Nombre: Pérez Rubén

Fecha: 6 de abril
GENERALIDADES DE LA DERMATOLOGIA
Las lesiones cutáneas fueron descritas como lesiones individuales por PLENCK 1776
Un año más tarde la piel es considerada como un órgano por LORRY 1777
DERMA: piel
LOGO: tratado, estudio o conocimiento
Rama de la medicina que se ocupa del estudio de la piel y sus anexos cutáneos (uñas, pelos, glándulas
sebáceas, apócrinas y ecrinas). Es un órgano que mide aproximadamente 2 metros y pesa unos 4kg.
A. Funciones de la Piel
a. Función de Barrera: eficaz pero selectivamente imperfecta, que va mantener el equilibrio entre los
electrectrolitos y los líquidos, impide el pasaje de agentes extraños como tóxicos; microorganismos
patógenos, radiación ultravioleta.
b. Función Termorreguladora: En su función principal ayuda a conservar el calor mediante la
vasoconstricción y por su propia estructura anatómica que es la grasa hipodérmica que es la hipodermis.
También enfría por una vasodilatación y evaporación del sudor.
c. Interviene en la síntesis de vitamina D3 a partir del 7- Dehidrocolesterol contenido de los
queratinocitos y es convertido en colecalciferol por acción de los rayos solares, una persona sintetiza más
vitamina d3 exponiéndose al sol en horarios permitidos.
d. Órgano Inmune: participa en las tareas de vigilia
e. Órgano de expresión por su capacidad de revelar distintos estados
anímicos muy variados.
 Vergüenza: Rubor
 Ira: Enrojecimiento
 Ansiedad: Sudor
 Temor : Palidez
B. Estructura: Es un órgano que tiene todos los tejidos excepto cartílago y
hueso. Este compuesto por 3 capas desde la superficie a la profundidad:
1. Epidermis: Origen ectodérmico , Es la capa mas externa
2. Dermis: Mesodérmico. Capa media
3. Hipodermis (donde se ubica el tejido adiposo): Mesodérmico
4. Anexos:
-Aparato pilo sebáceo: constituido por el folículo piloso y la glandula sebáceo
-Glandula sudorípara ecrina
Glandula sudorípara apocrina.

- Las uñas
1
 La membrana basal o unión dermoepidermica es aquella que separa la epidermis de la dermis.

a. EPIDERMIS: Constituido por epitelio pavimentoso estratificado queratinizado porque tiene queratina, es
avascular, se nutre de la dermis ya que los pequeños vasos llegan hasta allí. Cada 3 semanas sufrimos de
una descamación completa de la piel.
Tiene 5 capas desde la profundidad hasta la superficie.
1. Capa Basal o germinativa: Constituida por una sola hilera de células cilíndricas que se asientan sobre la
membrana basal o unión epidérmica y cuya división va dar origen a la células suprayacentes.
2. Capa Espinosa o de Malpighi: Tiene células poliédricas que se van unir por
unos puentes que son vistos solo al microscopio electrónico, tiene un aspecto
espinoso; esta constituido por varias hileras de células poliédricas, con bordes
que se van aplando a medida que van ascendiendo y que van a estar unidas por
puentes intercelulares, estos se van a unir con sus semejantes de las células
adyacentes, los puentes intercelulares mas importantes son los desmosomas,
cada celula cuenta con uno lo cual permite la unión y da ese aspecto espinoso.
3. Capa Granulosa: Conocida como capa de transición; constituida por 2 o 3
hileras de células en columna aplanadas, que se caracterizan por que en su citoplasma se encuetran los
granulos de queratohilina y los queratinosomas o cuerpos de odland. Se conoce como capa de transición
por que todas las células hasta esta capa son viables(vivas) posterior a esta van a ser muertas.
4. Capa Cornea: encontramos muchas células muertas y van estar continuamente desescamandose.
Constituida por varias hileras de células, aquí las células son mas grandes y mas aplanadas, sin
núcleo(anucleadas). Las células de esta capa son muertas, las mismas se tienen que eliminar es por eso
que en esta capa va suceder la descamación inaparente que sucede en nuestra piel cada 4 semanas.
Descamasion aparente anormal en la piel puede ser producida por la psoriasis; descama la piel cada 4 dias
con una descamación bien notoria, en una quemadura solar la piel esta roja hasta el punto de encontrar
ampollas; posteriormente se descama mediante un proceso evolutivo anormal; primero el enrojecimiento y
luego la exfoliación, luego comienza a descamarse.
Tiene células mas afiladas y tienen hileras en mayor cantidad que la capa granulosa.
5. Capa Lucida: Se encuentra en lugares donde la capa cornea sea gruesa como palmas de las manos y de
los pies; es una capa delgada, acidofila y compacta.
a) Células de la Epiermis

Queratinocitos: Constituyen la mayor parte de la epidermis, representan el 85% de todas las células de la
epidermis, es una célula dendrítica, tiene por función desde el punto de vista anatómico de formar la capa
cornea y desde el punto de vista Bioquimico se va formar la queratina.

la principal función del queratinocito desde el punto de vista químico es formar la queratina, ya que esta es
una proteína fibrosa que va ir formando estos tonos filamentos insertados en los desmosomas van a
atravesar el citoplasma y van a constituir el citoesqueleto a nivel de la epidermis

2
Los granulos de queratohialina que tienen dos componentes importantes la filagrina y la involucrina. Dentro
del queratinocito tenemos dos cosas importantes:
La filagrina, que da origen a la matriz en la que los filamentos de queratina se van agregar.

La involucrina, es el precursor de la membrana engrosada de la capa cornea.

El queratinocito sale a través de la capa basal y pasa por la capa espinosa, llegando a la capa granulosa y
finalmente es eliminada a través de la capa cornea; este proceso es llamado Queratinizaciòn que dura de 3 a
4 semanas, la mitad de este proceso sucede dentro de las capas vivas (basal,espinosa,granulosa) dura de 8 a
10 dias y la otra mitad dura se dara en la capa muerta (cornea).

En la psoriasis este proceso es mucho mas corto dura 4 dias, aquí se visualiza las placas eritematosas,que
crece mas en su extensión que en altura con presencia de queratina en su descamación. La queratina es
eliminada por la capa cornea

Melanocito: Es la única celula capaz de sintetizar melanina, su función es sintetizar el pigmento melánico
este pigmento tiene acción fotoprotectora es decir nos protege de los rayos solares. El melanocito se tiñe
con sales de plata

Se encuentran en:

 Epidermis
 Bulbos pilosos
 Ojos
 Cerebro
 mesenterio
Proceso de Melanogénesis: el melanocito es originado en el neuroectodermo y migra durante la vida fetal,
ubicándose en la epidermis, bulbos pilosos, ojos, cerebro y mesenterio. En la epidermis se disponen en las
células basales y mediante sus numerosas prolongaciones se asocian a 20 a 36 queratinocitos, formándose
asi la unidad queratinocito-melanocitos, los melanocitos tienen una organela que se conoce como
melanosoma que en cuyo interior se encuentra una enzima que es la tirosinasa (pieza fundamental en la
melanogénesis) estos melanosomas a medida que ascienden por estas prolongaciones dendriticas se van
cargando de melanina hasta llenarse de este pigmento melanico y cambian su nombre a GRANULOS DE
MELANINA (sin tirosinasa), estos ascienden hasta ser transferidos a los queratinocitos por un proceso de
fagocitosis por la porción terminal de las prolongaciones dendriticas. Dentro del queratinocito los granulos
de melanina se van a degradar, esta melanina se va transformar en polvillo, este se elimina junto con la
descamación del corneocito, es decir junto con la capa cornea. La raza negra tiene mayor cantidad de
melanosomas y son grandes.

Fecha: 13/04/2021

3
 GENERALIDADES SEGUNDA PARTE
¿Por qué existen las diferencias raciales? Raza negra y raza blanca.
Los de la raza negra tienen mayor cantidad de melanosoma más que la raza blanca y además sus
melanosomas son más grandes y se degradan más lentamente, eso va provocar que haya más
pigmento melánico.
Los morenos tienen mayor protección del sol.
El pigmento melánico tiene una acción fotoprotectora.

Células de Langerhans
Estas células están provistas de prolongaciones dendríticas como el melanocito, se parece al
melanocito, tienen esas prolongaciones, entonces vamos a tener que diferenciar del melanocito.

Células de Langerhans Melanocito

Su origen Se origina a nivel de la medula ósea
Su núcleo lobulado
Su posición Es suprabasal, por encima de la capa basal Siempre está ubicado
a nivel de la capa
basal.
Por teñirse Sales de oro Sales de plata
con
Enzimológicamente ATPasa + y proteína S100 +
Son marcadores de esta célula.
Dentro de las células de Langerhans en su citoplasma
vamos a encontrar estos gránulos que tienen la forma de
raqueta y se conoce como gránulos de Birbeck en forma
de raqueta
Principal No puede producir pigmento
diferencia
Función:
Captar, procesar y presentar a los linfocitos T, los antígenos que lleguen a la piel. Entonces son células
presentadoras de antígeno.
Aquí estamos viendo estas células este es el melanocito con sus
prolongaciones dendríticas,
siempre ubicado a nivel de la

4
capa basal y esta es la célula de Langerhans con sus prolongaciones dendríticas también pero ubicados
a nivel suprabasal.

Células de Merkel
Forman complejos con las terminaciones nerviosas en áreas de máxima función sensorial.
Se consideran Mecanoreceptores táctiles de adaptación lenta.

UNION DERMOEPIDERMICA: ZONA DE LA

MEMBRANA BASAL
Unión de la membrana basal o unión
dermoepidérmica.
Esta es la unión de la membrana basal, es la unión entre la
dermis y la hipodermis, es el límite dermoepidermico.
 Papilas dérmicas
 Crestas epidémicas Encajan bien estas dos
Lo mismo aquí, estamos viendo la capa basa, también vemos la membrana basal
con sus papilas dérmicas y sus crestas epidérmicas.
Es una tinción de hematoxilina y eosina.
La membrana basal con tinción de PAS se tiñe de
color rojo magenta y que es el límite entre la
epidermis y la dermis.
Por arriba de la membrana basal vamos a
encontrar un ahilera de células cilíndricas que
forman la capa basal, por encima la espinosa,
células aplanadas la capar granulosa y finalmente la capa cornea.
¿Qué sucede cuando hay un proceso patológico?
Podemos ver a la membrana basal engrosada.
Con esta tinción se puede observar el engrosamiento de la
membrana basal en una enfermedad que se llama lupus
eritematoso sistémico. Esto es importante para hacer diagnóstico de esta
enfermedad.

“En la membrana basal viéndolo con microscopia electrónica

podemos ver que está dividida en tres zonas:
Lamina lucida: formada por tonofilamentos que se van a unir a
los hemidesmosomas y en esta zona de la lámina lucida vamos a
encontrar el antígeno del penfigoideo ampollar.
Lamina densa: está formada por colágenos tipo IV.

5
Sub lamina densa: vamos a encontrar filamentos ancladores que están formados por colágeno tipo VII.
Estos filamentos ancladores tienen la función de unir firmemente a la lámina densa con las fibras de la
dermis papilar.

 Algo importante de conocer a nivel de la sub lamina densa, es que vamos a encontrar el
autoantígeno de una enfermedad que se conoce como epidermólisis ampollar adquirida.

DERMIS
En la dermis vamos a encontrar 3 componentes que son:
Células
Fibras
Sustancia fundamental amorfa

CELULAS DE LA DERMIS
-Fibroblastos: es la célula más numerosa e importante de la dermis
-Fagocitos mononucleares
-Linfocitos
-Células de Langerhans
-Mastocitos

FIBRAS DE LA DERMIS: hay dos tipos de fibras que son:

-Fibras de colágeno
-Fibras elásticas

Fibras de colágeno: Representa el 70 al 80 % del peso seco de la dermis.

-A nivel de la Dermis papilar y perianexial: este colágeno va ser delgado, formado por colágeno tipo III.
Es la antigua reticulina, lo que llamamos fibras de reticulina
-Más en profundidad podemos ver, la dermis reticular, vamos a encontrar un colágeno más grueso, y
este colágeno tipo I.

Fibras elásticas: Representan fibras más delgadas y que tienen la particularidad de poder estirarse y
retornar a su estado normal y esto le va conferir la elasticidad a la piel, estas fibras elásticas están
entremezcladas con las fibras de colágeno y representan el 2 % del peso seco de la dermis.

SUSTANCIA FUNDAMENTAL AMORFA

Es un lubricante que va facilitar el movimiento de la piel y está formado por dos glicosaminoglicanos
que son:
1. dermatan sulfato
2. ácido hialuronico
6
Estos están en la sustancia fundamental amorfa, esta sustancia se va interponer entre las fibras y La
células de la dermis, le sirve de lubricante. Y ayuda para el movimiento de la piel.
También podemos encontrar una pequeña cantidad de Heparan sulfato y Condroitin sulfato, esta
sustancia es el reservorio de agua y electrolitos del cuerpo. Es capaz de almacenar gran cantidad de
agua, hasta 1000 veces su propio volumen.

Ácido hialuronico y el bótox, fuera del tema pero para que tengan conocimiento, la toxina
botulínica va actuar en los músculos, relaja el musculo y mejora las líneas de expresión, pero el
bótox se utiliza a nivel de la frente, del entrecejo y las patitas de gallo. Ácido hialuronico es
un relleno sintético

Cuando nosotros perdemos ácido hialuronico por la edad, empezamos a tener surcos muy profundos a
nivel nasogeniano, líneas de marioneta o a nivel facial.
En estética lo que se hace, es poner ácido hialuronico sintético que es el relleno a nivel de estos surcos,
lo cual lo otorga mayor volumen a estos surcos y mejoran bastante.
¿Dónde está el ácido hialuronico?
En la dermis, a nivel de la sustancia amorfa

HIPODERMIS O TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

Es la capa más profunda, su elemento constitutivo es la célula grasa o también llamado adipocito. Estos
se van a organizar en lobulillos y van estar separados por tabiques e tejido conectivo. Por donde
transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y los nervios.
Funciones de la hipodermis:
1. protección contra traumatismos, actúa como almohadillado, amortigua por la grasa
hipodérmica
2. material aislante de frio, porque ayuda a mantener el calor.
3. Reservorio de energía calórica en caso de ayuno

A nivel de la hipodermis podemos encontrar enfermedades que se llaman, eritema nodoso, (los
nódulos son lesiones internas que llega generalmente hasta la hipodermis o más abajo, es difícil verlo,
pero si se puede palpar, es muy profundo)

En la imagen se ve algunas máculaseritemato violáceas pero en

realidad tendríamos que palpar para sentir esos nódulos tan profundos.
Esta es una reacción secundaria que puede ocurrir en enfermedades
como la tuberculosis o la lepra.

7
Cuando vean este eritema nodoso que afecta la hipodermis, pueden pensar que el paciente pueda
tener una enfermedad de tipo tuberculoide o lepromatosa.
Biopsias: llegar a las 3 capas, con el punch, pero en la hipodermitis, eritema nodoso, siempre sacar las
3 capas y obviamente toda la hipodermis para poder estudiar la patología a nivel de esta hipodermis.

ANEXOS CUTANEOS

 Unidad pilosebacea: son folículos pilosos unidos a la glándula sebácea.

 Glándula sudorípara ecrina
 Glándula sudorípara apocrina
 Uñas

EL PELO:
Constituido por el bulbo, papila dérmica y matriz
Los melanocitos estaban en la epidermis y también estaban en los
folículos pilosos para dar el color del pelo, ellos migran y se van a
ubicar en la matriz, y así van a poder dar lugar los diferentes colores
de pelos.
Eumelanina: castaño negro
Feomelanina: rojo
El folículo piloso es una invaginación de la epidermis, este va
creciendo oblicuamente hacia la dermis. Donde al final va terminar formando una ensanchacion más
grande que es el:
 Bulbo piloso: va albergar a la papila dérmica
 Papila dérmica: esta ricamente vascularizada, esta es la que va nutrir a todo el folículo piloso.
Por encima encontramos a las células que van a formar la matriz.
 Matriz: es la parte germinativa del folículo piloso.
En la epidermis la capa basal es la capa germinativa., gracias a la mitosis de esas células se formaba las
células de arriba.

En un corte longitudinal: el pelo tienen tres

zonas.
1. El infundíbulo: que es la más superficial, se
extiende desde el orificio de la superficie de la piel
(acrotriquio) hasta la desembocadura de la
glándula sebácea anexa.
2. El itsmo: que está a medio, va ir desde el
conducto de la glándula sebácea hasta la
inserción del musculo erector del pelo.
8
 3. La porción inferior, desde la inserción del musculo erector del pelo hasta el bulbo.

En un corte transversal, tiene 3 capas

 La cutícula: es la más externa, es la que envuelve al pelo
 La corteza, que es la porción más gruesa e importante del pelo,
porque va estar formada por queratina dura.
 La medula, una columna central, está formada por queratina
blanda, puede ser continua, fragmentada o ausente. Es
dependiendo del grosor del pelo.
En aquellos pelos finos que se conocen como vellos, esta medula va estar ausente
TIPOS DE PELO
1. Lanugo: es un pelo delgado que cubre la piel del feto y que cae aproximadamente un mes antes
de su nacimiento.
2. Vello: es un pelo delgado corto y sin medula, que cubre la mayor parte de la superficie
corporal.
3. Pelo terminal: es un pelo largo, grueso, duro, tiene cutícula, corteza y con medula. Se
encuentra en:
-cuero cabelludo
-cejas
-pestañas
-barba
-axilas
-pubis
¿Cuándo un vello puede engrosarse, alargarse y convertirse en pelo terminal?
Hirsutismo: es aumento pelo que está provocado o estimulado por los andrógenos, el vello se
convierte en pelo terminal, es un pelo grueso.
Hipertricosis: es aumento de pelo que va tener las mismas características que antes, pero que va ser en
mayor cantidad. Puede estar estimulada por otros factores, como los corticoides tópicos.
¿Cuándo el pelo terminal se convierte en vello?
El pelo terminal se va a miniaturizar, adelgazar, achicar, para convertirse en vello, en la alopecia
androgenética, es un tipo de caída de cabello estimulada por los andrógenos, principalmente la 5alfa
reductasa.
El pelo se empieza a caer en la zona bitemporal, occipital y luego en el vertex, estos varones tienen
calvicie, que tienen diferentes estadios. Eso es hereditario, tienen que ver con los andrógenos,
estimulado por la 5 alfa reductasa.

MUSCULO ERECTOR DEL PELO

9
 Es un pequeños haz de fibras musculares lisas que se
insertan a la mitad de la profundidad del folículo y que se
dirige oblicuamente hacia arriba hasta alcanzar a la dermis
papilar.
¿Qué sucede cuando el musculo erector del pelo se
contrae? El musculo cuando se contrae, el pelo se torna
recto, eso pasa en el frio. Piel de gallina

EL CICLO PILOSO
La actividad de cada folículo es individual cíclica y pasa por tres fases sucesivas.
1. Anageno: fase de reproducción activa de pelo, es decir es la fase de
crecimiento.
2. Catágeno: corta fase de involución o de conversión de crecimiento
activo al reposo, es decir fase de crecimiento pasa a fase de
reposo.
Se forma un taco epitelial por debajo del bulbo lo cual va hacer que
esta fase sea de reposo.
3. Telogeno: es una fase de telogeno, al final de la cual el pelo es expulsado, es decir es la fase de
caída de pelo. Por debajo de ese pelo ya hay otro crecimiento
Duración de las fases en el cuero cabelludo:
Anageno dura de 2 a 6 años
Catageno de 2 a 3 semanas
Telogeno dura 3 meses.
Es normal que se caiga 200 cabellos por día, en el cuero cabelludo cierta cantidad de cabellos que se
encuentran en la fase de anageno, otra en catageno y otra en telogeno, es por eso que es normal que
se caiga el cabello. En estas 3 fases va estar todo el pelo terminal y el vello corporal.

Uñas
Se forma a partir de una invaginación epidérmica.
La queratina dura de la lámina ungueal se va formar a nivel de la matriz, esta MATRIZ se encuentra
cubierta y protegida por el pliegue proximal.
 La CUTICULA es la parte cornea terminal de ese pliegue proximal. Parte
cornea distal.
 La LUNULA, tiene la forma de media luna invertida, blanquecina, marca
la terminación distal de la matriz
 La LAMINA UNGUEAL, es la placa ungueal, descansa sobre el lecho
ungueal.
El pliegue proximal cubre a la matriz
10
Crecimiento de las uñas
Crece aproximadamente 0,1 mm por día. Este crecimiento es más lento a nivel de los pies Es más
rápido en las personas jóvenes y en verano.
Composición proteica de la uña
La una está formada por:
 Alfa queratina: es una proteína rica en azufre. Cistina y arginina. Y es justamente lo que se le
da a los pacientes que tienen fragilidad ungueal.
 7 – 8 % de agua
 Lípidos: como el ácido oleico, el colesterol, y fosfolípidos.
 Calcio: 0,1 – 0,2 % del peso molecular
 Hierro: 200 ng/g en el adulto.

GLANDULAS SEBACEAS
 Se originan de un mamelón de la vaina radicular externa del pelo
 Es una estructura acinosa, multilobular, y mediante un conducto corto excretor desagua en la
parte inferior del infundíbulo.
 Tienen una secreción holocrina, significa que
todo el contenido de esta glándula va ser
excretado al exterior.
 El sebo está constituido por:
-Una mezcla de triglicéridos (12%)
-Esteres de será
-Escualeno
-Ácidos grasos libres
Funciones del sebo, no es tan malo tener una piel mixta.
 Lubrica e impermeabiliza la piel, hidrata la piel
 Bactericida
 Fungistática
Distribución de las glándulas sebáceas
 En algunos sectores estas glándulas sebáceas son muy pequeñas, escasas, simplemente un
anexo del pelo, por ejemplo: Dorso de las manos y dorso de los pies.
 En otras zonas del cuerpo esas glándulas van a ser muy grandes, y más bien al pelo al que están
unidos van a ser muy pequeños la glándula grande y el pelo pequeño. Ejemplo la cara, el tronco
anterior y posterior.
 Las glándulas sebáceas son grandes y muy activas. Ejemplo, cuero cabelludo y (estas provocan
esa seborrea del cuero cabelludo).

¿Por qué se produce el acné?

11
A nivel del orificio se va producir una hiperqueratosis de retención, las células corneas se van a retener
a este nivel por factores o estímulos genéticos hormonales, estrés y otros.

Glándulas sebáceas no vinculadas con pelos:

Labios y la mucosa yugal: estas glándulas se conocen como puntos de Fordyce
Parpados: se llaman glándulas de Meibomio
Areola mamaria y pezón: encontramos los tubérculos de Montgomery
Genitales (prepucio y labios menores) encontramos las glándulas de Tyson
Región perianal: también hay glándulas sebáceas, muy pequeñas, que no están unidas a folículo piloso.

La estimulación de estas glándulas sebáceas está dada gracias a los andrógenos y esto es en la etapa
puberal, 11, 12, 13 años, empieza el estímulo androgénico. Principalmente la: 5 alfa reductasa, la que
va estimular la testosterona y la va convertir en dehidrotestosterona, esta es la causante de provocar
el acné.

Estas son lesiones de acné. Estos granitos se da por obstrucción del orificio donde se
acumula el sebo

GLANDULAS SUDORIPARAS
Tenemos dos tipos
1. Ecrinas: que son funcionalmente importantes como órgano termorregulador.
2. Apocrinas: Son estructuras atávicas, que no tienen una función importante.

Glándula sudorípara ecrina:

Existen 2 a 4 millones de glándulas, están localizadas en palmas,
plantas y axilas.
Histológicamente se considera una glándula tubular simple: que va
tener:
-Un ovillo o adenomero secretor
-Un conducto excretor rectilíneo
-Una porción excretora (acrosiringio), que es el orificio de
salida.

La porción secretora, está compuesta por 2 tipos de células:

1. Unas pequeñas, oscuras cargadas de mucopolisacaridos, su función no es conocida
2. Otras más grandes, claras, cargadas de glucógeno, son las responsables de la secreción activa
de agua y electrolitos mediante la bomba de sodio.
12
Inicialmente a este nivel el sudor ( a nivel del ovillo) va ser isotónico o levemente hipertónico en
relación con el plasma.
Al pasar este sudor por el conducto excretor se va convertir en un sudor hipotónico o sudor definitivo.
¿Por qué se convierte en un sudor hipotónico? Porque se va producir en este conducto excretor la
mayor reabsorción de sodio, que de agua, y esto se va dar por acción de la aldosterona y de la
hormona diurética, con este mecanismo se va lograr ahorrar el sodio.
El sudor contiene:
- Potasio
- Urea
- Lactatos
- Amoniaco
Hay 3 tipos de estímulo, para que exista mayor cantidad de sudor o una traspiración excesiva:
1. Térmico: uno está en un lugar donde hace mucha calor, se traspira más en el pecho, espalda,
axilas, frente y cuero cabelludo.
Está regulado por el centro hipotalámico (región preóptica)
2. Emocional: la ansiedad, el temor nos puede provocar un aumento de sudor en las palmas,
plantas y en las axilas.
Está regulado por el centro cortical cerebral
3. Gustatorio: provocado por alimentos calientes y picantes en la cara.
Su centro se halla en el bulbo.
Todo este tipo de estímulo y aumento de sudor, está dado gracias a la inervación de las fibras
colinérgicas del sistema nervioso simpático.

Glándulas apocrinas:
Su función no se conoce
En el adulto se encuentran en:
- Axilas
- Areola mamaria
- Ombligo
- Región perianogenital
- Conducto auditivo, cambian de nombre, se conocen como Glándulas ceruminosas.
- Parpados: cambia de nombre y se conoce como Glándulas de Moll.
- En las glándulas mamarias, se consideran glándulas apocrinas modificadas.

