República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Área Ciencias de la Salud
Mención Medicina
Núcleo Calabozo Edo Guárico

Patología
del
Aparato Digestivo

Facilitador Bachilleres:
DR Andrés Carieles C.I 26.614.146 Yorgelis Chacón.
4to Año CI. 28.254.430 Ana Fernández.
C.I 27.645.260 Careni García.
C.I 29.791.187 Cesar Betancourt.
C.I 29.860.605 María Hernández.
C.I 28.262.844 Yulimar Matute.

Calabozo, marzo 2023.

 Malformaciones labio-palatinas

El labio y paladar hendido, también conocido como fisura labio palatina, es la

malformación craneofacial congénita más frecuente, producida por una falla en la
fusión de procesos faciales durante periodos cruciales en el desarrollo embrionario. Su
prevalencia repercute en la salud integral del paciente, pues las implicaciones estéticas
afectan tanto al núcleo familiar como a su entorno social.

Embriología
Durante la 4a y 5a semana se forman los arcos branquiales compuestos por
mesénquima, Internamente endodermo y externamente ectodermo. Luego migran las
células de la cresta neural a los arcos que darán origen al tejido conectivo, incluyendo
cartílago y hueso. A los 37 días es posible observar cinco procesos: uno fronto nasal,
dos maxilares y dos mandibulares que darán origen a la cara (paladar primario).

La fisura labial se debe a una falla entre los procesos frontonasal y maxilar que crecen,
contactan y se fusionan de acuerdo a una información precisa en tiempo y posición,
para dar origen a una lámina epitelial media que se transforma en tejido
mesenqulmático.

La fusión de los procesos maxilares con los nasales medios forma el labio superior,
ocurriendo apoptosls (muerte celular) de las células superficiales, adhesión de los
epitelios basales formándose una lámina epitelial media y transformación de sus
células en tejido mesenquimático que migran a los epitelios oral y nasal. El paladar
secundario se desarrolla a partir de dos proyecciones mesenquimáticas (conchas
palatinas) que se extienden desde la cara interna de las prominencias maxilares, las
cuales crecen y se fusionan en la línea media; se produce la fisura palatina cuando falla
la fusión

Epidemiología

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado que en promedio 3% de los recién

nacidos tienen al momento del parto algún tipo de malformación congénita, mientras
que otros estudios epidemiológicos mencionan que, si se consideran sólo los recién
nacidos vivos, se presenta en 1%. Dentro de estas malformaciones congénitas, el labio
y paladar hendido (también conocida como fisura labio-palatina) es de las más
predominantes

Etiopatogenia

Esta malformación congénita ocurre específicamente en dos puntos del desarrollo

embrionario. Entre la semana cinco y siete de gestación por la ausencia de fusión de
los procesos frontales y entre la semana 7 y 12 por la ausencia de fusión de los
procesos palatinos; o por formación inadecuada de tejido estructural (ya sea tejidos
óseos o blandos, de estructuras como labio, paladar, reborde alveolar). Estas
alteraciones se producen por dos razones, por un lado, tenemos el componente
genético y por el otro, la parte ambiental.

1) Genética: en este componente encontramos subdivisiones de acuerdo con el tipo de

herencia que confluyen en la fisura labio-palatina.

a) Herencia monogénica: autosómica dominante, autosómica recesiva, recesiva

ligada a X, dominante ligada a X.

b) Herencia poligénica: ésta es la causa más común de labio y paladar hendido.

Esta herencia se entiende como aquellos rasgos controlados por gran cantidad de
genes, pero que a su vez pueden ser afectados e influenciados por el ambiente. Esta
teoría se reafirma, ya que varios estudios demostraron que la mayoría de las madres
de hijos con labio y paladar hendido contaban con antecedentes de ingestión de drogas
como los AINES (diazepam) o anticonvulsivos (fenitoína), historial de abortos
recurrentes, edad materna de riesgo, patologías psiquiátricas (como depresión) e
incluso diabetes gestacional, mostrando la asociación entre el componente genético y
el externo de carácter ambiental en la organogénesis y desarrollo del embrión.

c) Aberraciones cromosómicas.

2) Ambiental: de igual forma se subdividen de acuerdo con el tipo de agresión a la cual

una paciente gestante puede estar expuesta, que altere la organogénesis y proceso de
estructuración en el producto de la concepción, teniendo el comportamiento de agentes
teratógenos. Éstas pueden ser agresiones físicas, químicas y biológicas. Dentro de los
agentes ambientales más comunes durante el primer trimestre se encuentran:
plaguicidas, herbicidas, alcohol, fungicidas, tabaco, antidengue con DDT, opioides,
isotretinoína, antidepresivos, uso excesivo de antibióticos y antieméticos, así como la
deficiencia de vitamina A, vitamina B2 y ácido fólico

Cuadro clínico

Por lo regular, al ser un diagnóstico que se hace con suma facilidad al momento del
nacimiento, el abordaje terapéutico es inmediato; sin embargo, si no se corrige esta
malformación congénita, el paciente presentará un cuadro caracterizado por:

Disfagia: no se podrá sellar la cavidad oral, por lo tanto, no se podrá producir un efecto
de vacío y afectará la succión y deglución. Puede llegar a tal grado que los alimentos y
líquidos ingeridos se expulsan a través de las narinas por esta dificultad que presenta
el paciente al pasar el bolo alimenticio. Debido a ello, es común que a estos pacientes
les cueste subir de peso y tengan problemas en el crecimiento fisiológico.

Otitis medias recurrentes e hipoacusias de transmisión: en esta malformación se ve

alterada la formación en la trompa de Eustaquio condicionando el drenaje de oído
medio, el cual evitará la transmisión adecuada del sonido hacia el oído interno, y a su
vez propiciará infecciones de repetición.

Agenesia, fisura o duplicación de los incisivos maxilar: debido a la misma malformación

congénita.

Voz nasal al hablar: por la ausencia de un piso nasal que propicia una cavidad
adecuada para la transmisión oral de la voz. Incluso pueden presentar dislalia, ya que
la abertura del paladar condiciona una reducción de fuerza de las fibras musculares
que sumado a que por dicha hendidura la lengua no puede realizar sus movimientos
fisiológicos, condicionan y dificultan el habla del paciente.

Desalineamiento de las piezas dentarias

Clasificación

En esta malformación congénita se ven alteradas varias estructuras como el labio, el

proceso alveolar, el paladar duro y el paladar blando. Aparte de eso se debe considerar
que puede presentarse de manera aislada, combinada, unilateral o bilateral; debido a
esto ha existido una gran variedad de propuestas de clasificaciones para esta entidad
en la que diversos autores han tratado de realizar un sistema de clasificación que sea
sencillo, fácil y útil en la práctica clínica.

Para comprender las siguientes clasificaciones es necesario definir que el paladar

primario o anterior está constituido por la premaxilar, el septum nasal anterior, el labio y
paladar duro que se localiza por delante del agujero incisivo. A su vez el paladar
secundario o posterior está por detrás del foramen incisivo y va hasta la úvula

Tratamiento
La finalidad del abordaje terapéutico de esta malformación es proporcionar al paciente
una capacidad óptima para la deglución y succión, mejorar su desarrollo del lenguaje y
obtener un resultado estético beneficioso. Estos pacientes requieren un abordaje
integral mediante un equipo multidisciplinario destinado a resolver los problemas
clínicos, estéticos y sociales que está sufriendo el paciente. Dentro de este equipo
toma relevancia personal entrenado en: cirugía maxilofacial, cirugía
plástica/reconstructiva, odontología (por las prótesis, tratamiento de ortodoncia,
periodoncia e incluso estomatología que requieren los pacientes), foniatría,
otorrinolaringología y genética (consejo genético a los padres y al mismo paciente
cuando quieran un embarazo), pediatría, neurología, etcétera

 Palatorrafia
 Queilorrafa
 Plastias adicionales

Glositis
Es una afección en la cual la lengua se hincha e inflama. A menudo hace que su
superficie tenga una apariencia lisa. La lengua geográfica es un tipo de glositis.

Etiología
La glositis con frecuencia es un síntoma de otras afecciones, como:
Reacción alérgica a productos de higiene dental, comida, o medicamentos, Boca
reseca causada por el síndrome de Sjögren, Infecciones por bacterias, hongos o virus
(incluso el herpes oral), Lesión (pueden ser causadas por quemaduras, bordes ásperos
de los dientes o dentaduras mal ajustadas), Afecciones cutáneas que afectan la boca,
Irritantes como el tabaco, alcohol, alimentos muy calientes, condimentados u otros
irritantes, Factores hormonales, Ciertas deficiencias vitamínicas, Algunas veces, la
glositis puede ser hereditaria

Cuadro Clínico
Se inicia como una pequeña sensación de dolor con ardor y posteriormente la aparición
de la lesión, que generalmente es en la región lateral de la lengua, lesión que es
pequeña, redondeada y con un tejido de color blanquecino, relacionada con la
denudación de la región afectada, enrojecida, inflamada y con dolor exacerbado a los
alimentos irritantes y alteraciones en la dinámica de la masticación, porque la lengua
lesionada, duele. Hay alteraciones en la emisión de la voz.
Los síntomas de la glositis pueden aparecer de manera rápida o desarrollarse con el
tiempo. Estos incluyen:
 Dificultad para masticar, deglutir o hablar
 Superficie lisa de la lengua
 Lengua sensible, adolorida o inflamada
  Color rojo pálido o brilloso en la lengua
 Inflamación lingual
 Los problemas o síntomas menos frecuentes incluyen:
 Vía respiratoria bloqueada
 Problemas para hablar, masticar o deglutir

Tratamiento
 Atención por un odontólogo o estomatólogo
 Ácido ascórbico en tabletas
 Polivitaminas orales
 Analgésico oral
 Enjuague con un antiséptico oral
 Consumo de frutas y verduras ricas en vitaminas B y C
 Evitar alimentos condimentados
 La glositis desaparece si se retira o se trata la causa del problema.

Leucoplasia
Ha sido definida por la oms como una placa blanca o parches en la lengua, situada
sobre la mucosa bucal( en la boca o en la parte interna de la mejill). que no puede ser
eliminada mediante raspado ni clasificada como ninguna otra enfermedad
diagnosticable.

Etiología
La leucoplasia afecta las membranas mucosas de la boca. La causa exacta se
desconoce. Puede deberse a irritación como, por ejemplo:
Asperezas en los dientes, Asperezas en las prótesis dentales, rellenos y coronas,
Fumar u otros usos del tabaco (queratosis del fumador), especialmente pipas,
Mantener el tabaco de mascar o rapé en la boca por un período de tiempo prolongado,
Beber grandes cantidades de alcohol, El trastorno es más común en adultos mayores.
Un tipo de leucoplasia de la boca, llamado leucoplasia vellosa oral, es causado por el
virus de Epstein-Barr. Este tipo se observa sobre todo en gente con VIH/sida. Puede
ser uno de los primeros signos de infección por VIH. La leucoplasia vellosa oral
también puede aparecer en otra gente cuyos sistemas inmunitarios no están
funcionando bien, como después de un trasplante de médula ósea.

