RESUMEN DERMATOLOGÍA CLÍNICAS

Índice:
1 - Órgano cutáneo ……………………………………………………………………………………………………… 2
2 - Lesiones elementales ..…………………………………………………………………………………………... 13
3- Maculosas …………………………………………………………………………………….……………………….... 25
4- Papulosas ……………………………………………………………………………………….……………………….. 36
5- Vesiculares …………………………………………………………………………………….………………………… 43
6- Eritematoescamosas ………………………………………………………………………………………….……. 53
7- Eritrodermia …………………………………………………………………………………………………….……… 65
8- Ampollares …………………………………………………………………………………………….………………… 73
9- Micosis superficiales …………………………………………………………………………………….………….. 88
10- Virosis ……………………………………………………………………………………………………..……………. 100
11- Ectoparasitosis ………………………………………………………………………………………………………. 113
12- Piodermitis…………………………………………………………………………………………………………….. 128
13- Infecciones de transmisión sexual………………………………………………………………………….. 141
14- Hansen/Lepra ……………………………………………………………………………………………………….. 160
15- Lesiones precancerosas …………………………………………………………………………………………. 174
16- Tumores benignos …………………………………………………………………………………………………. 184
17- Carcinoma basocelular y esponocelular ……………………………………………………………..…. 194
18- Melanoma …………………………………………………………………………………………………………….. 206
19- Acné y rosácea ………………………………………………………………………………………………………. 217
20- Farmacodermias ……………………………………………………………………………………………………. 225
21- Úlceras ………………………………………………………………………………………………………………….. 236
22- Colagenopatías ……………………………………………………………………………………………………... 248
23- Alopecias …………………………………………………………………………………………………………….... 268
24- Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas …………………………………..….. 281
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 ÓRGANO CUTÁNEO
> Características generales  superficie 2 m2. Peso 4kg
> Funciones generales  1) función de barrera: mantiene balance de líquidos y electrolitos e
impide la penetración de agentes tóxicos, radiaciones UV y microorganismos potencialmente
peligrosos.
2) Regulación de la temperatura corporal: conserva el calor mediante
vasoconstricción y su propia estructura anatómica aislante (grasa hipodérmica), enfría por
vasodilatación y evaporación del sudor.
3) Síntesis de vitamina D.
4) Órgano inmune: vigilancia inmunológica.
5) Órgano de percepción: tiene miles de terminales nerviosas en su superficie.
6) Órgano de expresión: puede revelar estados anímicos muy variados como
vergüenza (rubor), ira (enrojecimiento), temor (palidez), ansiedad (sudor).

Estructura de la piel

> Histología: está constituido por tres capas superpuestas, que de la superficie a la profundidad
son: 1- EPIDERMIS (origen ectodérmico)
2- DERMIS (origen mesodérmico)
3- HIPODERMIS (origen mesodérmico)
Los anexos cutáneos son: A- APARATO PILOSEBÁCEO (pelos + glándulas sebáceas)
B- GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ÉCRINAS
C- GLÁNDULAS APÓCRINAS
D- UÑAS

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1) EPIDERMIS: es un Epitelio plano estratificado queratinizado avascular, en constante
regeneración. Las capas o estratos de la profundidad a la superficie son:
I. Capa basal o germinativa  constituida por una sola hilera de células cilíndricas
que asientan sobre la membrana basal o unión dermo-epidérmica, y cuya división
(mitosis) da origen a las células de las capas subyacentes.
II. Capa espinosa o de Malpighi  compuesta por varias hileras de células
poliédricas que a medida que ascienden se van aplanando, unidas entre sí por
"puentes" intracelulares que confieren a su superficie un aspecto "espinoso".
III. Capa granulosa  consiste en 2 o 3 hileras de células caracterizadas por la
aparición en su citoplasma de gránulos de queratohialina y los cuerpos laminados
o queratinosomas. Las células son aplanadas y hasta aquí son todas viables (vivas),
es la capa de transición.
IV. Capa córnea  constituida por células grandes, aún más aplanadas, apiladas,
anucleadas y muertas, que continuamente se están desprendiendo en la
superficie (descamacion inaparente).
V. Estrato lúcido  solo se ve en la piel gruesa de palmas y plantas por debajo de la
capa córnea, podría ser un artefacto de la fijación histológica.

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 Composición histológica de la epidermis:
Queratinocitos (corneocitos) 90%
Melanocitos 5%
Células de Langerhans 3-5%
Células de Merkel <0,1%

El queratinocito. La queratinización
La principal función de los queratinocitos es la de formar la barrera cutánea en un proceso que se
denomina QUERATINIZACIÓN. Este proceso se logra gracias a una función biológica que tienen que
es la síntesis de queratina. La QUERATINA es la principal proteína de la epidermis y es sintetizada
en gran medida por los queratinocitos basales y los de la capa espinosa.
Esta queratina va a ser incorporada al citoesqueleto de la célula. A nivel de la epidermis los
queratinocitos se van diferenciando a medida que ascienden y van perdiendo algunas organelas
en el proceso, como el REL, mitocondrias, lisosomas y pierden el núcleo al nivel de la capa cornea.
Durante su asenso y diferenciación estos queratinocitos llegan a la capa granulosa, y es ahí donde
los gránulos de queratohialina (los más grandes) se van a abrir al espacio intracelular y alli van a
liberar dos proteínas: la filagrina y la involucrina. La filagrina se va a unir junto con la queratina
formando un magma hidrófugo y parcialmente lipofílico, mientras que la involucrina se va a
adosar a la cara interna de la membrana plasmática engrosándola y haciéndola a su vez mas
hidrófuga y parcialmente lipofílica.
Los espacios intercelulares se cierran para formar una barrera cutánea continua. Para ello, los
cuerpos laminados (que son los gránulos más pequeños de la capa granulosa) se van a abrir al
espacio extracelular y van a liberar una gran cantidad de lípidos y de esta manera sellar los
espacios intercelulares y constituir una barrera cutánea continua.
Un queratinocito basal tarda aprox 10-14 dias desde que se divide en la capa basal hasta que llega

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a la capa córnea y va a tardar otros 10-14 días en desprenderse de la capa cornea. Por lo tanto, en
forma normal, un queratinocito basal desde que se divide hasta que se desprende de la capa
cornea tarda entre 20 a 28 días.

El melanocito. Melanogénesis
Son células dendríticas que se van a poner en contacto con aproximadamente entre 30 y 40
queratinocitos. Esta relación 1 melanocito/30-40 queratinocitos recibe el nombre de UNIDAD
MELANOCITO-QUERATINOCITO.
El melanocito es una célula que va a sintetizar melanina y la va a disponer dentro de una organela
que recibe el nombre de melanosoma. Esos melanosomas cargados de melanina van a transcurrir
a través de las dendritas y van a ser entregados a los queratinocitos. En el interior del citoplasma
de los queratinocitos esa melanina va a ser dispuesta en forma de un casquete por encima de los
núcleos. De esta manera, la función principal de esta melanina es evitar que los rayos UV dañen el
ADN del núcleo de los queratinocitos basales.

Célula de Langerhans. Célula presentadora de antígenos

Cumplen una función inmunológica y se ubican a nivel suprabasal. Su función es captar y englobar
distintos cuerpos extraños, procesarlos en el interior de su citoplasma y expresar en su superficie
distintos epítopes que van a ser presentados a los linfocitos T generando una respuesta
inmunológica. Presentan en el interior de su citoplasma gránulos específicos: gránulos de Birbeck,
los cuales tienen forma de raqueta de tenis cuando se observan al MO.

5
Célula de Merkel
Célula redondeada con prolongaciones que se va a poner en contacto con distintos queratinocitos.
En su interior presenta gránulos neurosecretorios que constituyen el sistema APUD. Esta célula es
un mecanoreceptor táctil que se ubica a nivel de la capa basal.

Unión dermoepidérmica o zona de la membrana basal

Estructura compleja (la vemos mejor en la clase de enfermedades ampollares).
Es ondulado según las regiones: las prolongaciones epidérmicas (CRESTAS) se alternan con
saliencias dérmicas (PAPILAS).

En el límite dermo-epidérmico se comprueba la existencia de la membrana basal, una estructura

especializada, ubicada por debajo de la epidermis separándola del estroma conectivo subyacente.
Se visualiza mejor utilizando PAS (rojo magenta), y su complejidad estructural solo puede
observarse al ME.
Puede ser diferenciada en 3 zonas: la primera contiene los complejos tonofilamentos-
hemidesmosomas de las células basales y se extiende a través de la segunda: la lámina lúcida
hasta la lámina densa, y la tercera zona se extiende desde la lámina densa hasta la porción
superior de la dermis papilar (sublámina densa).

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La lámina lúcida está atravesada por los filamentos ancladores y a nivel de los hemidesmosomas
se ubica el antígeno del penfingoide ampollar.
La lámina densa está constituida por colágeno tipo IV.
La estructura principal de la sublámina densa son las fibras ancladoras (colageno tipo VII), que
unen firmemente la lámina densa con fibras de la dermis papilar. Son el autoantígeno de la
epidermolisis ampollar adquirida.

2) DERMIS: estructura de tejido conectivo cuya principal célula es el FIBROBLASTO. El fibroblasto

sintetiza tanto las fibras colágenas y elásticas como la sustancia fundamental. La dermis está
constituida por 3 componentes: un primer componente de fibras (colágenas y elásticas), un
segundo componente de células (como por ejemplo fibroblastos, histiocitos, macrófagos,
linfocitos) y un tercer componente que es la sustancia amorfa fundamental, que va a embeber
tanto a las células como a las fibras.
La dermis se divide en una dermis más superficial (o DERMIS PAPILAR) y una más profunda (o
DERMIS RETICULAR). Ambas están separadas por el plexo vascular superficial. Desde este plexo
parten los capilares papilares, que son pequeños vasos que van a surcar las papilas y desde allí van
a otorgar oxigeno y nutrientes a los queratinocitos por un proceso denominado imbibición.
Irrigación de la piel  a nivel superficial hay un plexo vascular superficial del cual parten capilares
papilares que luego se convierten en vénulas papilares para formar un plexo venoso superficial. A
nivel más profundo tenemos el plexo vascular profundo, que separa la dermis reticular de la
hipodermis. Entre ambos plexos existen vasos comunicantes

3) HIPODERMIS: tercer capa y más profunda, también denominada tejido celular subcutáneo.
Está constituida por tejido adiposo, cuya principal célula es el adipocito. Van a formar lóbulos
separados por septos o tabiques, que son estructuras de tejido conectivo donde transcurren vasos
sanguíneos, linfáticos y nervios. La función de la hipodermis es la protección ante traumatismos y
también la de reservorio energético.

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ANEXOS EPIDÉRMICOS:

Son derivados de la embriogénesis. Constituidos por: folículos pilosebáceos, glándulas sudoríparas

ecrinas, glándulas sudoríparas apócrinas y las uñas.