Glándula sudorípara apocrina: Consta de un:

1. ovillo secretor
2. y de su túbulo excretor.
Tiene dos porciones: ovillo secretor y túbulo excretor

13
 Esta glándula apocrina se llama apocrina porque tienen una particularidad secreción, por
decapitación es decir, en la secreción va ser eliminada una porción de la célula de esta glándula, va
haber una ruptura en la porción apical de la célula, va haber una pérdida de una pequeña porción
de la célula. Eso se conoce como una secreción apocrina, donde la secreción de esta glándula va
ser eliminado junto con una decapitación de la porción apical de las células.

La secreción apocrina:
- Comienza en la pubertad y cesa en la vejez
- Es turbia, lechosa y viscosa.
- Es estéril e inodora
Inervación: gracias a las fibras adrenérgicas del sistema nervio simpático
La secreción de las glándulas apocrinas es estéril e inodora, no tienen olor, y el olor se va dar cuando la
flora bacteriana de la superficie de la piel, se va descomponer y esto va dar el característico olor
corporal, es gracias a la flora bacteriana.

Glándula merocrina o ecrina, donde todo su

contenido va ser eliminado al exterior pero las
células quedan intactas, no hay ninguna alteración
de las células.
Glándula apocrina va tener esta secreción particular
donde parte de sus células, la parte apical va ser
eliminada junto con la secreción. “Una pequeña
porción de la célula es eliminada con la secreción”

FECHA: 20 /04/2021
AUTOR DEL TEMA: Sejas Alejandra
LESIONES ELEMENTALES

Las lesiones elementales son los signos objetivos de las dermatosis, es decir son lesiones que se
pueden observar, que ayudan en el diagnóstico de las dermatosis.

Se las divide en :

 PRIMARIAS: Son aquellas que asientan sobre la piel sana

 SECUNDARIAS: son aquellas que resultan de la evolución o transformación de las primarias, es
decir que asientan en piel previamente lesionada. (sobre una piel con eritema, descamación, etc)
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

Lesiones elementales primarias son 11: macula, pápula, placa , vesícula, ampolla, pústula, vegetación,
nódulo, tumor, escama y queratosis.

14
1.- MÁCULA: es un cambio de coloración de la piel sin otra alteración acompañante. Puede tener
cualquier forma y tamaño, pero siempre son te textura plana. Las maculas se clasifican en:

 Pigmentarias: se refiere a las discromías, es decir, tiene una alteración en el color. Existe pigmento
en mas, o pigmento en menos.
Máculas hiperpigmentadas: ej. Melasma, léntigo solar.
Máculas hipopigmentadas o a crómicas: ej vitíligo, eccematides acromiante
 Vasculares: se da por una alteración a nivel vascular, que puede darse por congestión,
extravasación u obstrucción, lo cual genera un color en la piel de tipo eritematoso o purpúrico.  
 Cambio en el color de la piel.
 No se observa ninguna alteracion.
 No se observa ningun infiltrado a nivel epidermico, dermico ni hipodermico.
Fig1: mácula hiperpigmentada,

Fig2: mácula acromica: perdio todo el color.

Fig3: máculas hiperpigmentadas, denominadas manchas café con leche, si son pocas en cantidad son
''nebos melanocíticos'', es decir lunares.

Fig4: tatuaje, el pigmento externo causa una mácula porque existe cambio en el color de la piel

Fig5: máculas hipopigmentadas en el dorso. Pitiriasis versicolor, es causado por un hongo.

Fig6: máculas hipopigmentadas y acromicas: las maculas se denominan eccematide acromiante o

dartros volante, aparencen en una persona que tiene la piel muy ceca y expuesta al sol.

2) PAPULA: es una lesión sobre elevada solida de un tamaño menor a 5 mm, esta es dura al tacto y es
superficial.

Las pápulas resuelven espontáneamente sin dejar cicatriz. Pero, toda lesión que atraviese en
profundidad la membrana basal deja cicatriz, solamente aquellas que se encuentran a nivel epidermico
no dejan cicatriz.

Según donde se ubiquen en la piel se dividen en:

15
-EPIDERMICAS: Ej. Verrugas planas

-DERMICAS: Ej. Urticaria, sifilides papulosas de secundarismo sifilítico, es decir las papulas que
aparecen en la sífilis secundaria.

-MIXTAS O DERMOEPlDERMICAS: tienen un infiltrado en epidermis hasta la dermis. Liquen plano o

prurigo. El prurigo es una enfermedad en la cual aparecen pápulas por picaduras de insectos.

-FOLICULARES O PERIFOLICULARES: las pápulas foliculares son aquellas que afectan al foliculo piloso,
ej. Acné. Las papulas perifoliculares son aquellas que estan fuera del foliculo piloso ej queratosis pilar,
esta es un tipo de piel en la cual aparecen pápulas en los brazos y las mejillas, en personas que viven en
lugares fríos y secos. (piel de rallador, granos chiuititos)

 pápula
 Sobrelevacion en la piel.
 Alteración por debajo de la cornea.
 Infiltrado a nivel de la dermis
 Pápulas dérmicas, lo que se conoce como verrugas planas.
 Las verrugas planas son pápulas poligonales, tienen un color similar al de la
piel, la verruga que se observa tiene el fenómeno de koebner, este se
refiere al rascado o frote de la lesión, estas lesiones se reproducen en otro
lugar donde se rasco.

Fig1
Fig4
2

Fig2 Fig3
2
Fig1: (urticaria)se observan pápulas pequeñas, que al juntarse van formando placas.

Fig2: Liquen plano: es una enfermedad alergica, que tiene color brilloso en la superficie de las pápulas,
este también tiene el fenómeno de koebner.

**las enfermedades que tienen el fenomeno de koebner son: verrugas planas, el liquen plano, el
vitíligo, la soriasis.

Fig3: Pápulas foliculares del acné, las pequeñas son lenticulares,

Fig4: queratosis folicular, son las Pápulas perifoliculares, que comúnmente se denomina Piel de naranja
o piel de rallador, tipo de piel que aparece en personas que viven en lugares frios secos

3) PLACA Es una lesión elevada, en meseta, que ocupa una superficie relativamente grande en relación
a su altura por encima de la piel.

16
Ej.: psoriasis - erisipela

Esta Pueden involucionar espontáneamente o con tratamiento sin dejar cicatriz.

Fig1. placa,
Fig2. Placa eritodescamativa.
Fig3. Placa con bordes circinados, como anulares.
Fig4. Placas de mayor tamaño.
Placa: Toda lesión elevada que mida más de 5cm
 4) VESICULA
Es una lesión sobreelevada que contiene líquido traslúcido transparente, de pequeño tamaño menor a
5mm. Son multitabicadas, es decir tienen múltiples tabiques y se ubican en la epidermis.
Según su mecanismo de acción las vesículas se dividen en :
1. Por espongiosis o edema intercelular: Ej. eccema de contacto o alergia de contacto.
2. Por degeneración balonizante: la célula se hincha como un globo. Ej.: virus del grupo
herpes.
3. Degeneración reticular: ej. Virus de la varicela

Fig1. Eccema por contacto o dermatitis por contacto: es una alergia, en el lugar del contacto en primer
momento se observan las vesiculas.

Fig2. Herpes Virus

Fig3. Herpes zoster

Fig4. es raro ver solo una vesicula, pero puede ser por una quemadura

Fig5. es un polimorfismo lesional. Varicela: en un mismo momento se observa costras, erociones.

5) AMPOLLA: Es una lesión sobrelevada que contiene líquido, es de un Tamaño mayor a 5mm, es
Unilocular, es decir solo tiene 1 tabique. Se ubica a nivel epidérmico, es decir subcorneas o
suprabasales, también puede estar a nivel de la unión dermoepidermica y subepidermica.

Según su mecanismo de formación las ampollas se dividen en:

17
  Por acantolisis o ruptura de las uniones desmosomales de los queratinocitos en la
 capa espinoza: ej.: Pénfigo ampollar
Por despegamiento en zonas de clivaje:

 Subcorneo: ej. Impétigo, provocado por el estafilococo, estreptococo y mixto

 Subepidermico: ej. Penfigoide ampollar
 Dermoepidermico.: ej. Eritema polimorfo

Fig1: Pénfigo ampollar: ampollas, son grandes, tensas no se encuentran muy unidad.
Fig2. Impétigo ampollar: este aparece por causa de alguna picadura de araña o zancudo, el niño se
rasca con manos sucias, y contamina la lesión. Las costras milicéricas de color miel indican que existe
infección.
Fig3. penfigoide ampollar, ampollas más pequeñas.
Fig4. Eritema multiforme: es una reacción alérgica generalmente por fármacos.
 6) PUSTULA Es una lesión sobrelevada que contiene liquido purulento desde su inicio. Se dividen en:
 Foliculares
 No foliculares
Pueden contener:
 Gérmenes : foliculitis. Como el estafilococo, estreptococo.
 Estéril: psoriasis pustulosa, las pústulas se forman por un mecanismo de hipersensibilidad.
Existen dos tipos:
1. Psoriasis pustulosa localizada, que puede afectar palmas y plantas.
2. Psoriasis pustulosa generalizada, que afecta mayor superficie más del 80%.

Fig1. Pústula no foliculares, no afecta al folículo piloso.

Fig2. Pústula foliculares, foliculitis.
Fig3. Pústula microbiana, provocada por germenes, es una pústula de acné
Fig4. Psoriasis pustulosa: pústula amicrobiana, no tiene gérmenes.
Fig5. Foliculitis
Fig6. Pústulas, pueden unirse y causar grandes lesiones.

18
 7) VEGETACION: es una sobreelevación producida por el crecimiento de las papilas dérmicas: Ej.:
condiloma acuminadado, son tipos de verrugas genitales causado por HPV
Cuando a esta se le agrega queratosis, se la denomina VERRUGOSIDAD. Ej.: verruga vulgar

Fig1. Condiloma acuminado, verruga genital

Fig2. verruga vulgar, además de queratosis se observa un desprendimiento de queratina
8) NODULO: Es una lesión sólida, sobreelevada o no, es decir puede ser observada o no. Generalmente
no se observan, pero si son palpables. Tienen un tamaño entre 0.5mm a 1 cm. No resuelve
espontáneamente y sin tratamiento puede dejar cicatriz, atrofia o discromía.
Puede ser :
1) Superficial y localizarse en Dermis Ej.: Forúnculo. O a los módulos del Lepra lepromatosa
2) Profundo y localizarse en hipodermis Ej.: Eritema nodoso.
GOMA: es un nódulo que se reblandece y ulcera.

Fig1. forúnculos.
Fig2. Eritema nodoso
Fig3. Goma
 9) TUMOR: es una masa de origen benigno o maligno, de cualquier tamaño o consistencia, con
tendencia a persistir y o crecer con el tiempo.
Ej.: Carcinomas, quistes (mixoide, sebáceos, epidérmicos)

Fig1. Tumor benigno, lipoma o quiste sebáceo

Fig2. Tumor carcinoma vasocelular, o carcinoma epidermoide.
10) ESCAMAS PRIMARIAS: Descamación es la eliminación o la acumulación anormal de células corneas
en escamas perceptibles.
Ej.: Lupus eritematoso discoide crónico LEDC, Psoriasis.

19
 Fig1. Lupus eritematoso sistémico, escamas, son estructuras blancas. Tambie se observan placas.
Fig2. Psoriasis
11) QUERATOSIS: Es una lesión de consistencia solida que se da por engrosamiento de la piel a
expensas de su capa cornea, por lo tanto es rugosa y áspera al tacto.
Ej. : Queratosis actínica: que son lesiones descamativas gruesas en la piel, que aparecen por la edad,
por herencia y por exposición al sol (actínicas).
Queratosis seborreica: son lesiones sobreelevadas, de coloración mas oscuro que el resto de la piel,
son genéticas, aparecen en la cara, en el dorso de las manos.
QUERATODERMIA palmoplantar: se da cuando la queratosis asienta en palmas y plantas.
LEUCOQUERATOSIS: se cuando la queratosis asienta en la mucosa, sobre todo en la mucosa bucal.

Fig1. Queratosis actínica

Fig2. Queratosis seborreica
Fig3. Queratodermia palmoplantar,
Fig4. Leucoqueratosis

Tema: Lesiones elementales

Nombre: X.J.P.Z
Fecha: 27/04/2021
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Son lesiones de la piel que aparecen sobre una piel que ya está lesionada previamente. Y dentro de
estas tenemos a 8.

1.- escama
2.- costra
3.- escara
4.- soluciones de continuidad
5.- atrofia
20
6.- esclerosis
7.- liquenificasion
8.- cicatriz

1 Escama.- sabemos que puede ser primaria cunado aparece en piel sana, en este tema se hablara se la
secundaria, es aquella descamación, eliminación de la piel, que aparece posterior a un proceso
inflamatorio.
Por ejemplo: aquella enfermedad que curse con mucho prurito, eccema, alergia o también puede
aparecer por un proceso inflamatorio o infeccioso como la erisipela (aumento de temperatura local,
edema, que está provocado por una bacteria, que posterior a eso, dará una descamación que será
secundaria)

Alergia de contacto, que

posteriormente evoluciona con la
descamación

2. costra.- cuando las lesiones que contiene liquido seroso, sanguíneo o purulenta se abren (vesícula,
ampolla, pústula), este se descama formando una costra.

La costra también es parte de la evolución de solución de continuidad. Ejemplo: tenemos una herida en
la piel, esta empieza a cerrarse y se formara una costra en su superficie.

Ejemplo: costra melicerica del impétigo (se llama asi por el color que se asemeja a la miel), costra que
cubre un traumatismo.

Estas son costras melicericas de un impétigo, son costras

que tienen color miel, esto significa infección y que se
debe tratar con antibióticos tópicos o sistémicos.

21
 Costra por evolución de una herida de solución
continuidad, las cuales a cerrarse forma costra, que
posteriormente se caerá al lapso de 7 a 10 días y
después tratar la cicatriz que queda por debajo.

3. Escara.- es un tejido necrótico que tiende a ser eliminado, separado de la piel sana circundante por
un surco profundo de delimitación.

Ejemplo: escara de decúbito, son aquellos pacientes que están postrados en cama.

En la escara encontramos tejido necrótico, que se va

eliminando, que está separado de la piel sana por un
surco.

4. Solución de continuidad.- significa tener una herida o ruptura de la piel. Dentro de esto,
estudiaremos 4 tipos.

4.1 Fisura o grieta.- es una herida lineal que puede ser superficial en la cual no observamos perdida de
sustancia o piel, o puede ser profunda que es con pérdida de sustancia o piel.

Pensemos que este paciente sufrió una dermatitis

por contacto, tocando gasolina o lavandina, lo cual
le irrito su piel. Y aparecen estas fisuras de la piel.

4.2. Erosión.- es superficial, por lo que no deja cicatriz, generalmente es el destechamiento de lesiones
que contiene liquido (vesículas, ampollas, pústulas), es decir cuando desbridamos esa piel, lo que
queda en la superficie de la piel es la erosión. Entonces encontramos erosión en aquellas
enfermedades que tiene vesículas como: Herpes, pénfigo ampollar, quemaduras.

22
 Esa zona eritematosa, que quedo después del
destechamiento de la ampolla quedo la erosión

4.3. Ulceración.- lesión que vamos a ver perdida de tejido, es profunda, por lo cual deja siempre
cicatriz, se llama ulceración toda lesión que dura hasta 6 semanas es aguda. Cuando esta lesión dura
más de 6 semanas es crónica que se denominaría ulcera. Entonces su nombre cambia de acuerdo al
tiempo de evolución.

Ejemplo: ulceración: chancro blando

Ejemplo: ulcera: la que forma del complejo varicoso en miembros inferiores, es decir aquella que
aparece por una insuficiencia venosa, aquella la que forma parte del complejo varicoso.

Chancro sifilítico que dura aprox. Tres semanas,

es aguda.

Ulcera de meses a años de evolución, esta es

crónica, que se debe a una insuficiencia venosa,
vascular, es muy frecuente ver en pacientes
diabéticos.

4.4. Excoriación.- es otra solución de continuidad con pérdida de sustancia que apunta a lo traumático,
estas se dan por el rasgado, es decir vamos a ver en enfermedades de la piel que cursen con mucho
prurito.

Ejemplo: escabiosis (comúnmente sarna), dermatitis atópica (es una enfermedad extremadamente
seca, los niños se rascan con mucha frecuencia).
23
 Son en forma lineal, porque al rascarse es de esa forma.

Y las imágenes blancas son cicatrices que quedaron de las

excoriaciones que son de forma eritematosa.

5. Atrofia.- A significa ausencia, TROFOS: tejido. Es la disminución tanto del espesor como de la
elasticidad de la piel.

Ejemplo: estrías atróficas.

6. Esclerosis.- es una piel dura, es el endurecimiento de la piel que puede ser circunscrito o difuso que
se detecta más fácil por la palpación.

Ejemplo: esclerodermia, que puede ser localizada (morfea), porque solo tiene 1 o 2 parches en la piel.
Y es sistémica, cuando encontramos muchas lesiones en todo el cuerpo.

1. Esclerosis sistémica, se palpa,

7.- Liquenificacion.-podríamos
es una lesión en launa
apreciar quepiel
muy dura,
vamos a observar tres aumentos: no se puede
plegar.
1 - el espesor 2. Esclerodactilia, que no se
- El cuadriculado depueden
la piel mover son duros,
2
- El pigmento de ladonde
piel. no puede flexionar los
dedos.
Se da en enfermedades que se da por el
rascado continuo y crónico, que por constante
rascado estos empiezan a volverse grueso y
pigmentados.

24
Ejemplo: se ve en el eccema, dermatitis atópica, también se da en pacientes obesos o diabéticos,
donde la piel de las axilas, cuello, zona inguinal se vuele oscura y gruesa con aumento de líneas.

8. cicatriz.- es la reparación conjuntico epitelial de una solución de continuidad. Por ejemplo: después
de una ulcera, o después de un proceso inflamatorio en la cual encontramos pápulas o pústulas estas
terminan secando y formando cicatrices.

Pueden ser: normales, que van a quedar con el mismo color de piel.

Las visionas, que pueden ser hipertróficas, porque cicatrizan un poco más exageradas y quedan un
poco más elevadas que el resto de la piel y las que son en menos, las que quedan un poco más
hundidas, llamadas atróficas porque habrá ausencia o perdida de tejido.

Queloides. Que son cicatrices exuberantes muy grandes la cicatrización.

Cicatriz atrófica

Cicatriz hipertrófica: 1 no excede los Queloide: 1. esta herida excede

límites de la herida inicial. los límites de la herida inicial.

2. no tiene predisposición genética 2. Tiene predisposición

para precederlo, significa que genética.
cualquiera de nosotros puede tenerlo,
dependiendo de la profundidad de la
herida.

25
Las zonas que tiene predisposición al queloide: la zona submaxilar, la zona alta del tronco y del torso,
lóbulos de la oreja, tobillos. Lo que significa que sin genética puede darle queloides en sus heridas q se
produce en estas zonas.

PRÁCTICA

Lesión secundaria: solución de

continuidad, excoriación.
Lesión primaria: pápulas

Es una lesión sobre elevada, aprox 5 cm diámetro,

perlada, con telangectacias en su superficie, que se
encuentra en la región paranasal izquierda.

Lesión primaria:
Lesióntumor maligno erosión
secundaria: (carcinoma)

Lesión secundaria: escamas (el paciente

tuvo alergia y empezó a descamarse).
Lesión secundaria: atrofia

26
Lesión secundaria: cicatriz (queloide)
Lesión primaria: maculas (estadio 1 de la
rosácea)

Lesión secundaria: escara

Lesión secundaria: ulcera

Lesión secundaria: costra

Lesión secundaria: liquenificasion,

(De evolución avanzada: se caracteriza por el brillo

blanquecino, plateado.

27
Lesión primaria: queratodermia palmo -
plantar

Lesión primaria: pústula

Lesión primaria: escama (psoriasis),

Lesión primaria: por que
macula
aparece en piel sana

28
 Lesión primaria: placa (psoriasis)
Lesion primaria: tumor (lipoma, tumor benigno)

Lesión primaria: ampolla Lesión primaria: pápulas (verrugas planas)

29
 Lesión secundaria: erosión (penfigoide
Lesión primaria: vesícula (herpes zoster) ampollar)

Lesión primaria: ampolla

Lesión primaria: vesícula (herpes simple)

Lesión primaria: macula acromica

Lesión primaria: pústula

30
Lesión primaria: placa. La flecha negra señala Lesión secundaria: excoriación
la presencia de una pápula (urticaria)

Lesión primaria: queratosis Lesión secundaria: ulceracion

Lesión secundaria: fisura

Lesión primaria: verrugosidad

31
 NOMBRE DE LA ASIGNATURA: Dermatología
FECHA: 04 /05/2021
AUTOR DEL TEMA: Celma Sandi
HIPERMELANOSIS

Enfermedades que cursan con hipermelanosis, es decir que tienen un aumento de color de la piel es decir una
hiperpigmentación en la piel, se verán las más frecuentes

EFELIDES

Comúnmente se llaman pecas.

Son maculas hiperpigmentadas milimétricas (de pocos milímetros de diámetro), tienen una herencia autosómica
dominante es decir la mama, abuela la tienen, aparecen en zonas fotoexpuestas principalmente en la cara
(dorso de la nariz, mejillas, mentón) y sucede que a nivel de la peca los melanocitos son menos numerosos, pero
son hiperfuncionantes, van a producir mayor cantidad de pigmento melánico.

MANCHAS CAFÉ CON LECHE

Son máculas de color marron claro, aparecen en el nacimiento, son estables e irreversibles, si vemos dos, tres,
cuatro o cinco manchas café con leche el diagnostico sera nevo pigmentario plano es decir son lunares son
nevos, pero si vemos mas de seis manchas café con leche que tengan un diametro mayor a 1.5 cm el diagnostico
presuntuvo sera una neurofribomatosis, estas manchas café con leche tambien pueden formar parte de
sindromes con el sindrome de Albright (donde hay alteraciones oseas, endocrinologicas y machas café con
leche) Watson

Mancha café con leche única Si son varias y miden mas de 5 cm es una neurofibromatosis, es hereditaria

32
PELAGRA CRÓNICA

Es una enfermedad que se da por deficiencia de la vitamina B específicamente de la niacina (que es vitamina del
complejo B), esta va a presentar alteraciones de la piel es decir una hiperpigmentación en el dorso de las manos,
pies, cuello, zonas descubiertas como la cara, además tienen hiperqueratosis (aumento del grosor de la piel), no
solo tienen aumentado el pigmento sino también hiperqueratosis, entonces la pelagra crónica se da por una
deficiencia dietética

LA DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B12

También puede provocar una hiperpigmentación en realidad es una melanodermia difusa la podemos ver en
varias zonas del cuerpo no solo en las zonas expuestas sino también en tronco, miembros superiores e inferiores
es de una coloración más parduzca además tienen una decoloración del cabello tiene un mechón de cabello
blanco

AMILOIDOSIS CUTANEA PRIMITIVA

Se de por el deposito de esta sustancia amiloide que es una proteína a nivel del compartimiento extracelular, lo
cual da una hiperperpigmentacion de la piel, pero no como las anteriores tiene una pigmentación de tonalidad
gris o gris azulada que a veces se encuentra con maculas acrónicas y pápulas pruriginosas en la periferia. Se
localizan a nivel dorsal, y cara externa de las piernas, los depósitos amiloides se ubican en la papila dérmica pero
específicamente en el espacio extracelular.

MELASMA

33
Muy frecuente sobre todo en nuestro país (de 10 consultas, 5 serán por melasma)

Es una hiperpigmentación asintomática de localización facial, más frecuente en la mujer, frecuente en personas
con piel oscura es decir fototipo alto (4, 5), afecta principalmente al rostro, aunque existen melasmas
extrafaciales, pueden aparecer como maculas pequeñas de pocos milímetros que se van extendiendo hasta
formar grandes napas en el dorso de la nariz, mejillas, el tinte es marrón oscuro, amarillo pardo y una de las
causas mas importantes es la fotoexposición este melasma se acentúa en los meses de verano

Las maculas más pequeñas forman más grandes

CAUSAS

- Influencia genética, no es autosómica dominante es decir no necesariamente se hereda de los padres

sino puede ser heredado por los abuelos, tíos.

- Exposición a la radiación ultravioleta (es la causa más importante), no es la exposición de hace dos
meses, sino de hace varios meses o años, y llega un momento en el cual el paciente se expone
intensamente al sol por ejemplo va al campo y a partir de esto empieza con una macula pequeña y
después extenderse

- Hormonas sexuales femeninas (pacientes que toman anticonceptivos orales, el embarazo)

- Asociación con pacientes HIV, tienden a tener melasma

ETIOPATOGENIA

Aumento en la expresión de la hormona estimulante de los melanocitos en los queratinocitos basales presentes
en el melasma cumple una función esencial en la hiperpigmentación.

Se detecta mayor numero y tamaño de los melanosomas (que en su interior tienen la enzima tirosinasa que
secreta el pigmento melánico) estos están en los melanocitos y van a ser transferidos a los queratinocitos.

34
 Melanocito con sus melanosomas que van
ascendiendo por las prolongaciones
dendríticas y se deben unir a varios
queratinocitos, transfieren este pigmento
melánico al queratinocito para que vaya
subiendo y sea expulsado en la capa cornea

MELASMA GRAVIDICO

Aparece en el segundo mes de la gestación, junto con el melasma también hay una hiperpigmentación de axilas,
los pezones, de la línea media abdominal y de la vulva

Por aumento de estrógenos y hormona melanoestimulante durante el embarazo. Antiguamente se llamaba

cloasma a este melasma gravídico.

En el embarazo por aumento de estrógenos (también progesterona) y hormona melanoestimulante.