Síntomas
 Síntomas ha sido extendido.
Los parches en la boca por lo general se presentan en la lengua (en los lados de la
lengua con la leucoplasia vellosa oral) y en la parte interna de las mejillas.
Los parches de leucoplasia son:En la mayoría de los casos, blancos o grises
Desiguales en contorno
 Cubiertos de pelusa (leucoplasia vellosa oral)
 Ligeramente elevados, con una superficie dura
 Imposibles de raspar
 Dolorosos cuando los parches en la boca entran en contacto con alimentos
ácidos o condimentados

Tratamiento
 Tratamiento ha sido extendido.
El objetivo del tratamiento es eliminar el parche de leucoplasia. La eliminación de la
fuente de irritación puede llevar a la desaparición del parche.
Trate las causas dentales como dientes ásperos, superficie irregular en las prótesis u
rellenos, tan pronto como sea posible.
 Deje de fumar o consumir otros productos del tabaco.
 No tome alcohol.
Si la eliminación de la fuente de la irritación no funciona, su proveedor de atención
médica puede sugerir la aplicación de un medicamento en el parche o el uso de cirugía
para extirparlo.
Para la leucoplasia vellosa oral, el hecho de tomar medicamentos antivirales
generalmente provoca la desaparición del parche. Su proveedor también puede sugerir
la aplicación de un medicamento en el parche.

Diagnóstico
La leucoplasia por lo regular no es peligrosa. Los parches en la boca con frecuencia
desaparecen en pocas semanas o meses después de eliminarse la fuente de la
irritación.
En algunos casos, los parches pueden ser una señal inicial de cáncer.
 Diagnóstico
 Pruebas y exámenes ha sido extendido.
 Una biopsia de la lesión confirma el diagnóstico. Un examen de la muestra de la
biopsia puede revelar cambios que indican cáncer oral.

Eritroplasia de Queyrat
Es definida por la oms como una placa de color rojo intenso que no se puede
caracterizar clínica ni patológicamente como ninguna otra enfermedad definible.Es una
forma precoz de cáncer de piel que se encuentra en el pene.
 Epidemiología
La incidencia dentro de la población es considerada entre 0.2 % a 0.83 % con una
predilección por el género masculino entre la cuarta y sexta décadas de la vida

Etiología
Esta afección se observa casi siempre en hombres que no han sido circuncidados. Está
ligada al virus del papiloma humano (VPH).

Síntomas
Los principales síntomas son una erupción e irritación en la punta o el tallo del pene
que persisten. Esta zona en la mayoría de los casos es roja y no responde a cremas
tópicas.

Diagnóstico
El proveedor de atención médica examinará el pene para diagnosticar la afección y
llevará a cabo una biopsia para realizar el diagnóstico.

Tratamiento
El tratamiento puede incluir:
 Cremas cutáneas como imiquimod o 5-fluorouracilo. Estas cremas se utilizan de
varias semanas a meses.
 Cremas antiinflamatorias (esteroides).
 Si las cremas para la piel no funcionan, su proveedor puede recomendar otros
tratamientos, como:
 Cirugía micrográfica de Mohs u otros procedimientos quirúrgicos para quitar la
zona
 Cirugía láser
 Congelamiento de células cancerosas (crioterapia)
 Raspado de células cancerosas y uso de electricidad para destruir las que
queden (legrado y electrodesecación)

Estomatitis
La inflamación y la presencia de úlceras bucales, conocida como estomatitis, puede ser
leve y localizada o grave y difusa. Es invariablemente dolorosa. Afección que provoca
hinchazón y llagas que causan dolor dentro de la boca.La estomatitis puede deberse a
una enfermedad, infección, reacción alérgica, o alimentos o productos químicos que
generan irritación.

Etiología
La estomatitis puede ser causada por una infección local, una enfermedad sistémica,
un irritante físico o químico, o una reacción alérgica (véase tabla Algunas causas de
estomatitis); muchos casos son idiopáticos. Como el flujo normal de saliva protege la
mucosa contra muchas agresiones, la xerostomía predispone a la estomatitis de
cualquier causa.

Síntomas
Los síntomas incluyen inflamación y enrojecimiento dentro de la boca, o llagas
dolorosas que generan dificultades para comer.
 Las personas pueden sufrir:
 Áreas de dolor: boca
 Boca: hinchazón o úlceras
 Piel: ampolla o enrojecimiento
 También comunes: anomalía del gusto

Tipos
Existen diferentes tipos de estomatitis en función de cómo se presentan sus síntomas:
Estomatitis aftosa: Se caracteriza por la presencia de úlceras blancas o amarillentas
con un anillo externo rojo. Generalmente, aparecen en las mejillas, la lengua o el
interior del labio.
Estomatitis herpética: Se caracteriza por la presencia de llagas llenas de líquido que se
producen en o alrededor de los labios. Rara vez se forman en las encías o en el
paladar. Se suelen asociar con síntomas de hormigueo, sensibilidad o ardor antes de
que aparezcan las úlceras.
Estomatitis angular: También conocida como queilitis angular es una condición que
causa manchas rojas e inflamadas en las comisuras de la boca donde los labios se
juntan y forman un ángulo. Puede aparecer en un lado de la boca o en ambos lados al
mismo tiempo.

Tratamiento
 Higiene oral
 Agentes tópicos y enjuagues
 Cauterización química o física
Se deben tratar los trastornos específicos, y evitar las sustancias o drogas causales.
Los colutorios con etanol pueden causar estomatitis y no deben ser utilizados.
La higiene bucal minuciosa (usando cepillos dentales suaves y enjuagues con agua
salada) puede ayudar a evitar la sobreinfección secundaria. Debe ingerirse una dieta
blanda que no incluya comidas ácidas o saladas.
 Tumores benignos y malignos de la cavidad oral
Un tumor bucal puede tener su origen en cualquier tipo de tejido en y alrededor de la
boca, incluyendo las partes blandas, huesos, músculos y nervios. Los tumores se
forman con mayor frecuencia en:
 Los labios

 Los lados de la lengua

 El suelo de la boca

 Porción trasera del paladar (paladar blando)

Algunos tumores causan dolor o irritación.

Causas del crecimiento bucal

Los tumores en la boca pueden ser
 Lesiones benignas (no cancerosas)

 Lesiones precancerosas (displasia)

 Lesiones malignas (cancerosas)

La mayoría de los tumores de la boca no son cancerosos.

Tumores benignos en la boca

Se pueden producir diferentes tipos de tumores benignos en la boca y en su
proximidad. Un bulto persistente o un área elevada en la encía necesita ser valorados
por un dentista. Pueden estar producidos por un absceso en la encía o un absceso
dependiente de una pieza dental, o bien estar producido por una irritación local. No
obstante, dado que cualquier tumor inusual del interior o de alrededor de la boca puede
ser canceroso, estas lesiones deben ser controladas sin demora por un médico u
odontólogo.
Los tumores benignos producidos por una irritación son relativamente frecuentes y,
en caso necesario, pueden extirparse con una intervención quirúrgica. Entre el 10 y el
40% de las personas, los tumores benignos de las encías recidivan porque persiste la
causa que produjo la irritación. A veces, dicha irritación puede degenerar en una lesión
precancerosa, en particular si la irritación persiste durante largo tiempo.

Verrugas ordinarias
(verrucae vulgaris) pueden infectar la boca si, por ejemplo, se chupa o muerde una
verruga de un dedo. Un tipo diferente de verruga también causada por el virus del
papiloma humano, una verruga genital, puede transmitirse a la boca a través del sexo
oral.

Candidiasis Oral
es una infección por levaduras en las zonas húmedas de la piel y otras áreas húmedas
(como la boca y la vagina). En la boca a menudo aparece en forma de placas
blanquecinas parecidas al queso. La candidiasis oral se adhiere fuertemente a las
membranas mucosas y cuando se arranca deja una zona enrojecida. La candidiasis
oral es más común en las personas con diabetes o un sistema inmunitario debilitado y
en aquellas que están tomando antibióticos.

Rodete mandibular (torus)
Es una tumoración ósea redondeada de crecimiento lento que se forma en el centro del
paladar duro (rodete palatino) o en la mandíbula inferior a los lados de la lengua (rodete
mandibular). Esta tumoración dura es común e inofensiva. Se puede dejar sin
tratamiento incluso aunque el tumor sea muy grande, salvo que la mucosa que lo
recubre se lesione al comer o en caso de que el paciente necesite una dentadura
postiza que cubra esta zona. La presencia de múltiples tumoraciones óseas,
particularmente a lo largo del ángulo del maxilar inferior, puede indicar síndrome de
Gardner, un trastorno hereditario del aparato digestivo en el que el paciente present a
numerosos pólipos en el colon, que a menudo degeneran en lesiones malignas.

Queratoacantomas
son tumores que se forman en los labios y otras zonas expuestas al sol, como la cara,
los antebrazos y las manos. Un queratoacantoma alcanza, por lo general, su tamaño
completo, con un diámetro de 1 a 3 cm o más, en el plazo de 1 o 2 meses, y luego, al
cabo de unos meses, comienza a reducirse pudiendo incluso desaparecer sin
tratamiento.

Quistes
(tumoraciones huecas llenas de líquido) de muchos tipos causan dolor e inflamación en
la mandíbula. A menudo, están próximos a una muela del juicio retenida y, a medida
que crecen pueden destruir grandes áreas del hueso de la mandíbula. Ciertos tipos de
quistes son más propensos a recurrir tras su extirpación quirúrgica. Pueden
desarrollarse en el suelo de la boca diversos tipos de quistes. En muchos casos,
quistes se extirpan quirúrgicamente porque dificultan la deglución o porque son poco
estéticos.

Odontomas
son crecimientos anormales de las células dentales con aspecto de pequeñas piezas
dentales adicionales y deformes o de grandes masas de material dental. En los niños,
pueden interferir en el proceso normal de dentición; en los adultos, pueden desajustar
las piezas dentales. Si los odontomas crecen, también pueden agrandar la mandíbula
superior o inferior. Por lo general, se extirpan quirúrgicamente.
La mayoría (75 a 80%) de los tumores de las glándulas salivales son benignos, de
crecimiento lento, y no dolorosos. Por lo general, aparecen como una masa aislada,
blanda, móvil por debajo de la piel, que presenta un aspecto normal, o por debajo del
revestimiento (mucosa) de la parte interna de la boca. En ocasiones, cuando están
huecos y llenos de líquido, son firmes. El tipo más frecuente (denominado tumor mixto
o adenoma pleomorfo) aparece principalmente en mujeres de más de 40 años. Este
tipo puede malignizarse y se extirpa quirúrgicamente. A menos que se extirpe por
completo, es probable que este tumor vuelva a crecer.