Glándulas sudoríparas
Las glándulas sudoríparas ECRINAS desembocan siempre directamente en la piel y se ubican en
toda la superficie de la misma, con mayor concentración en palmas, plantas y axilas. El producto
de secreción de esta glándula (el sudor) cumple una función excretora en el organismo, y junto
con el plexo vascular superficial, cumplen una función termoreguladora. Los estímulos de
secreción de esta glándula son: estímulo TÉRMICO, EMOCIONAL y GUSTATORIO (ya que algunos
alimentos calientes o picantes pueden aumentar la secreción de esta glándula a nivel de la piel de
la cara).
Las glándulas sudoríparas APÓCRINAS siempre desembocan en un folículo pilosebáceo. Se
encuentra en los adultos en las axilas, la areola mamaria, en el ombligo, en la región
perianogenital, en los párpados (denominadas allí glándulas de Moll) y en el conducto auditivo
externo (denominadas glándulas ceruminosas). Produce una sustancia blanquecina e inodora que
por acción de las bacterias superficiales de la piel son desdobladas produciendo el clásico olor a
transpiración. La secreción de esta glándula comienza en la pubertad y cesa en la vejez. La función
de esta glándula en el hombre se desconoce (en algunos animales secretan feromonas).

Glándulas sebáceas
Desembocan en un folículo piloso, de ahí el nombre de folículo pilosebáceo. Son muy pocas las
ocasiones donde no desemboca en un folículo piloso, un ejemplo de eso son las glándulas
sebáceas heterotípicas ubicadas a nivel de la mucosa yugal y labial, que reciben el nombre de

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puntos de fordyce.
Esta glándula es una glándula holocrina, es decir que todo el contenido de la célula se convierte en
producto de secreción (incluso las organelas, el citoplasma, el núcleo y la membrana plasmática).
La función de esta glándula es la de lubricar e impermeabilizar la piel, protegiéndola de la
deshidratación. Además tiene una función bactericida y micostatica.
Se distribuyen por toda la superficie de la piel, excepto palmas y plantas. El estímulo de secreción
de estas glándulas es hormonal, especialmente los andrógenos.

El pelo
El folículo piloso es una invaginación de la epidermis que crece oblicuamente hacia la profundidad
de la dermis. En la parte más profunda se encuentra el bulbo piloso, que contiene la papila, que es
una estructura ricamente vascularizada y es la que va a nutrir al pelo. Las células ubicadas por
encima de la papila constituyen la matriz del pelo, son células muy semejantes a las células basales
de la epidermis, y van a formar parte de la región germinativa del folículo.
Los melanocitos migran y se ubican en la matriz del pelo, dándole el color a éste. Así la eumelanina
puede dar un color rubio, castaño claro, castaño oscuro y negro, mientras que la feomelanina dará
un color de pelo rojo. El pelo gris cana indica una menor producción de melanina.
En un corte longitudinal del folículo es posible distinguir dos segmentos: un segmento superior y
uno inferior. El segmento superior a su vez está constituido por dos zonas: el infundíbulo (que va
desde la superficie hasta la desembocadura de la glándula sebácea) y el istmo (que va desde la
desembocadura de la glándula sebácea hasta la inserción del musculo erector del pelo). El
segmento inferior que va desde la inserción del musculo erector del pelo hasta el bulbo piloso.
Existen 3 tipos principales de pelo: el lanugo  pelo delgado que cubre la piel del feto y que cae
un mes antes del nacimiento, el vello  pelo delgado, corto y sin médula que cubre la mayor
parte del cuerpo reemplazando al lanugo antes del nacimiento y el pelo terminal  pelo largo,
grueso, pigmentado y con médula que se ubica a nivel del cuero cabelludo, cejas, pestañas y que
luego de la pubertad y por acción de los andrógenos aparece en bigote, barba, axilas y pubis.

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El pelo no crece indefinidamente como las uñas, cada pelo tiene un crecimiento cíclico que consta
de 3 fases:
1) Fase anágena (aprox el 85% del pelo del cuero cabelludo), dura de 3 a 6 años. Fase de
crecimiento activo del pelo.
2) Fase catágena (1%), dura 3 semanas. Fase de involución donde se forma un saco epitelial
alrededor del bulbo del pelo que recibe el nombre de masa del pelo.
3) Fase telógena(14%), dura 3 meses. Fase de reposo, al final de la cual se cae y un nuevo pelo
comienza a crecer en ese mismo folículo.
Aproximadamente en el cuero cabelludo existen 100 mil pelos, que tienen una tasa de crecimiento
mensual promedio de 1 a 2 cm. La mayor cantidad de pelos está en fase anágena.

Las uñas
Cubren el dorso de la extremidad dorsal de los dedos. Cumplen una función protectora y facilitan

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la aprehensión de objetos pequeños.

En el esquema (imagen 2) vemos la lámina ungueal que está flanqueada por los pliegues laterales,
mientras que en la parte más proximal se encuentra el pliegue proximal. La cutícula es la parte
córnea terminal de este pliegue que se adhiere íntimamente a la lámina ungueal. De esta manera,
evita el ingreso de agua y microorganismos por debajo del pliegue proximal, lo que podría generar
un proceso inflamatorio de este, conocido con el nombre de paroniquia. La lúnula es la parte más
distal de la matriz y se observa como una medialuna blanquecina especialmente a nivel de los
pulgares (también se puede observar en otros dedos).
En un corte transversal de un dedo de la mano (imagen 1) vemos la lámina ungueal que asienta

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sobre una zona conocida como lecho ungueal. También se observa la parte del pliegue proximal, y
cómo a través de la cutícula se adhiere a la lámina ungueal. La zona de unión entre el pulpejo del
dedo y la lámina recibe el nombre de hiponiquio.
El crecimiento de la uña es muy lento, es de aprox de 0.1mm diario para las uñas de las manos (y
es más lento para las uñas de los pies).

FUNCIONES GENERALES:

• Estrato córneo: barrera de permeabilidad

• Queratinocitos: sintetizan queratina y producen citoquinas (fx inmunológica)

• Melanocitos: sintetizan melanina (color, protección de la RUV)

• Células de Langerhans: inmunidad

• Membrana basal: soporte de la epidermis, unión dermoepidérmica, barrera permeable

• Dermis: protección mecánica. Soporte cutáneo, sostén de vasos, nervios y anexos

• Sustancia fundamental y células dérmicas: reservorios, medios de difusión, inflamación y

reparación de heridas

• Vasos sanguíneos dérmicos: termorregulación, nutrición y color de la piel

• Linfáticos dérmicos: remoción

• Nervios dérmicos: percepción sensorial

• Glándulas sudoríparas ecrinas: termorregulación

• Glándulas sudoríparas apócrinas: odoríferas

• Glándulas sebáceas: lubrican la piel

• Pelo: protege de la RUV y de los traumas. Social

• Uñas: protección, aprehensión, defensa, social

• TCS: reserva calórica, protección mecánica

• Vasos sanguíneos/linfáticos/nervios hipodermis: termorregulación

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 LESIONES ELEMENTALES
> Definición y clasificación:
- Primarias  asientan sobre la piel sana. Para el diagnóstico de la dermatosis siempre es
importante identificar la lesión primaria! (aunque venga con una secundaria o mixta)

1. Mácula

2. Pápula

3. Placa

4. Vesícula

5. Ampolla

6. Pústula

7. Vegetación

8. Nódulo / Tubérculo

9. Tumor

10. Escama

11. Queratosis

- Secundarias  asientan sobre piel previamente lesionada (evolución de lesiones elementales

primarias).

1. Escama (se diferencia de la 1ria por interrogatorio, si no tenía nada es 1ria)

2. Costra

3. Soluciones de Continuidad

4. Escara

5. Atrofia

6. Esclerosis

7. Liquenificación

8. Cicatriz

9. Mácula (se diferencia de la 1ria por interrogatorio, si no tenía nada es 1ria)

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- Mixtas o combinadas  asociación de 2 lesiones primarias o 1 primaria y 1 secundaria.

PRIMARIAS
1) MÁCULA (mancha): Cambio en la coloración de la piel, sin alteraciones del relieve, espesor ni
consistencia. Pueden tener cualquier forma y tamaño pero siempre son planas. Son lesión
circunscripta. Debido a que el color de la piel se da por el pigmento (melanina) y por la sangre que
la irriga, las maculas se clasifican en dos grandes grupos:
- Pigmentarias  Hipercrómicas (melasma), hipocrómicas (pitiriasis alba), acrómicas
(vitíligo). Parciales o totales.

Melasma Vitiligo
- Vasculares  por congestión, extravasación u obstrucción, por malformación. Eritema
(exantema), cianosis (epoc) y palidez (anemia) por ejemplo.
No todo lo pigmentado en piel es melanina!! x ej dermatitis ocre: en personas con insuficiencia
venosa se extravasan glóbulos rojos, se degradan y el hierro le da pigmento a la piel.
PÚRPURA  se observa en vasculitis, capilaritis. Múltiples máculas. Al presionar el eritema se
aclara, es un eritema por vasodilatación (capilaritis). Si al presionar no aclaran ni modifican su
color, es por una extravasación de glóbulos rojos en epidermis por una vasculitis.

2) PÁPULA: es una lesión sobreelevada, sólida, circunscripta, tamaño pequeño (< 0,5 cm),
superficial, resuelve espontáneamente sin dejar cicatriz. Si la lesión esta sobreelevada, quiere
decir que hay algo que la levanta que normalmente no está. Puede haber un aumento de células
epidérmicas o dérmicas, aumento del liquido (edema), infiltrado inflamatorio, deposito de
sustancias (amiloide) que según donde se ubiquen en la piel darán los distintos tipos de pápulas:
- Epidérmicas  verrugas planas (porque tiene hiperqueratosis)
- Dérmicas  urticaria (se la conoce con el nombre de roncha), sifílides papulosas
de la sífilis secundaria
- Mixtas o dermoepidérmicas  liquen plano, prurigo
- Foliculares  acné, queratosis folicular

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 Verrugas Prurigo

Liquen plano Ptiriasis

3) PLACA: es una elevación en meseta, que ocupa una superficie relativamente grande en relación
a su altura por encima de la piel (> 0,5 cm). Las placas generalmente se forman por confluencia de
pápulas (ejemplo psoriasis) o de novo (por ejemplo erisipela). Pueden involucionar
espontáneamente o con tratamiento sin dejar cicatriz.

Erisipela Psoriasis

4) VESÍCULA: es una lesión sobreelevada que contiene líquido SIEMPRE SEROSO, vesícula
translucida a menos que se infecte y cambia de color a amarillo por ejemplo. Se caracterizan por
tener pequeño tamaño (< 0,5 mm), ser multitabicadas y ubicadas en epidermis. Según su
mecanismo de formación se dividen en:
- Por espongiosis o edema intercelular  eccema por contacto
- Por degeneración balonizante (la célula se hace un globo por edema intracelular)  virus

15
herpes
- Por degeneración reticular (la célula se rompe por edema intracelular)  virus

5) AMPOLLA: es una lesión sobreelevada que contiene líquido. Se caracteriza por tener un tamaño
> 0,5 mm, unilocular, se ubican en epidermis (subcórneas o suprabasales), unión dermoepidérmica
y subepidérmicas.
Según su mecanismo de formación las ampollas se dividen en:
- Por acantolisis o ruptura de las uniones desmosomales de los queratinocitos  pénfigo
- Por despegamiento en zonas de clivaje  subcórneo (ejemplo: impétigo), dermoepidérmico
(ejemplo eritema polimorfo), subepidérmico (penfingoide)

Impétigo eritema
multiforme

Penfingoide ampollar (también tiene erosiones y costras,

polimorfa. La lesión elemental que me marca el diagnostico es la ampolla)

6) PÚSTULA: cavidad puntiforme, lesión sobreelevada que contiene liquido purulento desde su
inicio. Se las divide según su ubicación en foliculares (en relación a un folículo piloso, x ej acné o
foliculitis) y NO foliculares. Pueden contener gérmenes (ejemplo foliculitis) o ser estériles (ejemplo
psoriasis pustulosa, que además es NO folicular).