En la embarazada se encuentra la línea media abdominal hiperpigmentada, también a nivel de las axilas, vulva.

El melasma puede se agravado por:

- Fotosensibilizantes (sulfas, hidantoinas)

- Hormonas (corticotrofina, estrógenos, anticonceptivos orales, pastilla del día después, que tienen carga
hormonal importante)

- Factores externos: rayos ultravioletas, cosméticos los que no están dermatológicamente testeados,
exfoliaciones (la exfoliación significa quitar la capa cornea de la piel) si se exfolian continuamente y se
expongan al sol, tiene un melasma bastante importante, están contraindicadas las exfoliaciones, peeling
en personas que tienen melasma, pero dependiendo hay peeling con acido retinoico que ayudan al
melasma, pero el paciente debe cuidarse bastante del sol.

35
HISTOPATOLOGÍA

Sobreactividad melanocítica, con sobrecarga pigmentaria en la hilera basal epidérmica también se detecta
mayor numero y tamaño de melanosomas en los queratinocitos basales.

TRATAMIENTO

- Triada: pantalla solar, blanqueo (con cremas despigmentantes) y tiempo (varia no existe un tiempo
existe, este depende de los cuidados del paciente, el paciente ya no puede estar expuesto al sol, porque
no es lo mismo tratar en una comerciante que está expuesta al sol a diferencia de una persona que no
se expone al sol se verá mejoras en aproximadamente en 6 meses o un año más, no hay tratamiento
definitivo para el melasma)

- Protector solar con factor de protección mayor a 30, ahora existen facto 50 o 100, el paciente debe
aplicarse 30 minutos antes de salir porque deje actuar debajo de la piel, pero si el paciente esta
expuesto a la luz de la computadora igual debe usar protector, se debe utilizar cada 2 horas, si uno no
sale es suficiente en la mañana y la tarde.

- Respecto a cremas blanqueadoras tenemos a las siguientes:

- Hidroquinona al 2 o 4%

- Hidroquinona + tretinoina al 0.05 al 0.1%, también se puede utilizar una crema triple que es
hidroquinona, tretinoina más un corticoide de mediana potencia, esta crema es mágica lo utilizan y al
mes ven mejoras las manchas desaparecen pero el problema es que la hidroquinona tiene efecto rebote
y si lo dejan de usar al mes vuelve e incluso con mas intensidad.

- La doctora utiliza mayormente: Ácido azelaico al 15 o al 20%, Ácido kojico, que no tienen un efecto
rebote pero toman mas tiempo en tratar un melasma se pueden estar 6 a 8 meses, estos son los dos
productos que se pueden utilizar en un melasma gravídico porque no son teratogénicos, en cambio la
hidroquinona, la tretinoina son teratogénicos.

- La vitamina C se utiliza ahora mucho para melasma porque además de su efecto antioxidante se vio su
efecto despigmentante, la doctora combina la vitamina C con una crema despigmentante de noche, la
vitamina C hidrata la piel, una piel hidratada es difícil que se mancha, si se tiene una paciente que tiene
melasma y acné no se hidrata la piel, en ese caso se usa solo una crema despigmentante.

Preguntas:

- ¿Persona que tiene piel seborreica, acné y melasma?

R.- Persona con melasma y acné se da un protector en gel el oil frre evitando la formación de más acné.

- ¿La nicotinamida o niacinamida puede estar incluida en el tratamiento de melasma?

R.- No se usa Nicotinamida para melasma (solo para arrugas), se utiliza más como tónico facial

- ¿La hidratación de vitamina c mas crema hidratante para piel grasa se utiliza?

R.- Si se da crema hidratante ya no se da vitamina c, en piel seborreica ya no dar vitamina c porque hidrata
demasiado y aumenta la sebocidad solo para pacientes que tienen piel seca

HIPOMELANOSIS

36
Enfermedades que tienen maculas hipopigmentadas o acrónicas es decir maculas más blancas que el resto de la
piel

Modelo con vitíligo (con maculas acrómicas en la piel)

VITILIGO

Es una enfermedad cutánea melanocitopenica adquirida, es s una anomalía pigmentaria que afecta piel,
mucosas y faneras (pelo)

Se manifiesta por maculas acrómicas (ausencia de color) es decir son blancas.

Se presento en el 1% de la población general

Antecedentes familiares 1/3 parte de los pacientes que tienen vitíligo

El mecanismo patogénico: inmunológico.

Existencia de fenómenos autoinmunitarios que ocasionan disfunción o destrucción melanocítica

Se asocia a enfermedades autoinmunitarias

El vitíligo se asocia: tiroideopatias (principalmente al hipotiroidismo), enfermedad de Adisson, anemia

perniciosa, carcinoma gástrico, diabetes mellitus, alopecia areata.

Si se tiene un paciente con vitíligo se pide mínimamente un hemograma, TCH, T3 y T4, además de glucemia
porque esta asociado a la diabetes también.

Maculas (solo un cambio en la

piel) acrómicas, defecto en los
melanocitos, menor cantidad de
pigmento y dan maculas
acromicas.

Las maculas acromicas es común que se encuentre:

- Alrededor de los orificios naturales es decir alrededor de la boca, de los ojos, nariz.

37
 - También es frecuente en la periferia de los nevos pigmentarios esto se llama alonevoperineo es como
que la macula acromica se come poco a poco al lunar y desaparece el lunar y solo queda a macula
acromica que aparece en la periferia de los nevos (lunares)

- En segmentos cutáneos correspondientes a la distribución de un nervio, es decir se puede seguir una

metamera es decir el trayecto de un nervio.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de vitíligo es clínico, es sencillo es decir solo ver maculas acromicas, sin embargo, podemos
ayudarnos de: La luz de Wood: es una luz violeta se debe apagar las luces y se ven las maculas, la cual emite una
fluorescencia las hace ver bastante blancas incluso el vitíligo a veces empieza con maculas hipopigmentadas no
con maculas acromicas, cuando son difíciles de ver a simple vista con la luz de Wood se ven perfectamente

Las maculas son acromicas, asintomáticas de distinto tamaño, el borde de esta macula puede ser intermedio,
inflamatorio o hiperpigmentado, generalmente cuando esta inflamatorio, eritematoso nos esta hablando de que
hay mucha actividad y que rápidamente crecerá esa macula.

Se pueden hablar de variantes clínicas y son:

1) Vitíligo tricromico: presenta color intermedio (bronceado) entre la piel normal y la macula acromica

2) Vitíligo cuadricomo: en lesiones de repigmentacion que son buenas señales que el paciente esta
mejorando se ven pequeñas maculas de repigmentacion

3) Maculas en confeti: maculas redondeadas muy pequeñas aparecen sobre la piel normal

4) Vitíligo inflamatorio: tiene un borde inflamatorio eritematoso por tanto tiene más actividad y
rápidamente avanza

HISTOPATOLOGIA

Ausencia de melanocitos a nivel del área afectada, a nivel de la capa basal una ausencia de melanocitos, la
reacción DOPA es negativa e indica ausencia de tirosinasa (enzima productora de pigmento melánico)

CLASIFICACIÓN

El vitíligo se clasifica y distribuye de acuerdo a la extensión sus lesiones:

LOCALIZADO

1) Focal: una o más maculas localizadas (por ejemplo, en el brazo una o dos maculas acromica localizadas)

38
 2) Segmentario: una o mas maculas localizadas con distribución asimétrica dermatomerica (significa
maculas acromicas siguiendo el trayecto de un nervio por eso metamérica o dermatomerica sigue el
trayecto de un nervio a cualquier nivel facial, intercostal, miembros superiores, miembros inferiores)

1.- Vitíligo focal (1 y 2 maculas pequeñas a nivel focal)

2.- Vitíligo segmentario (sigue el trayecto de un nervio

y es asimétrica es unilateral

Vitiligo focal una a dos maculas Vitiligo focal

39
Vitíligo segmentario sigue el trayecto de un nervio y afecta a las pestañas Vitíligo segmentario intercostal

GENERALIZADO

- Diseminado

Vulgar: escasas a múltiples maculas acromicas que son simétricas a ambos lados de la línea media, en ambas
manos, ambos codos

Acrofacial: aparece en extremidades distales (dorso de manos y pies), cara (a nivel periorificial), alrededor de
ojos, nariz, boca y también en genitales

- Universal: perdida de pigmento en casi toda la superficie corporal, es decir acromía en más del 80% de
la superficie corporal

- Mixto: segmentario más vulgar o segmentario más acrofacial

40
Maculas acromicas simétricas (Diseminado vulgar) Diseminado vulgar Diseminado acrofacial

Vitíligo universal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Son enfermedades que van a cursar con maculas hipocrómicas o acromicas, entonces tenemos:

- Pitiriasis alba: maculas hipopigmentadas aparecen en pieles secas sobre todo en niños y zonas expuestas

- H postinflamatoria: después de quemadura de aceite o sol la piel puede quedar hipopigmentada

- H guttata idiopática: son maculas pequeñas redondeadas de pocos milímetros que aparecen em
miembros superiores e inferiores por la edad

- Piebaldismo esclerosis tuberosa: se ven maculas pequeñas desde el nacimiento y también un mechón
blanco en el cuero cabelludo

- Ptiriasis versicolor acromiante: maculas hipopigmentadas en torso y dorso, se debe a un hongo que
aparece en pecho y espalda y diferenciar de vitíligo

TRATAMIENTO

No hay tratamiento definitivo para el vitíligo, es complicado

41
CORTICOIDES

- Corticoides tópicos: mediana y baja potencia

- Corticoides intralesionales: teniendo en cuenta que tienen efectos adversos como la atrofia, usar con
cuidado, poca cantidad, una sola vez.

- Corticoides sistémicos: no aconsejables porque no dan mucho beneficio en el vitíligo

- Fotoquimioterapia (PUVA): es la combinación de una sustancia fotosensibilizante (psoraleno) es decir el

paciente toma una sustancia fotosensibilizante que es el psoraleno para después ser expuesto a una luz
ultravioleta de onda larga (UVA) esto se hace 3 veces por semana durante 6 a 8 semanas, hacer en
mayores de 16 años, personas con vitíligo generalizado, diseminado, vulgar, acrofacial se puede intentar
el universal.

Tabla de la potencia de los corticoides

En la baja potencia se tiene a la hidrocotirsona, en la cara, parpados, se usa corticoides de baja potencia, de muy
alta potencia es el clobetazol en zonas de piel gruesa en dorso, plantas, palmas

FOTOQUIMIOTERAPIA

Está indicada en:

- Mayores de 16 años

- Vitíligo generalizado que cubre del 20 al 80% de la superficie corporal

- Vitíligo en el cual no funcionaron las otras terapéuticas (como los corticoides, inmunomodulador,
corticoides intralesionales) en ellos se puede utilizar PUVA

Fotoquimioterapia es importante

42
 PUVA de banda angosta, se utiliza sobre todo en vitíligo
localizado se habla del focal, segmentario, vulgar, en este
caso no se toma un fotosensibilizante directamente se
expone al paciente a esta luz, es ambulatorio, en
consultorio, el tiempo empieza de 8 a 10 segundo, y se
aumenta en cada sesión también se hace tres veces por
semana durante 6 a 8 semanas.

Siguiendo con el tratamiento de vitíligo también se tiene:

TACROLIMUS: es un macrólido inmunosupresor, viene en ungüento se puede utilizar al 0,03 (en niños y en
zonas de piel muy delgadas como parpados o pliegues) y al 0,1% (adultos en el resto de la piel)

CALCIPOTRIOL: es un derivado de la vitamina D que también tiene buenas respuestas ayuda a estimular a los
melanocitos.

Tanto el tacrolimus y calcipotriol son buenos combinados con un corticoide tópico, se puede utilizar Tacrolimus
en la mañana y un corticoide en la noche (el tacrolimus se puede utilizar de 2 a 3 meses, pero el corticoide no
por más de 3 a 4 semanas), calcipotriol de lunes a viernes y un corticoide de mediana potencia se puede usar
sábado y domingo, se habla sobre las maculas acromicas.

Preguntas:

- ¿El estrés influye en vitíligo?

R.- El estrés es el que más persevera en vitíligo, el 50% influye la parte emocional en su aparición

- ¿En el PUVA como la macula se puede volver a pigmentar)

R.- El PUVA estimula para que los melanocitos vuelvan a secretar pigmento melánico una de las terapias caseras
para vitíligo es la exposición al sol puede ser un tratamiento casero similar a la PUVA, exponerse antes de las 10
o después de las 4 de la tarde

Si el paciente vuelve con signos de repigmentación es decir sobre la macula acrómica se ven puntos de color piel
se mantiene el tacrolimus nos indica mejoría. También se puede poner intralesionales, pero solo si son pocas
maculas, UVV de banda angosta para vitíligo focalizada va muy bien, el PUBA no existe en Bolivia es un aparato
que parece ducha solar.

El vitíligo universal con el consentimiento del paciente se puede despigementar con hidroquinona al 20% que es
una despigmentación definitiva.

PTIRIASIS ALBA

43
Es una hipocromía frecuente de naturaleza eccematosa, resistente a los tratamientos, predomina en los niños
de 3 a 12 años es mas frecuente ver en niños, pero también se puede ver en adultos, pero es extraño.

CLINICA

Se ven maculas hipopigmentadas redondeadas, ovales de 0,5 a 5 cm

Afectan principalmente a zonas fotoexpuestas como la cara, cuello, extremidades superiores y en ocasiones
tronco y extremidades inferiores

Maculas hipopigmentadas en cara, miembros superiores e inferiores, aparece en personas con piel seca y
alérgica al sol

TRATAMIENTO

Hidratación mucha hidratación con cremas hidratantes y la protección solar en zonas fotoexpuestas, es decir el
paciente se pone la crema hidratante y encima en protector solar sobre todo en cara, cuello, miembros
superiores, más frecuente en cara y extremidades superiores es raro ver en extremidades inferiores, pero se
puede ver en pacientes con la piel extremadamente seca, se debe evitar la exposición solar.

En la pitiriasis alba el tratamiento se hace por estética, si no hacen el tratamiento la piel sigue seca y con
manchas, pero el tratamiento se debe hacer por estética.
Nombre: Perez Ruben
Fecha: 11 de mayo de 2021
ACNE
Es una enfermedad crónica del folículo pilosebáceo, que cursa por brotes, de etiología multifactorial y
carácter autolimitado, que afecta principalmente a las zonas de la piel con mayor densidad de glándulas
sebáceas (cara, regiones anteriores y posteriores del tronco. Estas zonas tienen glándulas sebáceas de
mayor tamaño, mientras que su folículo piloso es rudimentario). Comienza en la pubertad, entre los 12-
13- años en las niñas, y entre los 13-14 años en los niños.

44
Normalmente el acné se elimina de forma espontánea durante la adolescencia, pero en un 13% en las
mujeres y 35 en varones el acné puede continuar hasta después de los 44 años.
FISIOPATOGENIA:
▪ Habría una mayor sensibilidad del folículo pilosebáceo a los andrógenos en la etapa puberal.
▪ En la zona infrainfundibular del canal folicular se ve una notable disminución de los queratinosomas
o cuerpos de Oddland, cuya presencia será necesaria para la separación normal de las células
corneas, las cuales quedarían adheridas entre sí, por lo que se produce una hiperqueratosis de
retención formando un TAPON CORNEO.
Debido a esto las paredes infrainfundibulares se dilatan para constituir la primera lesión del acné: el
COMEDON CERRADO. Cuando el comedón cerrado madura el poro se va dilatando y se abre al
exterior transformándose en COMEDON ABIERTO o PUNTO NEGRO.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FISIOPATOGENIA:

 Queratinización Folicular alterada. Va ver Hiperqueratosis por retención formando así el TAPON
CORNEO
 Factor hormonal: durante la pubertad hay una mayor sensibilidad a los andrógenos,
principalmente a la testosterona y dihidrotestosterona, formada por la acción de la 5-alfa-reductasa.
 Hay dos bacterias que van a actuar para que se forme el acne:
1. Propionibacterium acnés
2. Estafilococo coagulasa (-) o epidermidis
 Gracias a las hormonas como la
testosterona habrá un aumento de la secreción
sebácea durante la pubertad.
CONTENIDO DE LOS COMEDONES
 Queratina
 Sebo
 Uno o más pelos rudimentarios
 Pytirosporum ovale (aeróbico)
 Cocos: estafilococo tipo II (aeróbico)
 Propionibacterium acnés y granulosum
(anaerobios)
En la

primera imagen se ve un proceso levemente

inflamatorio con aumento de queratina y de sebo,
donde ya se producira la hiperqueratosis de retencion
para finalmente producir el tapon corneo y formar el
comedon cerrado. En la segunda imagen se ve un
proceso inflamatorio más importante, con un
aumento de secreción sebácea, aquí se ven PAPULAS
y PUSTULAS. En la última imagen se ve una
desorganizacion, no solamente en la epidermis, sino
tambien llegando hasta la dermis, donde se ven

45
 lesiones más inflamatorias como el NODULO o
QUISTE.

El propinebacterium acnes (de azul) entra al foliculo. Tenemos trigliceridos en el cebo, a medida que el
cebo asciende por el foliculo se va transformando en acidos grasos libres por accion de la bacteria.

CLASIFICACION DEL ACNE

Se clasifica en 2 grupos:
1. NO INFLAMATORIO: donde existen solo comedones cerrados y abiertos
COMEDON: Resultado de la hipercornificacon ductal que conduce a la produccion de celulas
epiteliales normalmente adherentes y a la obstruccion del ducto folicular.
El comedon cerrado es una sobre elevacion de la piel que se ve de color piel o un poco eritematoso.
Luego este se abre y va a tener un punto negro en su superficie que es la queratina que se oxida
por el aire y que ademas tiene melanina en su superficie.
2. INFLAMATORIO: con lesiones superficiales (pápulas y pústulas) y profundas (nódulos)
teniendo en cuenta la gravedad en: leve (pápulas), moderado (pápulas y pústulas) y severo
(pápulas, pústulas y nódulos). Según la
presencia de pápulas, pústulas, nódulos.
Según otros autores hay otra clasificación, el acné
es polimorfo:
GRADO I: comedónico. (abiertos y cerrados)
GRADO II: papulopustuloso. (además de
comedones abiertos y cerrados encontramos
maculas y pústulas) La papula es una lesion sobre
elevada menor a 5mm, que generalmente se ve eritematoso o color piel. Las pustulas son igual a las
pustulas pero con contenido purulento en su interior por lo que se ven blancas o amarillentas.
GRADO III: nodular. (además de encontrar comedones abiertos, cerrados, maculas y pustulas vemos
nodulos) Es una lesion primaria que llega hasta la dermis, se la ve poco porque se sobre eleva muy
poco, pero si se llega a palpar.
GRADO IV: flemonoso. (además de ver todo,
encontramos flemones, que son lesiones quísticas)
Lesiones muy inflamatorias.
Cuando la lesión atraviese la membrana basal quedaran
cicatrices.
Existen variedades más severas:
 Acne conglobata
 Acne fulminans
OTRAS FORMAS CLÍNICAS DEL ACNE

• ACNE NEONATORUM: aparece en los primeros

meses de la vida por el pasaje de androgenos
maternos. Se da más en varones.
Hay tambien una forma de ACNE VENENATA en
niños por el uso de aceites o lociones que provocan
un aumento de seborrea, se forman comedones,
papulas y pústulas
46
• ACNE OCUPACIONAL-VENENATA: por contacto con diversas sustancias químicas:
a) Cloro: produce el CLORACNE (es más comedonico y la
mayoría abiertos como se ve en la imagen). Los hidrocarburos
aromáticos halogenados son sustancias presentes en pinturas,
barnices, lacas, fabricacion de DDT (insecticidas), se
encuentran tambien en productos agrícolas y en la industria
electrónica. Predominan los comedones abiertos. Es tipo no
inflamatorio.
b) Alquitranes y derivados del petroleo.
c) Aceites minerales: gran polimorfismo lesional, se ven papulas,
pustulas, nodulos y comedones *si no hay comedones no es acne.
d) Aceites vegetales
• ERUPCIONES ACNEIFORMES (FARMACODERMIS ACNEIFORMES): Su
característica es que tienen un MONOMORFISMO LESIONAL, lo que
significa que vemos un solo tipo de lesion. Vemos comedones,
además de solo maculas o solo pústulas.
Producida por drogas, es un acné farmacológico:
o Corticoides tópicos o sistémicos
o Vitamina B6 B12
o Tuberculostáticos: isoniacida, rifanpicina
o Psicofármacos (litio)
o Gonadotrofina, progestagenos, testosterona,
anovulatorios, anabólicos, ACTH
o Yodo, bromo y derivados

 ACNE COSMETICO: predomina el comedon cerrado, se da en mujeres entre 20 y 30 años.

Debe dejar de usar maquillaje
 ACNE MECÁNICO O FRICCIONAL: por pequeños traumatismos reiterados en una misma zona.
Por presion, roce y oclusion. El acné mecánico vemos en aquellas personas que usan gorras y la
presión hace aparecer el acne en la frente, o personas que usan
vincha, o bufanda.
 ACNE ESTIVAL O DE MALLORCA: producido por acción del sol.
Aparecen papulas y pustulas muy pruriginosas. Se da en las zonas
foto expuestas: cara, zona v del escote.
 ACNE ESCORIADO: en
mujeres con personalidad neurótica. En
mujeres que todo el tiempo se están
pelliscando los granitos, no se
encuentran lesiones intactas y se quedan escoriaciones, erosiones o
incluso ulceraciones.
 ACNE EN SINDROMES MASCULINIZANTES: Se da
por hiperproduccion de
andrógenos de origen ovárico o
suprarrenal. Se asocia en general
con:
o Seborrea

o Alopecia

o Hirsutismo

47
 ACNE TARDIO: se da después de los 25 años. Se debe pedir un perfil hormonal:
o Testosterona LIBRE Y TOTAL
o Androstenediona
o SDHEA:sulfato-dehidro-epialdosterona

o Prolactina

o TSH-T3-T4

o 17-hidroxiprogesterona

ACNE CONGLOBATA: Tienen una predisposición

genética. Vemos en sitios habituales y no
habituales del acne (en la cara pecho, pero
también como en las axilas, abdomen,
glúteos, muslos) aquí vemos comedones
abiertos y cerrados, lesiones inflamatorias
como papula, pústulas, nódulos, flemones
estas pueden dejar costras hemorrágicas y
dejan cicatrices muy deprimidas. Estos
pacientes presentan generalmente:
o Anemia normocítica o
Leucocitosis
o Eritrosedientacion elevada

ACNE FULMINANS: es un acné fulminante

en el que rápidamente aparecen lesiones
bastante inflamatorias y dolorosas
(pápulas, pústulas, comedones, flemones,
lesiones hemorrágicas) aquí no hay
predisposición genética y aparece en sitios
habituales del acné (cara, pecho y
espalda). Puede estar comprometido el
estado general del paciente, puede tener:
o Fiebre o Perdida de peso o
Anorexia o Malestar general o Adenopatias

LESIONES CICATRIZALES DEL ACNE

Los nodulos, quistes y flemones son lesiones profundad que llegan a la dermis, atraviesan la
membrana basal y son los que dejan cicatrices atroficas, hipertroficas o queloides.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

 Rosácea
 Farmacodermias acneiformes
48
  Foliculitis por pityrosporum
 Foliculitis por gram-
 Pseudofoliculitis de la barba  Dermatitis perioral
Se diferencian porque el acné siempre tiene comedones, si no se encuentran comedones no es acne.
TRATAMIENTO

Generalmente 1/3 de los pacientes requieren tto médico. El acné puede resolverse en los primeros
años de la edad adulta, sin embargo, las medidas terapeuticas pueden acortar su evolucion, reducir la
severidad del proceso y evitar sus complicaciones, el tto se divide en:
- Tratamiento Local
- Tratamiento Sistemico
- Tratamiento de las Secuelas
- Atención Psicologica

a) TTO LOCAL O TÓPICO:

Limpieza con sustancias detergentes y jabones de peroxido de benzoilo que ayudan a remover el
sebo. Generalmente los jabones ahora vienen con acido salicílico, es un queratolitico que elimina el
tapon corneo.
ATB locales: se usan en lesiones inflamatorias:

- ERITROMICINA: macrolido que puede usarse en gel o una locion al 2 o 4%. Se aplica 1
o 2 veces por día. Mejor en la noche con la cara limpia, puntualmente sobre cada grano.
- CLINDAMICINA: puede usarse una locion o un gel al 1%, 2 veces al día. Es igual de
efectiva que la eritromicina.
- PERÓXIDO DE BENZOILO: tiene efecto bactericida. Es muy irritante y puede provocar
eritema y descamacion en las primeras semanas de uso. Por lo tanto, debe comenzarse
con concentraciones bajas de crema o gel (2.5 o 5% para cara). En los pacientes con
mucho sebo se recomienda usar una concentracion mayor (gel al 10% para lesiones en el
pecho o espalda). Si la tolerancia es buena puede aumentarse la concentracion al 10 o
20%. La crema debe aplicarse antes de dormir y lavar la cara por la mañana.
- ACIDO RETINOICO (derivado de la vitamina A acida-tretinoina): indicado en acne
comedónico no inflamatorio. Su acción es comedolítico. Presentacion: 0,025%-0,1% crema,
gel o loción.
- ACIDO AZELAICO: se usa al 20%. Es bacteriostático, despigmentante. Se puede usar
en pacientes con fototipo alto que tienen un acne inflamatorio y dejan cicatrices
hiperpigmentadas. (con fototipos 3-4).
- ALFA HIDROXIACIDOS: su funcion es disminuir la cohesion de los queratinocitos,
disminuye la union de estas células en la capa cornea. Viene en concentraciones del 5 al
10%. El más usado es el ACIDO GLICOLITICO.
Tiene un efecto comedolitico, porque a separar los queratinocitos y evita que se unan estas
células corneas y se formen el tapon corneo.
- ADAPALENE: parecido al acido glicolitico, compuesto tipo retinoide, derivado de la
vitamina A
Normaliza la cohesion de las celulas del epitelio folicular, disminuendo la formacion de micro
comedones. Es antinflamatorio. Lo podemos usar en el acne comedoliano y en el
acne inflamatorio. Se usa en la noche.
b) TTO SISTEMICO:
ATB: ejercen su accion a traves de su poder bacteriostático, bactericida sobre el
Propionebacterium acnes. Disminuyen la inflamacion folicular. Inhiben la quimiotaxis neutrófila.
Reducen la cantidad de acidos grasos libres. Los más usados son:
49
 - Tetraciclinas: 500mg-1g/dia por 6-8 semanas
- Minociclina: 50-100mg/dia por 3 meses
- Doxiciclina: 50-100mg/dia por 3 meses
- Sulfonas; dapsona: 100mg/dia en acne severo 3 a 5 meses.
TTO HORMONAL: en el acne tardio. El objetivo es bloquear la accion de los androgenos a nivel
periferico, disminuyendo la produccion sebacea.