Alteraciones bucales precancerosas

Las zonas blancas, rojas o rosadas que no desaparecen y persisten durante más de 2
semanas y no se pueden incluir dentro de otro tipo de afecciones pueden ser lesiones
premalignas. Tanto las lesiones precancerosas como los tumores malignos comparten
los mismos factores de riesgo. Las lesiones precancerosas pueden malignizarse si no
se extirpan.
La leucoplasia es una mancha blanca y plana que puede aparecer cuando se produce
una irritación durante un tiempo prolongado en el revestimiento húmedo de la boca
(mucosa bucal). La zona irritada aparece blanca porque tiene una capa engrosada de
queratina, el mismo material que tapiza la piel y que normalmente es menos abundante
en el revestimiento de la boca.
La eritroplasia es una zona enrojecida y plana o erosionada que se produce por el
adelgazamiento de la mucosa bucal. La zona toma un color rojo porque los capilares
subyacentes son más visibles. La eritroplasia es una lesión premaligna mucho más
alarmante que la leucoplasia.

Las áreas de color rojo mezclado con blanco contienen tanto leucoplasia como
eritroplasia y también pueden acabar convirtiéndose en cáncer con el tiempo.
Cáncer de boca

Las personas que consumen tabaco, alcohol, o ambos tienen un riesgo mucho mayor
(hasta 15 veces superior) de cáncer oral. Para aquellos que utilizan tabaco de mascar
y rapé, el interior de las mejillas y de los labios son localizaciones frecuentes del
cáncer de boca. En otras personas, la localización más común del cáncer de boca
incluye los lados de la lengua, el suelo de la boca, y la garganta. Los cánceres
causados por la infección oral por el virus del papiloma humano  (VPH), en especial el
tipo 16, suelen localizarse en la parte posterior de la garganta, la base de la lengua y
las amígdalas. La infección por VPH es actualmente una causa más frecuente de
cáncer en estos lugares que el tabaco. Solo en raras ocasiones un tumor maligno de
la boca procede de una diseminación de un cáncer desde otras partes del organismo,
como el pulmón, la mama o la próstata.
El cáncer oral puede tener diversas apariencias, pero por lo general se parece a las
lesiones precancerosas. Por ejemplo, áreas de color blanco, rojo, o rojo y blanco
mezclados que no se pueden eliminar con facilidad.

Sialoadenitis
La sialoadenitis es una infección bacteriana de una glándula salival, en general
debida a la obstrucción por un cálculo o a la hiposecreción glandular. Los síntomas
son hinchazón, dolor, eritema y dolor a la palpación. El diagnóstico es clínico. La TC,
la ecografía y la RM pueden ayudar a identificar la causa. El tratamiento consiste en
la administración de antibióticos.

Etiología de la sialoadenitis

La sialoadenitis suele deberse a una hiposecreción o una obstrucción del conducto,

pero también puede aparecer sin una causa evidente. Las principales glándulas
salivales son las parótidas, las submandibulares y las sublinguales.

La sialadenitis es más común en la glándula parótida y por lo general se produce en

 Pacientes en la sexta y la séptima década de vida

 Pacientes con enfermedades crónicas con xerostomía
 Pacientes con síndrome de Sjögren
 Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia
 Niños (de 1 a 18 años) con parotiditis juvenil recurrente de etiología
indeterminada

El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros son

estreptococos, coliformes y diversas bacterias anaerobias.

La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en pacientes que

han recibido radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo radiactivo para el cáncer
de tiroides. Aunque a veces se describe como sialoadenitis, esta inflamación rara vez
es una infección bacteriana, en particular en ausencia de fiebre. La parotiditis juvenil
recurrente es un trastorno de etiología desconocida que afecta a los niños (con mayor
frecuencia, de 4 a 6 años) y a menudo se resuelve en la pubertad.

Signos y síntomas:
Se observan fiebre, escalofríos y dolor e hinchazón unilaterales en pacientes con
sialoadenitis. La glándula salival es firme e hipersensible a la palpación en forma
difusa, con eritema y edema de la piel suprayacente. A menudo, sale pus del
conducto cuando se comprime la glándula afectada; siempre debe cultivarse este
material. El aumento focal de tamaño puede indicar un absceso.

Diagnostico
  TC, ecografía, o RM

La TC, la ecografía y la RM permiten confirmar la sialoadenitis o el absceso que no se

evidencia por la clínica, aunque la obstrucción por cálculo puede pasar desapercibida
en la RM. Si el pus se pueden expresar desde el conducto de la glándula afectada, se
envía para tinción de Gram y cultivo.

Tratamiento
 Antibióticos antiestafilocócicos
 Medidas locales (p. ej., sialagogos, compresas calientes)

Tumores de las glándulas salivales

Casi todos los tumores de las glándulas salivales son benignos y aparecen en las
glándulas parótidas.
En general, el riesgo de malignidad aumenta a medida que disminuye el tamaño de
las glándulas salivales. Cerca del 85% de los tumores de las glándulas salivales
aparece en las glándulas parótidas, seguido por las submandibulares y las glándulas
salivales menores y alrededor del 1% en las glándulas sublinguales. Del 75 al 80% de
los tumores son benignos, de crecimiento lento, móviles, indoloros, en general como
nódulos solitarios por debajo de la piel o la mucosa. En ocasiones, cuando son
quísticos, son blandos, pero con mayor frecuencia son firmes.

Tumores benignos
Hay muchos tipos de tumores benignos de las glándulas salivales. Los adenomas
pleomorfos (también conocidos como tumores mixtos) son los tumores benignos más
comunes de las glándulas salivales. Otros tumores benignos son el cistoadenoma
linfomatoso papilar (también conocido como tumor de Warthin), los oncocitomas y los
adenomas.

Tumores benignos con potencial maligno

Los adenomas pleomorfos (tumores de tipo mixto) pueden experimentar
transformación maligna, pero esto solo ocurre después de que el tumor benigno ha
estado presente durante 15 a 20 años. Una vez que ocurre la degeneración maligna
de un adenoma pleomorfo, se conoce como carcinoma ex adenoma pleomorfo. Los
elementos carcinomatosos en el tumor metastatizan, lo que hace que el carcinoma ex
adenoma pleomorfo sea un tumor muy agresivo con tasas de curación muy bajas,
independientemente del tratamiento.

Los cilindromas benignos pueden experimentar una transformación maligna lenta a

carcinoma adenoidequístico, el tumor maligno más frecuente de las glándulas
salivales menores (y de la tráquea). La incidencia máxima de este tumor maligno es
entre los 40 y 60 años, y los síntomas incluyen dolor intenso y, a menudo, parálisis
del nervio facial.
 Tumores malignos de las glándulas salivales
Los tumores malignos son menos frecuentes y se pueden caracterizar por un
crecimiento rápido o brusco. Son firmes, nodulares y pueden estar adheridos a los
tejidos adyacentes, a menudo con límites mal definidos. Por último, pueden ulcerar la
piel o la mucosa que las recubre o pueden invadir los tejidos adyacentes.

El carcinoma mucoepidermoide es el cáncer más frecuente de las glándulas salivales;

suele afectar a personas entre la tercera y la sexta década de vida. Se puede
manifestar en cualquier glándula salival, más comúnmente en la glándula parótida,
sino también en la glándula submandibular o una glándula salival menor del paladar.

El carcinoma de células acinares es un tumor frecuente de la glándula parótida que

afecta a personas entre la quinta y la sexta década de vida. Este carcinoma tiene una
evolución más silenciosa, con una incidencia multifocal.

Signos y síntomas
La mayoría de los tumores benignos y malignos de las glándulas salivales se
manifiestan como una masa indolora. Sin embargo, los tumores malignos pueden
invadir nervios y causar dolor localizado o regional, adormecimiento, parestesias,
causalgia o pérdida de la función motora.

Diagnostico
 Biopsia aspiración con aguja fina
 TC y RM para la extensión de la enfermedad

La TC y la RM localizan el tumor y describen su extensión. La aspiración con aguja

fina del tumor confirma el tipo de célula. A menudo puede indicarse la búsqueda de
diseminación a ganglios regionales o metástasis a distancia en el pulmón, el hígado,
el hueso o el cerebro antes de elegir la modalidad terapéutica.

Tratamiento
 Cirugía, a veces más radioterapia

El tratamiento de los tumores benignos es la cirugía. La tasa de recidiva es elevada

cuando la resección es incompleta.

Para los tumores malignos de las glándulas salivales, la cirugía, seguida por
radioterapia, es el tratamiento de elección para la enfermedad resecable. En la
actualidad, no hay quimioterapia eficaz para el cáncer salival.

Atresia Esofágica:
La AE es una malformación congénita en la cual la luz esofágica se encuentra
interrumpida originando dos segmentos, uno superior y otro inferior. El segmento
superior es un cabo ciego dilatado con una pared muscular hipertrofiada; por lo
general, este cabo se encuentra entre la segunda y la cuarta vértebra torácica. En
contraste, la porción distal es un cabo atrésico con un diámetro muy pequeño y una
pared muscular delgada, de longitud variable que se localiza algunas veces a 1-3 cm
arriba del diafragma.

Epidemiologia:
La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2020) manifiesta que las anomalías
congénitas son defectos de nacimiento: trastornos o malformaciones al nacer. Son
consideradas como estructurales o funcionales y ocurren durante la vida intrauterina;
se identifican durante el embarazo, al nacer o después del parto. Cada año 303.000
recién nacidos fallecen durante las primeras cuatro semanas de vida a nivel mundial
debido a malformaciones o anomalías congénitas. Por lo que son consideradas como
unas de las principales causas de muerte en la niñez.

Embriología:
Desde el punto de vista embriológico, la tráquea y el esófago se originan de una
evaginación endodérmica de la pared ventral del intestino anterior a las 3 semanas de
gestación.
El primordio respiratorio crece de manera caudal y el esófago de manera cefálica. En
este proceso se forman unos tabiques laterales (tabiques traqueoesofágicos) que
separaran ambas estructuras; por delante la tráquea, que luego desarrolla anillos
cartilaginosos y los primordios pulmonares, y por detrás el esófago, que se extiende
desde la faringe hasta el estómago.

Clasificación:
Clasificación de Vogt modificada por Ladd de la atresia de esófago
Atresia de En la atresia esofágica aislada sin fistula 5–8%
Esófago Tipo I traqueoesofágica (5%), la bolsa esofágica superior suele
terminar en forma ciega.
Atresia se La atresia esofágica con fistula traqueoesofágica 0.5–1%
Esófago Tipo II proximal (1%) presenta fistula que se origina a una
distancia de 1 a 4 cm respecto de la punta del saco
esofágico superior e inicia un trayecto diagonal hacia
arriba para entrar en la tráquea membranosa.
Atresia de La atresia esofágica con fistula traqueoesofágica distal 80–85%
Esófago Tipo constituye la forma más común de esta anomalía;
III representa más del 85% de los casos. La parte superior
del esófago termina en forma ciega; por lo general, a
nivel de la tercera vertebra torácica.
 Atresia de En la atresia de esófago con fistula traqueoesofágica 0.5–1%
Esófago Tipo doble proximal y distal (2%), la bolsa superior termina en
IV forma ciega, y la fistula ingresa en la taquea
membranosa dificultando su identificación.
Atresia de La fistula traqueoesofágica aislada suele presentar un 3–5%
Esófago Tipo diámetro de 2 a 4mm. Y está orientada en una dirección
V diagonal, para integrarse luego más arriba en la tráquea
membranosa.
Atresia de Estenosis esofágica aislada 0.5–1%
Esófago Tipo
VI

Cuadro clínico:
La AE debe sospecharse durante la atención del RN en la sala de tococirugía cuando
hay dificultad del paso de la sonda para verificación de la permeabilidad esofágica.
Los datos clínicos en los RN son diversos como:
salivación excesivas, tos, cianosis, dificultad respiratoria (ocasionados por el paso de
saliva y jugo gástrico hacia las vías aéreas), distensión abdominal.
Puede existir un problema pulmonar grave por la presencia de una infección pulmonar
agregada, lo cual se favorece por el paso de las secreciones gástricas ácidas hacia la
vía aérea a través de la fístula.
Por su parte, la FTE en H por lo general se manifiesta en el periodo de lactante con
episodios de:
tos durante la alimentación, neumonía recurrente, episodios de cianosis, distensión
abdominal intermitente, excesiva flatulencia.