Foliculitis Psoriasis pustulosa

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7) VEGETACIÓN: sobreelevación producida por el crecimiento de las papilas dérmicas, por ejemplo
condiloma acuminado. Cuando a ésta se le agrega queratosis (aumento de la capa córnea) se la
denomina VERRUGOSIDAD (por ej: verruga vulgar). Es una pápula (es una verrugosidad) de las
mucosas, que como no tiene capa córnea no pueden tener hiperqueratosis.

Condiloma acuminado

Verruga vulgar

8) NÓDULO: es una lesión sólida, sobreelevada o no, con un tamaño > 0,5 a 1cm, NO resuelve
espontáneamente (según la clase puede o no resolver espontáneamente) y sin tratamiento
precoz, puede dejar cicatriz, atrofia o discromía (ejemplos de lesiones secundarias). "la lesión va
hacia abajo y hacia arriba" Diferencia con tumor: se ve más de lo que se palpa, el nódulo se palpa
más de lo que se ve. Pueden ser agudos, subagudos o crónicos.
Puede ser:
- Superficial y localizarse en dermis (ex tubérculo). Ej: forúnculo, lepra lepromatosa
- Profundo y localizarse en hipodermis. Ej: eritema nodoso. Más palpable que visible.
Si el nódulo profundo se reblandece y ulcera, evacuando su contenido al exterior, se lo
llama GOMA (x ej gomas sifilíticos, gomas de micosis profundas). El goma siempre repara con
cicatriz.

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 Eritema nodoso

9) TUMOR: masa de origen benigno o maligno, de cualquier tamaño o consistencia (duro, duro-
elástico, friable, leñoso) con tendencia a persistir y/o crecer en el tiempo, no inflamatoria. Por ej:
carcinoma, quistes, edema. Diferencia con pápula: la pápula desaparece espontáneamente sin
cicatriz, y el tumor tiende a persistir y a crecer en el tiempo!

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 Quiste

Quiste epidérmico

Epitelioma basocelular

10) ESCAMA (descamación): es la eliminación o la acumulación anormal de células córneas en

escamas perceptibles (proceso fisiológico que normalmente no se percibe). Por ej: lupus
eritematoso discoide crónico, psoriasis.

11) QUERATOSIS: lesión de consistencia sólida que se da por engrosamiento de la piel a expensas
de su capa córnea, por lo tanto es rugosa y áspera al tacto (x ej: queratosis actínica, queratosis
seborreica).
Cuando la queratosis asienta en palmas y plantas se la llama QUERATODERMIA, y si lo hace sobre
las mucosas se la llama LEUCOQUERATOSIS.

19
 Queratosis actínica

Queratodermia

SECUNDARIAS
1) ESCAMA: La escama secundaria se debe a un proceso inflamatorio de la piel de cualquier tipo (x
ej: eccema, erisipela, quemadura solar). "Descamación: desprendimiento de laminillas córneas por
una queratinización patológica (según la clase)"

2) COSTRA: cuando las lesiones que contienen líquido seroso, sanguíneo o purulento se abren
(vesícula, ampolla o pústula), éste se deseca formando una costra. La costra también es parte de la
evolución de una solución de continuidad. Ejemplos: costra melicérica del impétigo, costra que
cubre un traumatismo.

3) ESCARA: es tejido necrótico que tiene a ser eliminado, separado de la piel sana circundante por
un surco profundo de delimitación. Por lo general es por isquemia. Por ejemplo: escara del

20
decúbito.

Escara

4) SOLUCIONES DE CONTINUIDAD: hay ruptura de la integridad cutánea.

- Fisura o grieta  es una herida lineal superficial o profunda como en el intertrigo. Sin pérdida
de sustancia, no deja cicatriz porque es una herida lineal y se puede unir. Por ej: secundaria a
queratosis.

- Erosión  es superficial, por lo tanto no deja cicatriz (no afecta a la membrana basal, los
queratinocitos lindantes pueden reparar ). La erosión es secundaria al destechamiento de lesiones
de contenido líquido (vesículas, ampollas, pústulas) y se ven por ejemplo en el herpes, pénfigo,
chancro sifilítico. Es con pérdida de sustancia.
Erosión lineal provocada por uno mismo se llama EXCORIACIÓN.

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 - Ulceración  es profunda (pasa la membrana basal), por lo tanto deja cicatriz, hay pérdida
de sustancia y es aguda. Cuando esta lesión se hace crónica se denomina ÚLCERA. Ambas dejan
cicatriz. Cuando hablamos de úlcera tenemos que describir: BORDE (bien definido o no), FONDO
(limpio cuando es eritematoso o sucio cuando es amarillento o negruzco), OLOR (si tiene es q está
infectada seguramente), DOLOR.
La úlcera puede tener distintos orígenes: lo más frecuente es vascular, de origen venoso (+ frec) o
arterial, también puede ser por un tumor, una infección o autoprovocada.

- Excoriación  es la solución de continuidad superficial o profunda, con pérdida de sustancia

que apunta a lo traumático, siendo el origen más frecuente el rascado, por lo tanto se observa en
dermatosis que cursan con prurito: sarna, eccema atópico, dermatitis herpetiforme. Existen

22
personas con alteraciones mentales que llegan a autoprovocarse lesiones en la piel (patomimia).

Acné

5) ATROFIA: (A: ausencia; TROFOS: tejido) denota la disminución tanto del espesor como de la
elasticidad de la piel. Como consecuencia la misma se pliega y arriga facilmente. Por ej: estrías
atróficas.

6) ESCLEROSIS: endurecimiento o induración de la piel circunscripto o difuso que se detecta más

fácilmente por la palpación. Por ej: esclerodermia.

7) LIQUENIFICACIÓN: es una lesión en la que se observa aumento de el espesor, aumento del

cuadriculado de la piel y aumento del pigmento. LESION DE LAS TRES +  + espesor/+
cuadriculado de la piel/ +pigmento.
Son secundarias al rascado y se ver por ejemplo en el eccema.

23
 Eccema

8) CICATRIZ: es la reparación conjuntivo epitelial de una solución de continuidad (úlcera), o

proceso inflamatorio (acné). Pueden ser: normales; viciosas en más o hipertróficas y en menos o
atróficas; queloides

cicatriz hipertrófica.

DIAGNOSTICO DE LAS DERMATOSIS:

Es muy importante identificar la LESIÓN ELEMENTAL PRIMARIA, ubicar la TOPOGRAFÍA de la
lesión y la SINTOMATOLOGÍA  con este trípode podemos hacer dx.

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 MACULOSAS
> Definición  cambio de coloración en la piel, sin alteraciones del reliee, espesor ni consistencia
("mancha")
> Clasificación  MACULOSAS

Alteraciones vasculo-hemáticas (ver final) Alteraciones pigmentarias (+ o - melanina)

Hipopigmentadas (o acrómica) Hiperpigmentadas (ver + abajo)

VITILIGO MELASMA

1. VITILIGO
> Definición  dermatosis pigmentaria en menos que afecta piel, mucosas y faneras (pelos y
uñas). Se manifiesta como máculas acrómicas. Puede asociarse a otras enfermedades
autoinmunes con alto impacto sistémico: todo paciente con vitiligo hay que chequearle que
tenga o no otras enfermedades autoinmunes asociadas

> Epidemiología  enfermedad bastante común, 1% de la población, afecta a todas las edades
(pero es más frecuente que la enfermedad inicie en las tres primeras décadas), afecta a ambos
géneros por igual y 1/3 de los pacientes tienen antecedentes familiares (habla de predisposición
genética)

> Fisiopatogenia  actualmente se emplea la teoría autoinmune: ante una predisposición

genética actuaría factores gatillo (factores precipitantes) que desencadenarían una respuesta
inflamatoria
FACTORES GATILLO: 1. Traumas físicos: agresión física hacia la piel que ocasione una solución de
continuidad (lastimadura, cx, tatuaje, piercing)
2. Traumas psíquicos: alteraciones o movimientos emocionales muy marcados
(positivos o negativos)
La respuesta inflamatoria ocasiona Destrucción de melanocitos máculas acrómicas
Si esta reacción es muy exagerada puede haber formación
de autoanticuerpos Asociación con enfermedades autoinmunes

> Examen físico  máculas acrómicas (se ven blancas), de tamaño variable, bien delimitadas,
simétricas y asintomáticas

> Distribución  EN PIEL: perioficial (ojos, nariz, boca, ombligo, genitales), sitios de roce porque
hay un trauma físico continuo (manos, codos, pies, rodillas), pliegues (cuello, axilas, ingle).
EN PELO: canas (canicie precoz)
EN UÑAS: pitting (puntillado con aspecto de dedal)

25
> Variantes clínicas de vitiligo:

1. Localizado: compromete 1 sola área corporal (x ej: cara, dorso de ambos pies o cara de
ambas manos, región vulvar)

2. Segmentario: adopta una posición lineal de forma asimétrica. Pueden ser líneas de
blaschko (líneas cutáneas) o pueden ser metámeras (líneas que siguen el trayecto de un
nervio)

3. Generalizado: compromete 2 o más áreas corporales. Cara tronco y extremidades

26
 4. Universal: compromete la mayoría del tegumento. Foto: progresión a lo largo de los años,
empezó como localizado y termino universal como despigmentación completa de la piel.

> Evolución  puede ser:

Autorresolutivo: lesiones aparecen y desaparecen sin mediar tratamiento. La + común
Estable: las máculas son crónicas, no hay progresión ni en tamaño ni en número. Esta también es
una de las formas + comunes.
Progresivo: el aumento de numero y tamaño de lesiones
Recurrencias: como no se conoce muy bien la patogenia del vitiligo, ante la exposición al mismo
factor predisponente puede haber un nuevo desarrollo de máculas acrómicas

El vitiligo posee el Fenómeno de Koëbner: la aparición de una dermatosis inflamatoria en un sitio

de trauma físico  en todas las zonas de la piel donde haya una injuria (lastimadura, cirugía,
tatuaje, piercing) al tiempo puede desarrollarse una mácula acrómica de vitiligo (ya que estos
traumas fisicos pueden ser factores desencadenantes)

> Estudios complementarios 

Diagnóstico: CLÍNICO, si uno tiene dudas puede apoyarse en distintos estudios complementarios
para confirmar:

o Luz de Wood: luz con una longitud de onda tal que realza ciertos procesos epidermicos (es
como una luz ultravioleta). Si uno expone la lesión de vitiligo a la luz de Wood ésta realza

27
 en un blanco intenso  REALZA BLANCO TIZA

o Biopsia: en la histopatología veo ausencia de melanocitos a nivel de la capa basal y

ausencia de melanina por destrucción de estos.

> Asociaciones  si bien el vitiligo puede ser una dermatosis cutánea, puede asociarse a otras
autoinmunes con repercusión sistémica:
- La más frecuente es la asociación con enfermedad tiroidea (30%) tanto hiper, hipo
como tiroiditis
- La segunda en frecuencia es la DBT Mellitus
- La tercera enfermedad celíaca
- También anemia perniciosa, alopecía areata y halo nevo
Es muy importante que el médico tratante también solicite exámenes complementarios para estas
patologías.