- Acetato de ciproterona (asociado a etinilestradiol)

- Espironilactona: 100mg/dia. es un diuretico pero tambien tiene un efecto
antiandrogenico.
- Corticoesteroides: en acne fulminans asociados a tetraciclinas o a isotretinoina. Esto
porque tiene una accion antinflamatoria. Solo 15 a 20 dias

RETINOIDES
-ACIDO RETINOICO 13 CIS-ISOTRETINOINA: de gran utilidad en acne severo o moderado. Se
usa en px que no repondieron a ttos convencionales como las tetraciclinas.
Dosis: 0.5-1mg/dia
DTA: 150mg (dosis total acumulada)
Tiempo: varia de acuerdo al peso (55kg=7
meses)
Es altamente TETAROGENICA
EFECTOS SECUNDARIOS-
ISOTRETINOINA VO:
o Queilitis, xerosis, prurito, eccemas
o Altamente teratogénico
o Fotosensibilidad
o HTA intracraneal benigna (si da esto hay que suspender el tratamiento)
o Sintomas gastrointestinales (nauseas, esofagitis, elevacoin del perfil lipidico y hepático).
Se piden laboratorial antes y 1 mes despues de inciado el tto.
o Cambios del estado de ánimo: px más irritables, induce a la depresion y dar ideas
suicidas en px que ya tengan depresion.
o Mialgias, artralgias
o Trastornos oseos. Se detiene en cierta medida el crecimiento de los huesos largos, por
eso es importante no dar a menores de 18 años.

c) TTO DE LAS SECUELAS:

TTO LASER CICATRICES: se usa cirugia laser para reducir las cicatrices dejadas por el acné,
ahora, se está investigando con laser para prevenir la formacion de este. El laser se usa para
provocar los siguientes efectos:
o Quemar el saco del foliculo del cual el pelo crece.

o Quemar la glandula sebacea que produce grasa

o Inducir formacion de oxigeno en la bacteria, eliminándola Para las cicatrices atroficas se una el
laser CO2.

50
 o Exfoliaciones o peeling químicos: se hacen en invierno para evitar la exposicion al sol.
- Peelings profundos: fenol
- Peeling medio: TriCloro acético 25-30% o acido retinoico
- Peeling superficial: acido glicolitico 70% o acido mandelico 30-40%

o Dermoabrasion quirúrgica

o Ácido retinoico 0.05-0.1%

Las cicatrices hipertroficas o queloides se tratan con infiltraciones con corticoides para producir su
atrofia. Se inyectan corticoides como la triamcinolona una vez al mes hata que queden al nivel de la
piel para luego pasar a los demás ttos.
ROSACEA
La rosácea es una afección inflamatoria. De causa desconocida.
Afecta a la Zona Centro facial. Comienza en la 3era o 4ta década de la vida.
Con mas frecuencia en los fototipos I Y II
La causa es desconocida, pero se ha visto que hay una predisposición genética para tener rosácea y una
alteración en la inmunidad INNATA.

FACTORES DESENCADENANTES
 Cambios bruscos de temperatura
 Temperaturas extremas
 Factores alimentarios y alergenos (alimentos picantes y condimentados)
 Ingesta de alcohol
 Uso de cosméticos
 Estrés emocional
 Ejercicio físico intenso
 Exposición prolongada a la luz solar

CLASIFICACION; PLEWING Y KLIGMAN

Diatesis Rosacea; Aquí hablamos de un flusing (enrojecimiento transitorio)

Eritema Episódico (cuando una persona pasa a disertar)
“Rubor
Facial”

Etapa 1; Eritema persistente

Telangiectasia

Etapa 2; Eritema persistente

Telangiectasia
Pápulas y pústulas
pequeñas

Etapa 3; Eritema intense

Persistente
Telangiectasias
densas
Papulas
Pustulas
Nodulos

ROSACEA; ULTIMA CLASIFICACION

51
 FORMAS CLASICAS FORMAS ESPECIALES VARIANTE
SUBTIPOS
1. Eritemato -telanglectasica Rosácea infantil Rosacea
granulomatosa
2. Pápulo – pustulosa Rosácea extrafacial
3. Glandular hiperplasica / fimatosa
4. Ocular

(°) GRADO DE SEVERIDAD

Severidad Eritema Talengiectasias Pápulas /
pústulas Placas
Leve Sólo eritema episodico(fushing) Ausentes Asladas
Ninguna
Moderado Eritema episodico (fushing) Pocas (evidentes solo con Algunas
Ninguna
magrificación)
Severo Eritema persistente intenso Evidentes o simples vista y Abundantes
Ninguna
Abundantes

ROSACEA ERITOTELANGIECTASICA; es en la que vemos eritema y telangiectasia que son los vasos

dilatados

ROSACEA PAPULOPUSTULOSA

RISACEA GLANDULAR-FIMATOSA; se da por el crecimiento de las glándulas sebáceas

52
ROSACEA OCULAR; puede preceder a las manifestaciones cutáneas en un 20%, es decir pueden
empezar con la rosácea ocular. Las afecciones que podemos encontrar son la Blefaritis, Conjuntivitis,
Queratitis, Iritis, Escleritis. Los pacientes refieren fotofobia, dolor, escozor, sequedad.

ROSACEA INFANTIL; No es muy frecuente se ve en niños entre los 6 y 12 años, en ellos se ve

predisposición genética, los factores seria mucha exposición al sol.

ROSACEA EXTRAFACIAL; Es aquella que aparece fuera de la cara; cuello, dorso, miembros

superiores.

ROSACEA GRANULOMATOSA; Lesiones mas infiltradas que son los granulomas, vemos papulas,
pustula y lesiones granulomatosas. Un estadio mas severo de la rosácea, raro de ver.

53
FIMAS DE LA ROSACEA; Se consideran una complicación de la rosácea y se dan en el estadio final es
decir en aquellos pacientes que hayan pasado los 4 estadios y después hay un crecimiento de la nariz,
parpados, mentón, frente.
1 RINOFIMA

Engrosamiento de la piel a nivel de la nariz

2 GNATOFIMA

Engrosamiento de la piel a nivel del menton

3 METOFIMA

Engrosamiento de la piel a nivel de la frente

4 OTOFIMA

Engrosamiento de la piel a nivel de la oreja

5 BLEFAROFIMA

54
 Engrosamiento de la piel a nivel de los parpados
DIAGANOSTICO
Clínico
Buscar la SENSIBILIDAD a Demodex foliculorum (con biopsia. Cuando encontramos mas de 3 acaros
decimos que si es positivo para rosácea)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acne
Dertamtitis atópica
Tiña de la Barba
Erupción Polimorfa Liminica
(diferenciamos el acne de la rosácea por los comedones)
HISTOPATOLOGIA

Los cambios son inespecíficos. Encontramos a nivel de la epidermis; una hiperqueratosis, aumento de
grosor de la piel sobre todo en las fimas. Podemos encontrar Paraqueratosis o a veces atrofia
A nivel de la dermis una vasodilatación intensa que a veces tendrá infiltrados perivasculares que este
compuesto por histeocitos y linfocitos y pueden formar a veces granulomas tipo tuberculoides sobre todo
en la rosácea granulomatosa

TRATAMIENTO
TOPICO
- No se debe de usar sustancias irritantes ni exofiantes
- Usar protector solar FSP> 30
- Metronidazol (0,75% gel o crema) va bien en la eritemato telangiectasia
- Cilndamicina (1% gel) cuando tenemos un paciente en estadio 2
- Eritromicina (2%gel) cuando tenemos un paciente en estadio 2
SITEMICO
- Tetracilina 250 a 500 mg c/12 hrs
- Doxiciclina 100 mg/dia
- Metronidazol 500 mg/dia
- Isotretinoina (Dosis bajas) aunque es fotosensibilizante.

COMPLICACION- RINOFIMA

La rinofima es ocacionada por la proliferación de glándulas sebácea y tejido fobroso (tratamiento

quirurgico) podemos hablar de criocirugía, filing, pero los mejores son la electro coagulación, es decir ir
quemando esa piel gruesa o el LASER CO2

55
 En resumen, la rosacea es una enfermedad inflamatoria crónica que no tiene cura. No exponerse al sol,
no alimentos picantes y condimentados, evitar exfoliaciones, sustancias irritantes en la piel, evitar estar
cerca de estufas, porque se la rosácea se da por una vasodilatación.

Fecha: 18 de mayo

DERMATITIS ATÓPICA

Dermatitis atópica. - Es una inflamación superficial de la piel

que se acompaña por mucho prurito y además se caracteriza
por presentar una erupción polimorfa, es decir, que en una
misma persona podemos encontrar eritema, vesícula,
costra y escama, son personas que están
genéticamente predispuestas a tener una dermatitis atópica.

Clínica y Epidemiologia. - Se presenta como una erupción

polimorfa, donde, la lesión elemental primaria va a ser el
eritema y la vesícula, y las lesiones elementales secundarias
van a ser las costras, las escamas, la excoriación y la
liquenificación, el síntoma principal va a ser el “Prurito”, ya que son personas que tienen una piel
extremadamente seca y que continuamente se están rascando.

La alteración más constante va a ser la Xerosis, que es una piel extremadamente seca.

Usualmente se inicia en el primer mes de vida, pero también puede iniciarse hasta los 6 años, lo más
frecuente es que se inicie en los primeros años de vida.

La clínica difiere de acuerdo a la edad del paciente así veremos:

 En el lactante y en la primera infancia. - Vamos a ver placas eritematosas y húmedas, son

francamente secretantes, son erosivas, tienen límites difusos y además cursan con prurito
intenso.

¿De qué edad estamos hablando? Desde que nace el niño hasta los 5 años de edad esa sería la primera
infancia.

o La localización. - En esta etapa se da principalmente en las superficies extensoras de los

brazos, en las superficies extensoras de las piernas, en la cara y en el cuero cabelludo.

o La complicación. - Las más frecuente que vamos a ver en estos niños es la

impetiginización, porque cursan con mucho

56
 prurito se rascan continuamente lo cual va a provocar heridas en
la piel y fácilmente van a entrar las bacterias a infectar la piel.

En esta imagen estamos viendo placas eritematosas, sobre las

cuales estaban las vesículas, estas ya se han desecado y
terminaron formando costras, en este caso estamos viendo las
costras melicéricas (que tienen el aspecto y color como de la
miel), ya les dije que cuando vean costras melicéricas piensen en
infección. Eso nos habla de que hay un proceso infeccioso.

Repetimos las localizaciones en los niños en la primera infancia. -

Cara

Cuero cabelludo

Zonas extensoras de miembros superiores y zonas extensoras de miembros inferiores

 En la segunda infancia. - Vamos observar también eritema, vemos lesiones más secas que
son las pápulas, aquí ya no vemos las vesículas, como ya se trata de un proceso crónico ya
vamos a empezar a ver la liquenificación (Qué es una piel más gruesa, más oscura, con un
aumento de la hiperlinealidad o de la del aumento cuadricular)

¿De qué edad estamos hablando? La segunda infancia es después de los 5 años. Es decir, desde los 6
años hasta los 11-12 años de edad esa sería la segunda infancia.

o La localización. - En la segunda infancia se da principalmente en los pliegues de

flexión lo contrario a lo que sería la primera infancia, los pliegues son: El pliegue
antecubital, el pliegue poplíteo, las caras flexores y extensores de las muñecas, las
caras laterales del cuello y de la nuca.

Aquí observamos que las lesiones son más secas, entonces encontraremos pápulas y les dije que
también ya encontraremos liquenificación, porque, son lesiones crónicas que han estado sometidas al
rascado durante mucho tiempo.

57
Repasamos la localización entonces principalmente:

En las zonas antecubital y poplítea, los pliegues, las flexuras.

 En la adolescencia y en la adultez. - Estas lesiones de dermatitis atópica se hace más

escamosas, vamos a ver placas eritematoescamosas y también liquenificación.

o La localización. - Principalmente lo vamos a observar en la superficie de flexión

antecubital, poplítea, también en axilas, lo vemos en el cuello, en la cara, en el cuero
cabelludo y algo que caracteriza a esta edad es que vamos a encontrar lesiones en la
parte superior del tórax.

Aquí podemos ver las diferencias de acuerdo a la edad:

-En los lactantes fíjense la cara es la que principalmente se ve afectada, las zonas extensoras de
miembros superiores e inferiores
y cuero cabelludo.

-En los niños sobre todo entre los

6 y 12 años, también está
afectada la cara, el cuello y las
muñecas, zonas flexoras
antecubital y poplítea.

58
-En los adultos puede estar afectada la cara, el cuello, zonas antecubital, poplítea y también la zona
alta del tórax, son lesiones más secas, liquenificadas, observamos que está dermatitis atópica
compromete más del 80% de la superficie corporal donde vemos liquenificación en toda la zona.

Etiopatogenia. - Intervienen factores predisponentes y también factores desencadenantes

o Factores Genéticos. - Es
importante conocer que el
70% van a tener una
predisposición genética a
tener algún desorden
atópico.
¿Cuáles son estos desórdenes
atópicos? El asma, la conjuntivitis
alérgica, la rinitis alérgica
estacional, las alergias
alimenticias y la urticaria que
también se considera un
desorden atópico, todas están
causadas por reacciones de
hipersensibilidad tipo 1, es decir,
que están mediadas por la
Inmunoglobulina E y ocurren por
la exposición a algunos alergenos tópicos, inhalados o ingeridos.

o Factores Fisiológicos. - La superficie cutánea del paciente atópico, presenta una disminución de
los lípidos, lo cual resultara en un cuadro de una sequedad extrema a lo que llamamos Xerosis.

o Factores Inmunológicos. - Estarían alteradas:

-La inmunidad humoral. - Dónde va existir una superproducción de la Inmunoglobulina E, esta

elevación se correlaciona con la extensión y la severidad del cuadro, entonces cuando le pedimos a
estos pacientes la Inmunoglobulina E, si está muy elevada entonces observaremos que también las
lesiones están extendidas en todo el cuerpo.

-La inmunidad celular. - Habría defectos de los Linfocitos T-helper.

o Factores Farmacológicos. - Dentro de la etiopatogenia también podemos decir que existe una
disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se relaciona, con un bloqueo parcial de los
receptores beta adrenérgicos en los órganos blancos
59
 o Factores Psicológicos. - También es muy importante, porque, El Psiquismo de estos niños con
piel atópica es diferente, son niños inestables, irritables, recordemos que están con intenso
prurito entonces se estarán rascando la piel todo el tiempo, por esa razón son susceptibles,
irritables, incluso algunos llegan a ser agresivos, pero son niños inteligentes difíciles de tratar.

Agentes desencadenantes de la Dermatitis Atópica. -

- Alergenos alimentarios. - Dentro de estos podemos mencionar a los mariscos, al pescado, a la

frutilla, al chocolate, a las nueces, a las almendras, al tomate, que pueden desencadenar
también una dermatitis atópica.

- Los medicamentos como las sulfas, los B-lactámicos, los AINES

- Los inhalantes dermatofagoides, los polvos domésticos, polen, etc.

- Agentes contaminantes e irritantes, como las plantas, las plumas, los pelos, ropas de nylon, de
lana, perfume, etc.

- Los parásitos intestinales.

- Los hongos, como la cándida albicans, tricofitos, epidermofitos.

- Las Bacterias, como el estafilococo, el estreptococo, la escherichia coli.

- El estrés emocional también es un factor que puede agravar, exacerbar o desencadenar la

dermatitis atópica.

- Los factores climáticos, como el frío extremo, pueden secar más la piel, lo cual desencadenaría
o exacerbaría la dermatitis atópica.

- El calor y la sudoración, que también va a provocar una exacerbación de las lesiones de

dermatitis atópica.

Diagnostico. - Hanifin en 1991 describe los criterios mayores y los criterios menores para dermatitis
atópica.

- Los criterios mayores. - Son cuatro y deben estar entre tres o cuatro de los criterios mayores.

1. Prurito.

2. Morfología y distribución característica. - Se refiere a las lesiones de acuerdo a la edad de cada

paciente, como ser en la primera infancia, en la segunda infancia y en la adultez

3. Tendencia a la Cronicidad.

4. Antecedentes Personales o Familiares. – De algún desorden atópico como: Asma,

rinoconjuntivitis alérgica, alergias alimentarias y urticaria.
60
 - Los criterios menores. - Son 17 criterios menores y deben estar 3 o más de los criterios.

1. Xerosis. - Que es una piel extremadamente seca.

2. Intertrigo Retroauricular.

3. Ictiosis (Es una piel extremadamente seca, parece una piel de pescado), La Hiperlinearidad
Palmar, Queratosis Pilar

4. La Inmunoglobulina E sérica elevada.

5. Tendencia a Dermatitis Irritativas, Inespecíficas, de manos y de pies.

6. Queilitis.

7. Dermatitis del Cuero Cabelludo (Por ejemplo: La Costra Láctea)

8. Susceptibilidad a infecciones cutáneas. - Los niños con dermatitis atópica tienen mayor
predisposición, a las infecciones como infecciones por el estafilococo, el herpes, el molusco, la
verruga vulgar.

9. Acentuación Perifolicular.

10. El Eccema del Pezón.

11. El Doble Pliegue Infraorbitario de Dennie-Morgan.

12. La Pitiriasis Alba.

13. La Queratosis Pilar.

14. La Palidez Centrofacial.

15. El Prurito al sudor.

16. El Dermografismo blanco.

17. El Queratocono o Catarata subcapsular anterior.

Tienen que estar tres o cuatro de los 4 criterios mayores y tres o más de los 17 criterios menores, para
llegar al diagnóstico de Dermatitis Atópica.

Las infecciones cutáneas son muy frecuentes en estos pacientes, porque continuamente se están
rascando por el intenso prurito, esto provoca heridas en la piel, que hará más fácil el ingreso de las
bacterias o virus, por ejemplo: El estafilococo,
el estreptococo.

61
Aquí vemos una infección por estafilococo o por estreptococo, es un IMPÉTIGO que puede ser un
impétigo mixto.

Aquí vemos MOLUSCO CONTAGIOSO que es una afección viral. Aquí observamos también la
IMPETIGINIZACIÓN.

Etiología y Patogenia. - Es el riesgo de desarrollar la enfermedad.

- Si ambos padres son atópicos, el paciente o el hijo tiene 70% de probabilidad de desarrollar la
enfermedad.

- Si un solo padre es atópico, el hijo o la hija tiene un 30% de probabilidad de desarrollar

dermatitis atópica.

La Inmunología. - Existe la alteración en inmunidad humoral, lo importante es que hay una elevación
de la inmunoglobulina E sérica, esta se correlaciona con la extensión y la severidad del cuadro clínico.

Los diagnósticos diferenciales. - Principalmente hablamos de:

- Dermatitis Seborreica Infantil

- El Eccema Microbiano

- La Sarna Eccematizada

- La Psoriasis

- Ictiosis Lamelar

- El Liquen Simple Crónico

- La Dermatitis Herpetiforme

Evolución y Pronóstico. - La enfermedad tiende a ser continua, crónica, al principio en los primeros
años las lesiones van a ser más intensas, pero a medida que van pasando los años las lesiones son
menos intensas, más breves y más espaciadas.

La mayoría se afecta más en invierno, porque, la piel se seca más, las exacerbaciones van a estar
vinculada sobre todo alteraciones emocionales, a cambios meteorológicos y afecciones dentarias,
también mejora el pronóstico el comienzo temprano de la enfermedad, la ausencia de otra
enfermedad atópica asociada y la
ausencia de antecedentes familiares
de atopia.

Tratamiento. -

1. Medidas Generales

- Deben tener un baño diario

corto, que significa máximo

62
 10 minutos, inmediatamente después del baño se debe hidratar bastante la piel con un secado
rápido, no se debe frotar la piel con la toalla, debemos hacer toques nada más y luego hidratar
bien al paciente.

- El uso de emoliente sin perfumes es muy importante, vamos a usar vaselina, glicerina o crema
hidratante sin perfume, porque, el perfume reseca más la piel.

- Deben usar ropa de algodón absorbente, no pueden usar ropa con un material sintético.

- Deben evitar los agentes irritantes, como ser el jabón, los cosméticos, los talcos, los polvos que
tengan perfume y también deben evitar lavar su ropa con detergentes, en realidad la ropa de estos
pacientes se debe lavar con jabón blanco neutro.

- Debe evitar la sudoración, ya que la sudoración exacerba los cuadros de dermatitis atópica y si hacen
ejercicio deben tener un baño diario corta.

- Medidas de control ambiental para aeroalergenos que es muy importante.

2. Tratamiento Médico. - El uso de:

o GLUCOCORTICOIDES (no Fluorados). - Se deben usar en forma:

 No oclusiva, a veces los dermatólogos indicamos el corticoide de forma oclusiva,

qué significa ponerse la crema con corticoide y envolverlo con papel film, eso se
usa para cierto tipo de enfermedades de la piel, en este caso no debe ser
oclusiva.

 No más del 25% de la superficie corporal total.

 No más de dos semanas de duración de tratamiento.

 El uso selectivo en la cara, en axilas y sitios de flexión, significa que debemos usar
un corticoide de baja potencia en estas zonas.

 No se deben indicar corticoides por vía sistémica, en pacientes con dermatitis

atópica está contraindicado el uso de corticoides sistémicos.

o LOS ANTIHISTAMÍNICOS. - Van a ser de mucha utilidad, le podemos indicar la hidroxicina o

la difenhidramina, que tienen efecto sedativo, les vamos a dar esto en la noche para que
puedan dormir tranquilo sin rascar.

-Hidroxicina 2 mg/kg/día en dos o tres tomas.

-Difenhidramina 5 mg/kg/día en dos o tres tomas.

o ANTIBIÓTICOS. - Si hay impetiginización, si vemos costras melicéricas, dependiendo de

la extensión de esta infección podemos darle.

63
-Cefalosporinas de primera generación 50 a 100 mg/kg/día 4 tomas, es decir, cada 6 horas.

-Eritromicina.

Pero si son pequeñas zonas con infección le podemos dar antibióticos tópicos, como la mupirocina, la
gentamicina o el ácido fusidico.

Para los adultos con cuadros crónicos de dermatitis atópica se puede indicar:

-Ciclosporina A.- 3-4 mg/kg/día

o FOTOQUIMIOTERAPIA. - También podemos indicar fotoquimioterapia, ayuda aquellos

pacientes que tengan más del 60% o 80% de la superficie corporal comprometidas,
podemos usar UVB de banda angosta o UVA, también podemos combinar UVA con UVB.

¿Qué
tratamiento
serían los
indicados de
acuerdo al
grado de
severidad?

- Dermatitis atópica grave.

darle
Tacrolimus
tópico, si hay
infección le
vamos a dar
antibiótico.

- Dermatitis moderada.

sobreinfección y tacrolimus o pimecrolimus.

- Dermatitis atópica leve. - Corticoides de potencia baja o media, pimecrolimus tópico.

- Piel seca. - La clave aquí sería hidratar la piel del paciente y siempre en todos los casos desde la
forma grave hasta la forma leve, debemos hidratar dos o tres veces al día toda la piel del
paciente, con una crema sin perfume y todas las medidas generales de las que ya he hablado.

PIODERMITIS

64
Piodermitis. - Es una infección de la piel y del tejido celular subcutáneo, provocadas por bacterias
como: El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.
La piel puede comprometerse de diferentes maneras puede ser:
 Forma Primaria: Cuando la bacteria infecta la piel directamente, es decir la piel sana.
 Forma Secundaria: Cuando la bacteria viene de otro foco, por ejemplo: Secundaria a una sepsis.
Mecanismos de defensa de la piel. - Es importante conocer, que la piel:
o Tiene un bajo pH de 5.5, que defiende ante ciertos agentes tóxicos.
o Tiene sustancias antibacterianas
o Presenta la Inmunoglobulina A en el sudor
o Tiene a las células de Langerhans en la epidermis.
o Posee la relativa sequedad en ciertas zonas, porque la humedad de otras zonas va a favorecer a
la infección, la sequedad de alguna forma nos va a proteger también contra algunos gérmenes.
o La microflora cutánea normal.
o La producción de bacteriocinas, qué son sustancias antibióticas.

Flora Cutánea Normal. - Tenemos la flora cutánea residente y la flora cutánea transitoria.
 La Flora cutánea Residente. - Se refieren los microorganismos que son capaces de multiplicarse
y de sobrevivir en la piel, sin producir enfermedad.
Dentro de estos tenemos: Al Corynebacterium tenuis, Corynebacterium minutissimun,
Propionibacterium acnés, Streptococcus, Staphylococcus coagulasa negativo.
 La Flora cutánea Transitoria. - Son aquellas bacterias que no producen lesión, si la piel está
sana, pero si hay una solución de continuidad estás bacterias, van a provocar infección.
Estos son el Streptococcus B-hemolítico del grupo A y el Staphylococcus aureus coagulasa positiva.

