trastornos neurológicos).
-Muñoz y Tirapu (2008). Rehabilitación neuropsicológica. Editorial Síntesis:

Madrid (ver Capítulo 3. Evaluación neuropsicológica).
-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú:

Salamanca (ver Capítulo 1. Etiología de los síndromes neuropsicológicos).
-Perea y Ardila (2009). Síndromes neuropsicológicos. Ediciones Amarú:

Salamanca.
65
Preguntas para preparar el estudio del apartado 2.1

• Preguntas sobre el apartado ACV de tres:
– 1. Define el término DCA.

– ¿Qué tipo de daños incluye y cuáles no?
– ¿Qué tres características ayudan a definir cualquier tipo de DCA?
– ¿Qué 5 consideraciones generales se deben tener en cuenta para el estudio del
DCA?
– 2. Define ACV e indica:

– Los factores de riesgo de este tipo de trastorno.
– Indica otros sinónimos de ACV.
– Describe los datos epidemiológicos asociados a este tipo de DCA.
– 3. Describe los principales tipos de ACV isquémicos estudiados. Detalla el mecanismo

neuropatológico de dicho grupo de ACV.
– 4. Describe en qué consiste una hemorragia. Detalla el mecanismo neuropatológico de

dicho grupo de ACV.
– 5. Describe en qué consiste un ACV silente. Detalla el mecanismo neuropatológico de

dicho grupo de ACV.
– 6. Compara los ACV isquémicos entre sí. Compara los ACV isquémicos, hemorrágicos y 66
silentes entre sí.
El área de penumbra isquémica se define como la región próxima a la región
infartada que puede verse dañada por los cambios neuroquímicos que se
derivan del área de Infarto.
67

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BLOQUE I: INTRODUCCIÓN. EL PROCESO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA. MÉTODOS Y TÉCNICAS DE ESTUDIO EN NEUROPSICOLOGÍA.

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3. Etiología de los

3.2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN

3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL Y LOS ACCIDENTES

3.2. PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL EN

3.2.1. PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL Y LOS ACCIDENTES

3.2.1.3. Alteraciones neuropsicológicas asociadas a ACVs isquémicos según los

3.2.2. TUMORES O NEOPLASIAS CEREBRALES:

3.2.3. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE):

3.2.5. TRASTORNOS POR INFECCIONES CEREBRALES:

3.2.6. TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS:

3.2.7. OTRAS ENFERMEDADES: esclerosis múltiple, adicciones,

3.3. INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LAS BASES NEUROBIOLÓGICAS

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

• Para el neuropsicólogo clínico es relevante conocer estas alteraciones neurológicas, sus

• El funcionamiento del SNC en condiciones patológicas permite hacer inferencias sobre el

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

• Y aquellas otras lesiones de origen no traumático (como las asociadas a accidentes

• La etiqueta DCA no incluye a las alteraciones de tipo degenerativo.

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

– (a) La distribución de la lesión: ¿Focal (tamaño, localización y profundidad), Multifocal o

– (b) La gravedad de la lesión;

– (c) El tipo de patología subyacente a la lesión que puede ser de origen:

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

• Ideas directrices para estudiar este tema:

– “Las diferentes formas de daño cerebral provocan síndromes neuropsicológicos y signos

– Método clínico lesional -> Inferencias: Cerebro-Conducta basadas en disociaciones y dobles

– Posibilidad de presencia de etiología múltiple

– Cada caso clínico es diferente

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

The Brain’s Vascular System

This image shows the complexity of the human brain’s

out its functions. Energy for the cell is produced

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACV):

• El término ACV designa un grupo heterogéneo de «anomalías cerebrales que resulta

• La patología cerebrovascular representa la 3ª causa de muerte después de los

• Aglutina el 50% de la patología neurológica hospitalaria. Incidencia: 150/100.000

• Es la primera causa de discapacidad a partir de los 60 años de edad.

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACV):

• Factores de riesgo para sufrir un ACV:

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

LESIONES CEREBRALES EN NEUROPSICOLOGÍA

Tema 3: Patología Cerebral en Neuropsicología

2.1. Trastornos o Accidentes Cerebrovasculares (ACVs):

ETIOLOGÍA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS. BASES NEUROBIOLÓGICAS DE LA RECUPERACIÓN FUNCIONAL DE

Cerebral anterior y media 