> Tratamiento  depende de la forma del vitiligo:

 Si es vitiligo es localizado, son lesiones escasas o pequeñas el tratamiento es TÓPICO:

corticoides locales (crema) son el tratamiento de elección por su alto podes
antiinflamatorio. El problema es que no se pueden utilizar a largo plazo x los EA, para eso
están los INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA: tacrolimus/pimecrolimus tópicos que
también tienen efectos antiinflamatorios y no tienen EA a largo plazo.
El maquillaje correctivo es otra opción, es un maquillaje con alto podes cubritivo que no
modifica la evolución de la enfermedad pero sí cubre las máculas.
 Si el vitiligo no responde al tratamiento tópico o está más extendido se recurre a la
FOTOTERAPIA: consiste en exponer las lesiones a la radiación UV. Esta radiación tiene 2
mecanismos de acción  por un lado, tiene efecto antiinflamatorio (con lo cual frenaría la
progresión de la enfermedad); y por otro lado estimula a la secreción de los melanocitos
que todavía están vivos a producir más melanina y entregarla a los queratinocitos. Se
prefiere hoy en día la radiación UV B por tener menos efectos adversos.
 Si el vitiligo está muy extendido y no responden a ningun tratamiento o para los
rápidamente progresivos se puede usar corticoides sistémicos (VO o IM), pero siempre
teniendo en cuenta los efectos adversos a largo plazo.

28
> Diagnosticos diferenciales  también cursan con hipopigmentación

1. Pitiriasis versicolor: micosis superficial producida por el hongo Malassezia Furfur,

descamación fufurácea (muy pequeña descamación si uno las raspa, ESTO NO LO TIENE EL
VITILIGO), luz de Wood verde manzana. Máculas hipopigmentadas o acrómicas
confluyentes en las zonas seborreicas del cuerpo (tronco anterior y posterior y cara).
2. Pitiriasis alba: criterio menor o estigma de atopía. Máculas hipocrómicas de localizacion
en cara y brazos, realce folicular (cierto aspecto de piel de gallina) y cierta descamación.
Luz de Wood negativa.
3. Lepra: infección por Mycobacterium Leprae (endémico en Argentina), una de las formas
clínicas es la presentación con máculas hipocrómicas únicas o múltiples pero que
característicamente tienen alteración de la sensibilidad termoalgésica (no lo tiene el
vitiligo). Luz de Wood negativa

2. MELASMA

> Definición  dermatosis pigmentaria en +, se va a expresar como máculas hipercromicas que

afectan la piel de la cara.

> Epidemiología  se da mucho más en mujeres jovenes con un fototipo alto de piel (a mayor
fototipo melasma más oscuro). (aclaración para burros como yo: fototipo 1 es albino y fotitipo 6 es
negro negro)

> Fisiopatogenia  no se sabe qué produce el melasma, se sabe que hay factores
desencadenantes que hiperestimulan a los melanocitos que comienzan una producción exagerada
de melanina, con lo cual entregan a los queratinocitos de alrededor melanosomas más grandes,
mas cargados de melanina y con mayor numero que lo habitual  se traduce en máculas
hiperpigmentadas.
FACTORES DESENCADENANTES:
- Rayos UV!!! condición necesaria para el desarrollo del melasma
- Hormonas femeninas  ESTRÓGENOS!! (ojo con ACO, ojo con embarazo)
- Alteraciones tiroideas, hepáticas, déficit de ciertas vitaminas como el complejo B

> Examen físico  máculas hipercrómicas, de intensidad variable, sin eritema ni descamación ni
atrofia. Son asintomáticas. Son delimitadas, no tan exactas como el vitiligo que lo podíamos
marcar bien el borde con un marcador.

> Distribución  son en la cara, se pueden disponer en dos patrones:

- centrofacial  frente, dorso de la nariz, supralabial, mentón (la T
de la cara)

29
 - periférica  en mejillas. Malar bilateral o mandibular inferior
bilateral. Siempre simétrico

- patrón mixto  cuando se superponen

>Disposición  suele ser simétrica, si trazo una línea en el medio de la cara y veo un lado y el otro
y las máculas son simétricas.

> Estudios complementarios  el DIAGNÓSTICO es CLÍNICO, pero si tengo duda recurro a

estudios complementarios:

o Luz de Wood: si expongo al melasma realza oscuro

o Biopsia: hiperpigmentación a nivel de la capa basal
La imagen histológica de arriba es piel normal y la de abajo es con melasma, llegando esta

30
 hiperpigmentación hasta el estrato córneo (foto de abajo)

> Evolución  crónica, una vez que se inicia persiste. A mayor exposición a estímulos, mas
progresa

> Tratamiento  debe mantenerse SIEMPRE, y consiste principalmente en evitar los factores
desencadenantes

 Fotoprotección: química (mediante uso de protectores de alto FPS, 50 para arriba es lo

ideal, uso diario!!) y física (uso de anteojos, gorros, resguardarse a la sombra, evitar
horarios de alta intensidad de radiación)
 Uso de despigmentantes: uso de cremas nocturnas por ejemplo o procedimientos mas
intensos como peeling o exfoliación  son sustancias ácidas con dos mecanismos de
acción: por un lado a nivel del melanocito inhiben la formación de melanina y por otro
desprenden y eliminan los queratinocitos con alto contenido de melanina. Estas dos
acciones inhiben la progresion de la enfermedad y aclaran maculas.
 Maquillaje correctivo
 Uso de Luz Pulsada Intensa  similar al laser, fragmenta el pigmento melánico en
pedacitos más pequeños que luego los macrófagos fagocitan y terminan de eliminar

31
> Diagnósticos diferenciales 

1. Hiperpigmentación residual post-inflamatoria: luego de cualquier dermatosis

inflamatoria, al resolver, puede dejar máculas hiper o hipopigmentadas. Puede ser post
acné (foto de la derecha) o por un perfume por ejemplo (foto de la izquierda que se le va
al cuello). Son asimétricas por lo general

2. Hiperpigmentación por fármacos: determinados fármacos que se depositan en la piel y

general cambios en su coloración. Por ejemplo: amiodarona, clofazimina y las tetraciclinas.
Pero esta pigmentación suele adquirir un color grisáceo y la piel parece infiltrada, no como
las máculas parduzcas lisas del melasma

3. Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal, la hiperpigmentación es difusa,

característica la hiperpigmentación lineal en las palmas y la pigmentación de las encías.
Además el paciente está con un deterioro del estado general.

32
ALTERACIONES VASCULOHEMÁTICAS (no lo dieron en la clase, lo saqué del libro)

1. ISQUEMIA: consiste en el tinte anormalmente blanco de los tegumentos.

La palidez generalizada puede ser súbita (característica del shock), o de instalación lenta, la cual se
observa en cardiopatías (estrechez mitral), hemopatías (anemias), enfermedades infecciosas
(tuberculosis), neoplasias, etc.
La isquemia localizada acompaña a las arteriopatías, en forma espasmódica (fenómeno de
Reynaud) o permanente (ateroesclerosis).

2. ERITEMA: es toda mancha rojiza, por congestión de los vasos en la dermis, de duración limitada
y que desaparece a la vitropresión (diascopía). Puede ser circunscripto o difuso; este último se
denomina EXANTEMA cuando afecta la piel y ENANTEMA cuando asienta en mucosas.
Existe un ERITEMA ACTIVO O CALIENTE (rubicundez, rubor) debido a la dilatación arterial o
aumento del número de eritrocitos, que generalmente evoluciona en pocos días. Ejemplos:
eritema solar, eritema emocional, eritema febril, eritema infeccioso (sífilis, sarampión, rubéola,
escarlatina), menopausicas, tóxico, policitemia vera, por calor, etc.
El ERITEMA PASIVO, FRÍO O CIANOSIS secundario a congestión o estasis venosa, de coloración
rojo violácea y de mayor persistencia que el eritema activo.
La cianosis puede ser de causa central (cardiopatías, neumopatías, metahemoglobinemias-
sulfonas) o periférica (acrocianosis, fenómeno de Reynaud).
Los ERITEMAS INFLAMATORIOS, a los fenómenos vasculares se añaden edema e infiltracion
celular. Entre los eritemas inflamatorios generalizados o exantemas se reconocen ciertos tipos
característicos:

1. Roseoliforme: aparición de discreto número de maculas de tamaño variable (pocos mm a

1 cm) que se distribuyen preferentemente por el tronco.

33
 2. Morbiliforme: consiste en un profuso brote de maculas con 2 o 3 mm de diámetro, que
dejan zonas de piel sana: aparece en el sarampión, rubéola, por fármacos.
3. Escarlatiniforme: se manifiesta por el desarrollo de extensas napas o por un
enrojecimiento difuso y total sobre el que suele destacarse un pigmento rojo rutilante. Es
característico de la escarlatina.

3. PÚRPURA: es una mácula por hemorragia capilar cutánea o mucosa y que NO desaparece a la
vitropresión. Generalmente no se acompaña de reacción inflamatoria. Puede ser pequeña y
puntiforme o de tamaño discreto (hematomas, equimosis). En un principio rojiza, la lesión cambia
su coloración (azul-verde-amarillo-ocre) como resultado de la transformación progresiva de la
hemoglobina en hemosiderina a nivel de los tejidos.
En ocasiones la mácula purpúrica se combina con una pápula, asentando en miembros inferiores
con una distribución simétrica  se denomina púrpura palpable, la cual se observa en vasculitis
(vasculitis leucocitoclastica)
En condiciones normales la extravasación sanguínea es imposible gracias a la función plaquetaria,
la integridad de la pared vascular y al proceso de la coagulación.
Las púrpuras se pueden clasificar en INTRAVASCULARES y VASCULARES.

Las INTRAVASCULARES son secundarias a: trastornos plaquetarios (en número, función),

trastornos de los factores de la coagulación (hemofilia), disproteinemias.
Las VASCULARES constituyen la mayoría de los casos en las consultas dermatológicas. Se producen

34
por aumento en la presión intravascular, por disminución de la resistencia de la pare vascular o
por alteraciones intrínsecas del caso (vasculitis). El daño puede ser de origen tóxico o inmunitario.

Efélides: pecas, herencia autosómica dominante, aparecen en lugares expuestos al sol. A nivel de
la peca los melanocitos son menos numerosos, aunque HIPERFUNCIONANTES.
Manchas "café con leche": datan del nacimiento x lo general, son estables e irreversibles. La
presencia de 6 o + mayores a 1,5cm de diámetro, deben hacer sospechar el diagnostico de la
forma frustra (infantil) de neurofibromatosis.
Pelagra crónica: modificaciones a nivel de las áreas cutáneas descubiertas. Consisten en
hiperqueratosis, fisuración, melanodermia de dorso de manos y pies, frente, cuello.
Deficiencia de vitamina B12: melanodermia difusa, pardusca, con decoloración del cabello. La
enfermedad celíaca del adulto y el esprue suelen presentar coloración bronceada generalizada.