Factores que facilitan la Colonización por la Flora Transitoria

1. La Humedad.
2. El aumento de temperatura.
3. Las Heridas o las soluciones de continuidad.
4. Las dermatosis preexistentes, sobre todo aquellas que cursan con mucho prurito y con piel
seca como la dermatitis atópica.
5. La edad, menores de 5 años y mayores de 70 años, tiene una piel más delgada, más sensible y
más susceptibles a infecciones.
6. Tratamientos tópicos previos.
7. Enfermedades predisponentes como la obesidad y la diabetes.

Estafilococias. –
- El Estafilococo aureus coagulasa (+): Contamina la piel húmeda con pequeñas heridas, o sobre
otras dermatosis que han alterado la barrera cutánea.
Este estafilococo aureus produce toxinas: Que son la Exfoliatina

- El Estafilococo coagulasa (-) o epidermidis: Es parte de la flora habitual.

65
Impétigo de Bockhart u
Osteofoliculitis aguda. – El
Estafilococo asienta en la
desembocadura del folículo
pilosebáceo, y forma una
foliculitis superficial, por lo
tanto, como es superficial no
deja cicatriz, ni alopecia. 
Este impétigo comienza como
un punto rojo, que a los 2 a 3
días se hace purulento y en una
semana más o menos
desaparece. Pero antes de
desaparecer forma una costra
melicérica.
Localización: Principalmente se
da en la cara y extremidades.

En muchos casos se extiende bastante y no son

tratadas a tiempo, podemos ver que tiene toda la
cara

Forúnculo. – Es una foliculitis profunda necrosante,

debido al estafilococo aureus, aquí también podemos
ver una perifoliculitis, un forúnculo siempre deja
cicatriz a los tres o cuatro días, en su parte central
aparece una zona de necrosis que es el “CLAVO”,

66
 Asienta en sitios de roces repetidos y transpiración
entonces lo vamos a ver en la nuca, espalda, nalgas,
cara y en las axilas.

La forunculosis es la repetición de un forúnculo tras

otro o la aparición de varios forúnculos al mismo
tiempo.

Ántrax. - Es la reunión de Forúnculos, hay una progresión del proceso hacia la profundidad la
formación de múltiples abscesos y también la mayor tendencia de la piel a la necrosis.
Encontramos el Signo de la Espumadera,
que significa que al presionar esta lesión
podemos ver qué sale pus por distintos
orificios.
Síntomas: Decaimiento y aumento de
temperatura.

67
La foliculitis fibrosa de la nuca. - Es una afección que se
da más en el sexo masculino, se localiza en la nuca y está
formada por una banda fibrosa hipertrófica sembrada de
lesiones de foliculitis y de perifoliculitis, antes se llamaba
foliculitis queloidea de la nuca, porque las lecciones que
vemos son queloides

Sicosis Vulgar. – Esta infección invade a los pelos gruesos de

la barba y el bigote, empieza con una pústula luego se forma
en un absceso, luego evoluciona a una placa cubierta de
pústulas, costras y escamas.

La celulitis disecante del cuero cabelludo. - Está rara, es

más frecuente los niños, es un proceso inflamatorio muy
importante, donde se forman abscesos en el cuero
cabelludo y deja una alopecia definitiva, algo que es típico
de aquí es que se puede ver sobre la cicatriz pelos
indemnes, sobre una cicatriz es difícil que crezcan pelos
sanos.

Acné
conglobata. - Es una afección inflamatoria polimorfa.
Clínica: Podemos ver pústulas, comedones, abscesos y
cicatrices, y lo que lo caracteriza es que la localización
excede los sitios habituales de acné, es decir, podemos
verlos en axilas región
glútea e ingle.
La etiopatogenia es
discutida y forma
parte de una tétrada
de oclusión folicular.

68
Hidrosadenitis. - Es producida por la infección de las glándulas apocrinas de la axila, la alcalinidad del
sudor de esta región y el rasurado de esta área, serán los factores que van a desarrollar este proceso
piógeno.
Comienza con una tumefacción dolorosa, profunda que en un par de días empieza a fluctuar.

Ahora hablaremos de dos síndromes producidas por la toxina de estafilococo:

 Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica (SEPE). - Resulta del efecto de una de las dos
toxinas epidermoliticas (tipo A y Tipo B), producidas por algunas cepas del estafilococo (Fago I,
II, 55 y 71).
Ocasión aun despegamiento subcorneo a nivel de la capa granulosa, con la consecuente formación de
una ampolla, es frecuente verlo en lactantes y niños pequeños de 5 años que están internados.
Clínica. - Fiebre, exantema escarlatiniforme que en horas produce una descamación característica en
colgajos, es como un gran quemado.

 Síndrome del shock Toxico Estafilocócica (SSTE). - Se presenta en mujeres jóvenes, producidas
por toxinas hematógenas por el Estafilococo (FAGO I), en el 95% de los casos se da en pacientes
que usan tapones vaginales, y en varones que tienen heridas quirúrgicas.
Clínica. - Fiebre, mialgias, dolor abdominal, hipotensión y
shock.
En la piel eritrodermia escarlatiniforme (Enrojecimiento
de más del 80% de la superficie corporal, con
micropápulas sobre su superficie) y con compromiso
mucoso (boca nariz y genitales).

Nombre: Perez Ruben

69
 Fecha: 1 de junio

PIODERMITIS

Son infecciones de la piel y el tejido celular subcutáneo por: Staphylococcus aureus y

Streptococcus pyogenes

La piel puede comprometerse de diferentes maneras:

a) Primaria: cuando la bacteria infecta la piel sana

b) Secundaria: cuando la bacteria viene de otro foco
c) Otras: secundarias a sepsis
Mecanismo de defensa de la piel
• Bajo PH (ph de la piel 5.5) el cual nos defiende ante agentes tóxicos
• Sustancias antibacterianas
• Presencia de Ig A en el sudor
• Las células de Langerhans de la epidermis
• Relativa sequedad en ciertas zonas
• Microflora cutánea normal
• Producción de bacteriocinas
Flora cutáneo normal:
1. Flora cutánea residente: microorganismos que son capaces de multiplicarse y sobrevivir en la
piel sin producir enfermedad:
Corynebacterium tenuis, Corynebacterium minutissimun, Propionibacterium acnés, Estreptococos,
Estafilococos coagulasa (-).
2. Flora transitoria: no produce lesión si la piel esta sana:
Estreptococo B-hemolítico del grupo A y Estafilococo aureus
coagulasa (+)

Factores que facilitan la colonización por la flora transitoria:

• La humedad
• El aumento de la temperatura
• Las heridas o soluciones de continuidad
• Las dermatosis preexistentes (como la dermatitis atópica)
• La edad
• Los tratamientos tópicos previos
• Las enfermedades predisponentes. (obesidad,diabetes)

ESTAFILOCOCICAS

Es Estafilococo aureus, coagulasa (+):

• Contamina la piel humeda con pequeñas heridad, o sobre otras dermatosis donde se ha alterado
la barrera cutánea.
• Produce toxinas: exfoliatina

El estafilococo coagulasa (-) o epidermidis, es parte de la flora habitual.

El que va provocar la infección es el estafilococos aureus coagulasa +

70
 IMPÉTIGO DE BOCKHART U OSTEOFOLICULITIS AGUDA:
• El estafilococo asienta en la desembocadura del folículo pilo sebáceo, constituye una foliculitis
superficial y no deja, por tanto, ni cicatriz ni alopecia.
• Comienza como un punto rojo, que a los 2 o 3 dias se hace purulento y en una semana
desaparece. Y antes que desaparezcan forman una costra meliserica (parecido a la miel)
• Localización: cara y extremidades.

Inicia como una papula, que evoluciona a una pustula si no es tratada, evolucinando incluso a
costras melisericas. Llegando a una compicacion mayor.
FORÚNCULO:
• Es una foliculitis profunda necrozante, debida al estafilococo dorado, con perifoliculitis.
• El forúnculo siempre deja cicatriz.
• A los 3 o 4 dias de un forúnculo en su parte central aparecen una zona de necrosis es el clavo.
• Asienta en sitios sometidos a roces repetidos y transpiración (nuca, espalda, nalfa, cara, axilar).
• La forunculosis es la repetición de un forúnculo tras otro y/o la aparición simultanea de varios.

inicia como una foliculitis, evolucionando a una perifoliculitis, formándose una zona negra que es
el clavo.

Forunculosis es la aparición de varios forúnculos en un mismo momento.

ÁNTRAX:
• Es la reunión de forúnculos.
• En el ántrax hay una progresión del proceso hacia la profundidad, la formación de multiples
abscesos y la mayor tendencia de la piel a la necrosis.

71
 • Signo de la espumadera: al presionar esta lesión podemos ver que sale pus por distintos
orificios. es lo que lo diferencia del forúnculo.
• Síntomas: decaimiento, aumento de la temperatura.

Signo de la espumadera

FOLICULITIS FIBROSA DE LA NUCA:

• afeccion exclusiva del sexo masculino
• localización en la nuca, compuesta por una banda fibrosa
hipertrófica sembrada de lesiones de foliculitis y perifoliculitis.
Antes se llamaba FOLICULITIS QUELOIDEA DE LA NUCA
SICOSIS VULGAR:
• Invade zonas de pelos gruesos de la barba y el bigote.
• Empieza como una pustula folicular, con un absceso
intraepidermicp, después evoluciona a una placa cubierta de
pustulas, costras y escamas. Las infecciones por
estafilococos aureus es características la presencia de
pustulas con presencia de costras melicericas.
CELULITIS DISECANTE DEL CUERO CABELLUDO:
• Es rara, mas frecuente en los niños.
• Es una inflamación folicular y perifolicular que al formar
abscesos desprende el cuero cabelludo de la calota
creneana.
• Trae alopecia definitiva
• Sobre la cicatriz se observan pelos indemnes.
ACNÉ CONGLOBATA:
• Afeccion inflamatoria polimorfa
• Clínica: pustulas, comedones nódulos,
abscesos, y cicatrices en espalda,
pecho, axilas, región glútea e ingle.
• Estiopatogenia discutida.
• Formaría parte de la tétrada de
oclusión folicular.

72
 HIDROSADENITIS: Es producto por la infección de las grandulas apocrinas de la
axila.La alcalinidad del sudor de esta región, y el rasurado constituyen factores
propicios para el desarrollo del proceso piógeno.Comienza como una tumefacción
dolorosa, profunda que en un par de dias fluctua.

Todas las anteriores son provocadas por el estafilococo aureus.

Ahora veremos 2 síndromes que son provocados por las TOXINAS del estafilococo.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SEPE):
Resulta del efecto de una de las dos toxinas epidermoliticas (tipo A o B), producidas por alguna
de las cepas del estafilococo (fago I, II, 55 Y 71).
Ocasionan un despegamiento subcorneo a nivel de la capa granulosa, con la consecuente formación
de una ampolla.
Se presenta en lactantes y niños jóvenes.
Clínica: fiebre, exantema escarlatiniforme que en horas produce una descamación característica en
Colgajos.

SÍNDROME DEL SHOCK TOXICO

ESTAFILOCÓCICO (SSTE)
Se da en mujeres jóvenes, se produce por toxinas
hematógenas, producidas por el estafilococo (FAGO
I).
En el 95% de los casos en pacientes que usan
tampones vaginales.
Clínica: fiebre, mialgias, dolor abdominal,
hipotensión y shock.
En la piel: eritrodermia escarlatiniforme con
compromiso mucoso. (enrojecimiento más del 85%
de la superficie Corporal)
Eritema escarlatiforme, con la posible formación
de ampollas. Por toxinas de estafilococo aureus
sobre una piel dañada.

Nombre: Bolívar Elizabeth

Fecha: 8 de junio

Estreptocócicas. -

Los estreptococos son cocos gram (+) catalasa (-) y son aeróbicos.

73
La lesión elemental es eritema y la más importante será la ampolla serosa que tendrá una localización
subcornea.

Los estreptococos patógenos para el hombre, los que van a producir la enfermedad pertenecen al
grupo A y se conoce como estreptococo pyogenes, el 10% de la población van a ser portadores en
orofaringe y en las fosas nasales, esto hay que tenerlo en cuenta para hacer después de un tratamiento
de desensibilización.

Clasificación. -

Todas estas provocadas por el estreptococo pyogenes.

Celulitis. - Es una inflamación aguda, subaguda o crónica, del tejido celular subcutáneo, que tienen
origen bacteriano, es más profunda y más extensa en superficie

Erisipela. - Compromete la dermis y el tejido celular superficial, y es más delimitada.

Diferencias. - La erisipela es una infección más superficial, va a estar en la dermis superficial, es más
delimitada, también va a estar eritematosa, caliente a la palpación y es dolorosa, la celulitis es una
infección más difusa más profunda que va a comprometer a la dermis e incluso va a comprometer al
tejido celular subcutáneo.

La Clínica. - Para ambas vamos a ver qué son placas eritematosas dolorosas, edematosas, de límites
netos, que
Lesiones Eritematosas Celulitis y la erisipela. se pueden
localizar a
La celulitis necrotizante o fascitis nivel de la
necrotizante cara o a
nivel de los
La linfangitis reticular y troncular
miembros
Eritrodermia estreptocócica superiores e
inferiores,
Lesiones Ampollares Impétigo de Tilbury Fox lo más
frecuente es
Lesiones Ulcerosas Ectima ver en
Lesiones Erosivas o Fisuradas Intertrigos verlas en los
miembros
Otras infecciones La vulvovaginitis, La Dermatitis perianal y inferiores
Dactilitis tanto a la
celulitis,
cómo la erisipela.

Además, pueden tener otros signos y síntomas puede podemos encontrar adenopatías regionales,
linfangitis, el paciente puede tener fiebre alta y malestar general.

Aquí
estamos
viendo una
74
placa eritemato-edematosa, caliente a la palpación. Esta es una celulitis siempre se debe marcar con
marcador o un bolígrafo el borde de la celulitis el primer día que veamos al paciente, ya que le vamos a
controlar seguramente a los dos o tres días y tenemos que observar que está lesión haya reducido en
tamaño.

Aquí vemos una erisipela y recordemos, que ambas son provocadas por el estreptococo pyogenes, la
lesión elemental aquí va hacer la ampolla, muchas veces podemos encontrar la ampolla, además de
esa placa eritematosa.

Vemos una celulitis en la cara que es muy frecuente, y siempre va haber

una entrada, por donde entrara este Estreptococo puede ser la infección
de una muela, una herida en la piel, etc.

La Celulitis necrotizante o Fasceitis necrotizante. - Esta es una infección de la piel del tejido celular
subcutáneo, qué puede ser aguda o grave, va a ser una herida quirúrgica o traumática, los gérmenes
van a hacer varios: Estreptococo pyogenes, el Estafilococo aureus, los Bacteroides y los Haemophilus.

Empieza como una celulitis, que en 2 días más o menos, presenta ampollas que luego se necrosan,
tiene una alta mortalidad de un 20% a 30%. La Erisipela tiene un bajo porcentaje de progresión a está
celulitis necrotizante, pero la Celulitis si puede progresar hacia una celulitis necrotizante o fasceitis
necrotizante.

Aquí vemos, que es una placa eritematosa,

edematosa que rápidamente se necrosa, estamos viendo
la necrosis, que es bastante dolorosa y tiene una alta
mortalidad.

75
 Linfangitis reticular y troncular. – Es el compromiso
de los vasos linfáticos a nivel subcutáneo.

Aspecto. – Como dice su nombre será reticular

(campo una red) o troncular (como una gran banda).

En la imagen vemos una forma reticular.

Eritrodermia Estreptocócica. – Es un Síndrome de

evolución subaguda o crónica. Cuando hablamos de
eritrodermia, nos referimos a un eritema de más del 80% de la superficie corporal.

Clínica. – Un Eritema difuso de la piel y edema. Puede haber compromiso de las faneras,
poliadenopatias, fiebre se acompaña de un mal estado general del paciente.

Este tipo de Eritrodermia, es eritemato descamativa, vemos lesiones eritematosas con descamación de
su superficie, en casi todo el cuerpo.

Eritrodermia que se acompaña de un mal

estado general del paciente, puede tener
fiebre, hipotensión, hasta un fallo
multiorgánico.

Ahí estamos viendo las lesiones eritemato

descamativas.

Impétigo de Tilbury Fox. - La evolución

empieza con una ampolla primero, luego esta se rompe y formar una costa de aspecto melicérico, así
que clínicamente tanto el Impétigo de Bockhart como el de Tilbury Fox son similares, y si ya lo
encontramos en una etapa avanzada en su costra melicérica va a ser difícil de distinguir clínicamente.

Este Impétigo de Tilbury Fox afecta más a los

niños.

La Localización. – Principalmente va a empezar

en la cara, y si no se trata a tiempo a veces se
puede diseminar rápidamente.

También existe un impétigo mixto, qué es por la

combinación de la infección del Estafilococo
aureus + Estreptococo pyogenes, esto va bien
dándole un tratamiento con cefalexina +
amoxicilina o amoxicilina + clavulánico, o puede
76
ir bien con una crema tópica. La única forma de distinguir, cuál ha sido el agente etiológico sería
pidiendo un bacteriológico de esta lesión, antes de darle tratamiento, pero si ustedes en un inicio ven
que la lesión es una pústula lo más probable que sea el Estafilococo, si ven ampollas lo más probable
que sea el Estreptococo.

Ectima. – Es un impétigo que rápidamente evoluciona a una

ulcera redondeada, con bordes cortados a pico, con fondo
melicérico y sanioso. Es dolorosa y deja cicatriz.

Aquí vemos al Ectima que en realidad es una ulcera con

bordes bien delimitados.

Intertrigos. – Son dermatosis que se localizan en los bordes, los que son ocasionados por el
Estreptococo pyogenes tienen una localización especial, aquellos que están en la zona retroauricular y
la queilitis angular que aparece en la comisura labial. Diferenciamos de los Intertrigos ocasionados por
hongos.

La lesión que vemos es eritematosa, que va a formar

ampollas y finalmente forma una costra melicérica, las
lesiones de queilitis angular son lesiones eritematosas en la
comisura de la boca, que luego se pueden fisurar y formar
una costra melicérica.

Dermatitis estreptocócica perianal. - Pude aparecer desde los 8 meses e incluso en la Adultez.

Las lesiones son lesiones eritematosas que luego empiezan a descamarse, y finalmente van a tener un
aspecto psoriasiforme, se llama psoriasiforme porque justamente van a ser lesiones eritemato
descamativas.

Los síntomas son prurito anal, dolor a la defecación y un posible sangrado.

¿Cómo se produce la infección? Por diseminación orofaríngea, gastrointestinal o por fómites, decir por
compartir toallas, el baño, etc.

77
Escarlatina. - Exantema clásico de la
infancia, que es producida por la toxina
eritrogenica y pirogenica del
Estreptococo B- hemolítico del grupo A,
estas toxinas pueden ser del tipo A, del tipo
B o del tipo C. Se presenta
principalmente entre los 4 y 10 años de
edad, se contagia por vía aérea y por
fómites.

Es una infección propia de la infancia.

Tiene cuatro periodos:

1. Periodo de incubación. - Este periodo de incubación dura aproximadamente 1 a 4 días.
2. Periodo de invasión. - Este periodo dura entre 1 a 3 días, en este período el paciente presenta
fiebre alta, tos, vómitos, odinofagia, cefalea y dolor abdominal, también podemos encontrar
adenopatías, adenopatías satélites, un exantema nivel de las fauces y la lengua saburral (la
lengua blanca).
3. Periodo de estado. - Este periodo dura 7 a 10 días, a las 24 a 48 horas de la fiebre, aparece un
rash característico escarlatiniforme, es decir un eritema con micropápulas en casi todo el
cuerpo, vamos a ver que empieza en el cuello, en la cara y en el tronco, este rash está formado
por micropápulas ásperas al tacto.
La lengua en este periodo se empieza a depapilar en forma de W para luego depapilarse por completo
a lo que se conoce como Lengua de Fresa, en este periodo vamos a ver la palidez peribucal que
contrarresta con el eritema del resto de la cara y del cuerpo esto se conoce como Facies de Filatow y
las lesiones micro petequiales a nivel de los pliegues es el Signo de Pastia.
4. Período de descamación. - Está descamación va a ser fina en la cara y en el tronco, y va hacer
una descamación en colgajos en palmas y plantas, este periodo de descamación dura
aproximadamente 7 días, las complicaciones más frecuentes en la escarlatina son los abscesos
periamigdalinos, la adenitis supurativa cervical, glomerulonefritis y la fiebre reumática.

Este es el rash escarlatiniforme, qué es un eritema con

micropápulas ásperas al tacto, estás micropápulas se van
juntando y pueden formar estas placas.

78
Hay presencia de una lengua saburral, pero después se empieza depapilar en forma de W, como vemos
aquí para luego de papilar se por completo y dando lugar a la llamada Lengua en fresa o lengua de
fresa, que es una lengua roja típica de la escarlatina.

Por casi todo el cuerpo, presenta este eritema

escarlatiniforme, pero vamos a observar que hay
una palidez alrededor de la boca que
contrarresta con este eritema, esta es la facie de
Filatow.

En la escarlatina vemos una descamación fina de la cara y en el

tronco, pero fíjense que en palmas y plantas va a ser una
descamación en colgajo, que es típico de esta
enfermedad.

79
Tratamiento de las Piodermitis. - Vamos a hablar de todas las Piodermitis.
 Tratamiento local. - Para ambos tanto para un estafilococo como para un estreptococo
podemos usar:
 Antiséptico y Antimicrobiano: Aquí está descrito:
1. Agua de Alibour. - Diluido en 1/3 en agua, tres veces por día
2. Resorcina. – Diluida al 3% en solución acuosa.
3. Permanganato de potasio. – Diluido en solución acuosa 0,1- 0,25%

Todo esto va ayudar a desinfectar y a secar las lesiones que está más exudativas.
 Antibióticos Locales. – Por vía tópica, ya sea crema, ungüento, podemos usar:
1. Mupirocina. – Al 2% en crema.
2. El ácido fusidico al 5%
3. La crema que tiene 3 cosas que son: Bacitracina, Neomicina y Polimixina B.
Yo les recomiendo que las dos primeras son mejores opciones, la mupirocina y el ácido fusidico, estas
cremas con antibióticos se utilizan dos veces al día y ustedes verán si le van a dar 7-10 días.

Tratamiento para los estafilococos. –

En el caso de

pacientes internados resistentes a todos estos antibióticos, va muy bien la Vancomicina de forma
endovenosa.

Tratamiento para el estreptococo. - Para las infecciones provocadas por el Estreptococo pyogenes.

La dicloxacilina va bien tanto para

el estafilococo como para el
estreptococo.

80
Piodermitis que requieren Tratamiento Especial. – Son

 El forúnculo. - Además de usar un antibiótico tópico o un antibiótico sistémico,

dependiendo de la profundidad vamos a usar calor húmedo, una vez abierto el forúnculo,
se usa compresas con agua blanca de codex tres veces al día y después se aplica un
antibiótico local que puede ser el ácido fusidico o la mupirocina, es decir drenar esté
forúnculo y salga pus.
 La forunculosis. - Además de darle antibióticos antiestafilocócicos, como por ejemplo la
cefalexina o la eritromicina, le vamos a dar gammaglobulina, en estos pacientes que tienen
forunculosis generalmente presentan hipoproteinemia o hipoalbuminemia, para esto
generalmente antes de darle la gammaglobulina, se les solicita un laboratorio para ver el
nivel de proteínas en sangre, y de acuerdo a esto le suministramos gammaglobulina en
forma intramuscular, se hace corrección de los trastornos del metabolismo hidrocarbonado
y de las deficiencias inmunológicas que podamos encontrar, posteriormente se aplica
antibiótico tópico como:
La Mupirocina nasal al 2%: 4 veces al día por 10 días.
En los orificios naturales yo les digo que se apliquen Mupirocina, en las fosas nasales, en las orejas, en
las axilas, en el ombligo, en las comisuras de los labios, en la zona perianal y en la zona inguinal dos
veces al día por 10 a 15 días, eso es para descontaminar porque sabemos que las bacterias
generalmente quedan en los orificios naturales sobre todo el Estreptococo.
 Ántrax. - Aquí vamos a hacer curas antisépticas suave, en caso de ser necesario podemos
hacer una toilette quirúrgica, en las zonas que se hayan necrosado, y antibiótico sistémico
que va hacer el tratamiento general.
 Foliculitis queloidea de la nuca. – Se trata con antibióticos como la tetraciclina, se puede
realizar el tratamiento de queloides, realizando inyecciones intralesionales de corticoide, de
acetonido de triamcinolona, puede usarse crioterapia o la extirpación quirúrgica, la
extirpación quirúrgica no está muy recomendada.
 Sicosis vulgar. - Aquí se necesita un tratamiento especial, porque la crema no se absorbe
muy bien en las zonas pilosas, lo que se absorbe bien en las zonas pilosas es la loción, la
eritromicina es un antibiótico que viene en loción entonces le decimos que se aplica dos
veces al día durante 15 a 20 días en las zonas pilosas, repito es mejor la loción que la crema.
 Celulitis disecante del cuero cabelludo. - Son abscesos muy inflamatorios que van a
requerir además de un antibiótico antiestafilocócico, inyecciones intralesionales de
corticoides para desinflamar la zona, para que no haya una alopecia muy definitiva.
 Acne Conglobata. - Aquí vamos a dar tetraciclinas vía oral. podemos dar corticosteroides vía
oral, por qué es muy inflamatorio, también los fomentos calientes de solución de Vleminck,
eso no existe en Bolivia, es una solución para secar las lesiones.
También como opción podemos darle Isotretinoína, pero nunca se debe dar tetraciclina + Isotretinoína,
porque da una hipertensión endocraneana, debe ser una de ellas, pero no se puede juntar ambas.