Diagnóstico:
 a) Diagnóstico prenatal
El diagnóstico se puede sospechar en etapa prenatal al efectuarse un ultrasonido
obstétrico después de la semana 18. El polihidramnios es el hallazgo más frecuente,
particularmente en niños con AE pura, es decir, sin fístula. El polihidramnios se origina
por la incapacidad del feto para deglutir y absorber el líquido amniótico a través del
intestino.
b) Diagnóstico postnatal
La AE se observa en un alto porcentaje de nacimientos prematuros o de neonatos con
peso bajo al nacimiento. Cerca de un tercio de los niños con AE pesan menos de 2,500
g al nacer.
El diagnóstico postnatal debe realizarse en la sala de partos. Luego de la adaptación
neonatal inmediata se aspiran las secreciones orales suavemente con una sonda que
se debe avanzar hasta el estómago; si la sonda no avanza entonces se debe
sospechar la presencia de atresia de esófago.
c) Exámenes de laboratorio y gabinete
El diagnóstico se corrobora mediante radiografías de tórax y de cuello, tanto
anteroposteriores (AP) como laterales, colocando una sonda radio-opaca o bien un
medio de contraste hidrosoluble (administrar entre 0.5 ml y 1 ml) que indicará la
posición de la sonda. Para evitar el paso del medio de contraste a las vías aéreas, se
debe realizar una aspiración cuidadosa y completa del mismo una vez terminado el
estudio.
se deberán realizar exámenes de laboratorio preoperatorios (biometría hemática
completa, recuento plaquetario y tiempos de coagulación).

Tratamiento:
El manejo inicial se debe enfocar hacia la evaluación integral del recién nacido,
determinar la presencia de malformaciones asociadas, así como evaluar el posible
compromiso infeccioso, en especial el de origen pulmonar.
Manejo quirúrgico
Al nacimiento, y previo al tratamiento quirúrgico resolutivo, es conveniente poner al
paciente con la cabeza elevada unos 30-45º y con una sonda con doble luz y
aspiración continua, para prevenir posibles broncoaspiraciones. Además, debe
suspenderse la alimentación oral, siendo útil en algunos casos la realización de una
gastrostomía.
De acuerdo al riesgo de cada recién nacido en general las estrategias a seguir
dependerán de las siguientes variables:
• Las malformaciones asociadas
• El peso del paciente
• La separación de los cabos del esófago
• La experiencia de cada grupo de trabajo
El tratamiento primario consiste en la sección y el cierre de la fístula si la tuviese, y la
anastomosis término-terminal de ambos cabos o extremos esofágicos.
Cuidados post quirúrgicos
El recién nacido regresará de quirófano intubado, según las modalidades del servicio y
la técnica quirúrgica, con un drenaje extrapleural bajo agua y con una sonda
transanastomótica de silastic. Durante las primeras 24 a 48 horas el recién nacido
estará ventilado con ARM con el objetivo de mejorar la recuperación anestésica y
brindar un adecuado manejo del dolor.

Complicaciones:
Inmediatas:
Dehiscencia de sutura y fístula, Parálisis diafragmática, Neumotórax, Derrame pleural.
Enfisema, Hemorragia pulmonar.

Tardías:
Estenosis de la anastomosis, Neumopatía por reflujo gastroesofágico.
Traqueolaringomalacia, Problemas nutricionales.

Acalasia Esofágica:
la acalasia esofágica es el trastorno motor digestivo mejor caracterizado. Se define por
la alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior tras la deglución y por la
ausencia de ondas peristálticas en el esófago inferior Dando como resultado una
obstrucción funcional al vaciamiento esofágico, que lleva a retención de alimentos,
provocando daño a la mucosa del órgano.

Epidemiologia:
Aunque corresponde al desorden funcional más común y conocida del esófago, su
presentación es relativamente rara. Pero se trata del trastorno funcional que con mayor
frecuencia requiere tratamiento quirurgico. Se calcula una incidencia anual de
aproximadamente 1.8 casos por 100,000 individuos con una prevalencia de 10-12
casos por 100,000 individuos.

Etiopatogenia:
la causa de la acalasia esofágica es desconocida en la mayoría de los pacientes; sin
embargo, en un 3-5% de los casos es posible reconocer alguna etiología. las causas
más frecuentes son las neoplasias localizadas en los cardias o a distancia y la
compresión extrínseca de la unión esofagogástrica. el mecanismo patogénico en la
acalasia idiopática es la pérdida de las neuronas inhibidoras del plexo mientérico
esofágico en el eeI y en el cuerpo esofágico por un proceso inflamatorio.
Se han propuesto tres tipos de factores como posibles causas de esta alteración:
infecciosos, genéticos y autoinmunitarios.
 Clasificación:
Primaria o idiopática: En la actualidad se describen 3 subtipos según la manometría
de alta resolución: - Tipo I clásica - Tipo II con presurización esofágica - Tipo III
espástica.
Secundaria o pseudoacalasia: Grupo de trastornos que simulan clínica, radiológica y
manométricamente a la acalasia idiopática.
- No tumorales: Por ejemplo: enfermedad de Chagas, esofagitis eosinofilica,
amiloidosis, etc.
- Tumorales: Adenocarcinoma de cardias, Linfoma, Carcinoma epidermoide de
esófago, etc.

Manifestaciones clínicas:
En la mayoría los síntomas interferían o imposibilitaban las actividades diarias de los
pacientes. los síntomas de la enfermedad progresan lentamente, lo que con frecuencia
ocasiona retraso en el diagnóstico.
disfagia suele ser el primer síntoma, con presentación intermitente al inicio para
hacerse más frecuente con el paso del tiempo.
-Es característica la disfagia para líquidos desde el principio
-disfagia paradójica a diferencia de la ocasionada por lesiones esofágicas orgánicas,
que comienza siendo para sólidos.
-Regurgitación postural y la pérdida de peso suelen aparecer en pacientes con
enfermedad avanzada.

Diagnostico:
-Esofagograma: consiste en la dilatación, más o menos marcada, del esófago y el
afilamiento regular del cardias, que ofrece una imagen en punta de lápiz o cola de ratón.

Endoscopia: los hallazgos endoscópicos característicos en la acalasia son la

dilatación del cuerpo esofágico y el cardias puntiforme que ofrece una resistencia leve
o moderada al paso del ibroscopio.
Manometría esofágica: Es la prueba de elección para establecer el diagnóstico de
acalasia.
la manometría de alta resolución permite obtener mayor información, cuya aplicabilidad
clínica está por definir. en ella, la alteración de la relajación del EEI se define por una
presión integrada de relajación durante 4 s > 15 mmHg17.
Diagnóstico diferencial:
Debe realizarse con la seudoacalasia, especialmente con la de origen neoplásico. los
datos que apoyan este diagnóstico son el inicio de los síntomas a una edad avanzada,
la progresión rápida de los síntomas, la pérdida de peso importante y la dificultad
excesiva para franquear el cardias con el endoscopio.

Tratamiento:
 Tratamiento farmacológico

Diversas sustancias, como los nitratos y los antagonistas del calcio, pueden relajar el
músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEI. Dinitrato de Isosorbida (5-20 mg)
vía SL o Nifedipina (10-30 mg) 15 a 30 minutos antes de los alimentos, acatan
disminuyendo el tono del EEI.
Inyección de toxina botulínica: esta produce disminución de la liberación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas. la razón de su uso en la acalasia es
compensar la pérdida de efecto de la inervación inhibidora con disminución del efecto
de la inervación excitadora. Se administra por vía endoscópica inyectando, con una
aguja de escleroterapia, 20-25 unidades en cada cuadrante de la unión
esofagogástrica.
 Procedimientos
Dilatación forzada del cardias: El dilatador más empleado en la actualidad es el tipo
rigilex, que consiste en un balón de polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de
diámetro. Se monta sobre un catéter flexible y su correcta situación en el EEI se
controla con Fluoroscopio.
Cardiomiotomía: Descrita por ernst Heller en 1913, consiste en la miotomía anterior
de las fibras del EEI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago.
Puede realizarse mediante acceso endoscópico, abdominal o torácico. Con frecuencia
se asocia una funduplicatura de 180° anterior (técnica de Dor) o posterior (técnica de
Toupet), o de 270° (técnica de belsey-mark Iv) como método antirreflujo.

Hernia Hiatal:
Se define como hernia hiatal al pasaje de cualquier estructura abdominal no esofágica
a través del hiato esofágico, cubierta por un saco peritoneal; quedando excluidas las
excepcionales hernias parahiatales en las cuales el defecto muscular queda por fuera
del hiato.
Hernia tipo I, por deslizamiento, tránsito baritado: Encima del diafragma pudiendo
generar una incompetencia del esfínter esofágico inferior y favorecer el reflujo
gastroesofágico.
Hernia tipo II, o paraesofágicas: La herniación del estómago a través del hiato
esofágico se produce lateralmente al esófago, con estiramiento y deslizamiento antero
lateral de la membrana frenoesofágica, pero la unión esofagogástrica se mantiene por
debajo del diafragma.
Hernia tipo III o mixtas: Combinan los dos tipos anteriores; se desarrolla por la
progresión de una hernia paraesofágica a la que se agrega un deslizamiento del fondo
gástrico, situando el cardias por encima del diafragma.
Hernia tipo IV : Cualquier hernia gigante que se asocia con la herniación de otra víscera
intrabdominal al tórax (colon, epiplón mayor, bazo, intestino delgado).

Etiopatogenia:
La etiología de las Hernias de Hiato radica en el estiramiento constante de la unión
gastroesofágica con el proceso de deglución y diferentes acciones (vómitos, tos), que
involucren la musculatura y el tejido conectivo de dicha zona o estados fisiológicos y
patológicos en donde se incrementa la presión intraadominal (embarazo, obesidad), ya
que estos ocasionalmente pueden causar un ensanchamiento del hiato, ruptura de
ligamento esofágico y consecuente aparición del proceso herniario.
Dentro del grupo de factores primarios que predisponen al desarrollo de este tipo de
hernias encontramos; la hiperlaxitud ligamentaria, anomalías de la elastina, colágeno y
metaloproteinasas, además se conoce sobre el compromiso de los ligamentos
gastrofrénico, gastroesplénico y el ligamento gastrocólico en esta patología.