35
 PAPULOSAS
> Son enfermedades que se caracterizan por presentar pápulas como lesión elemental primaria,
según donde se ubiquen en la piel darán los distintos tipos de pápulas:
- Epidérmicas  verrugas planas (porque tiene hiperqueratosis)
- Dérmicas  urticaria (se la conoce con el nombre de roncha), sifílides papulosas
de la sífilis secundaria
- Mixtas o dermoepidérmicas  liquen plano, prurigo
- Foliculares  acné, queratosis folicular

1. PRURIGO

> Lesión elemental  pápula dermoepidérmica y en estadios más avanzados puede aparecer la
liquenificación
> Definición  dermatosis papulosa de causa no definida, MUY PRURIGINOSA. Compromete todas
las edades de la vida. En la fase aguda se presenta como pápulas no muy numerosas, de 2 a 3 mm,
redondeadas, del color de la piel o ligeramente más oscuras, no confluentes, que pueden estar
centradas en su superficie por una pequeña vesícula, que por acción del rascado se rompe
rápidamente, dejando a la pápula coronada por una costra serohemática. Respeta cara, genitales y
mucosas.
> Clasificación Prurigo agudo agudo simple
solar
gestacional
Prurigo crónico de Besnier
vulgar
nodular de Hyde
senil
simple crónico o neurodermitis

 Prurigo agudo simple: más frecuente en los niños, con compromiso de extremidades más
comúnmente. Es una reacción de hipersensibilidad a la picadura de insectos.
Cuando una pápula se encuentra coronada por una vesícula central la llamamos
seropápula de Tomasoli. El cuadro desaparece cuando ceden las causas.

36
 TRATAMIENTO: evitar la exposición ambiental (siempre y cuando sospechemos que es
secundario a la picadura de un insecto), antihistamínicos de segunda generación porque
no tienen efecto en el SNC y corticoides tópicos en las lesiones para evitar el prurito y el
rascado.
 Prurigo vulgar: dermatosis papulosa pruriginosa, generalizada, se ve mayormente en
mujeres adultas. Es secundario a rascado.
FOTO  pápulas con costras en la superficie
 Prurigo simple crónico o neurodermitis: reacción al rascado crónico donde se puede
apreciar liquenificacion y afecta más a los lugares donde el paciente llega a rascarse con la
mano (nuca, grandes pliegues, región anogenital, antebrazo y la región anterior del pie).
 Prurigo-eccema de Besnier: Atópicos. Pápulas y placas liquenificadas en pliegues (codos,
rodillas, cuello).
 Prurigo nodular: Pápulas queratósicas. Piernas. HIV. HCV. Se debería a la degranulación
aumentada de eosinófilos y la producción incrementada de neuropéptidos.

CLAVE DIAGNÓSTICA:
*PRURIGO AGUDO  seropápulas pruriginosas en extremidades y tronco
*PRURIGO CRÓNICO  pápulas hiperqueratósicas en extremidades. Placas liquenificadas en cara,
nuca, pliegues, extremidades y anogenital. Intensamente pruriginosas.

> Asociaciones  en los pacientes que presentan prurigo hay que evaluar la piel de los mismos
para ver si hay xerosis (sequedad), que tiene tendencia al prurito por lo que pueden autoprovocar
estas lesiones. Tanto los trastornos endocrinológicos como los ováricos pueden provocar xerosis.
Se puede ver un prurigo paraneoplásico en los pacientes con linfoma y policitema vera, y personas
con trastornos emocionales.

TRATAMIENTO: eliminación de las causas desencadenantes (picaduras de insectos. Investigar

colestasis, linfomas, atopía), medidas generales (baños cortos con agua tibia no mas a 10 mins,
usar jabones SYNDET o cremosos, humectación diaria),
LOCAL: pastas mentoladas para el prurito
SISTÉMICO: antihistamínicos (siempre preferible de segunda ya que no tienen efectos sedativos
como los de primera), corticoides tópicos y psicoterapia.

2. URTICARIA
> Lesión elemental  puede ser tanto la RONCHA (pápula edematosa dérmica) como el
ANGIOEDEMA. Ambos presentan un compromiso dérmico

RONCHA: pápula es una sobreelevación de aparición súbita, de color rojo rosado o blanquecino,
de forma variada, cambiante y de diversos tamaños, por lo general son numerosas y pueden
agminarse (juntarse) dando lugar a la formación de grandes placas. El prurito es variable. Tienen
un halo blanquecino alrededor. Dura MENOS DE 24 HS.

37
> Fisiopatogenia  la roncha e la expresión de un patrón de respuesta vascular de la dermis
superior, que puede aparecer en distintas zonas de la piel, como resultado de una reaccion de
hipersensibilidad inmediata, en ocasiones retardada.
El principal factor celular es el mastocito y su número está aumentando tanto en piel sana como
en el sitio de la urticaria

1- Mastocitos y basofilos pueden ser activados por IgE (por alimentos, medicamentos, picaduras o
ihalantes) o por un mecanismo independiente de la IgE (drogas, medios de contraste). Estos
procesos determinan la degranulación y la liberación de mediadores con efectos en piel.
2- El principal mediador soluble es la histamina que es la responsable de la mayoría de los
síntomas. Su efecto sobre los receptores H1 de los capilares determina vasodilatación.

38
> Clasificación

1. Hipersensibilidad: es una de las formas más frecuentes, en su mayor medida por IgE. La IgE
induce la degranulación de los mastocitos y se libera histamina, lo que produce a nivel
cutáneo el brote urticario y a nivel general las distintas manifestaciones sistemicas
2. Físicas
A. Urticaria por frío  formas idiopáticas: pueden ser congénitas (familiar) o adquirida
(tardía). Formas sintomáticas
B. Urticaria colinérgica  se caracteriza por presentar múltiples micropápulas de 1-3mm,
rodeadas por un halo eritematoso, muy pruriginosas. Las lesiones se presentan
diseminadas a todas las zonas con glándulas sudoriparas, con predileccion por la parte alta
del tronco. Reaccion mediada por acetilcolina, liberda por los nervios simpáticos cutáneos.
C. Urticaria solar  mediada por IgE, se desarrolla unos minutos despues de la exposición
y dura alrededor de 1 hora luego de concluída la misma.
D. Dermografismo:  la más frecuente de las urticarias físicas. El roce y la presion
desarrollan una urticaria de aparición inmediata en el área exitada, debudo a la liberacion
exagerada de histamina por parte de los mastocitos dérmicos.
E. Urticaria por presión
F. Menos frecuentes  calor, vibratoria y acuagénica
3. Por contacto
4. Farmacológica  ciertas drogas como aspirina, morfina, B lactámicos, quimioterápicos
(sulfamidas), quininas, vitaminas, psicofármacos, contrastes, etc. producen la
degranulación de los mastocitos, especialmente por un mecanismo no alérgico. SON LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE URTICARIA AGUDA.

39
 5. Angioedema  es el edema del tejido celular subcutáneo, es una sobreelevación más
extensa. Compromete mucosas, hay dolor y tensión y tiene una resolución más lenta.

> Causas

Dentro de las AGUDAS son más comunes las alimentarias en los niños y las medicamentosas en
los adultos.
Dentro de CRÓNICAS, si vemos que la urticaria es muy persistente en el tiempo y no responde al
tratamiento pensar en un sme paraneoplásico. La mayoría de las crónicas son idiopáticas (70-90%)

EVOLUCIÓN: depende de la causa, si la urticaria es de tipo alérgico, los brotes continuaran hasta
que sea eliminado el desencadenante. Son frecuentes las recurrencias. Otras veces el cuadro es
impredecible, con curaciones espontaneas, o llegando a persistir por años sin haberse podido
detectar la causa, o luego de haberla corregido.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: eritema polimorfo, dermatitis herpetiforme, prurigo, urticaria

vasculitis, erisipela, mastocitosis, erupción polimorfa solar.

TRATAMIENTO DE LA URTICARIA: reconocer el desencadenante y evitarlo, cremas mentoladas

para calmar momentáneamente el prurito que generan y los antihistamínicos por lo menos por 15
días(en el libro dice preferentemente H1, que no se comprueba la efectividad de los H2. La mina
en el video repitió muchas veces H2 para evitar sedación). El uso de corticoides se reserva para
urgencias.

3. LIQUEN PLANO

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> Características  la lesión elemental es una pápula dermoepidérmica, es una enfermedad
inflamatoria crónica, de etiología desconocida que evoluciona en brotes. Compromete piel,
mucosas y faneras. Se observa en adultos por igual en ambos sexos.

> Lesión elemental  Pápula

Pruriginosa REGLA DE LAS 5 P
Poligonal
Púrpura con finas estrías blanquecinas
Plana

> Localización  mayormente en antebrazos, cara anterior de muñecas, abdomen, flancos, región
lumbosacra, axilas y parte distal de miembros. En MUCOSAS son lesiones blancas y asintomáticas
que comprometen el tercio distal de la cara interna de la mejilla y no se desprenden con cureta (lo
que permite diferenciarlo de una candidiasis oral que SI se desprende).
Puede comprometer pelo y uñas, dejan alopecia cicatrizal y anoniquia (pérdida completa de la
uña).

> Clínica  en la piel se presenta como múltiples pápulas de 2 a 3 mm, de limites netos,
poligonales con superficie rojo violácea, plana, lisa y brillante, surcada con finas estrías
blanquecinas. Son intensamente pruriginosas y no es raro que confluyan.
En las mucosas las lesiones son blanquecinas y asintomáticas. EN la mucosa bucal se expresan
como una trama reticulada.
En uñas (poco frecuente) las lesiones varían desde el adelgazamiento de la lámina ungueal y el
desarrollo de las estrías longitudinales, hasta la pérdida rápida y definitiva de las uñas

 FORMA DE HOJA DE HELECHO

41
> Asociaciones 

> Evolución  suelen ser por brotes. Cada lesión individualmente involuciona en unos meses,
pero la enfermedad en si tiende a retrogradar en alrededor de un año.

REACCIÓN LIQUENOIDE: con esta denominación se agrupa a una serie de dermatosis de orígenes
muy variados (desde inflamatorios hasta tumorales), que responden a un patrón fisiopatológico
común, dando como imagen histopatológica una dermatosis de la interfase dermo-epidérmica.
Clínicamente pueden semejarse al liquen plano. Por lo general no presentan las estrias
blanquecinas y respetan las mucosas.
La reacción liquenoide más frecuente es la producida por fármacos, otras se asocian a
colagenopatías (LES), enfermedades ampollares, infecciones (sifiles, TBC).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: además de las reacciones liquenoides, debe realizarse con la

sarna, los prurigos, las sifílides papulosas del secundarismo, mastocitosis y las verrugas planas. La
alopecia con el LES crónico. Las lesiones mucosas deberán distinguirse de otras lesiones blancas:
leucoplasia, candidiasis y sífilis secundaria.

 CLAVE DIAGNÓSTICA: * pápulas pruriginosas, rojovioláceas, brillantes en cara de flexión

de extremidades y tronco
* revisar mucosas, uñas y cuero cabelludo.

TRATAMIENTO: corticoides tópicos, y si la superficie corporal es mayor al 20% se pueden elegir

corticoides vía oral. Se pueden dar antihistamínicos (acá el libro también dice H1).
Hay tratamientos sistémicos de opción: acitretin 25-50mg/día, no más de 4 meses reduciendo
dosis según la evolución; y fototerapia (PUVA, rayos UV A) que es útil en determinados pacientes.

42
 VESICULOSAS
> Generalidades  el ECCEMA/DERMATITIS/EPIDERMODERMITIS es una forma de respuesta de
la piel ante injurias químicas, mecánicas e inmunológicas, que depende de la intensidad, el tiempo
de exposición y distribución espacial de los distintos estímulos.