81
  Hidrosadenitis. – Se debe administrar antibiótico por la vía oral, o antibiótico tópico,
también se puede dar un antibiótico mezclado con corticoide tópico, para desinflamar, si
existiese fluctuación es decir está muy inflamado, hay mucho pus, se puede drenar con una
intervenir quirúrgicamente.
 El Shock Toxico Estafilocócico (S
 EPE). -El tratamiento es la cloxacilina endovenosa, es un paciente hospitalizado, porque
recuerden que son niños que parecen que estuvieran quemados, también se puede
administrar antibióticos tópicos e hidratantes, pero lo más importante es saber, que la
cloxacilina endovenosa es el tratamiento de primera elección para este síndrome de piel
escaldada estafilocócica.
 Impétigo. - Antibióticos tópicos como mupirocina o ácido fusidico, dos a tres veces por día
durante 10 días, tenemos también a los antibióticos por vía oral como la cefalexina,
amoxicilina + acido clavulánico, siempre debemos preguntar si no es alérgico a la penicilina.
 Celulitis. – Para el tratamiento local son soluciones acuosas ictioladas al 5%-10%, podemos
usar solución fisiológica para limpiar, y obviamente tiene que estar en reposo porque es
muy frecuente en miembros inferiores.
Si la celulitis es más severa o de localización facial el paciente, se tiene que hospitalizar, se realizara un
tratamiento de forma endovenosa, el tratamiento de primera elección para la celulitis es:
- La penicilina G benzatínica 2400000 UI cada 4 semanas durante 6 meses.
 La Escarlatina. - Tratamiento de primera elección es:
- La amoxicilina vía oral 40-50 mg/kg/día durante 10 días.
- La penicilina G benzatínica
Si existe alergia podemos darle:

- Eritromicina 40 mg/kg/día por vía oral 3-4 dosis durante 10 días.

- Clindamicina 15-25 mg vía oral 3 dosis por 10 días.
Pero el de primera elección la amoxicilina para la escarlatina en niños.

En el Impétigo qué tal vez no vamos a poder saber cuál es el agente que lo ha provocado, pero yo
siempre lo trato con Cefalexina y con un buen antibiótico tópico como la mupirocina o el ácido fusidico
2 veces al día por 10 días.

Pitiriasis Versicolor

La pitiriasis versicolor. - Es micosis superficial, cuyo agente etiológico es la forma filamentosa Pitirisporum ovale,
es decir, la Malassezia furfur es el agente etiológico de la pitiriasis versicolor, mientras que Pitirisporum ovale va
hacer la forma saprofita, la que no va a provocar esta enfermedad, pero sí provoca la caspa seca.

Clínica. - La pitiriasis versicolor es una micosis superficial crónica y recurrente, se localiza principalmente a nivel
del cuello, del tórax, del abdomen, a nivel de la raíz de las extremidades superiores, la raíz de las extremidades
inferiores y la cara.
82
Como su nombre indica es una micosis de la piel en la cual vamos a encontrar maculas de diferentes colores
vamos a encontrar maculas hipocrómicas, acromicas rosada o hiperpigmentadas por eso lleva el nombre de
versicolor, encontraremos máculas de diferente color.

La superficie de estas macular estar cubiertas por finas escamas que tiene un aspecto furfuráceo y por eso se
llama pitiriasis, es así que cuando nosotros golpeamos con una cureta sobre estas máculas, vamos a ver que las
escamas se desprenden y a esto se conoce como el Signo Del Arañazo Del Gato.

Es una micosis que se ve con más frecuencia la época estival, porque vamos a ver qué son personas que toman
sol, el sol hace que se bronce toda la piel excepto los lugares infectados o parasitados, se evidencia, porque se
observaran estas maculas hipocrómicas o acromicas, la causa de la hipocromía sería la formación de ácidos
dicarboxílicos, como ser el ácido azelaico, al metabolizar el hongo los lípidos del manto epicutaneo.

Estos hongos se alimentan de los lípidos de la piel, de la grasa de la piel, este ácido va a ir hasta la profundidad
de la dermis alterada los melanocitos y por consiguiente va a dar esa hipocromía.

Aquí observamos la hipocromía de las máculas, esta persona ha tomado Sol,

y ha hecho que se bronce toda la piel excepto los lugares, que han sido
infectados por la Malassezia furfur.

Aquí fíjense que ya son placas, porque tienen

otra coloración medio amarillo-anaranjada, con
un borde
más

eritematoso.

83
Nos ayudamos para hacer un buen diagnóstico, con la luz de Wood, que es una lámpara que emite una
florescencia, debemos de hacerlo en un cuarto oscuro, vemos las lesiones del paciente con esta luz de
Wood, que se observa con una fluorescencia levemente anaranjada típica de la pitiriasis versicolor y en
algunos casos se ve una florescencia verde-amarillenta

Los Factores que incrementan la Patogenicidad. - Del Pitirisporum ovale y la transforman en

Malassezia furfur, que es su forma patógena

 La temperatura y la humedad ambiental elevada.

 La piel grasa porque recordemos que estos hongos se alimentan de lípidos, mientras más
grasa sea la piel hay más de que el Pitirisporum ovale se transforme Malassezia furfur

 La hiperhidrosis.

 El uso de esteroides o inmunosupresores por tiempo prolongado

 Los defectos de la inmunidad celular

La Pitiriasis Versicolor en los Lactantes. - La mayor incidencia se observa, en los jóvenes o adultos
entre los 18 y 24 años, siendo menos frecuente en niños y es rara en lactantes. Sería más frecuente de
los niños mayores de 14 años, porque sabemos que hay un aumento de la dihidrotestosterona lo que
va a provocar, un cambio hormonal, que llevara a el aumento de secreción sebácea y repetimos que
estos hongos se alimentan de los lípidos de la piel.

Es raro ver Pitiriasis versicolor en lactantes, pero cuáles serían estos factores predisponentes:

o La baja edad gestacional

o La estancia hospitalaria prolongada

o El tiempo transcurrido en la incubadora

o La utilización de apósitos y la administración de antibióticos durante tiempo prolongado

también y

La localización en los lactantes. - Es casi siempre a nivel facial, se da más a nivel facial, por el contacto
que tiene el bebé con el pecho de la mamá cuando está lactando.

84
El diagnóstico. – Podemos pedir un micológico,

El micológico se solicita en forma directa y cultivo, ustedes especifican de qué lesión, y se deber tomar
en el laboratorio.

 El material se obtiene de las máculas cutáneas por un raspado con cureta o con bisturí, en el
laboratorio van a echar una gotita de la combinación de hidróxido de potasio al 20 o 40%
mezclado con tinta azul y se cubre con cubreobjetos.

Existe: Un primer estudio que se llama directo, el cual nos van a informar a las 24-48 horas de que le
hayan hecho el raspado al paciente y el otro estudio el segundo se llama cultivo, el cual nos informan
más o menos a los 15 o 21 días después de raspado es decir hay que esperar que se desarrolla el
hongo.

Examen directo. – En este examen

directo para todas las micosis nos van a
informar si se observa una forma de
hongo, y nos dirán que es positivo para
hongos, pero en el cultivo nos van a
informar el nombre y el apellido del
hongo.

En el directo al microscopio, Se pueden

observar a la pitiriasis versicolor como
levaduras ovales con pared gruesa o con
doble contorno, reunidos en racimos y
filamentos, cortos y anchos, lo cual le da
el aspecto similar a un plato que se llama
Espagueti con Albóndigas, donde las
albóndigas serían las levaduras y el
espagueti serían los filamentos cortos y
anchos.

85
 En el cultivo nos van a informar cuando se ha desarrollado la
colonia del hongo, entonces con esto ya confirmamos el
diagnóstico de una pitiriasis versicolor.

Diagnósticos diferenciales. - Vamos a hacer el diagnóstico

diferencial, por que cómo vamos a ver maculas hipocrómicas o
acromicas, tenemos que diferenciarlo del:

o Vitíligo como hay una forma que se llama Vitiligoide en la Pitiriasis versicolor, debemos
diferenciar del vitíligo.

o Dermatitis Seborreica.

o Pitiriasis Alba.

o Pitiriasis Rosada Gilbert.

o Psoriasis en Gota.

Si tienen dudas en el diagnóstico, primero veremos las lesiones con la luz de Wood, para ver si emite
una luz fluorescente de color anaranjado, o verde-amarillenta, y si a pesar de esto existe duda se debe
pedir un micológico.

Tratamiento. - Puede ser:

 Tratamiento local: Tenemos:

- Champú con sulfuro de Selenio al 2,5% o zinc piritiona

- Jabones Azufrados

- Cremas con imidazolicos o cremas con antimicótico, es decir terbinafina en crema,

clotrimazol en crema, nitrato de econazol en crema. Debemos tener cuidado de las
cremas que vienen con corticoide, porque, exacerba la Pitiriasis. Estas cremas se pueden
utilizar dos veces al día por 3 semanas sobre las lesiones

 Tratamiento local: local y sistémico Aquí hablamos de los antimicóticos que vamos usar por
vía oral, podemos usar:

- El Itraconazol, su presentación es de 100 mg entonces podemos indicarle 100 mg cada

12 horas por 7 días, o 100 mg por día durante 15 días que es lo mismo.

- El Ketoconazol vía oral 200 mg por 10 días.

86
 - El Fluconazol 300 mg en una toma por semana es decir una vez por semana durante dos
a tres semanas.

Tenemos que elegir uno de esto, ketoconazol es muy hepatotóxico, ya no se usa mucho, el de primera
elección sería el Itraconazol para la Pitiriasis versicolor.

Nombre: Sejas Alejandra

Fecha: 15 de junio

CANDIDIASIS
Son micosis oportunistas ocasionadas por levaduras endógenas del género Cándida. La cándida tiene
más de 81 especies, pero la que se añade con mayor frecuencia en la mayoría de la micosis en la
dermatosis es la cándida albicans.

Otras especies cándidas: Guillermodi, parapsilosis, krusei, tropicalis, pseudotropicalis, stellatoidea, son
las más frecuentes dentro de las 81 especies.

Existe resistencia natural de la infección y esto dependería del nivel plasmático del hierro, a una
concentración elevada de hierro plasmático, mayor resistencia.

Las cándidas son oportunistas y se convierte en patógenas:

Cuando hay alteraciones de la inmunidad celular, cuando existen cambios fisiológicos en la flora
normal Y cuando hay trastornos del metabolismo hidrocarbonado.

FACTORES QUE PREDISPONEN A CANDIDIASIS

 En la infancia la inmadurez inmunológica del bebé.

 En la vejez al declinar las defensas inmunes.
 En el embarazo colonización de las cándidas en la cavidad vaginal.
 Humedad
 La exposición ocupacional por ejemplo en personas que tienen sumergidas las manos por
mucho tiempo como ser lava ropas, lava coches, etc.
 Personas que utilizan prótesis dentarias, porque tienen disminuido el espacio intendentarío,
por lo que disminuye la apertura oclusal de la boca.
ENFERMEDADES MAS FRECUENTES ASOCIADAS A CANDIADIASIS: Diabetes, obesidad, hiperuricemia,
deficiente de hierro (factor candidiostatico del suero), insuficiencia tiroidea, síndrome de cushing,
acrodermatitis enteropatía

ENFERMEDADES QUE DISMINUYE LAS DEFENSAS DEL HUESPED: neoplasias, discrasias sanguíneas
(leucemias- linfomas), desnutrición, HIV, uso de fármacos (corticosteroides o inmunosupresores por
tiempo prolongado), uso de drogas en toxicómanos.

87
La cándida es una levadura con capacidad de producir micelios.

 Fase levaduriforme la cándida está en su estado saprofítico (no produce enfermedad)

 Fase filamentosa la cándida albicans está en su forma parasitaria e invasora (si produce
enfermedad).
La membrana de la levadura produce fosfolipasa, enzimas hidrolíticas y posee una glicoproteína ácida
(como componente antigénico en su membrana).

CLASIFICACIÓN:

MANIFESTACIONES MUCOSAS:
En la CAVIDAD ORAL:

Variedad Pseudomembranosa (MUGHET o ALGODONCILLO): Se localiza en

mucosa lingual o yugal. Puede afectar al velo del paladar, los carrillos y encías.
Son placas blanquecinas, que parecen leche coagulada, que se encuentran sobre
un fondo eritematoso. Pueden provocar ardor, quemazón y hasta dolor. Se
desprenden fácilmente, agarrando un bajalenguas y presionando.

Diagnostico diferencial con el liquen, es esta las placas no se desprenden. Fig.1

En La Lengua existen 4 variantes de GLOSITIS provocadas por cándida:

88
 1. Lengua Negra Vellosa: Presenta hipertrofia de las papilas y color verdoso por infección mixta de
Cándida y Geotrichum. Se presenta en pacientes que realizan radioterapia, pacientes que
tienen mala higiene y tomen antiácidos por tiempo prolongado
2. Forma Atrófica: esta se acompaña de glosodinia y puede evolucionar hacia la forma crónica. Se
presenta en Pacientes que toman antibiótico por tiempo prolongado y también en pacientes
HIV positivo
3. Forma Hiperplásica: también llamada romboidal media, En Pacientes que fuman mucho
4. Forma Erosiva: es muy dolorosa, predomina en pacientes ancianos y pacientes que usan
Prótesis dentaria.
QUEILITIS ANGULARES: son lesiones eritematosas, que tienen forma
triangular cuya base es interna. Al principio esta conformadas por
escamo costras, luego caen y quedan fisuras o se quedan cubiertas por
una placa blanquecina.

VAGINITIS: Se caracteriza por inflamación y leucorrea, con prurito intenso de

aparición premenstrual y puede ocasionar dispareunia (dolor durante la relación
sexual)

BALANITIS O BALANOPOSITITIS: Se localiza en la semimucosa del glande, en el surco

balanoprepucial. El glande presenta placas blanquecinas, vesículas o pústulas y a
veces finas pápulas eritematosas (puntillado similar a la superficie de una frutilla)

CANDIDIASIS DE LA ZONA DEL PAÑAL: Se presenta en

el segundo o tercer mes de vida. Presenta Placas eritemato escamosas,
con áreas denudadas inflamatorios acompañadas de pápulas o pústulas.

FORMA NEONATAL: Se acompaña de muguet y

lesiones vesicopustulosas desiminadas
en tronco. Las erosiones cutáneas dan aspecto de quemadura de
primer grado, y desaparecen en una a cuatro semanas.

NTERTRIGOS POR CANDIDA ALBICANS: Pueden ser por infección primaria o por diseminación de una
localización previa en mucosas. Se observa Eritema, descamación y maceración. Puede afectar:

 Grandes Pliegues: Iguinales, Intergluteos, Submamarios Y Axilares.

 Pequeños Pliegues: Espacios Interdigitales De Las Manos Y De Los Pies
89
Generalmente se afectan los pliegues por la humedad y en personas que tienen sobrepeso también es
frecuente.

1. Son placas eritematosas con pápulas o pústulas satélite de la periferia

2. Se observan placas eritomatodescamativas
3. Se observan también placas eritomatodescamativas.
4. Intertrigo interdigital, se observa humedad mas ulceración, descamación
5. Cuando el Intertrigo interdigital se va haciendo crónico, se forma una capa hiperqueratocica.

FOLICULITIS CANDIDIASICA: Son Lesiones foliculares inflamatorias centradas por

pústulas que aparecen en cuero cabelludo, en la zona de la barba, o tronco.

PARONIQUIA: Es una inflamación periungueal que se

localiza en la zona que rodea la placa ungueal. Se
observa eritema, edema.

Signo de la tarjeta es positivo en la paroniquia. La paroniquia puede ser

dolorosa y a la compresión deja fluir unas gotas de pus.

ONICOLISIS: Despegamiento de la placa ungueal del lecho. Es la

única onicomicosis que se encuentra por cándida albicans, es decir es
la forma clínica típica

TRATAMIENTO
CANDIDIASIS ORAL: Suspensión con nistatina (400.000- 600.000 U. por día). Clotrimazol comp. 10mg
(5 veces por día) Violeta de genciana al 2% y enjuagues bucales con clorhexidina. El tratamiento de
primera elección para la cándida albicans es el Fluconazol 200mg (D. U.) o 150 mg día por 5 días.

CANDIDIASIS VAGINAL Y VULVOVAGINAL: se dan cremas con antimicóticos como miconazol,

tiaconazol y clotrimazol 2 veces al día (por 3 a 7 días).1 supositorio de 500mg de clotrimazol y 1 comp.
De 150mg. De flucomazol.

BALANITIS: Crema con clotrimazol 2 veces al dia x 7 dias Flucomazol 150 mg (D. U.)

CANDIDIASIS CUTANEA: Cremas de nistatina e imidazol

INTERTRIGOS: Polvo de nistatina y de miconazol.

90
PARONIUIA: Solución tópica de imidazol, Ketoconazol V.O. (es hepatotóxico por lo cual es mejor
utilizar fluconazol V.O.)

CANDIDIASIS NEONATAL: Anfotericina B 0,5 A 1,0 mg/ kg/ día en forma endovenosa

DERMATOFITOSIS
Es una micosis más profunda. La dermatofitosis o tiñas son micosis superficiales, producidas por unos
hongos llamados dermatofitos. Estos dermatofitos pertenecen a tres géneros al Microsporum
Trichophyton y Epidermophyton. Todos estos dermatofitos al examen directo se observan como
micelios, hialinos ramificados y tabicados.

Estos hongos poseen queratinasas que hidrolizan la queratina de la piel y sus anexos y la utilizan como
fuente alimenticia (por eso son queratinofilicos).

De acuerdo a la afinidad que presentan por el parasitismo estos dermatofitos se van a dividir en:

 Antropofilos: qué son los que parasitan al ser humano

 Zoófilos: aquellos que parasitan los animales.
 Geófilos: aquellos que parasitan el suelo.
Los adaptados al parasitismo humano mantienen su ciclo vital por contagio interhumano ya sea directo
es decir por contacto de piel a piel o a través de fómites como alfombras, pisos húmedos, cepillos de
cabello, peine, ropa interior, piscinas, etc.

Las especies más comunes dentro de los Antropofilos son: El Trichopiton Rubrum, Trichophyton
Tonsurans, Trichophyton Mentagrophytes variedad interdigitale y Epidermophyton Flocosum.

Los zoófilos parasitan el cuero de los animales, pero muchas veces no producen enfermedades, sin
embargo cuando estos animales están infectados con dermatofitos y toman contacto con un ser
humano si pueden transmitirle la micosis, y la persona si fue tener la inflamación de esta micosis.

Las especies más comunes dentro de los zoófilos son: Microsporum Canis, Microsporum Manu y el
Trichophyton Verrucosum.

El más frecuente de los geófilos es: Microsporum Gypseum.

TIÑA CAPITIS (TIÑA DEL CUERO CABELLUDO): Esta tiña es muy frecuente en la infancia, y empieza a
decrecer a 10 a 11.

La desaparición de esta tiña capitas después de la pubertad ha sido vinculada a la presencia de ácidos
grasos no saturados, como el ácido undecilenico que es fungistático ya que elimina este hongo. Es mas
frecuente verlo entre los 8 y 11 años.

Los más comunes son el Microsporun Canis, que es el que parasita sobre todo al cuero del perro y
gato, y estos al tener contacto al ser humano provocan la tiña capitis.
Dentro de la Tiña Capitis, existen 2:
91
 1. Tiña no inflamatoria: dentro de esta se encuentra la Tiña microsporica y Tiña Tricofítica
2. Tiña Inflamatoria: dentro de esta se encuentra la Tiña Supurativa o Querion de Celso y Tiña
Favica
TIÑA MICROSPORICA: se caracteriza por tener pocas placas alopécicas pero la
característica es que son grandes de 4 a 5 cm de diámetro. Lo que caracteriza a
esta placa es que todos los pelos son cortados a 3 o 4 mm de su emergencia. La
superficie del cuero cabelludo es escamosa y de color grisáceo.

TIÑA TORSURANTE TRICOFITICA: Se observan Múltiples placas pequeñas de pocos

milímetros de diámetro en las que alteran pelos parasitarios y pelos sanos. Los pelos parasitados se
hallan doblados en forma de M o Z.

TIÑA SUPURATIVA O QUERÍON DE CELSO: Esta cuando afecta a los pelos de la

barba o bigote se llama psicosis tricofitica.

Es una placa única convexa blanda al tacto y se caracteriza porque al hacer presión
sobre esta placa, vamos a ver que se elimina pus por los diferentes orificios
foliculares y a esto se lo denomina como el signo de la espumadera positivo (este signo se ve también
en el Ántrax que está dentro de las piodermitis), esta secreción se da por fenómenos de
hipersensibilidad y no por infección. Los cabellos suelen expulsarse con facilidad.

Es ocasionado por eumicetas (zoófilos o geófilos), Microsporum Canis, Microsporum gypseum,

Triichophyton Verrucosum y Trichophyton Mentagrophytes variedad Mentagrophyte

TIÑA FAVICA: Se observa en Europa, el Agente causal es el tricophyton schoenleinii. Esta Comienza
como una pápula folicular rojiza que luego se transforma en pápulopustula con el
tiempo produce un botón hiperqueratosico perifolicular (que se conoce como
escudete o cazoleta favica). Deja alopecia cicatrizal.

TIÑA CORPORIS (DERMATOFITIA DE LA PIEL): Se incluye a la

dermatofitosis cutánea de tórax, abdomen y miembros
superiores e inferiores.

El contagio en los niños es frecuente que se dé por contacto con perros y

gatos portadores de microsporum canis, En los adultos por el
Tricofitum rubrum, E. Flocosum, T. Metagrophytes variedad
mentagrophytes.

En tanto en los niños como en los adultos las lesiones

inflamatorias adquieren una forma policíclica, eritematoso de borde rojo.
La zona central tiene aspecto involutivo de color pardo. En los bordes en
un inicio se observan vesículas, pústulas que terminan
desecándose.

92
Diagnostico diferencial: candidiasis, en esta se observan placas eritematosas con descamación en la
totalidad de su superficie.

Imágenes Tiñas: se observan placas con bordes eritematosos anulares y el centro es mas pálido, la
mayor actividad de esta lesión se encuentra en el borde.

Dentro de la tiña corporis podemos encontrar aquellas que son causadas por el microsporum y el
tricofitum

MICROSPORICA CUTÁNEA: causada por el microsporum. Presenta las

características de un herpes circinado, con dos o más arcos concéntricos angulares.
Generalmente se observan en zonas descubiertas, donde el niño tuvo contacto con
el perro o gato.
EPIDERMOFITIA: Tiña del cuerpo provocado por el Epidermophitum. Se observa
placa de borde circinado papulosos, bordes más activos eritematosos, se observa
descamación, en el centro se observa un color mas pardo oscuro.

TRICOFITIAS (especies antropofilas): provocada por tricofitum,

se observan lesiones vesiculodescamativas. Suelen estar asociadas a dermatofitosis
crónicas de pies y manos, es decir pacientes que tienen durante un tiempo prolongado
tiñas en manos y pies, diseminan la tiña a piernas, etc.

GRANULOMA TRICOFITICO: el agente causal es el T. Rubrum, es una foliculitis con

peri foliculitis, se observa en zonas pilosas en aquellas mujeres que se depilan o
afeitan las piernas, pero también es frecuente que los pacientes tengan esta tiña en
los pies y desde ahí el T Rubrum ingresa por los orificios perifoliculares y provoca el
granuloma.

TIÑA CRURIS (ESCENA MARGINADO DE HEBRA): es frecuente en el varón adulto joven,

el agente causal dermatofitos antropofilos en primer lugar está el: Epidermophyton
floccosum luego le sigue el Tricofitum Rubrum y el T. Mentagrophytes variedad
interdigitale. Se localiza en la cara interna de la raíz de los muslos, región suprapúbica,
zona perianal y glúteos. Se inicia como pápulas escamosas después se
fusionan originando una placa grande de límites policíclicos
papuloeritematosas la parte central es parduzca y escamosa. Son lesiones
pruriginosas.

TIÑA PEDÍS (DERMATOFITOSIS DE LOS PIES O PIE DE ATLETA): Es una afección frecuente en la edad
adulta, los agentes causales son dermatofitos antropofilos (T Rubrum, T
Mentagrophytes variedad interdigitale y E Floccosum). La transmisión se hace por
contacto de piel a piel o por fómites contaminados es decir compartir calzados,
mismas medias, piscinas. Favorece su desarrollo: la Hiperhidrosis, el calor, la

93
maceración, uso de calzado cerrado, es decir personas que utilizan muchas zapatillas o botas lo cual
provoca humedad en los pies.

Empieza como una lesión descamativa en el tercer y cuarto espacio interdigital de los pies, en las
formas agudas, se observa eritema vesículas, en las formas crónicas se observa la piel descamativa e
hiperqueratosica.

Compromete los bordes laterales de los pies, pero respeta el dorso del pie. Es
común el compromiso simultáneo de uñas

Estas micosis se llaman en MOCASIN, generalmente afecta a ambas plantas y

una mano.

En las formas subagudas se puede observar vesículas y ocasiona prurito intenso. Imágenes:

1. Formas agudas: se observa humedad, maceración, en un inicio vesículas, se rompen y empiezan

a descamarse.
2. Formas subagudas: se observa descamación, y la piel se torna mas gruesa.
3. Forma crónica: hiperqueratosis
TIÑA MANUM (DERMATOFITOSIS DE LA MANO): Micosis superficial de evolución subaguda o crónica
habitualmente unilateral, es decir afecta a una sola mano.
 Forma aguda: se observa eritema, vesículas e incluso pústulas.
 Forma crónica: se observa descamación hiperqueratosis y a veces fisuras.
Es más común en edad adulta. Los agentes casuales son: T. Rubrum, T,
Mentagrophytes var. interdigitales y E. Flocosum.