Fisiopatología
Esta enfermedad está dada por tres mecanismos los cuales esta relacionados entre sí:
Aumento de la presión intraabdominal (la cual colabora con el desplazamiento de
estructuras hacia el tórax), la dilatación del hiato esofágico, y un encogimiento del
esófago por un proceso de sobre estimulación vagal o anomalías congénitas.

Manifestaciones Clínicas:
Clínica Una gran parte de las hernias hiatales (HH) son diagnosticadas como hallazgos
incidentales en estudios de imagen solicitados por otras causas, muchas veces sin
presentar síntomas importantes, convirtiéndose en un verdadero desafío diagnóstico,
en la mayoría de los casos los pacientes remedan una enfermedad respiratoria (disnea,
tos, expectoración, ronquera, bronquitis, asma o abscesos pulmonares), cardíaca (dolor
precordial), pancreática (dolor en hemi-cinturón), gástrica (disfagia, odinofagia,
epigastralgia, hematemesis ,melena) o duodenal (dispepsia)

Diagnostico:
Radiografía de tórax: La mayoría de HH grandes son encontradas de manera
accidental durante la realización de una radiografía simple de tórax. Principalmente se
manifiesta como un abultamiento retrocardiaco con un nivel hidroaéreo que suele
desaparecer en posición supino lo cual hace más difícil su interpretación en dicha
posición, se proyecta sobre la silueta cardiaca sobrepasando su margen dando una
apariencia de cardiomegalia, antes se deben descartar patologías a esté nivel, como
masas pulmonares o mediastinales (absceso o empiemas).
Esofagograma: El Esofagograma es el método utilizado más preciso para el
diagnóstico Primero se administran medios de contraste baritados (sulfato de bario
diluido) para provocar una dilatación del esófago, mientras el paciente se ubica en
posición prono, para una mejor visualización del anillo esofágico inferior suprahiatal, si
se administra una dosis adicional de contraste se podría también reconocer la mucosa
del estómago dentro del tórax.
Endoscopia La endoscopia evalúa el aspecto de la mucosa, lesiones asociadas y en
algunos casos se puede realizar la toma de muestras para biopsia a nivel yuxtacardial,
inmediatamente por debajo del cambio de mucosas o línea Z, cuyo hallazgo es la
presencia de mucosa parietal con células oxínticas y principales junto con fenómenos
inflamatorios, la metaplasia intestinal corresponde al hallazgo de mucosa intestinal
incompleta con células caliciformes, diagnósticos de la presencia de un esófago de
Barrett.
Tomografía Computarizada La HH se visualiza en la mayoría de los casos en una
Tomografía Computarizada (TC) al igual que en una Radiografía simple, de manera
accidental mientras se estudia alguna otra patología, pues la TC no es un estudio de
rutina para su diagnóstico.
Resonancia Magnética En el diagnóstico de las HH la Resonancia Magnética (RM)no
es el estudio de rutina pues no supera la sensibilidad que el esofagograma baritado, y
también una menor disponibilidad y su limitación técnica.

Tratamiento:
El tratamiento conservador se basa en el control sintomático causado por la presencia
de una hernia hiatal; en las hernias del hiato tipo I, en las que predominan los síntomas
de acidez, el tratamiento farmacológico de la primera elección son los inhibidores de la
bomba de protones.

Tratamiento Quirúrgico
Actualmente la laparoscopía es el estándar de oro dentro de los procedimientos
terapéuticos para la reparación de hernias del hiato, mismo que consiste en una
disección completa del saco herniario, reducción del mismo, extirpación completa del
mediastino y movilización del esófago distal para lograr un reposicionamiento de la
unión gastroesofágica con una longitud adecuada del esófago intraabdominal.

Síndrome Mallory Weiss:

El síndrome de Mallory-Weiss (MWS) es una de las causas comunes de hemorragia
gastrointestinal (GI) superior aguda, caracterizada por la presencia de laceraciones
superficiales longitudinales en la mucosa (desgarros de Mallory-Weiss). Estos
desgarros ocurren principalmente en la unión gastroesofágica; pueden extenderse
proximalmente para afectar el esófago inferior o incluso medio y, a veces, extenderse
distalmente para afectar la porción proximal del estómago.
Epidemiologia:
El MWS representa del 1% al 15% de las causas de hemorragia digestiva alta en
adultos y menos del 5% en niños en los Estados Unidos. La edad de mayor incidencia
es entre los 40 y 60 años.
Etiología:
La ingestión excesiva de alcohol se considera uno de los factores predisponentes más
importantes, ya que alrededor del 50% al 70% de los pacientes diagnosticados con el
síndrome de Mallory-Weiss tienen antecedentes del mismo. También se informa que la
gravedad de la hemorragia digestiva alta con el síndrome de Mallory-Weiss es mayor
con la presencia simultánea de hipertensión portal y várices esofágicas.
La relación entre una hernia de hiato (protrusión de un órgano, por lo general la parte
superior del estómago hacia la cavidad torácica a través de la abertura esofágica del
diafragma) y el síndrome de Mallory-Weiss sigue siendo motivo de debate.

Fisiopatología:
Aún se desconoce el mecanismo exacto por el cual se producen los desgarros de
Mallory-Weiss. La teoría sugerida es que cuando la presión intraabdominal aumenta
repentina y severamente (como en los casos de arcadas y vómitos fuertes), el
contenido gástrico se precipita proximalmente bajo presión hacia el esófago.

Manifestaciones clínicas:
La condición puede ser asintomática en casos leves. En el 85% de los casos, el
síntoma de presentación es la hematemesis. La cantidad de sangre es variable; que
van desde mucosidad con vetas de sangre hasta sangrado masivo de color rojo
brillante.
En caso de sangrado severo, se pueden manifestar otros síntomas como melena,
mareos o síncope. El dolor epigástrico suele estar presente y denota la presencia de un
factor predisponente como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Diagnostico:
Después de obtener una anamnesis y realizar el examen físico, deben ser clasificados
según la gravedad del sangrado. Algunos pacientes pueden tener una hemorragia
interna significativa y, por lo tanto,
son vitales la anamnesis y el examen adecuados para detectar signos de shock.
Las pruebas de laboratorio incluyen:
  hemograma completo (CBC)
 hemoglobina
 hematocrito
 perfil de coagulación (tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial y recuento de plaquetas).
La endoscopia digestiva alta es el estándar de oro para diagnosticar definitivamente
los desgarros de Mallory Weiss y controlar el sangrado esofágico activo simple.
La angiografía está indicada en desgarros que sangran activamente en caso de falla o
inaccesibilidad de la endoscopia para localizar el sitio del desgarro sangrante y para
detener el sangrado.

Tratamiento:
Tratamiento farmacológico:
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los bloqueadores H2 se administran
para disminuir la acidez gástrica, ya que el aumento de la acidez dificulta la
recuperación de la mucosa gástrica y esofágica.
Tratamiento endoscópico:
Terapia de inyección endoscópica de epinefrina: Las ventajas que ofrece este
tratamiento es su bajo costo, fácil aplicación, y la disminución de los días de estancia
intrahospitalaria. Como efecto adverso la epinefrina puede provocar taquicardia
ventricular (porque se absorbe en la circulación sistémica).
Electrocoagulación endoscópica: Es importante recordar que la coagulación
repetitiva conlleva el riesgo de lesión y perforación transmural, debido a la pared
esofágica relativamente delgada
Hemoclips endoscópicos: Es un procedimiento fácil de usar para tratar lesiones
hemorrágicas en tejidos no fibróticos como en el caso del síndrome de Mallory-Weiss.
Sin embargo, debido a la ubicación de la hemorragia en la unión gastroesofágica, la
colocación de hemoclip es desafiante y probablemente sea más difícil desde el punto
de vista técnico.
Angioterapia: La angiografía con inyección de un agente vasoconstrictor como la
vasopresina o la embolización transcatéter con espuma de gel para obliterar la arteria
gástrica izquierda o mesentérica superior se considera cuando la endoscopia no está
disponible o ha fallado.
Tratamiento quirúrgico La cirugía rara vez es necesaria y se considera necesaria
después del fracaso de los procedimientos endoscópicos o la angioterapia para detener
el sangrado. La sobrecostura laparoscópica del desgarro bajo guía endoscópica se ha
realizado con excelentes resultados.
 Esofagitis por reflujo:
El esófago es el tubo hueco que comunica la garganta (faringe) con el estómago. El
esfínter esofágico inferior es el anillo del músculo que mantiene el fondo del esófago
cerrado para que el alimento y el ácido del estómago no fluyan otra vez hacia el
esófago.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es frecuente. Afecta a un porcentaje
de entre el 10 y el 20% de los adultos. También se presenta con frecuencia en los niños
y a veces comienza en el Nacimiento.
El epitelio escamoso estratificado esofágico es resistente a las abrasiones ocasionadas
por los alimentos, pero es sensible al ácido.

Epidemiologia:
Analizando solamente los estudios que toman en cuenta la presencia de pirosis o
regurgitación una vez por semana, se reporta una prevalencia que oscila entre el 18.1 y
el 27.8% en Estados Unidos, del 8.8 al 25.9% en Europa, del 2.2 al 7.8% en el Lejano
Oriente, el 11.6% en Australia, el 23% en Argentina y del 19.6 al 40% en México.

Patogenia:
El reflujo de jugo gástrico es clave para el desarrollo de las lesiones mucosas en la
ERGE. En los casos graves, el reflujo de bilis desde el duodeno puede agravar las
lesiones. Los trastornos que reducen el tono del EEI o aumentan la presión abdominal
contribuyen a la ERGE  Los factores que contribuyen al reflujo incluyen:
 Aumento de peso
 Alimentos grasos
 Bebidas carbonatadas y con cafeína
 Alcohol
 Tabaquismo
 Ciertos fármacos
 Fisiopatología:
 La fisiopatología es multifactorial. El principal mecanismo fisiopatológico en la
ERGE son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI),
definidas como la relajación del EEI de > 1mmHg/s con duración de menos de
10 s y un nadir de presión de < 2mmHg en ausencia de una deglución 4 s antes
y 2 s después del inicio de la relajación del EEI.

Clasificación:
 A nivel mundial, la clasificación de la ERGE más utilizada es la de Montreal.
En ella la ERGE se divide en 2 grandes grupos:síndromes esofágicos y los
extraesofágicos.
 -Síndromes esofágicos: se subdividen a su vez en aquellos que se caracterizan
por ser solamente sintomáticos, como la ERGE no erosiva (ERNE) y dolor torácico
no cardiaco, y aquellos en los que además de los síntomas se presentan lesiones
visibles macroscópicamente en una endoscopia convencional.
-Síndromes extraesofágicos: estos se subdividen en aquellos con evidencia clínica
suficiente para relacionar el síntoma con la ERGE, como tos crónica, laringitis posterior,
asma de difícil control y erosiones dentales, y en aquellos en los que no se ha logrado
apoyar la relación entre la ERGE y el síntoma, como faringitis, sinusitis, otitis media
recurrente y fibrosis pulmonar.