ECCEMA

> Definición  respuesta inflamatoria de la piel frente a estímulos endógenos y exógenos, algunos
parcialmente conocidos, que se presenta clínicamente como una epidermodermitis vesiculosa y
pruriginosa, que aparece más frecuentemente el sujetos predispuestos, aunque si el excitante es
muy poderos, puede afectar incluso a personas normales.

Lesión elemental clínica: vesícula

Lesión histológica: espongiosis
Síntoma principal: prurito

> Clínica  habitualmente las lesiones se disponen en placas de formas y tamaños variables, y
localizan en cualquier lugar del tegumento. Sus límites pueden ser irregulares, estar bien definidos
(como en el eccema microbiano y eccema micótico) o ser difusos (dermatitis atópica).
Estas lesiones evolucionan por brotes, con tendencia a la cronicidad.
Una placa de eccema evoluciona en las siguientes fases:

1) Fase aguda:
a) Fase eritematovesiculosa: congestión y enrojecimiento de la zona. Es un eritema difuso,
que se puede extender progresivamente y habitualmente es precedida por prurito.
A las pocas horas la superficie de la placa se cubra de vesículas pequeñas.
2) Fase subaguda:
b) Fase secretante o exudativa: las vesículas se rompen y emanan una secreción serosa o
serohemática. Sobre la placa también se observan erosiones puntiformes llamadas pozos
eccemáticos. El prurito contribuye a la producción de excoriaciones, y a su vez, el rascado
favorece la colonización bacteriana, apareciendo costras melicéricas (impetiginización del
eccema).
c) Fase descamativa o escamosa: prurito disminuye lo que marca un signo de curación del
eccema. Al agotarse la secreción y atenuarse el eritema, la superficie erosiva se epidermiza y
las costras se desprenden  aparecen abundantes escamas y permiten que la piel recobre su
aspecto normal.
3) Fase crónica:
d) Fase de liquenificación: en alguno sujetos el prurito persiste, y el rascado continuo
transforma una lesión crónica en una placa de liquenificación (eccema liquenificado).

> Otra clasificación (según criterio patogénico)  eccema endógeno o constitucional: en relación
con factores constitucionales o internos del individuo.

43
 eccema exógeno: causado x exposición a noxas
ambientales.

DERMATITIS/ECCEMA POR CONTACTO

> Lesión elemental  eritema, vesícula

> Definición  dermatosis caracterizada por lesiones eritematovesiculosas debido a la exposición

del tegumento a un contactante (sustancias de origen animal, vegetal, mineral o sintético).
Una de las enfermedades dermatológicas mas frecuentes y una de las pocas formas cutáneas de
respuesta inmunológica.
En esta dermatosis todo depende del excitante y muy poco o nada de la disposición individual.

> Clasificación  Dermatitis por contacto irritativa (80%)

Dermatitis por contacto alérgica (20%)
Dermatitis por contacto fototóxica
Dermatitis por contacto fotoalérgica
También pueden agruparse en: profesionales/ocupacionales (causada, condicionada, mantenida o
agravada por el ambiente de trabajo o actividad profesional), cosméticos y ocasionales (prendas
de vestir, contacto con plantas, etc.).

1. DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA

> Definición  es una inflamación local no inmunológica, producida por la acción única o repetida
de una sustancia irritante (a determinada concentración, con cierto peso molecular y durante un
periodo conveniente). La mayoría de los irritantes son sustancias químicas y se clasifican en
fuertes (sustancias corrosivas que dañan la piel inmediatamente después del contacto) y el débiles
(solo causan irritación en una pequeña proporción en las personas expuestas).
El daño en la piel se produce directamente por el contacto, sin sensibilización previa.

> Clínica 

 Aguda: se produce por un contacto accidental con un irritante fuerte

(independientemente de las características personales del individuo).

44
 Eritema, edema, vesículas, ampollas, ulceración, necrosis. Los sintomas clínicos son ardos
y prurito.
 Subaguda: costras.
 Crónica: liquenificación, descamación.

2. DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA

> Definición  proceso inflamatorio de la piel producido por contacto con un alergeno (sustancia
química de bajo peso molecular) mediado por un mecanismo de inmunidad celular tipo IV
(hipersensibilidad retardada).
Es una reacción individual, especifica y ocurre en un pequeño número de personas sensibilizadas a
una determinada sustancia (depende de cada persona).
Requiere sensibilización previa!!

> Clínica  es similar a la irritativa, difícil diferenciarla.

Eritema  pápulas y vesículas con exudación acompañadas de intenso prurito. En un inicio se
localiza en el sitio de contacto pero puede extenderse hasta comprometer grandes superficies
corporales. Cuando el eccema cronifica aparece hiperqueratosis, fisuras y liquenificación-
Alergenos más frecuentes: metales (cromo mas en hombre y níquel mas en mujer), fragancias,
gomas (acelerantes de la vulcanización y antioxidantes), plásticos (epoxy y acrilatos) y
antimicrobianos.

45
> DIAGNÓSTICO  historia clínica exhaustiva y correcto examen clínico dermatológico.

1) Ocupación/pasatiempo
2) Topografía de las lesiones
3) Tiempo de evolución
4) Memorias estacionales, emocionales
5) Medidas de protección empleadas
6) Sustancias a las cuales está expuesto
7) Tratamiento efectuados
8) En caso de considerarse necesario, PRUEBAS EPICUTÁNEAS

46
PRUEBAS EPICUTÁNEAS
Constituyen el único método diagnostico por el que se puede confirmar con certeza una dermatitis
por contacto ALÉRGICA. Se usan parches previamente preparados en discos de celulosa, sobre las
cuales se colocan los distintos alérgenos que se desean estudiar. Se emplea la batería estándar y
baterías especiales según los hábitos y ocupaciones del paciente.
Los parches deben colocarse en la zona paravertebral, cubriéndolos luego con tela adhesiva
hipoalergénica en oclusión completa 48 horas (para reproducir el mecanismo de inmunidad
celular). A las 48 se realiza la primera lectura, y a las 96 la segunda (siendo esta la más
importante).
CONTRAINDICADAS EN: pacientes con dermatitis activa y pacientes bajo tto corticoide e
inmunosupresor.

> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  dermatitis seborreica, dermatitis atópica, psoriasis, eccema

numular, eccema dishidrótico, micosis, liquen plano

> TRATAMIENTO 

 Sustitución del alérgeno.

 En etapa aguda: baños astringentes y corticoesteroides tópicos.
 Antisépticos: agua blanca del codex, agua D´Alibour, permanganato de potasio.
 Administración sistémica de corticoides se realizara de acuerdo a la extensión y gravedad
de la dermatosis.
 En caso de presentarse complicaciones (como sobreinfección micótica o bacteriana) se
trataran con antimicrobianos locales o generales.

47
DERMATITIS ATÓPICA / ECCEMA ATÓPICO o CONSTITUCIONAL
> Lesión elemental primaria  eritema - vesícula (espongiótica)
> Sintomatología subjetiva  prurito

> Definición  inflamación superficial de la piel, acompañada de prurito y caracterizada por una
erupción polimorfa constituida por eritema, vesículas, costras y escamas en sujetos genéticamente
predispuestos. Es crónica, recidivante, inducida por factores internos y externos

> Epidemiología  es una dermatosis de la lactancia y la niñez. En el 60% de los caos se inicia
durante el primer año de vida, y en el 80% en el transcurso de los primeros 5 años.
Es una enfermedad frecuente que puede afectar a todas las razas.
Clases socioeconómicas altas, familias poco numerosas, primogénitos o hijos únicos. Mayor
prevalencia en países industrializados. Hasta el 70% remite en la adolescencia.

> Clínica  se presenta como una erupción polimorfa:

- Lesión elemental primaria  eritema y vesículas
- Lesión elemental secundaria  costras, escamas, excoriación, liquenificación

> Fisiopatogenia  multifactorial:

- Factores internos:

1) Genética  70% de pac tienen predisposición genética a desordenes atópicos causadas por
reacciones de hipersensibilidad tipo 1.
2) Inmunidad humoral  superproducción de IgE debido a fallas de control de LB y plasmocitos
por parte de los LT. Los niveles de IgE se encuentran incrementados en el 80% de los pacientes
3) Inmunidad celular  defectos en los LT helper, que producen de manera inadecuada IFN-, y
altas cantidades de IL-4
En FASE AGUDA:
CPA + LT CD4 respuesta TH2
IL-4 ++ LB IgE
IL-5 + Eosinofilos + Mastocitos
IL-10 - IFN
IL 4 + IFN = IgE (85 a 90% de las DA cursan con IgE
4) Factores fisiológicos  la superficie cutánea de los atópicos presentan habitualmente una
disminución de los lípidos (ceramidas) por la menor producción de sebo, lo que origina una
mayor pérdida de agua transepidérmica (XEROSIS), menor retención de agua y un aumento de
permeabilidad de la piel (pérdida de función de barrera) lo que favorece la entrada de
antígenos, irritantes y patógenos.
En consecuencia  PIEL SECA, FACILMENTE IRRITABLE Y PRURIGINOSA
5) Factores psicológicos
6) Factores farmacofisiológicos  respuestas fisiológicas alteradas a los fármacos.

- Factores externos: desencadenantes

48
  Estrés
 Calor (factores climáticos y meteorológicos)
 Transpiración
 Lana, plantas, plumas, pelos, ropa de nylon, perfumes
 Alimentos liberadores de histamina
 Alcohol
 Especias
 Polvo ambiental e inhalantes
 Parásitos intestinales, bacterias, hongos

> Diagnóstico 
CRITERIOS MAYORES:

 Prurito
 Morfología y distribución de las lesiones características:
MORFOLOGÍA  Fase aguda: vesículas que asientan sobre base de eritema, pápulas
Fase subaguda: costras, descamación
Fase crónica: liquenificación, excoriaciones
DISTRIBUCIÓN  Lactantes hasta 2 años: cara (frente y mejillas), cuello y áreas de extensión
2 a 10 años: pliegues (poplíteos, antecubital y muñecas), cara y cuello
Mayores de 10 años: pliegues, cuello y glúteos
Ancianos: áreas de extensión
 Dermatitis crónica o crónicamente recidivante ("tendencia a la cronicidad" dice el libro)
 Historia familiar o personal de atopía (asma, rinoconjuntivitis alérgica)

CRITERIOS MENORES:

 Xerosis
 Hiperlinealidad palmar
 Queratosis pilar
 IgE sérica elevada
 Eccema de pezón

49
  Queilitis
 Doble pliegue de Dennie-Morgan
 Oscurecimiento periorbitario
 Pitiriasis alba
 Pliegues anteriores del cuello
 Dishidrosis
 Edad de comienzo precoz
 Tendencia a infecciones cutáneas
 Conjuntivitis recurrente
 Queratocono
 Catarata subcapsular anterior
 Palidez centrofacial
 Prurito al transpirar
 Intolerancia a la lana
 Intolerancia a alimentos
 Dermografismo blanco
 Curso influenciado por factores emocionales o ambientales
 Erupción liquenoide por fricción en manos y pies

NECESITO 3-4 CRITERIOS MAYORES Y 3 O MÁS CRITERIOS MENORES

> Principales alteraciones asociadas:

1. Infecciones cutáneas  piel susceptible a ciertas infecciones, en parte por una disfuncion
inmunitaria y en parte por el rascado y la escoriación que diseminan la infección.
Principales patógenos: Bacterias  St. Aureus, Streptococo B hemolítico
Virus  HPV, HSV, molusco contagioso
Hongos  dermatofitos (T. Rubrum)

2. Eritrodermia  En menos del 1% de los casos, compromiso de más del 80% de la superficie
cutánea total

> Evolución y pronóstico  la evolución es variable e impredecible. La enfermedad tiende a ser

continua y severa al principio, pero a medida que el niño crece se hace crónica o crónica
recidivante, con brotes que tienden a ser menos intensos, más breves y espaciados con los años.
El pronostico a largo plazo en general es favorable, con porcentajes de curacion variables entre 50-
90%. En los casos leves desaparece al primer año, mientras que en otros dura 4-5 años, pudiendo
persistir por varios decenios.