TIÑA FACIEI (DERMATOFITOSIS DE LA CARA): Es una afección del adulto. las lesiones son eritemato
descamativas, con contornos definidos, el centro más claro.

Por error son tratadas con corticoides locales o sistémicos modificando las lesiones a
Tiña incógnita, esta mejora por un tiempo y después aparece con más fuerza.

El agente causal de una tiña de la cara es el: Trichophyton Rubrum y Tonsurans

TIÑA BARBAE: Se llama así la parasitación de los pelos de la barba

y el bigote por dermatofitos. Casi siempre zoófilos: M Canis, T
Verrucosum, T Mentagrophytes var. Mentagrophytes. Es más frecuente en el
adulto joven de sexo masculino. Sobre todo en rabajadores rurales, cuidadores o
criadores de animales domésticos.

Las lesiones son inflamatorias, son placas edematosas, los folículos se desprenden
con facilidad, se observan también lesiones purulentas y puede dejar zonas
alopécicas si no se tratan a tiempo.

94
TIÑA UNGUIUN (ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS): Es una afección crónica de las uñas. Las
especies causales son: T. Rubrum, T Mentagrophytes var. interdigitales y E. Flocosum.
Existen Tres formas clínicas y son: Distal Subungueal, Proximal Subungueal, Leuconiquia Superficial
ONICOMICOSIS DISTAL SUBUNGUEAL: Es la forma clínica más frecuente, el ataque comienza por el
borde libre de la uña en el hiponiquio, produce una hiperqueratosis a nivel
subungueal, es decir, la uña se va engrosando a este nivel, torna opaca
amarillenta. Ataca con frecuencia a las uñas de los pies, empieza
generalmente en los hallux

El agente causal es: T. Rubrum.

ONICOMICOSIS PROXIMAL PROFUNDA O SUBUNGUEAL: afecta al pliegue

proximal el agente causal es también T. Rubrum. La diferencia es que esta
variante clínica se observa en pacientes inmunocomprometidos, por ejemplo;
pacientes con SIDA, pacientes trasplantados, pacientes con linfomas o
pacientes que estén usando corticoesteroides por tiempo prolongado.

ONICOMICOSIS LEUCONIQUIA SUPERFICIAL: esta compromete el dorso de la

lámina ungueal, Son más frecuente en los pies, el agente causal es T.
Mentagrophytes variedad interdigitalis.

Son placas o puntos blanquecinos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Este diagnóstico es para todas la micosis,

tanto para pitiriasis versicolor las candidiasis y las dermatofitosis

Se indica al paciente suspender

 Antifúngicos sistémicos 30 días antes de la extracción.

 Cremas antimicóticas una o dos semanas antes de la extracción del material para hacer el
micológico.
 Que debe realizar el Lavado con agua y jabón 2 o 3 baños con agua y sal, antes de la extracción.
La obtención de la muestra se hace por raspado con bisturí del borde de las lesiones, que es la parte
mas activa de las micosis, parte eritematosa policíclica y en el caso de onicomicosis se realiza el
raspado de la parte afectada.

Se coloca el material entre dos portaobjetos estériles y se obtiene dos resultados:

1. Directo: es el más rápido, entregn el resultado de 24 a 48 hrs. Se utiliza el Hidróxido de potasio

al 10 o 40% y tinta azul negra, se observa filamentos o hifas hialinas ramificadas y tabicadas
2. Cultivo: para saber que dermatofito esta afectando la piel o la uña, informan a las 3 semanas,
entre los 15 a 21 días, se utiliza el medio de agar glucosado de Sabouround.
TRATAMIENTO

95
TOPICO: Ketoconazole, Miconazol, Tioconazol, Bifonazol, Terbinefina, Amorolfine. En crema 2 veces
por día durante 20 a 30 días

En las onicomicosis, en pacientes que no puedan recibir antimicótico por vía oral se utiliza un
tratamiento tópico, como preparación de : urea al 40% y Bifonazol al 2%, , en la onicomicosis distal
subungueal cuando la uña es muy gruesa. En otros casos Amorolfine y ciplopiroxolamina en esmalte
que se aplica todas las noches, pero tarda 1 año en hacer efecto.

TRATAMIENTO SISTÉMICO

 Griseofulvina: En adultos 500mg hasta 1g por día. En niños (20mg/kg /día), este es mejor
antimicótico para la tiña capitis provocada por M. canis.
 Itraconazol: 100 a 200 mg por día dependiendo que vamos a tratar, si tratamos la piel damos
100mgr durante 15 días o 200 mg durante 7 días
 Terbinafina: 250 mg /día
 Fluconazol: 150 a 300mg / semana por 2 a 4 semana.
TRATAMIENTO ONICOMICOSIS:

1. Itraconazol: 400 mg /día, ciclos de 7 días durante 12a 16 semanas, es decir se toma 7 días, se
descansa 3 semanas y se vuelve a tomar 7 días
2. Terbinafina: 250 mg / día por 12 demás, también se puede hacer ciclos de 7 días
3. y vuelve a tomar 7 días.
4. Fluconazol: 150 a 300mg por semana durante 3 meses.

Fecha: 29 de junio

VERRUGAS
CONCEPTO:

Son tumores epiteliales benignos que aparecen en la piel y las mucosas, que está caracterizado por lesiones de
crecimiento lento. Pueden permanecer en un estado subclínico (puede durar desde semanas, meses, hasta dos
años) durante largos periodos de tiempo.

ETIOLOGÍA:

PAPILOMAVIRUS HUMANO (HPV)

TIPO DE HPV: Todos los tipos de HPV y la mayoría tienen tropismo por células escamosas ( que se alimentaran
de la queratina de la piel).

 HPV 1: que afecta a las Palmas y plantas

 HPV 16 y 17: afecta a Área genital
 HPV 11 y 17: afecta a Genitales y laringe
Los papilomas causados por HPV son inicialmente benignos pero existe un pequeño grupo de

96
HPV que tienen un potencial oncogénico que puede progresar a displasia o neoplasia. (es decir que existen HPV
que tiene un potencial oncogénico o que van a convertir en una célula neoplásica)

DIAGNÓSTICO

La mayoría se nos orienta con solo saber la Clínica, si tenemos duda de los demás exmanes se puede hacer
estos:
- Histopatología (si tenemos duda con la clínica)
- Detección de partículas virales por Microscopia Electrónica (Me
- Hibridización del ADN viral en extractos de tejido o in situ.
- PCR
1. PERIODO DE INCUBACIÓN: Puede durar entre pocas semanas a más de un año, es decir el periodo de
incubación de la verruga es largo. ( Es decir si ya me infecte con el virus, puedo brotar la verruga de aquí a dos
semanas o de aquí a un año).

2. CONTAGIO: Depende de la cantidad de virus y estado inmunológico del huésped.

3. TRANSMISIÓN: Es por:

- Contacto Directo: De piel a piel, de mucosa a mucosa.

- Contacto Indirecto: Por fómites (piletas, duchas, afeitados, onicofagia, factores
Ocupacionales (manos mucho tiempo en el agua), manipuladores de carne, pescado, aves).

- Cualquier alteración de la función de la barrera epitelial o cutánea, cualquier solución de Continuidad en

la piel (trauma, maceración) predispone a la inoculación de estas verrugas del HPV.
- Las Verrugas Genitales son altamente infectantes: la superficie de la mucosa es más delgada y más
susceptible a la inoculación. ( es decir q en la mucosa no es necesario q haya una herida, para q se inocule el
HPV).
- Las Verrugas Genitales en adultos son trasmisibles sexualmente en un 60% de los casos.
HISTOPATOLOGÍA

- Acantosis, un engrosamiento de la piel. (sin embargo no es patognomónico de la verruga, por que lo

encontraos en muchas enfermedades)
- Papilomatosis, crecimiento de las papilas dérmicas.
- Hiperqueratosis
- Paraqueratosis
- Vacuolización de las células en y por debajo de la capa granulosa, a menudo con cuerpos de inclusión,
basófilos, compuestos por partículas virales e inclusiones eosinofilicas representadas por queratina anormal:
se las conoce como COILOCITOS (esto si es patognomónico).
Si en la histología encontramos COILOCITOS podemos hacer un diagnóstico certero de verrugas .

INMUNIDAD A HPV: El principal mecanismo de defensa contra el virus es la inmunidad mediada por células.

( es decir, que lo único que nos defiende es nuestra buena defensas)

97
La relación entre HPV Y CANCER: Se debe al potencial oncogénico de algunos tipos de HPVs para malignizar
alguna célula infectada:

MEDIANTE HIBRIDACIÓN DEL ADN SE ENCUENTRA:

- HPV 6 y 11 en el 90% de las verrugas genitales benignas.

- HPV 16 y 18 (5%)
- HPV 31,33, 35 y 43 (5%)
En caso de displasia cervical severa (cáncer In situ)

- HPV 16 y 18 (90%)
- Todos los demás 6, 11, 31, 33, 35 y 43 (10%)
¿Cuál de estos HPV tendría mayor potencial oncogénico?

R.- El 16 y el 18

¿Cuál de los HPV serían Benignos?

R.- 6 y 11

DIFERENTES FORMAS DE VERRUGAS: V. vulgares, plantares, planas, genitales y otros.

1. Verrugas Vulgares: Son las más frecuentes de ver.

ETIOLOGÍA: HPV 1, 2, 4.

LOCALIZACIÓN: Dorso de manos y dedos, rodillas, sim embargo se puede encontrar en los codos, cara.

 CLINICA: se presentan como Verrugosidades de superficie rugosa y escamosa de 1mm. a 1cm de

diámetro.

CURSO: El 65% desaparece

espontáneamente a los 2
años (Se debe a que
aumentara las defensas de
este huésped y las verrugas
van a desaparecer
espontáneamente, como
tomando vitaminas)

98
2. VERRUGAS PLANTARES

ETIOLOGIA: HPV 1,2,4

LOCALIZACIÓN: principalmente en las Áreas de mayor presión: talón y cabezas de los metatarsianos.

CLINICA: Verrugosidad (por nuestro peso crecen hacia adentro) endófitico y como la diagnosticamos si no crece
hacia adentro?- por la observación de una superficie rugosa y además unos de puntos negros en el medio y
estos son los capilares trombosados de la verruga.

SINTOMATOLOGIA: con el tiempo provocan Dolor

CURSO: Regresión espontanea en 6 meses(es decir involucionar en el lapso de 6 meses en un 30 a 50%, pero la
mayoría requiere tratamiento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: hacer diagnóstico diferencial con los Callos (el callo duele a la presión vertical, la
verruga duele a la compresión lateral/horizontal.

También ¿Diferencia entre callo y la verruga?, los puntos negros o vasos trombosados no encontramos en los

callos, pero si en las verrugas plantares.

3. VERRUGAS PLANAS

ETIOLOGIA: HPV 3 y 10

LOCALIZACION: principalmente en la Cara, sin embargo también lo podemos ver en miembros superiores,
rodillas, cresta tibial

CLINICA: Pápulas pequeñas (ya no es verrugosidad) es la lesión elemental, redondeadas o poligonales de 1 a

5 mm color normal de la piel normal.

Es característico observar la disposición lineal de verrugas, debido a la inoculación del virus, luego de un rascado
o de un traumatismo (FENOMENO DE KOEBNER)

99
Por eso recomendar a los pacientes no frotarse la piel. (ojito)

4. VERRUGOSAS ANOGENITALES

- ETIOLOGIA: HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35. La presencia de HPV 16, 18, 31 y 33

puede asociarse con displasia o carcinoma genital.

LOCALIZACIÓN:

- HOMBRE: Frenillo, Surco Balanoprepucial y Glande.

- MUJER: Introito posterior, Vagina y Cérvix.
CLI NICA: Son

vegetantes y aparecen lesiones más grandes que se conocen como Condiloma acuminado: Se trata de un tumor
blando, rosado, filiformes o pedunculado.

Y a veces forma Grandes masas en coliflor (condiloma acuminado)

SINTOMATOLOGÍA: PRURITO Y ARDOR

CURSO: Duran desde semanas hasta años y se multiplican rápido. En los genitales masculinos son más

exofiticas, se puede diagnosticar de forma mas rápida

En los genitales de la mujer, ese color rosado igual a la de la mucosa, es más complicado diferenciar.

5. PAPILOMATOSIS LARINGEA: EL px consulta por los síntomas

ETIOLOGIA: HPV 6 y 11

CLINICA: Tumores benignos no invasores

100
LOCALIZACIÓN: En mucosa de laringe, orofaringe e incluso epitelio broncopulmonar

SINTOMATOLOGÍA: el paciente consulta por Ronquera y estertor, que generalmente se deriva al otorrino, para
observar las lesiones.

6. VERRUGAS DE LA CAVIDAD ORAL

 ETIOLOGIA: HPV 6 y 11

 LOCALIZACION: Lesiones en mucosa oral y semimucosa de los labios.

Fijémonos que volvemos a encontrar el HPV 16 (que tiene potencial oncogénico): lo que ocasiona unan
leucoplasia oral y en algunos carcinomas escamosos orales.

SE OBSERVA: Son lesiones exofiticas, vegetantes,

muy frecuente cuando los niños o
adultos tienen verrugas en las uñas o
subungueal, debajo de las uñas o los
dedos y que todo el tiempo estén con
los dedos en la boca.
Las verrugas que están en mucosa genital o bucal
son alta mente contagiosas por la humedad de la
zona.

TRATAMIENTO.- el tratamiento de todas las verrugas es:

Destrucción química: lo mas usual, son los queratoliticos como: Tópicos con ácido salicílico, Ácido Láctico

Como se debe aplicar: Primero se pone vaselina blanca alrededor de la verruga (piel perilesional) esta le
protege a la piel sana y luego se coloca el ácido salicílico o láctico sobre la verruga. Controlar cada 15 a 20 días.

En Verrugas Genitales: se lo puede indicar que use:

- Resina de Podofilino al 25% o

- Podofilotoxina al 0,05% se tiene que aplicar este líquido sobre cada verruga genital hombre o mujer,
todos los días y una vex por semana los médicos le topican al px para aplicarle ACIDO TRICLOROACETICO al 35 a
70%, sobre esas verrugas hasta la resolución de las verrugas.
Otra opción de TRATAMIENTO PARA VERRUGAS GENITALES

- Es aplicarse la Crema 5-Fluoracilo, viene al 5% y se aplica lunes, miércoles y viernes ( 3 veces por
semana)sin embargo es bastante irritante, quema la piel.

101
- Destrucción quirúrgica: usando Electrodisecación ( es un equipo que usa energía eléctrica la cual se
transporta en energía calórica para quemar la base de la lesión) MEJOR TRATAMIENTO PARA VERRUGAS
VULGARES.
- Criocirugía: se congela la lesión, con lo cual queremos producir una necrosis tisular. (usamos nitrógeno
líquido que actúa a menos 196° Se hacen varias sesiones una cada 3 semanas. MEJOR TRATAMIENTO PARA
VERRUGAS PLANTARES.
- Cirugía convencional: significa colocar anestesia y cortar toda la verruga, con una zona peri lesionar y se
pueden hacer puntos.
OTRAS OPCIONES DE TRATAMIENTO:

- Agentes inmunomoduladores como:

- Interferones
- Imiquimod, viene en crema y lo que va a provocar una irritación un eritema leve en la zona, por lo cual
es px tiene que usar lunes, miércoles y viernes durante 3 a 6 semanas, controlando cada 3 semanas (en verrugas
vulgares).

Con cualquiera de estos métodos sean tratamientos para quemar en forma química, a destrucción quirúrgica,
etc.. van a dejas cicatrices, es imposible, que queramos sacar una verruga sin dejar cicatrices.

4. ¿Cuál es el tratamiento para las verrugas planas?

R.- Criocirugia, sin embargo Las verrugas tienen fenómeno de Koebner, eso significa si lastimamos mucho la piel
estas se reproducirán: dentro de la criocirugía hay la abierta: que es abrir el termo y sacar con un hisopo el
nitrógeno y topicar en cada verruga. (lo hago si tengo 2 o 3 verrugas) , pero si tiene varios no se hace,

Por que podemos traumatismo y se multiplican las verrugas. Entonces para esto el mejor tratamiento es el
ACIDO RETINOICO al 0,025% o 0.50% que viene en crema se aplica en toda la zona sin tocar mucosa pero es un
tratamiento largo es 6 a 8 meses (recordemos que este usábamos para curar cicatrices de acné).

HERPES SIMPLE Y HERPES ZOSTER

102
Los Herpesvirus es un grupo de virus ADN que se replica de manera Intranuclear y que va a producir las
Inclusiones Intranucleares. Tiene 3 subfamilias:

- Subfamilia Alfa

o Herpes virus Hominis 1 (Herpes simple Facial)

o Herpes virus Hominis 2 (Herpes simple Genital)
o Herpes virus Hominis 3 (Varicela – Zoster)

- Subfamilia Beta

o Herpes virus 5 (Citomegalovirus)

- Subfamilia Gama

o Herpes virus 4 (Epstein Barr)

o Herpes virus Humano 6
o Herpes virus Humano 7
o Herpes virus Humano 8
HERPES SIMPLE:
- Causado por el Herpes virus Hominis tipo 1 (se asocia con infecciones facial) y 2 (con infecciones genitales)

- Tanto el tipo 1 como el 2 persisten en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo

- Puede ser eliminado en la Saliva y en las Secreciones Genitales de pacientes asintomáticos

- es decir el contagio es de manera directa por mucosas y por microgotas de las secreciones infectadas

- La infección por el tipo 1 se produce inicialmente en niños, generalmente en menores de 5 años.

- La infección por el tipo 2 ocurre después de la pubertad por transmisión sexual.

Lo que tenemos que entender que estos tres virus I,II,III, van a tener una primera van a tener una primera
infección, una primo infección herpética, ese virus luego de esa primera infección que da guardado el virus
latente en el ganglio nerviosos sensitivo. Para luego de muchos años volver hacer reactivado como una
recurrencia, estos suceden en los tres virus.

- La infección primaria de los 2 tipos produce respuesta de la Inmunidad Humoral y celular.

- La infección primaria Materna en el parto puede ser transmitida al neonato en un 50% de los casos

Patología: A la observación histopatológico presenta:

- Vesículas que se forman por un edema intra e intercelular

- Degeneración balonizante de los queratinocitos (Lo más Importante)

- Inclusiones Intranucleares por ser un virus ADN

- Células gigantes multinucleadas

- Infiltrado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares en Dermis y Epidermis

CLÍNICA: Infección Primaria del HSV 1: - Esta infección mas frecuente se llama:
103
1.- Gingivoestomatitis Herpética

- Es la manifestación más común

- Se presenta en niños de 1-5 años

- Luego de una incubación (4-5 días) la estomatitis comienza con fiebre,

linfadenopatia regional, malestar general y dolor que dificulta la
alimentación por presencia de las vesículas

- Las vesículas se encuentran en el dorso de la lengua, faringe y paladar, de

tal forma que se rompes fácilmente y dejas ulceraciones que son bastante
dolorosas. Tiene un dolor tan intenso que no pueden tragar ni la saliva.

2.- Herpes Genital:

- La infección por HSV 2 tiene lugar después de la iniciación de la actividad

sexual, se refiere a la primo infección por el HSV2 en la pubertad si empieza la actividad sexual.

En el hombre: En el pene aparecen vesículas agrupadas, que progresan a ulceraciones en 2 a 4 días, Son
dolorosas y duran aproximadamente la primera infección de HSV2 de 3 semanas

En la mujer: Vesículas en genitales externos (vulva, vagina y cérvix). Presenta dolor, disuria, escozor, y
secreciones vaginales

- En el hombre y en la mujer se presentan Adenopatías palpables dolorosas

(entonces la primera infección del HSV1 es .- Gingivoestomatitis Herpética y la primera infección del HVS2 es
el herpes genital.)

Infecciones Recurrentes:

El 30% de casos son Orales, y el 50% de casos son Genitales (por la actividad sexual, y por q el virus tiene mayor
facilidad de inocular en la mucosa.

Las recurrencias son producidas por:

- Mínimos traumas
- Infecciones Febriles
- Radiación Ultravioleta
- Estrés
- Dermoabrasión es el acto de retirar la capa cornea y producir lesión
- Traumatismos
- Desarreglos alimenticios, en personas que hacen dietas extremas
- En las mujeres la menstruación y el embarazo
Estas Las recurrencias del herpes simple son más leves y de menor duración (de 7
a 10 dias).

- Las vesículas son más pequeñas no tan agrupadas y no afectan la mucosa bucal

- Sensación de hinchazón, prurito, después hay la aparición de Vesículas sobre una base eritematosa, seguida de
Ulceración con costras y esta cae y se soluciona el problema

104
- La curación tarda de 7-10 días

En caso el Herpes Genital las recurrencias son muy frecuentes, sin embargo son
menos intensa, hay poco síntomas y duras de 7 a 10 dias.

- Si el Px presenta 6 o más recurrencias al año ya sean de HVS 1 o 2 se debe

realizar un tratamiento Preventivo o llamado Supresivo

Diagnostico:

- Estudio Histológico (biopsia) y Citodiagnóstico de Tzanck (extender el líquido de la

vesícula en un portaobjeto donde se observa células gigantes Multinucleadas)

- Cultivo de virus a partir del Líquido de las Vesículas

- Dosaje de Anticuerpos

- Determinación de antígenos virales por Inmunofluorescencia

- Microscopia Electrónica

- sin embargo con la clínica es suficiente

TRATAMIENTO PARA EL HVS 1 .-

- Aciclovir: 200mg 5 veces/día por 5-7 días

- En inmunodeprimidos administrar Aciclovir Endovenoso 5mg/kg cada 8hrs por 7-10 días

- Valaciclovir: 500mg 2veces/día (por 5-7 días (opción secundaria)

TRATAMIENTO SUPRESIVO:

- Aciclovir 200-1000mg/día

- Valaciclovir 500-1000mg/día

Esto depende a la cantidad de recurrencias 6 o más recurrencias al año.

Cuando le doy 200 o 1000? Esto depende de la cantidad de recurrencias y la extensión de los síntomas

3.- HERPES ZOSTER:

- Es el Herpes virus Varicellae o Varicela – Zoster virus (VVZ)

- La Varicela es la lesión primaria y el Herpes Zoster es la Recurrencia

- Tras la infección primaria el virus persiste en el ganglio nerviosos sensorial en forma latente y luego: El Herpes
Zoster es resultado de la reactivación de este virus latente residual. Normalmente se activa en la adultez
mayores de 40 años, se reactivs por la disminución de las defensas y se reactiva como herpes zoster.

- El herpes zoster es una infección esporádica

- Poco común en la infancia y la incidencia aumenta con la edad (30%) y mayores de 85 años (50%)
105
- La inmunidad celular es la mas importante en pacientes con deterioro de la inmunidad tanto la incidencia
como la severidad del Zoster se ven aumentadas

PATOLOGÍA:

- A la vista histológica se observa: Degeneración balonizante por las vesículas

- Inclusiones intranucleares por ser un virus ADN

- Vesículas por edema intra e intercelular igual a herpes simple

- Células gigantes multinucleadas en el citodiagnóstico de Tzanck

- Infiltrado inflamatorio polimorfonuclear en dermis y epidermis

- Cambios inflamatorios en las vainas nerviosas y en los ganglios e incluso destrucción de las fibras nerviosas en
la dermis media e inferior, esto no se presenta en el herpes simple.

- El VVZ toma una metámera (trayecto de un nervio) y va destrozando las fibras nerviosas de este nervio.

CLÍNICA:

- La primera manifestación del Zoster es el Dolor intenso y punzante

pensando que es una afección de tipo

Traumatológico o Neurológico

- Puede acompañarse de: Fiebre, cefalea, escalofríos e hiperestesia cutánea

en la zona en la que aparece el Zoster

- Localizado en una o más raíces dorsales

-Luego de 2 a 4 días aparece un grupo de pápulas eritematosas que después

se convierten en vesículas

dispuestas en una línea que va a seguir una Metámera (una o

más dermatomas) (generalmente tomas un dermatoma).

-La recuperación clínica dermatológica se completa en 2 a 3

semanas (vesículas y dolor punzante) si se realiza un
tratamiento correcto y en etapas tempranas del Herpes
Zoster

-Localizaciones frecuentes: torácica, cervical, trigémina,

oftálmico y lumbosacra ( mas frecuente la torácica).

-Siempre se observa que la manifestación del herpes zoster

es Unilateral

- Dermatoma es el área de la piel llena de fibras sensitivas proveniente del nervio espinal.

las lesiones

progresan a Erosiones y Costras

106
- En Px inmunocomprometidos las lesiones pueden

Diseminarse y ser hemorrágicas, puede seguir el

compromiso sistémico (SIDA)

- considerado expresión paraneoplasica.

- Puede afectar hasta 3 dermatomas en Px

inmunocomprometidos

Complicaciones:

- Neuralgia Posherpetica es la mas frecuente y

principal y se presenta un 15% de los casos, dura generalmente 3 meses incluso años.

- Compromiso motor
- Paresias faciales, oculares
- Compromiso del trigémino
- Uveitis, queratitis, conjuntivitis, paresia ocular (Herpes oftálmico) es la segunda
complicación frecuente
- Compromiso de la rama auricular del facial (Zoster Ótico)
Tratamiento:

- Aciclovir oral 800mg 5 veces/día por 7 días

- Valaciclovir en cierta medida puede evitar la

neuralgia post herpética se da 1000mg 3veces/ dia x
7 dias a 10 dias.

En caso de inmunocomprometidos de da: Aciclovir

intravenoso 8 a 10 mg / kilo / peso 3 veces al dia
durante 7 a 10 dias.

- en caso se alergia al Aciclovir se da Foscarnet

40mg/kg 3 veces día por 7-10 días.