Manifestaciones clínicas:
El ardor de estómago o acidez (una sensación de quemazón detrás del esternón) es
el síntoma más evidente de reflujo gastroesofágico. El ardor de estómago o acidez
puede ir acompañado de regurgitación, en cuyo caso el contenido del estómago
alcanza la boca.

 Síntomas típicos:

Pirosis: La pirosis (sensación de ardor o quemazón que surge del estómago y

puede irradiarse por el área retroesternal hacia el cuello) se considera el síntoma
más común de la ERGE. No obstante, la ausencia de un patrón oro para el
diagnóstico de la enfermedad, como se ha comentado con anterioridad, no permite
conocer con certeza la capacidad predictiva de este síntoma
Regurgitación: La regurgitación ácida es un síntoma muy específico de ERGE,
aunque menos frecuente que la pirosis.
Disfagia: Se considera como disfagia, la sensación de que el alimento se detiene
en su paso desde la boca hasta el estómago.
Odinofagia: La odinofagia se define como una deglución dolorosa a nivel retroesternal
y hay que señalar, que no es un síntoma habitual de la ERGE.
 Manifestaciones extraesofágicas 
El número de enfermedades o de síntomas incluidos en este grupo, es muy elevado
y pueden afectar al árbol respiratorio, al área otorrinolaringológica y a la cavidad
oral. El principal problema en el manejo de estos síntomas es la dificultad existente
para establecer, de manera individual, una relación causal con la ERGE.

Complicaciones:
Las complicaciones más habitualmente asociadas a la ERGE son: el esófago de
Barrett, la estenosis esofágica, la hemorragia digestiva, la úlcera esofágica y más
raramente, el adenocarcinoma de esófago.
 Esófago de Barrett
 Estenosis
 Hemorragia

Diagnostico:
 Endoscopia con biopsia
 A veces, prueba de pH
 En algunas ocasiones, manometría
Cuando los síntomas sugieren el diagnóstico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, puede iniciarse el tratamiento sin pruebas. Las pruebas suelen
reservarse para situaciones en las que el diagnóstico no está claro, si el tratamiento no
ha controlado los síntomas o si dichos síntomas han estado presentes durante largo
tiempo.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento farmacológico es conseguir mantener el pH intragástrico por
encima de 4 en aquellos momentos en los que el reflujo es más frecuente.
Antiácidos. Estos fármacos neutralizan el ácido refluido neutralizando el pH
gástrico, inactivando la pepsina y aumentando el tono del esfínter esofágico inferior.
Procinéticos. Estos fármacos mejoran la actividad motora del esófago, aumentan
la presión del esfínter esofágico inferior, aceleran el aclaramiento esofágico,
aumentan la presión del esfínter esofágico inferior y aceleran el vaciamiento
gástrico.
Inhibidores H2. Son fármacos que se unen competitivamente a los receptores de la
histamina H2 en las células parietales gástricas, reduciendo en un 70% la secreción
ácida.
Inhibidores de la bomba de protones. Estos fármacos se ligan de forma
irreversible a la bomba de protones de la célula parietal gástrica, reduciendo en más
de un 90% la secreción ácida.
Otros fármacos. El sucralfato es un protector de la mucosa esofágica que no actúa
sobre la secreción gástrica.

Esofagitis por intubación:

En el curso de una anestesia general sobrevino una perforación esofágica después de
una tentativa de intubación traqueal. Esta complicación es rara, pero potencialmente
grave por el riesgo de mediastinitis, esofagitis.
No siempre es posible prevenir una perforación del esófago ni saber si se ha dañado el
mismo. Por ello es necesario tener en consideración que se pueden producir estos
accidentes para aplicar un tratamiento lo antes posible, de ello depende en un
porcentaje elevado la curación de la perforación y la vida del lesionado.
El esófago presenta tres estenosis fisiológicas:
 Estenosis superior: boca esofágica de Killian; causada por el músculo
cricofaríngeo.
 Estenosis media: cruce del arco aórtico.
 Estenosis inferior: cardias. En el esfinter superior es el lugar en el cual se
producen lamayor parte de las perforaciones de tipo instrumental (70%). En este
lugar la pared posterior del esófago descansa sobre la fascia de los cuerpos
vertebrales y en ésta zona la musculatura es más débil, sólo hay musculatura
estriada.

Etiopatogenia
Lesiones iatrogénicas. Los mecanismos iatrogénicos son la causa más frecuente de
perforación esofágica, produciendo del 33 al 75% de todos los casos informados. La
causa más frecuente es la perforación asociada con la endoscopía diagnóstica o la
dilatación, con una incidencia del 0,15 al 0,76% de todos los procedimientos
realizados. Muchas perforaciones ocurren a nivel del cricofaríngeo, que es la zona
de ingreso más estrecha del esófago.
Mecanismo barogénico: Se puede producir un brusco aumento en la presión
intraesofágica cuando el esófago se encuentra funcionalmente cerrado en ambos
extremos (por la unión gastroesofágica y el músculo cricofaringeo), y contribuir a la
ruptura espontánea del órgano.
Mecanismo traumático: Los traumatismos externos producen del 8 al 15,8% de
todos los casos de perforación esofágica. El esófago está rodeado de estructuras
vitales, y los pacientes con injuria penetrante del órgano generalmente presentan
lesiones que comprometen la vida.

Manifestaciones clínicas:
Los síntomas y signos de la perforación esofágica se presentan rápidamente y entre
ellos destacan:
 dolor en el cuello o tórax
 disfagia, hipersalivación
 enfisema subcutáneo
  incluso neumotórax.
Si el proceso continúa puede aparecer un absceso retrofaríngeo y mediastinitis
terminando en sepsis, shock séptico o distress respiratorio.

Diagnostico:
El diagnóstico puede sospecharse, con frecuencia, con una radiografía de tórax y del
cuello que puede mostrar el enfisema subcutáneo y mediastínico, un mediastino
agrandado, con tejido hinchado y blando, estrechando las vías aéreas y neumotórax
ocasional.
El definitivo diagnóstico de una lesión esofágica depende sobre una confirmación
radiológica de la interrupción de la pared del esófago, mediante un tránsito con material
de contraste hidrosoluble, o por visualización directa de la lesión por endoscopia. Esta
última no está considerada tan útil como la radiografía, puede pasar despaercibida la
lesión o agravarla.
También se ha empleado la TAC cuando la radiología ha fracasado en la confirmación
diagnóstica.

Diagnostico diferencial:

Los diferentes diagnósticos diferenciales deben realizarse con:

 Anginas
 perforación de úlcera péptica
 Neumotórax espontáneo.
Otros diagnósticos posibles incluyen:
 Pancreatitis
 Colangitis
 Disección aórtica
 Tromboembolismo pulmonar
 Precordalgias.

Esofagitis caustica
Se denominan así a las lesiones del esófago producidas por sustancias cáusticas de
naturaleza sólida, semisólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser
inmediata con perforación por necrosis o mediata con estenosis severas por fibrosis, y
alejada con secuelas funcionales o desarrollo de carcinoma de esófago.
CAUSTICOS
Se denominan agentes cáusticos aquellas sustancias que producen quemadura en el
tejido con el cual se ponen en contacto. La frecuencia de lesiones por estas sustancias
a nivel mundial aun no ha sido determinada, sin embargo estadísticas de países como
Estados Unidos reportan 26.000 mil casos anuales, constituyéndose en un problema de
salud pública por sus múltiples complicaciones, y ser asiento de lesiones que pudieran
tornarse cancerígenas.

EPIDEMIOLOGÍA.
Más del 80% de las lesiones cáusticas ocurren por ingesta accidental en niños
menores de cinco años y los agentes más comunes son los productos de limpieza para
uso doméstico. Se calcula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 niños
ingieren accidentalmente cáusticos. En 1910 Chevalier Jackson hizo un histórico
alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos
para prevenir accidentes. Hoy en día si bien se modificó en parte esta situación, el
etiquetamiento de los productos que pueden ser nocivos, especialmente para los niños
que ven muy atractivo el envase y se lo llevan a la boca, deja mucho que desear. A ello
se agrega la imprudente utilización domestica de recipientes de uso diario (envases de
bebidas gaseosas, etc.) para guardar o almacenar inapropiadamente elementos
corrosivos.

PATOGENIA
La gravedad y el mecanismo del daño dependen de la naturaleza del agente, de la
cantidad ingerida, de su concentración y del tiempo de contacto del agente ingerido con
la mucosa esofágica. A mayor concentración y a mayor tiempo de exposición de la
mucosa esofágica mayor daño. Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente
a la mucosa de la orofaringe y al esófago superior, provocando lesiones profundas "en
parches", este tipo de presentación rara vez lesiona el estómago. Los líquidos son la
forma de presentación más comúnmente ingerida y si las sustancias son muy volátiles
o el paciente vomita o se provoca el vómito, pueden producir además lesiones de la vía
aérea. El mecanismo de acción difiere también según el tipo de agente ingerido. Los
álcalis son los agentes que más frecuentemente provocan lesiones esofágicas. Este
tipo de sustancias producen necrosis por licuefacción de los tejidos, saponificación de
las grasas y trombosis vascular. Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas
profundas provocando lesiones penetrantes. Las sustancias alcalinas más comunes
son la soda cáustica, la lavandina,los limpia hornos, los limpia cañerías, los jabones y
amoniacos. Los ácidos producen necrosis de coagulación de la mucosa esofágica, con
formación de escaras o úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen las
estructuras parietales más profundas. Los ácidos fuertes producen lesiones gástricas,
especialmente antro pilóricas, en el 80% de los casos. Las sustancias de este tipo más
comúnmente utilizadas son los ácidos muriático, sulfúrico, acético y bórico. Otras
sustancias utilizadas o que provocan estos accidentes son los detergentes y los
aldehídos. La muerte por ingesta de cáusticos ocurre en menos del 10 % de los casos,
generalmente por perforación y sepsis o necrosis traquea
Las lesiones provocadas por la ingesta de cáusticos pasan generalmente por varias
etapas, aguda, subaguda, crónica y la etapa de la fibrosis con estenosis esofágica
digestiva, emocional o séptico producto de una mediastinitis por perforación esofágica
o peritonitis por perforación gástrica. Es importante interrogar a familiares o al paciente
acerca del tipo y cantidad desustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase
correspondiente. El paciente suele referir dolor en la boca, cuello, retroesternal o en
abdomen. Presentar odinofagia y disfagia con sialorrea y nauseas y/o vómitos. Estos
síntomas son reflejo de lesiones e inflamación de la orofaringe y/o el esófago. Cuando
además existen lesiones de la vía aérea se agregan tos, estridor, ronquera y otros
síntomas respiratorios.