> TRATAMIENTO

1) Identificación y eliminación de los factores desencadenantes o agravantes

2) Medidas generales: cuidado de la piel

 Baños diarios, breves, con agua tibia.

50
  Sustitutos del jabón: syndet, jabones cremosos o con avena. Jabones con ph 5.5 (como la
piel)

 Secado con toalla blanca y de a palmaditas

 Crema humectantes y emolientes, sin perfumes durante el día y después del baño.

 Ropa de algodón blanco sobre la piel.

3) Tratamiento específico de las exacerbaciones

a) Tratamiento tópico (1ra elección)

 Corticoides.

 Inhibidores de la calcineurina: tacrolimus, pimecrolimus.

 ATB: ácido fusídico, mupirocina.

 Antisépticos (cuando las lesiones son húmedas): agua blanca del codex, agua D´Alibour,
permanganato de potasio.

b) Tratamiento sistémico

 ATB: cefalexina, cefadroxilo, eritromicina, azitromicina, amoxi+clavulánico.

 Antihistamínicos sedativos: hidroxicina, difenhidramina, carbinoxamina.

 Corticoides: meprednisona 0,5 a 1 mg/kg/día

 Fototerapia o sol: PUVA, UVB (crónico), UVA1 (agudo)

 Inmunosupresores: MTX, Ciclosporina, Azatioprina.

DISHIDROSIS
Está dentro del capítulo de REACCIONES SEGUNDAS: son lesiones producidas a distancia por la
acción de agentes que se encuentran en un foto primario, el cual puede ser cutáneo o
extracutáneo. Representan una sensibilización del órgano cutáneo frente a un agente situado en
un foco primario.
Las reacciones segundas propiamente dichas presentan las siguientes caractersticas:
- Aparecen en sitios distantes del foco primario
- Se distribuyen generalmente en forma simétrica
- No son habitadas
- Se producirían por vía sanguínea (esto explicaría su evolución por brotes)
- Su aspecto clínico suele ser diferente del foco primario que la originó

51
- Cuanto más agudo es el foco primario, más breve será el período de incubación de la reacción
segunda
- Su evolución y curación dependen del tratamiento del foco primario.

La DISHIDROSIS es una variedad clínica de eccema caracterizada por vesículas localizadas

simétricamente en palmas, caras laterales de los dedos de las manos y menos frecuente en los
pies.
Las vesículas son pequeñas a medianas, enclavadas en la epidermis, duras al tacto; pueden estar
aisladas o agminadas. Al coalescer pueden formar ampollas.
El prurito es intenso y constante, y el rascado determina la salida de líquido turbio y viscoso.
La dermatosis tiende a evolucionar espontáneamente con descamación en 2 a 3 semanas, aunque
es común la recurrencia periódica.
Es frecuente la infección secundaria.
Otras veces todo se limita a una descamación en islotes policíclicos de manos y pies: es la
dishidrosis laminar o "seca".
Causas: desconocidas.

52
 ERITEMATOESCAMOSAS

PSORIASIS
> Lesión elemental  eritema o pápula + escamas

> Definición  enfermedad eritematoescamosa inflamatoria crónica sistémica, ya que afecta piel,
faneras, articulaciones y órganos internos. Evoluciona en forma crónica con períodos de
reagudización y remisión.

> Epidemiología  1-2% de la población mundial, igual en hombres y mujeres, a cualquier edad y
las personas con antecedentes familiares tiene mayor predisposición (30-40%).
Algunos van a presentar artritis psoriásica (5-30%).
Se describen 2 picos de incidencia  20-30 años: psoriasis tipo 1  forma más severa y c/anteced
50-65 años: psoriasis tipo 2  psoriasis más estable

> Etiología  desconocida, multifactorial: factores genéticos (poligenética, HLA Cw16) y factores
ambientales.

> Fisiopatogenia  se describe que situaciones como infecciones, tabaco, traumatismos, cambios
de estación, fármacos, estrés son factores gatillo. Estos factores gatillo van a ser reconocidos por
las CPA las cuales van a estimular la producción de citoquinas en los linfocitos.
Las citoquinas van a provocar un aumento del índice mitótico en los queratinocitos, y de esa
manera vemos que hay un RECAMBIO EPIDÉRMICO ACELERADO.
Además, a nivel de los vasos en la dermis, se va a producir vasodilatación.

> Formas clínicas 

1) Psoriasis vulgar o en placas: es la más común (70-80%), se caracteriza por presentarse como
placas eritematoescamosas simétricas (varían en número, tamaño y forma), sobre superficies
extensoras, codos, región lumbosacra y rodillas. También puede tener compromiso de cuero
cabelludo (SOBREPASA EL LIMITE DE IMPLANTACIÓN CAPILAR, como en la foto de arriba).
Las escamas que aparecen sobre la placa eritematosa tienen color blanco nacarado típico, son

53
adherentes y de tamaño irregular.

2) Psoriasis invertida o de los pliegues: son placas mas eritematosas que escamosas, y uno de los
diagnósticos diferenciales es con los intertrigos micóticos. En superficies de flexión y pliegues.
Superficie húmeda y color rojo vivo.

3) Psoriasis guttata o en gotas: se caracteriza por presentarse en un 5-15% de los pacientes, que
son jóvenes, luego de algún cuadro de vía aérea superior (muchas veces se lo describe asociado a
faringoamigdalitis estreptocóccica) y que luego de la infección aparecen de manera súbita placas
eritematoescamosas pequeñas (por eso el nombre "en gotas") en tronco y raíces de miembros,
que tienden a la involución a los 2-3 meses.

4) Psoriasis palmo plantar: 5-10% de los pacientes, más común en adultos, se presentan como
placas eritematoescamosas con fisuras. Uno de los diagnósticos diferenciales es con las dermatitis

54
por contacto.

5) Psoriasis ungueal: pueden ser pacientes que solo tengan compromiso en uñas, o puede
acompañarse de otra forma clínica.

Los signos más frecuentes son:

 Pitting son hoyuelos en la lámina ungueal

 Onicolisis  es el desprendimiento de la lámina ungueal

55
Si bien en todas las formas de psoriasis hay que descartar artritis, en esta forma hay que hacer
mucho hincapié e interrogar al paciente sobre dolores articulares y tumefaccion de las
articulaciones.

6) Psoriasis pustulosa: son pustulosis no foliculares, amicrobianas, puede presentarse como forma
localizada o generalizada, caracterizadas histopatologicamente por la exageración de
microabsesos de neutrófilos.
Como formas de aparición espontánea son poco frecuentes, pero es común que se desarrollen a
partir de desencadenantes como: embarazo, internaciones, hipocalcemia o suspensión brusca de
tratamientos con corticoides sistémicos o metotrexate.
LOCALIZADA  va a presentarse en forma de pústulas asépticas en palmas y plantas, suelen ser
recidivantes, resuelven en semanas. Son bilaterales y simétricas. Son amarillas al inicio y van
tornándose parduscas.

GENERALIZADA  es una EMERGENCIA DERMATOLOGICA. Los pacientes tienen múltiples

pústulas sobre piel eritematosa, con un aumento de reactantes de fase aguda en laboratorio
(eritrosedimentación acelerada, leucocitosis, hipocalcemia), puede asociarse a fiebre
(acompañando cada brote de pústulas) y hay riesgo de infecciones.

7) Psoriasis eritrodérmica: es una EMERGENCIA DERMATOLÓGIA. Está comprometida >80-90% de

la superficie corporal, lo que genera un mayor riesgo de descompensación del medio interno y

56
consigo aumentan el riesgo de infecciones, sepsis y muerte.

8) Artritis psoriásica: Es una artropatía inflamatoria periférica y/o axial con compromiso de tejidos
blandos periarticulares que se asocia con lesiones cutáneas de psoriasis o no.
Se da en un 10-30% de los pacientes. Se caracterizan por ser pacientes con un FR negativo.
Puede manifestarse como: artritis periférica, con compromiso axial, con dactilitis o con entesitis.
La afectación periférica + COMÚN es la oligoartritis asimétrica de pequeñas articulaciones de
manos y pies (70%), también puede dar poliartritis simétrica (15%), artritis IFD (5%), artritis
mutilante (5%) o espondilitis anquilosante (5%).

Imagen con paciente con dactilitis: en los dedos 2do de mano derecha y 2do, 3ro y 4to dedo de
mano izquierda tiene afectación ungueal aparte de dactilitis. (es una asociación frecuente)

57
Dolor articular, edema, tumefacción e impotencia funcional  HALLAZGOS CLÍNICOS (= q
cualquier artritis)

9) Psoriasis en la infancia: es frecuente el antecedente en alguno o ambos progenitores. Las

lesiones pueden localizare únicamente en cuero cabelludo, uñas o pliegues. Región genital y piel
perianal es una forma de presentación común en niños, el prurito es frecuente.
La denominada psoriasis del pañal integra el síndrome de la dermatitis del pañal. Se presenta
como un eritema confluente, brillante y bien delimitado en áreas convexas debajo del pañal y
luego aparecen lesiones eritematoescamosas en tronco y miembros.

> Complicaciones:
1) FENÓMENO DE KOEBNER: ante mínimos traumatismos (como rascado, agentes químicos o
biológicos) de la piel que no está afectada por lesiones psoriásicas, ésta reproduce una lesión de
psoriasis. Hay otras enfermedades que también lo tienen, como el vitiligo y el liquen plano.

2) ERITRODERMIA PSORIÁSICA: favorecen su aparición enfermedades sistémicas, suspensión

brusca o aplicación excesiva de corticoides por cualquier vía, quemaduras solares o por PUVA,
estrés, infecciones alcoholismo. Los pliegues cutáneos pequeños tienden a desaparecer por el
edema, y en los grandes se producen fisuras dolorosas y malolientes por la contaminación
microbiana.

58
> Estudios complementarios ante duda diagnóstica:

1) Raspado metódico: se puede hacer en el consultorio y de manera rápida y sencilla con una
cureta. En una lesión eritematoescamosa la raspamos. Si es psoriasis, vamos a ver que al inicio se
van a desprender estas escamas finas  es el signo de la vela estearina. Si seguimos raspando, la
escama se va a desprender en forma de escama  signo de la membrana desplegable. Y si
continuamos raspando vamos a ver lo que se denomina el rocío sangriento, que es el sinónimo de
la vasodilatación.