Es decir:

TRATAMIENTO PARA HERPES SIMPLE: YA SEA FACIAL O GENITAL

- Aciclovir 200mg 5 veces al dia x 7 dias o ( Aciclovir 1 gramo al dia x 7 dias)

- Y si queremos darle valaciclvir es 500 mg cada 12 horas x 7 dias o ( valaciclovir 1 g x 1 dia por 7 dias)
EN EL HERPES ZOSTER LA PRIMO INFECCION ES LA VARICELA Y LA RECURRENCIA EL HERPES ZOSTER

107
- Aziclovir 4g al dia x 7 dias
- Valaciclovir 3g x dia x 7 a 10 dias
NEURALGIA POST HERPÉTICA, PODEMOS USAR: analgésicos según la intensidad del dolor que el paciente refiere

Dolor leve: paracetamol, ibuprofeno

Dolor moderado: tramadol

Dolor intenso: derivar al neurólogo para que lo trate con opioides como la morfina.

Fecha: 6 de julio

Nombre: Celma Sandi

ENFERMEDADES AMPOLLARES

PENFIGO

Es un grupo de enfermedades ampollares autoinmunes de la piel y mucosas que se caracterizan por ampollas
que nacen sobre la piel sana, formadas por un mecanismo llamado acantolisis (que es la ruptura de las uniones
demosomales). Se presenta entre los 40 y 50 años de edad.

ETIOLOGIA

Desconocida, pero se vio que algunos pénfigos pueden ser desencadenados por algunos medicamentos (pénfigo
inducido), por virus, factores dietarios (ajo, cebolla), radioterapia.

PATOGENIA

Es una enfermedad autoinmune, los antígenos son proteínas de adhesión celular llamadas desmogleína. Existen
diferentes tipos de pénfigos que se muestra en la tabla.

FORMAS CLINICAS

Penfigos profundos: se ubican a nivel suprabasal por encima de la membrana basal

-Pénfigo vulgar

-Pénfigo vegetante

Pénfigos superficiales: por debajo de la capa cornea a nivel subcorneo

-Pénfigo seborreico

-Pénfigo foliáceo

108
PÉNFIGO VULGAR

Es el más frecuente en nuestro medio representan un 80%

Son lesiones cutáneas de las que se emana un fuerte olor fétido, acompañan lesiones mucosas erosivas.

En la mitad de los pacientes la enfermedad empieza en la cavidad oral y después de un lapso de 4 a 8 meses
aparecen las manifestaciones cutáneas.

Afecta principalmente mucosas y piel, se ven

erosiones una vez que se rompen las
ampollas

Piel cuando se rompen las ampollas, queda

una piel erosionada con zonas rojas, aquí se
ven las ampollas que son flácidas no son
muy tensas

Se observan mejor las ampollas del

pénfigo vulgar

El pénfigo vulgar tiene un signo de Nikolsky positivo: la presión y el deslizamiento del dedo sobre el tegumento
provocan un despegamiento de las capas superficiales de la epidermis. Significa que friccionamos sobre la piel
sana de estos pacientes que tienen ampollas y si vemos que se desprenden las capas superficiales de la piel y
queda una zona erosionada como en la imagen por debajo eso significa signo de Nikolsky positivo

109
Con evolución de Pénfigo se observa que la reparación de las ampollas que al principio se cumple en 8 a 10 días,
se demora quedando superficies erosivas y costrosas, mientras el enfermo adelgaza, porque hay alteración del
nivel general del paciente, sobreviven complicaciones pulmonares, renales y digestivas.

PÉNFIGO VEGETANTE

La ampolla se torna en este caso secundariamente vegetante por los sitios de localización (grandes pliegues,
boca, genitales, labios)

Es la forma menos frecuente representa el 1 a 2%

Hay crecimiento de las papilas dérmicas, y

las ampollas revientan y van dejando
costras

PÉNFIGO SEBORREICO

Las ampollas superficiales y flácidas tienen el aspecto de eccematides (es decir se descaman) seborreicas en la
cara o en el tronco. No hay compromiso mucoso, se ve en las zonas seborreicas

Se ven en zonas seborreicas como en la zona

centrofacial y zona de torso y dorso, las
ampollas revientan dejando a descamación

PENFIGO FOLIACEO

110
Es la forma eritrodermica del pénfigo seborreico. Las escamas humedad y maceradas se desprenden de manera
abundante e incesante respetando por lo general las mucosas.

Es generalizado abarca grandes zonas de

piel

Tiene bordes descamativos

HISTOPATOLOGIA

Se ve una ampolla a nivel intramalpighiana, (la zona blanca es la ampolla) es acantolítica (porque se da por
desprendimiento de las zonas de unión de los desmosomas) porque sufren fenómenos picnoticos hasta su
destrucción total (acantolisis degenerativa)

Puede ser suprabasal o subcornea

dependiendo si es superficial o subcorneo

Inmunofluorescencia:

Directa: se hace del tejido que se manda a hacer biopsia, se observa depósito de inmunoglobulina IgG y
complemento en panal de abeja a nivel de la sustancia intercelular del cuerpo mucoso

Indirecta: mide anticuerpos circulantes en suero del paciente contra la sustancia intracelular

TRATAMIENTO

Prednisona: dosis altas 120 mg/día

Dexametasona o betametasona: en goteo intravenoso lento de 6 a 12 horas

Administración paralela: protectores gástricos, anabólicos, potasio, vitamina D y calcio. Sobre todo en u pénfigo
vulgar que es el mas frecuente de ver porque hay una alteración del estado general del paciente.

111
Tratamiento combinado: prednisona (120 a 140 mg/día) con algún inmunosupresor se puede elegir uno de los
tres:

-Metotrexatel (15 a 25 mg semanales)

-Ciclofosfamida (50 a 100 mg/dia)

-Azitioprina (100 a 200 mg/dia)

Esto con el objeto que cuando el paciente haya mejorado ir suspendiendo la prednisona y dejar al paciente con
el inmunosupresor porque lamentablemente no existe un tratamiento definitivo para este tipo de
enfermedades autoinmunes, pero si se puede mejorar las lesiones, pero mantener por mucho tiempo por lo
menos unos 6 a 8 meses.

DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA (TAMBIÉN LLAMADA DERMATITIS HERPETIFORME)

Es una erupción caracterizada por dolor, prurito y ardor.

Como dice su nombre se presentan distintos tipos de lesiones en un mismo paciente se encuentran vesículas,
pustulas, ampollas, placas, eritemas, maculas, etc.

Tiene tendencia a evolucionar por brotes y presenta una conservación del buen estado general.

Esta dermatitis polimorfa dolorosa también se conoce con el nombre de enfermedad de Dhuring

Muchos autores dicen que se ve de la

parte de atrás, es decir tiene mayo
cantidad lesiones en la parte posterior del
paciente, dorso, glúteos con esas lesiones
polimorfas

Los brotes eruptivos pueden producirse sin una razón aparente, o seguir a un traumatismo, emociones,
ingestión de medicamentos o infección focal.

CLÍNICA: es polimorfa al principio encontramos maculas eritematosas redondeadas u ovaladas, sobre las cuales
aparecen vesículas o más común ampollas, agrupadas (por eso recibe el nombre de herpetiforme porque en
herpes las vesículas estaban agrupadas lo mismo sucede aquí las ampollas están agrupadas y simula un herpes,
pero con ampollas). Posteriormente el eritema palidece, las ampollas se rompen, quedan erosiones rojas y
costras.

112
 Lesiones polimorfas distintas lesiones, vesículas,
ampollas, pústulas, placas

Ampollas agrupadas como si fuera un

herpes pero estas son ampollas

ETIOLOGÍA

Vinculada a problemas de mal absorción (enteropatía gluten sensible es decir a la enfermedad celiaca). Por
tanto a estos pacientes es importante pedirles marcadores para enfermedad celiaca como la antigliedina,
antihemodicio y antitransglutaminasa.

También esta dermatitis herpetiforme este asociado a cáncer de vejiga, recto, genitales, etc. Entonces siempre
hacerle mínimamente un hemograma, con glucemia, función renal hepática y radiografía de tórax.

HISTOPATOLOGÍA

Microabscesos de neutrófilos a nivel de las papilas dérmicas, eosinófilos, fibrina, aveces separación de las
papilas y las epidermis suprayacente la ampolla que es subepidérmica por debajo de la dermis.

Se ve la ampolla, microabscesos de
neutrófilos, típicos de la dermatitis
herpetiforme

TRATAMIENTO

Dapsona:100 a 200 mg/día via oral, aveces provoca hemorragia es decir hemolisis por eso pedir a los pacientes
que se quiera administrar dapsona la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, si tiene buenos niveles de glucosa se
puede dar dapsona.
113
Baños con permanganato de potasio al 1 por 10.000 seguido de lociones o cremas antipruriginosas

PENFIGOIDE AMPOLLAR

Se caracteriza porque se presenta en personas mayores de 60 años

CLÍNICA: compromiso de la piel y mucosas. La lesión es una ampolla grande y tensa que contiene liquido límpido
y a veces hemorrágico en cambio en el pénfigo vulgar es más flácida y facil de romper.

Afectan a la parte inferior del abdomen, muslo y superficies flexoras del antebrazo. Las lesiones de las mucosas
se observan en un 10 a 35% de los pacientes principalmente la mucosa bucal

Aquí se ven las

ampollas que pueden
ser limpias con líquido
traslucido o
hemorrágicas

FACTORES DESENCADENANTES

La mayoría son esporádicos, pero se vio en un porcentaje que los pacientes pueden estar sometidos a luz
ultravioleta tipo A (PUVA) o tipo B (UVB), pacientes que estén en tratamiento con radioterapia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Aumento de IgE sérico

50% pacientes presentan eosinofilia como si ocurriera un proceso alérgico, seguramente en la histología
tambien esten elevados.

INMUNOFLORESCENCIA

INMUNOFLORECENCIA DIRECTA: Se estudia del fragmento de piel que se manda a biopsar

INMUNOFLORECENCIA INDIRECTA: Presencia de depósitos lineales de sustancias inmunorreactivas en la zona

de la membrana basal epidérmica, la presencia de C3 e IgG a nivel lineal

Deposito lineal de complemento 3 e

inmunoglobulina G a nivel basal

Enfermedades asociadas

114
Se asocia a un proceso maligno, liquen plano, a otras enfermedades autoinmunes como la diabetes.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se encuentra una ampolla subepidérmica sin necrosis epidérmica y un infiltrado de la dermis (linfocitos,
histocitos y eosinófilos)

TRATAMIENTO

Glucocorticoides a altas dosis 120 a 140 mg

Inmunosupresores: Metiotrexate, ciclofosfamida,

Sulfonas: Dapsona

También prednisona más inmunosupresora para después retirar poco a poco la prednisona y dejarle con un
inmunosupresor

PENFIGOIDE CICATRIZIAL

Escasas ampollas en cara y cuello cabelludo

Numerosas ampollas en las mucosas: sinequias conjuntivo palpebrales, nasales, faríngeas, esofágicas y genitales,
que dejan cicatrices irreversibles

Afecta a la mucosa ocular

ptovocando esta union en los
extremos disminuye a la
apertura o cular y bucal

PENFIGOIDE GESTATIONS

Se observa en el embarazo a partir del 6 o 7 mes o después del parto.

Es una erupción papulovesicular, aparecen ampollasen palmas, plantas tórax, cara.

Tratamiento prednisona: 20 a 40 mg/día

115
DERMATOSIS AMPOLLARES HEREDITARIAS (Son poco frecuentes de ver)

Epidermólisis ampollar: las epidermólisis ampollares son un grupo de enfermedades genéticas, cuya lesión
elemental es la ampolla, curso crocino, comprometen: piel, mucosas, anexos y órganos internos.

Son ampollas que produce cicatrices

atróficas, ulceraciones, provocan dolor
intenso. Son los niños de cristal son
niños que no pueden ponerse ropa
aprieta, o chocarse con alguien
inmediatamente se forman ampollas
en la piel

EPIDERMOLISIS AMPOLAR

1) Epidermólisis simple o Epidermolitica

2) Epidermólisis funcionales o lucidoliticas

3) Epidermólisis distrófica o dermolitica

1.- EPIDERMOLISIS SIMPLE O EPIDERMOLITICA

La herencia es autosómica dominante

La ampolla se localiza en la epidermis, por lo cual cura sin dejar cicatriz, se localiza en manos, pies, codos y
rodillas.

Factores desencadenantes: traumatismos, aumento de la presión.

Edad: nacimiento, o en los primeros años de vida.

116
 Son niños que frecuentemente
están con erosiones por el
destechamiento de las
ampollas.

2.- EPIDERMÓLISIS JUNCIONALES O LUCIDOLITICAS

Por herencia autosómico recesivo

Ampolla a nivel dermoepidérmico en la lamina lucida.

Las ampollas están presentes desde el nacimiento y curan dejando cicatriz.

Dos grandes grupos:

1) Epidermólisis Juncionales localizadas

2) Epidermólisis Juncionales generalizada

Va dejando cicatrices
que provoca alteraciones
en la movilidad de las
articulaciones

3.- EPIDERMOLISIS DISTROFICAS O DERMOLITICAS

La ampolla es subepidérmica, debajo de la lámina lucida y cura dejando cicatriz y quiste de milium (son como
granitos blanco amarillentos). La mucosa y dientes están afectados. Lesiones desde el nacimiento.

De acuerdo a su modo de herencia se divide en:

1) Distrófica dominante: con sus dos variedades:

a) Epidermólisis variedad hiperplásica

b) Epidermólisis variedad albopapuloide (Passini-Pierini)

2) Distrófica recesiva: con sus 2 variedades:

a) Epidermólisis variedad localizada

b) Epidermólisis generalizada

117
 Son pacientes que poco a poco
dejan de caminar, dejan cicatrices
retractiles es como una ampolla
después deja una cicatriz muy
importante

PENFIGO CRONICO FAMILIAR (HAILEY-HAILEY)

Afección poco frecuente, familiar, hereditaria.

Ampollas acantolíticas (signo Nikolsky positivo)

Las células acantolíticas no presentan signos de picnosis nuclear. Su localización cuello, parte superior del torax,
axilas e ingle.

TRATAMIENTO: Antibióticos, antifúngicos, retinoides, cortiesteroides a dosis altas.

13 de julio de 2021

ESCABIOSIS
Comúnmente se llama sarna, también la denominaron sarcoptosis
Definición
- Es una afección contagiosa causada por un acaro” Sarcoptes scabiei variedad hominis”
- El contagio se efectúa especialmente en la cama (porque la hembra es noctambula, cava sus túneles en
la noche, por
el calor)
- No respeta edad, sexo, raza
- No cura espontáneamente
- En el sujeto parasitado se ve Gran polimorfismo lesional. ( es decir vamos a encontrar maculas
papaulas, pustulas)

Etiología:

- Es causada por la Hembra fecundada del Sarcoptes Scabiei variedad hominis

- Los ácaros son blanquecinos
- El macho mide 0,20x0,15 mm; la hembra mide 0,40 por 0,30 mm.

118
- Las larvas con seis patas salen de los huevos a los tres o cuatro días y tras sufrir tres mudas alcanzan la
madurez a los 14 A 17 días.
- La copulación tiene lugar en la capa córnea después el macho muere y la hembra excava la galería o
surco (ahí deposita los huevos)
- Eminencia acarina de bazin de característica lineal.
- La infestación va producir un aumento de la Inmunología: induce una elevación de IgG y de IgM,
luego desciende a la IgA desciende durante la infección, la sarna no confiere inmunidad

Clínica:
La hembra provoca el surco o galería a nivel subcórneo sigue excavando, depositando 2 a 3 huevos por día
hasta un total de 25 huevos en toda su vida
El surco o galería se lo ve de forma lineal en la piel y luego la hembra muere al final del surco donde se
observa una sobreelevación que se llama Eminencia acarina de Bazin. (ahí encontramos a la hembra)
La población de parásitos en el cuerpo es escaza de 11 a 12 por eso es difícil encontrarlos
Localización:
En los surcos de Palmas, caras laterales de dedos, cara anterior de muñecas genitales masculinos y zona
mamaria en la mujer.

Diagnóstico: (clínico)
Lesiones patognomónicas: surco o galería ( son lesiones que la hembra va
excavando en forma lineal debajo de la capa cornea) un medio epidemico, porque la
sarna es muy contagiosa entonces lo tendrán los convivientes. es decir alguien más
en la familia o contacto cercano tiene las lesiones, el prurito generalizado es más
nocturno, dermatosis polimorfa y afección que respeta la cara. (excepto en los
lactantes) epidemiología: el contagio de enfermo a sano, por la noche y puede ser
directo por vestidos y ropas de cama.

Sarna del lactante:

Varia en su localización es muy frecuente observar en las plantas y la cara
Epidemiologia:
El contagio es de enfermo a sano, por contacto de piel a piel, o ropa de cama
El contagio es por la noche
Puede ser directo por vestidos y ropa de cama
Sarna Noruega:(sarna costrosa o sarna noruega) Es una variedad rara
Lesiones: escamo costras amarillentas, grisáceas, adherentes, porosas y
pulverizable ( se levantan y dejan las costras en el piso, cama, etc.)
Localización: por todo el cuerpo y no respetan ni la cara y el cuero cabelludo, afecta
incluso a uñas (lecho ungueal) gruesas
El número de parásitos es elevado y muy contagioso.
Se presenta en pacientes con déficit inmunológico severa, px que tengan enfermedad
de base:
• VIH
• Leucemia
• Linfoma
• Lepra
• Tuberculosis
Pacientes con sensibilidad cutánea reducida:
• Alcohólicos
• polineuropatía
• Enfermedades neuromotoras
Pacientes con dificultad para eliminar de forma mecánica los acaros de la superficie de la piel:
• Por alteraciones físicas:
Pacientes críticos
Plejias
Síndrome de Silver Russel (niños)
119
• Por alteraciones mentales:
Demencias
Retraso psicomotor
Síndrome de Down
Alteraciones neuropsiquiátricas
Histopatología:
Vamos a encontrar:
Espongiosis con infiltrado dérmico
el hallazgo de huevos o hembras es patognomónico. Es ideal realizar la
biopsia de la eminencia acariana
Clave diagnóstica:
 Prurito en convivientes § Prurito nocturno § Surcos en:
○ Caras laterales de dedos.
○ Cara anterior de muñeca
○ Genitales masculinos
○ Pliegues palmarés
También podemos encontarar lesiones típicas de la escabiosis:pápulas, roncha y excoriaciones por rascado
en:
región periumbilical, espacios interdigitales y cara lateral de dedos de manos,
cara anterior de muñecas, pliegues palmares, pliegue anterior de axila, pliegue Inter glúteo y
subglúteo, En lactantes además de las anteriores zonas muy afectadas las plantas, cuero
cabelludo y cara.
Diagnóstico diferencial:
 Prurigos no parasitados
 Picaduras de insectos
 Farmacodermias,
 eccemas(alergia)
 En región genital masculina: sífilis primaria y secundaria, psoriasis y liquen plano.
 En niños: dermatitis atópica y dermatitis seborreica.
 En sarna costrosa: eritrodermia (es la afectación del mas del 80% de la superficie corporal)

Complicaciones:
eccematización (piel se torne seca, alérgica, descamativa)
impetiginización (se sobreinfectan las lesiones lo cual ocurre por el
rascado) Tratamiento:
Tratar a todas las personas que viven con el px
La aplicación de la medicación debe realizarse previo baño de inmersión para que tenga mayor absorción
Se aplica en todo el cuerpo respetando la cara y dejando actuar toda la noche (8-12 horas)
Se debe cambiar todos los días las sabanas edredones, toallas de baño
Al día siguiente debe bañarse y cambiarse la ropa
El acaro muere en 3 o 4 días o si somete a altas temperaturas
La aplicación es el primer, quinto y décimo día, en total
de 3 dosis
Los escabicidas deben aplicarse a px con lesiones o
prurito

Escabicidas: TOPICOS
- Permetrina al 5%:(loción, crema) es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las
células nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y muerte del parásito. Usar en niños
mayores de 2 meses y adultos, no en mujeres embarazadas o que estén dando de lactar. se aplica del cuello a
la punta de los pies en la noche y se baña al dia siguiente. Se realiza el dia 1 el dia 5 y dia 10.
- Lindano al 1%: viene en loción o en crema, debe usarse en niños mayores de 2 años por qué causa
alteraciones nerviosas, convulsiones, incluso llegar al coma

120
- Azufre precipitado al 6% no hay en las farmacias, se hace preparar, se prepara en lanobaselina. Se
utiliza en niños menores de 2 meses, es decir que esten lactando y en mujeres embarazadas.
Estos tres productos tópicos se ponen en todo el cuerpo, pero respetando la cara y poner las 3
aplicaciones
Vía ORAL:
- Ivermectina 200 mcg por kilo peso dosis única,(eso en los libros, pero la dra se repite el dia 1 y dia 7 o
máximo dia 10)
En la imagen la mejoría con 2 dosis de ivermectina, en este casos no se usa escabicida tópico,
simplemente ivermectina. El escabicida tópico + ivermectina estaría indicado para los pacientes con
escabiosis

PEDICULOSIS
Es una infestación provocada por los piojos, los piojos son insectos sin alas
del orden Phithiraptera
• Piojos de la Cabeza: pediculus humanus capitis
• Piojos del Cuerpo: pediculus humanus humanus
• Piojos del Pubis: Pthirus pubis
Los adultos son color blanco grisáceo de 4 mm tienen patas adaptadas para
aferrarse al pelo
Ambos sexos son hematófagos.
La hembra tiene una vida media de 40 días pone en total entre 150-300 huevos a razón de 10 huevos por día
Los huevos se incuban en 8 días y se convierten en Ninfas estas requieren 8 días para alcanzar la madurez
El Piojo del cuerpo está adherido a las costuras de la ropa “no a los folículos”
Liendres: son huevecillos del piojo de color claro, se
encuentran adheridos al folículo piloso por el anillo que
tienen, similares a los granos de azúcar, se confunden con
caspa (pitiriasis seca)
Luego pasan 8 días y se transforman en ninfas
Ninfas: piojo joven, después de 7 días pasan al estado
adulto
Piojo adulto: las hembras son de mayor tamaño ponen 300
huevos toda su vida. 10 huevos por día.

Pediculosis del cuero cabelludo:

121
La transmisión se efectúa de cabeza a cabeza por compartir sombreros-gorros cepillos y peines.
El prurito es síntoma clave en la región occipital y retroauricular
Ubicación:
Región occipital y retroauricular (por la mayor temperatura)
El piojo de la cabeza ocasionalmente se va a la barba
La población infectante es de 10 piojos
Las liendres tienen aspecto piriforme y presentan un anillo que los adhiere al pelo
IDES (reacciones inflamatorias a distancia del foco) se observa en los
brazos, hombros espalda (zona interescapular) se observan con “pápulas
urticarianas” pápulas eritemadermatosas, por el rascado
Las claves diagnósticas para la pediculosis del cuero cabelludo son:
• Prurito
• Escoriaciones de rascado
• Hallazgo de liendres
• Hallazgo del parásito adulto

Tratamiento:
Deben examinarse a todos los convivientes.
Usar Shampoo con Gama benzene hexacloride (contiene Lindano al 1% y piretrina al 1 o 5%)
Debe dejarse actuar de 10-15 minutos el shampoo
Se debe lavar tres días seguidos para luego cepillar el cabello con un peine sumergido en vinagre que ayuda a
deshacer el anillo de la liendre,
Deben lavarse los peines con el pediculicida.
Después se usa el peine fino para extraer el resto de liendres que no se haya podido sacar, y para esto primero
se debe sumergir el peine en ACIDO ACETICO es decir en vinagre, porque este hace que ese anillo de las
liendres se deshaga
Pediculosis del cuerpo:
Se presenta en ancianos con poca higiene, también en
personas con deterioro mental: demencia
También la llama Pediculus vestimenti o humanus
Se aloja y reproduce en las costuras y pliegues de los vestidos
Acude al huésped sólo para alimentarse ocasionando una
respuesta a los antígenos salivales del piojo
Esta respuesta antigénica se manifiesta con pápulas
urticarianas
Las Escoriaciones son producto del rascado ubicados en
región interescapular y cara posterior de axilas También se presenta melanodermia
(Hiperpigmentación, posterior a esta inyección de la saliva del parasito)

Claves de diagnóstico para la pediculosis del cuerpo:

- Escoriaciones de rascado (Cara posterior de las axilas, región
interescapular)
- Hallazgo del parásito en la costura de la ropa.

Tratamiento: se hace con un insecticida que viene en polvo

Se de be realizar el lavado y desinfección de las ropas con polvo con DDT
(dicloro-difenil-tricloroetano) solo en la ropa.
Y en la piel una crema con corticoide mas antibiótico 2veces al dia por 10
dias

Pediculosis del pubis:

Cuando disminuye la higiene y aumenta la promiscuidad
La transmisión por vía sexual es frecuente
Su habitad es el vello pubiano, vellos de los muslos, axilas, abdomen bajo, a nivel de las pestañas cejas

122
Se inicia con prurito intenso a nivel del pubis dónde se encuentran los parásitos adultos Pueden verse
también liendres adheridas a los pelos.
El signo característico es la roséola cerúlea son máculas azul grisáceo alrededor del pubis o en la parte baja
del abdomen
Puntos rojizos en la ropa interior, corresponden a deyecciones temáticas del parásito.
También puede afectar a las pestañas.
Clave Diagnóstica:
- Prurito en pubis
- Hallazgo de parásito en emergencia de folículo piloso
- Roséola cerúlea.
Tratamiento:
Piretrina
Shampoo con Lindano al 1% el cual debe actuar 10 min en la zona pubica,3 días seguidos o hacer el dia 1 y
repetir el dia 7
DDT al 10% para lavar la ropa interior
En caso de afectación de pestañas aceite mineral o vaselina líquida 3 a 5 veces por día por dos o tres
semanas

123