Fisiopatologia

Los cáusticos más frecuentemente ingeridos que producen lesión esofágica son los
alcalinos (pH > 12).Luego de la ingestión pueden producirse diferentes grados de
lesión en la mucosa esofágica por mecanismo de liquefacción, necrosis, trombosis,
invasión bacteriana y edema severo que se extiende hasta el plano muscular. La
complicación más grave en agudo es la perforación esofágica con la consiguiente
mediastinitis. La complicación tardía de mayor gravedad es la estenosis esofágica (EE).
Algunos autores describen, además, trastornos motores permanentes que pueden
afectar la amplitud y duración de las ondas peristálticas de todo el esófago. El grado de
la lesión está directamente relacionado al tipo y concentración de la sustancia ingerida
así como el tiempo de contacto con la mucosa. Los grados de esofagitis cáustica (EC)
se clasifican según su intensidad: grado 0: sin lesiones; grado 1: lesiones eritematosas
superficiales, con edema sin pérdida de sustrato. Este grado de esofagitis no se
acompaña de complicaciones. Grado IIa: lesiones ulceradas lineales, no confluyentes
con o sin hemorragia superficial. Grado IIb: lesiones circunferenciales con o sin
hemorragia y depósitos de fibrina. Grado IIIa: lesiones profundas, ulceradas con áreas
de necrosis localizadas. Grado IIIb: áreas de necrosis extensas. Las esofagitis grado II
y III son las que más frecuentemente van a la estenosis. El tratamiento habitual de la
EC en el período agudo se basa en la administración de corticoesteriodes y antibióticos
por un período de 14 a 21 días. Si evolucionan a la EE se realiza tratamiento
conservador con dilataciones por vía endoscópica. La mayoría de los centros publican
que se obtiene dilatación exitosa en 60% a 80% utilizando balones neumáticos. Sin
embargo, existe un bajo porcentaje que requiere tratamiento quirúrgico.

SINTOMAS

 Sialorrea.

 Disfagia.

 Epigastralgia.

 Vómitos.
  Onicofagia.

DIAGNÓSTICO

La clínica depende de la etapa en la cual se encuentre el paciente. En la fase aguda es

habitual que el paciente llegue a la guardia en estado de shock, este puede ser por
dolor, hipovolémico si las lesiones le provocaron una hemorragia.
RADIOGRAFÍA
La radiografía simple de tórax y de cuello frente y perfil son muy útiles para detectar la
presencia de liquido pleural o de neumotórax o neumomediastino o la visualización de
aire retroesofagico cervical o de enfisema en cuello y/o mediastinal que alertan sobre
una perforación. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico es de utilidad para
descartar perforaciones o micro perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en
pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que la incoordinación motora orofaríngea
provocada por las quemaduras puede provocar aspiraciones bronquiales.
ENDOSCOPÍA
La endoscopía temprana, aunque discutida, permite estadificar la gravedad de las
lesiones de acuerdo al tipo de lesión de la mucosa . Puede ser indicada después de la
reanimación inicial. Permite evaluar el aspecto de la mucosa, la extensión de la lesión y
la gravedad de la misma. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo
anestesia general, con un endoscopio preferentemente pediátrico y con mínima
insuflación.

TRATAMIENTO
Los pacientes que ingieren cáusticos deben ser hospitalizados para su control evolutivo
y su tratamiento. En caso de lesiones graves o lesiones de las vías áreas, el paciente
debe ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevención y el
tratamiento de las posibles fallas orgánicas y para asegurar una buena ventilación. Está
contraindicado provocar vómitos, ya que son más perjudiciales que beneficiosos y no
se debe colocar inmediatamente una sonda naso gástrica. En cambio, se halla indicado
administrar sueros y antibióticos para prevenir la infección secundaria. Los sedantes y
analgésicos son aconsejables y la interconsulta especializada para tratamiento y
contención psicológica son recomendadas. La utilidad de los corticoides es
controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos en agudo debido a que
favorecen la perforación y entorpecen la cicatrización. El tratamiento inmediato, en
general, y de acuerdo al tipo de lesiones y al estado general del paciente, consiste en
asegurar que el paciente tenga sun los pacientes con lesiones de grado I, por lo
general el tratamiento sólo consiste en un período inicial de alimentación parenteral,
después del cual se puede utilizar nuevamente la vía oral. Estas lesiones rara vez
dejan secuelas. En los pacientes con lesiones grado II puede estar indicado realizar
una yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad para emplear
la vía oral. En general pasado el periodo agudo sobrevienela cicatrización con
estenosis, por lo cual, algunos autores aconsejan colocar un tutor intraesofagico
("stent") de silastic en el esófago durante tres semanas para prevenir su desarrollo. La
colocación de una sonda nasogástrica como tutor, también ha sido aconsejada. El
empleo de corticoides en esta etapa es aun utilizado en algunos centros. De todos
modos hay consenso en afirmar que si la mucosa esofágica fue destruida varios
centímetros o la lesión es profunda la estenosis es inevitable y la administración de
corticoesteroides no la previene. A partir de la tercera semana de evolución el aumento
de la fibrosis cicatrizar establece la estenosis. En los pacientes con lesiones de grado
III, cuando no existe perforación, el tratamiento es el mismo que para el grado II. En
cambio, el único tratamiento posible en la perforación es la cirugía de urgencia. Esta
puede consistir en una esofagectomía, o en una esófagogastrectomía cuando las
quemaduras involucran también al estómago. En países de Europa central las lesiones
por cáusticos son la causa más frecuente de esofagectomía de urgencia. Estos
pacientes deben ser abordados por laparotomía para explorar las vísceras abdominales
y realizar la esofagectomía por vía transdiafragmatica. Debe descartarse previamente
el compromiso traqueal. La reconstrucción de la continuidad intestinal mediante
coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el
periodo agudo. Si el paciente supera el periodo agudo, en las lesiones tipo I se
recuperara sin secuelas. En las lesiones tipo II o III si las lesiones no evolucionan con
necrosis y perforación, evolucionaran hacia la estenosis en un alto porcentaje delos
casos dependiendo de la profundidad de la lesión. Estas estenosis deben ser
evaluadas radiológicamente, para determinar, tipo y longitud de las mismas, ubicación,
y número, ya que este tipo de lesiones suelen ser múltiples. La radiografía contrastada
muestra en estos casos estrechamientos esofágicos irregulares, de bordes festoneados
con deposito de sustancia de contraste en las ulceras. Es muy importante además,
evaluar en este estudio el estado y vaciamiento del estómago. De acuerdo a ello se
deberá implementar un plan de dilataciones progresivas y eventualmente una
yeyunostomía de alimentación. Para disminuir el riesgo de perforación, es aconsejable
esperar por lo menos cuatro a seis semanas para iniciar las dilataciones. Para estas
dilataciones son útiles la vía aérea.

Esófago de Barrett
Esofago de Barrett(EB) es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico
crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su reemplazo por
mucosa metaplásica. La importancia clínica del EB radica en que constituye un factor
de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. La incidencia del
adenocarcinoma esofágico se encuentra en aumento y su diagnóstico se realiza
generalmente en etapas avanzadas, teniendo un pronóstico sombrío. Actualmente el
objetivo es detectar el cáncer en etapas iniciales y eventualmente tratables, para lo cual
se han planteado distintos protocolos de vigilancia y numerosas alternativas de
tratamiento del epitelio metaplásico del esófago de Barrett.
 EPIDEMIOLOGIA
El Esófago de Barrett es una patología presente en la población general con una
incidencia reportada en la bibliografía que varía de 2 a 7 %. Si bien se considera que la
metaplasia es la manifestación orgánica de una exposición prolongada del esófago
distal al reflujo gastroesofágico, es frecuente el hallazgo endoscópico de Esófago de
Barrett, incluso de segmento largo, sin que el paciente manifieste previamente
sintomatología de reflujo. En la bibliografía se registran trabajos que han justificado que
los pacientes con Esófago de Barrett presentan en el epitelio metaplásico una
sensibilidad disminuida al ácido y por ende manifiestan síntomas de pirosis con menor
frecuencia. Se estima que el 10 a 20 % de los pacientes con ERGE desarrollaran
Esófago de Barret.

SINTOMAS
 Pirosis
 Regurgitacion de los acidos estomacales
 Disfagia

PATOGENIA

La secuencia precisa de eventos que llevan al desarrollo de metaplasia intestinal

esofágica no está clara. Al igual que otras condiciones premalignas el EB requiere de
una predisposición genética asociada a una exposición ambiental. En el EB los
cambios metaplásicos son una respuesta protectora del epitelio frente a la inflamación
crónica o injuria tisular, provocada por el reflujo hacia el esófago de ácido o bilis ya que
las células columnares productoras de mucus parecen ser más capaces de resistir la
lesión producida por el RGE que las células epiteliales escamosas nativas.
El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del
desarrollo que llevarían a la transformación de células escamosas en células
columnares o bien a la transformación de células madre (que normalmente se
diferencian a células escamosas) en células columnares 2.
Investigaciones recientes han sugerido que la metaplasia intestinal podría resultar de la
migración proximal de las células madre cardiales o de la expansión de un nido de
células embrionarias residuales situados en la unión esófago gástrica.
Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la
ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la
apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.
Probablemente la metaplasia se presenta en distintas etapas (distintos tipos de
metaplasia) que pueden coexistir en forma de mosaico, con zonas de epitelio con
metaplasia cardial, metaplasia intestinal y zonas displásicas, siendo distintos períodos
de una única vía, que es la secuencia metaplasia intestinal
Factores de riesgo
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de tener el esófago de Barrett
comprenden:
 Antecedentes familiares. Las probabilidades de tener el esófago de Barrett
aumentan si tienes antecedentes familiares de esófago de Barrett o cáncer de
esófago.

 Ser hombre. Los hombres son mucho más propensos a desarrollar el esófago

de Barrett.

 Ser de raza blanca. Las personas de raza blanca tienen mayor riesgo de

desarrollar esta enfermedad con respecto a las personas de otras razas.

 Edad. El esófago de Barrett puede presentarse a cualquier edad, pero es más

común en los adultos mayores de 50 años.

 Acidez estomacal y reflujo ácido crónicos. Tener una enfermedad por reflujo

gastroesofágico que no mejora al tomar medicamentos conocidos como
inhibidores de la bomba de protones o tener una enfermedad por reflujo
gastroesofágico que requiere medicación periódica puede aumentar el riesgo del
esófago de Barrett.

 Fumar en la actualidad o haber fumado.

 Sobrepeso. La grasa corporal alrededor del abdomen aumenta aún más el

riesgo.

FISIOPATOLOGIA
Actualmente no se conoce con certeza por qué se produce el EB. Sin embargo, existe
acuerdo en que se trata de un proceso patológico adquirido relacionado con el reflujo
gastroesofágico crónico. Muchos son los datos aportados por la literatura, con ejemplos
experimentales y clínicos, apoyando que el desarrollo de MIE se debe al reflujo crónico
hacia el esófago de jugo gástrico ácido y/o contenido intestinal rico en bilis. La
implicancia de la posible participación del reflujo alcalino en el desarrollo de EB viene
dada por la aparición de metaplasia intestinal en pacientes con anemia perniciosa, así
como en portadores de una gastrectomía total, situaciones ambas que cursan con
aclorhidria.12 Esta idea es apoyada por el hallazgo de que la cantidad de bilis refluida
(reflujo duodenogastro-esofágico) que presentan algunos pacientes con EB es
significativamente mayor que en sujetos normales e incluso que en pacientes con
esofagitis por reflujo, pero sin metaplasia. Se plantea que algunos componentes del
reflujo duodeno-pancreático (sales biliares, enzimas pancreáticas) tienen un efecto
lesivo sobre el epitelio esofágico. Es muy probable que éstos actúen de manera
sinérgica con la actividad ácido-péptica del reflujo gastroesofágico y que la
combinación de ambos sea más lesiva y propicie el desarrollo de metaplasia intestinal.

DIAGNÓSTICO
Los pacientes con EB no poseen una clínica propia, siendo los síntomas que presentan
los mismos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (pirosis, regurgitaciones) o los
de sus complicaciones (disfagia). Además, se estima que hasta un tercio de los
pacientes con EB no han presentado síntomas al momento del diagnóstico. Para
realizar el diagnóstico deben cumplirse dos criterios, endoscópico e histológico, de
acuerdo a lo establecidos por la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA). El
primero de ellos es la observación endoscópica del desplazamiento de la unión
escamo-columnar en sentido proximal en el esófago distal. Endoscópicamente el
epitelio columnar es de color rojizo y posee un aspecto aterciopelado en contraste con
el epitelio.
La cromoendoscopía es una técnica que utiliza la aplicación de tinciones para valorar
los cambios epiteliales y las características del tejido, y mejorar el diagnóstico de
lesiones del tracto gastrointestinal durante la endoscopía. Aunque existe desde hace
muchos años, recientemente ha adquirido más protagonismo, fundamentalmente en
dos áreas de estudio: el EB y la neoplasia colorrectal. Es una técnica relativamente
sencilla, de bajo costo y que no precisa obligatoriamente de equipo especial. Las
tinciones empleadas se clasifican según su interacción con la mucosa en métodos de
contraste, absorción o reacción. De los diferentes tipos de tinciones disponibles, las
más empleadas ante la sospecha de EB son el azul de metileno, el lugol, el índigo
carmín y el ácido acético.
- Biopsias. Número y localización de la toma de muestra del Esófago de Barrett.
- Documentación fotográfica de toda la extensión del Esófago de Barrett y las lesiones
macroscópicas que pudieran hallarse.

TRATAMIENTO
El principal Objetivo del tratamiento del Esófago de Barrett en ausencia de displasia es
controlar los síntomas y el reflujo gastroesofágico, que a su vez limita la progresión a
displasia Adenocarcinoma de Esófago. La cirugía antirreflujo es sumamente efectiva
para controlar la pirosis y regurgitación, previene tanto el reflujo ácido como el no ácido
y en numerosos estudios prospectivos se ha demostrado que tiene mejores resultados
que los Inhibidores de Bomba de protones (IBP) en el tratamiento de la ERGE.
Continúa siendo controversial si la cirugía antirreflujo es superior al tratamiento médico
para detener la progresión de Esófago de Barrett a displasia y posteriormente a
Adenocarcinoma de Esófago. La displasia indica el desorden y desorganización de las
células en la metaplasia intestinal. Las células pasan por distintitos estadios de
displasia en su progresión desde el estado normal hasta el cáncer. De todos modos, no
toda displasia necesariamente progresa a cáncer, y la inflamación del esófago puede
semejar una displasia. En los pacientes que presentan diagnóstico histológico de
Esófago de Barrett indefinido para displasia confirmado por un segundo
anatomopatólogo experto en patología gastrointestinal, el manejo se enfoca en la
optimización del tratamiento antirreflujo con medidas higienico dietéticas y
medicamentos. Se debe repetir la endoscopía digestiva a los 6 meses, y si las biopsias
resultan negativas para displasia, o inclusio indefinidas para displasia, se debe
continuar con el seguimiento acorde a los pacientes con Esófago de Barrett sin
displasia. En el tratamiento de las lesioones de Esófago de Barrett con displasia o
cáncer temprano, la disección submucosa endoscópica (DSE) y la resección mucosa
endoscópica (RME) son sumamente efectivas.
De la metaplasia intestinal al adenocarcinoma.
El problema más importante que plantea el EB es el de su posible evolución hacia el
adenocarcinoma de esófago. Otra de las razones mayores a tener en cuenta con
respecto a la significación clínica del EB es el gran aumento en la incidencia del
adenocarcinoma esofágico registrado en los últimos años, que se ha estimado de un
600% desde 1975 en países occidentales desarrollados, correspondiendo actualmente
a casi el 50% a 60% de los cánceres de esófago en países como Estados Unidos y del
Oeste europeo. Este aumento en la prevalencia del adenocarcinoma de esófago
también se ha observado de manera concomitante en la prevalencia de EB.28 Si bien
la posible evolución del EB a adenocarcinoma esofágico está bien establecida, la
estimación de este riesgo es altamente heterogénea según los datos aportados por
diferentes trabajos epidemiológicos. Esta heterogeneidad queda reflejada de acuerdo a
los valores de incidencia de adenocarcinoma en pacientes con EB que varía en un
rango de 1/46 a 1/441 pacientes por año según diferentes publicaciones. La variable
incidencia en las estimaciones epidemiológicas puede estar condicionada por un sesgo
de publicación como también por el modo en que se realizó la recolección de los datos.
En un intento por esclarecer este aspecto y evidenciar o no la existencia de un sesgo
en aquellas publicaciones en las que se reporta riesgo de adenocarcinoma en
pacientes con EB se realizó una revisión sistemática que fueron incluidos 27 trabajos
publicados entre los años 1966 y 1998. Del análisis de los resultados surge que la
mayor incidencia de adenocarcinoma se presentaba en aquellos trabajos en los que el
número de pacientes incluidos era pequeño, mientras que el reporte de
adenocarcinoma era mucho menor en los que incluían un gran número de pacientes.
De lo anterior se concluye que, si bien el riesgo de adenocarcinoma en pacientes con
EB es real, depende del tamaño de la muestra. El verdadero riesgo estimado luego del
análisis detallado de los datos obtenidos de los diferentes trabajos es de 0,5% anual,
siendo esta cifra más realista y compartida por otros estudios recientes.

TUMORES BENIGNOS DEL ESOFAGO

TUMORES ORIGINADOS EN LA MUCOSA
Los adenomas se presentan como formaciones polipoideas. Su aspecto macroscópico
y microscópico recuerda los pólipos del colon. Al igual que en estos es importante la
búsqueda de displasia o degeneración maligna y conocer el estado del pedicuro. El
tratamiento puede ir desde una extirpación local a la esofaguectomía en caso de
degeneración neoplásica. Los pólipos inflamatorios no son malignos pero la causa que
los provoca es la inflamación crónica del esófago generalmente debido a reflujo
gastroesofágico que deberá ser tratado.
TUMORES MESENQUIMÁTICOS: GIST Y LEIOMIOMAS
Los leiomiomas eran los tumores benignos más frecuentes del esófago 60-70 % , y su
incidencia es del 1 al 2% dentro de los tumores del esófago . Se atribuía su origen en la
capa muscular del esófago y menos frecuentemente en la muscular de la mucosa.
Estos tumores no siempre dan las reacciones inmunofenotipo propia del músculo liso y
en la notificación moderna de GIST (Tumores del estroma gastrointestinal) involucra
todos los tumores de origen mesenquimático con cKit (C117) positivo. Estos tumores se
originarían en las células de Cajal y responden al tratamiento quimioterápico con
mesilato de imitinib (Glivec). La mayor parte de los tumores antes considerados
leiomiomas son GIST, diagnosticándose por reacciones especiales de
inmunohistoquímica, ya que clínica y macroscópicamente resulta difícil diferenciarlos
de los verdaderos leiomiomas e incluso de otros como los schwanomas que serán
considerados más adelante. Son generalmente únicos, a veces varios, siendo las
formas múltiples el 2,4% dentro de los leiomiomas del esófago. Una forma muy
infrecuente es la conocida como leiomiomatosis e involucra a casi todo el esófago. El
sector más afectado es el tercio inferior y medio del esófago . La leiomiomatosis puede
ser múltiple o difusa. La leiomiomatosis múltiple es rara y fue descripta originariamente
por Lotard-Jacob20 que describe varios casos en donde el esófago a la inspección
parece normal pero agrandado pero al palparlo se observa engrosamiento de la pared
y numerosos nódulos pequeños (Leiomiomas). En la leiomiomatosis difusa los nódulos
fibromatosis son confluentes y hay fibras miomatosis que no permiten la enucleación.

HEMANGIOMA
Los hemangiomas son tumores infrecuentes que se originan en la submucosa y
protruyen en la luz dando lugar a seudopólipos. La disfagia es tardía porque son
tumores blandos que no llegan a obstruir la luz. Pueden provocar hemorragias. La
endoscopia puede ser diagnostica al mostrar una formación azul grisácea, fácilmente
compresible, lo que debe hacer sospechar el diagnóstico de hemangioma y evitar la
biopsia que esta formalmente contraindicada..
POLIPOS FIBROVASCULARES
Los pólipos fibrovasculares se encuentran en sujetos mayores, generalmente hombres
y ubicados en el esófago alto por debajo del cricofaríngeo. El tamaño es variable
siendo la formación polipoidea alargada con un pedículo extenso que permite su
movilidad tanto hacia abajo como a la cavidad bucal, pudiendo producir obstrucción de
las vías respiratorias. La mucosa que lo recubre puede presentar erosiones o
ulceraciones sobre todo cuando las lesiones llegan al cardias y existe reflujo
gastroesofágico. Histológicamente es una formación recubierta por mucosa y en su
interior tejido conjuntivo, adiposo y vasos sanguíneos.
LIPOMAS
En la literatura médica no hay más de 20 casos resecados (Wang46 2005). Los lipomas
pueden estar ubicados en la submucosa y en la capa muscular. Los ubicados en la
submucosa pueden ser procidentes a la luz y también ser pedículos. El diagnóstico se
sospecha con la radiografía común al ver una formación clara generalmente delimitada
o en la toI-180 7 mografía que muestra una formación con la densidad del tejido
adiposo, lo que lo diferencia de otros tipos de tumores. Los lipomas pequeños no
provocan molestias y deben ser controlados.
TUMORES MALIGNOS
.Las dos formas más comunes de cáncer de esófago se nombran según el tipo
de células que se vuelven malignas (cancerosas):
 Carcinoma de células escamosas: cáncer que se forma en las células delgadas y
planas que revisten el interior del esófago. Este tipo de cáncer se encuentra con
más frecuencia en la parte superior y media del esófago, pero se presenta en
cualquier lugar del esófago. También se llama carcinoma epidermoide.
 Adenocarcinoma: cáncer que comienza en las células glandulares. Las células
glandulares en el revestimiento del esófago producen y liberan líquidos como
el moco. Los adenocarcinomas se suelen formar en la parte inferior del esófago,
cerca del estómago.