2) Biopsia cutánea para realizar estudio histopatológico: hallazgos característicos de psoriasis:

 Paraqueratosis
 Hiperqueratosis
 Hiperplasia epidérmica
 Elongación regular de las crestas interpapilares
 Hipo o agranulosis
 Edema de papilas dérmicas con infiltrado neutrofílico
 Infiltrado linfohistiocítico en dermis papilar
 Capilares tortuosos y dilatados

3) Para las formas artropáticas, Rx de manos, pies o articulaciones con signos de artritis.
59
> DIAGNÓSTICO  es CLÍNICO, la presencia de placas eritamatoescamosas sobre superficies
extensoras, compromiso de cuero cabelludo, de uñas e incluso la afectación articular tiene que
hacernos sospechar esta enfermedad. RECORDAR QUE PUEDE HABER OTRAS PRESENTACIONES!

CLAVE DIAGNÓSTICA:
* ERITEMA Y ESCAMAS BLANCO NACARADAS EN SUPERFICIES DE EXTENSIÓN. SIMÉTRICAS
* RASPADO METÓDICO
* EXAMINAR CUERO CABELLUDO Y UÑAS

> TRATAMIENTO:
Puede ser tópico o sistémico, dependiendo de:
- Porcentaje de superficie corporal afectado  >10% de superficie corporal comprometida = TTO
SISTÉMICO
- Tipo de lesiones
- Edad del paciente
- Patologías concomitantes (artritis, embarazo, HTA)
- Tratamientos previos

Dentro de los TÓPICOS, tenemos:

 Corticoides: 1ra elección

 Emolientes
 Queratolíticos: vaselina salicilada (no aplicar en grandes cantidades)
 Análogos de la D3: calcipotriol (ungüento)
 Tazarotene: retinoide
 Coaltar

Dentro de los SISTÉMICOS, tenemos:

 Metotrexate
 Ciclosporina
 Retinoides
 Biológicos

Otra terapéutica que existe es la FOTOTERAPIA y FOTOQUIMIOTERAPIA  es la administracion de

un fotosensiblizante del grupo de los psoralenos seguido por la exposición a rayos UVA o UVB
banda angosta, UVB banda ancha, PUVA. NO en psoriasis eritrodérmica o pustulosa.

ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES SISTÉMICOS EN PSORIASIS

60
DERMATITIS SEBORREICA
> Definición  enfermedad eritematoescamosa, crónica y residivante, que afecta a áreas
seborreicas de individuos predispuestos.

> Epidemiología  3-5% de la población, es más frecuente en hombres, más frecuente en

pacientes HIV, se da en cualquier edad con picos: < de 4 meses y entre 40 a 60 años.

> Etiopatogenia  desconocida. Factores microbianos, neuropsíquicos, farmacológicos,

inmunológicos. Terreno predispuesto. Se asocia con una mayor sensibilidad al Pityrosporum ovale.
Exacerbaciones: estrés, estados depresivos, dispepsias

> Clínica  presencia de eritema y escamas untuosas blanco amarillentas que se presentan en
zonas seborreicas: en la cara: frente, cejas, surcos nasales y pabellones auriculares; también el
cuero cabelludo, tronco y parte superior de la espalda.

 Presencia de eritema sobre el cual asientan

escamas blanco amarillentas

61
  es lo que conocemos como CASPA a
nivel del cuero cabelludo

 a nivel del tronco

DERMATITIS SEBORREICA EN LA INFANCIA:

- No afecta el estado general
- Se localiza en región cefálica y área del pañal

> TRATAMIENTO:

 Ketokonazol en shampoo y cremas

 Corticoides tópicos
 Inhibidores de la calcineurina tópicos
 Queratolíticos tópicos
 Aceite mineral ictiolado

62
  Imidazólicos sistémicos

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

> Definición  enfermedad eritematoescamosa eruptiva, benigna, aguda y autorresolutiva

> Epidemiología  más común en mujeres, niños y adultos jóvenes (10 a 35 años), en épocas de
primavera y otoño y afecta a todas las razas.

>Etiología  desconocida, se la vincula a algunos tipos de herpes: HH6 y HH7 .

> Clínica  es una paciente que inicia con una placa eritematosa, con escamas periféricas,
ovaladas (PLACA HERÁLDICA o PLACA MADRE)  de 1 a 2 semanas: aparecen múltiples placas
eritematoescamosas simétricas en tronco y miembros.

NO compromete: cara, palmas, plantas ni cuero cabelludo.

63
> Evolución  involuciona en 4 a 6 semanas (autorresolutiva)

> Diagnóstico  CLÍNICO

CLAVES DIAGNÓSTICAS:
PLACA HERÁLDICA Y APARICIÓN SUCESIVA DE MEDALLONES CON UNA FINA ESCAMA
CONTORNEANDO EL INTERIOR DE LAS LESIONES

> Diagnóstico diferencial  PRINCIPALMENTE CON SÍFILIS 2RIA: tanto la sífilis como la pitiriasis
rosada afectan tronco y espalda, con placas eritematoescamosas, pero la sífilis NO RESPETA
PALMAS Y PLANTAS. También con psoriasis en gotas, farmacodermia e infección aguda por HIV.

> TRATAMIENTO:

 Sintomático
 Antihistamínicos (breve)
 Humectantes
 Exposición solar o a UBV acortan evolución

64
 ERITRODERMIA
> Lesión elemental  eritema inflamatorio universal + descamación

> Definición eritro=rubicundez; dermia= piel  PIEL ROJA. Dermatosis inflamatoria y

descamativa, que afecta a la totalidad o casi la totalidad del tegumento (es lo mismo que decir
UNIVERSAL, o sea que compromete >90% del tegumento), con marcado compromiso de la
homeostasis y estado general del paciente.
URGENCIA DERMATOLÓGICA en su fase aguda por su afección multisistémica y complicaciones.
Evolución subaguda o crónica: requiere semanas o meses para su instalación  es "bueno"
porque también se ponen en marcha mecanismos de adaptación a esos cambios.
Importante diferenciarla de los EXANTEMAS, que también son eritemas pero no son universales y
son de evolución generalmente aguda!

> Epidemiología  se observa más en hombres (90%), relación 2-4/1 con mujeres. Afección poco
frecuente (<1%).
Hay formas congénitas (poco frecuentes, por trastornos de la queratinización, y persiste toda la
vida) y la mayoría son adquiridas, se dan en pacientes >50-60 años.

> Clínica  signos cutáneos:

 Eritema inflamatorio rojo violáceo: en todo o gran parte del tegumento, aparición más o
menos rápida.
 Descamación: puede ser precoz (al 4to o 5to día) o tardía (semanas). Escamas grandes =
lamelares. Escamas chicas = pitiriasiformes.
 Edema: es circunscripto o generalizado
 Piel se palpa aumentada de espesor por el edema, liquenificación o infiltración celular.
 Queratodermia difusa: hiperqueratosis palmo-plantar
 Mucosas: están afectadas en mayor o menor medida (queilitis, conjuntivitis, estomatitis,
vulvovaginits)
 Alopecia del cuero cabelludo, orejas, pestañas y cejas (sobre todo en las formas de larga
evolución)
 Uñas: aumentadas de espesor, brillantes y con surcos transversales  onicodistrofia
 Olor particular por la descomposición bacteriana de la secreción apocrina y de las
proteínas de las escamas.

Signos generales:
IMPO: adenomegalias (= adenitis dermopática), generalmente están siempre presentes,
dependen del tiempo de evolución. Cuando se inflama la piel, los ganglios cercanos se inflaman
también.
Pueden ser especificas e inespecíficas: si la eritrodermia es consecuencia de un linfoma es
específica, si es ocasionada por un fármaco o una psoriasis, va a ser inespecífica.

65
Diarrea por la enteropatía dermopática (x inflamación de mucosa gastrointestinal)
Inyección conjuntival  es el compromiso de otra mucosa

Síntomas: prurito de intensidad variable, sensación de compresión cutánea con limitación de

movimientos.

> Fisiopatogenia  las alteraciones hemodinámicas son constantes y su gravedad puede llevar a
la muerte.
Hay vasodilatación periférica (eritema clínico): por la inflamación y a la pérdida del tono vascular,
secuestra casi un 25% de la volemia  hipovolemia
Hay aumento de la permeabilidad vascular cutánea con edema 2rio.
Se pierde la capacidad de termorregulación y adaptación al medio amiente. Escalofríos constantes.
Las mucosas también están eritematosas, y cuando se afecta la mucosa gastrointestinal puede dar
diarrea inflamatoria (símil cuadro de malabsorción)  a este cuadro se lo conoce como
enteropatía dermopática.
Fiebre es oscilante con crisis de hipertermia (40°C) alternando con hipotermia (28°C rectal).
La descamación universal puede ser de leve a moderada: cuánta más descamación, más se
decompensa el paciente porque pierde proteínas por esas escamas  hipoproteinemia 
hipoalbuminemia  EDEMA  hipovolemia
El paciente eritrodérmico "pierde calor como un radiador"  la causa de ésta pérdida calórica es:
el aumento del flujo sanguíneo cutáneo, el aumento de la perspiración normal que se transforma
en transpiración franca con pérdida de hasta 4 a 5 litros diarios de líquidos  hipovolemia y
aumento secundario del metabolismo basal.
La deshidratación y la disminución de la volemia efectiva, por la vasodilatación periférica, puede
llevar a una insuficiencia cardíaca (por aumento del gasto cardíaco) y a insuficiencia renal. Si fuese
agudo podría llevar a un shock hipovolémico, pero tiene tiempo de generar mecanismos
adaptadores (aumento de FC x ej). La enfermedad no va a desarrollarse igual en una persona sana
sin antecedentes que en un paciente con factores predisponentes como una IC previa.
Otra de las complicaciones son las infecciones, porque la piel no cumple su función de barrera y
pueden entrar microorganismos  pueden hacer bacteriemia o colonizar algún órgano (como por

66
ejemplo los pulmones y dar neumonía).

> Clasificación según la causa 

67
Primarias: quiere decir que el individuo no tenía ninguna alteración previa en la piel
- Origen farmacológico (ver abajo)
- Origen infeccioso: por ejemplo una parasitosis, una escabiosis (sarna costrosa en
individuos inmunocomprometidos). (ver abajo)
- Linfoma cutáneo de células T (ver abajo)
- Idiopáticas (ver abajo)

Secundarias: secundarias a dermatosis previas

- PSORIASIS!! vulgar (ver abajo)
- Dermatitis atópica (ver abajo)
- Dermatitis seborreica (sobre todo en chicos)
- Liquen plano / pénfigo foliáceo

68
  eccema tópico eritrodérmico

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÉNITA

- Puede presentarse como bebé colodion
- Eritrodermia que tiende a persistir
- Áreas erosivas y denudadas
- Las ampollas y las erosiones van atenuando con el tiempo
- Hay una mejoría con la edad

ERITRODERMIA DERMATOSIS ATÓPICA

- Antecedentes familiares y/o personales de atopía.
- Clínica  mucho prurito, piel xerótica, erupciones cutáneas pruriginosas y polimorfas, patrón
clínico-patológico y una historia natural característica. Evolución crónica con frecuentes recaídas.
- Lesiones de dermatitis atópica persistentes: criterios mayores y menores.

69
ERITRODERMIA ASOCIADA A FÁRMACOS
- Eritrodermia húmeda ( vesico-edematosa)
- Signos y síntomas de repercusión general  fiebre, adenomegalias, adema facial y periorbitario
- Eosinofilia
- Dx diferencial: sepsis
- Causas  ATB: penicilina, eritromicina / Antivirales: zidovudina, 3TC / Anticonvulsivantes:
carbamacepina, lamotrigina, hidantoinatos / Otros.

ERITRODERMIA PSORIÁSICA
- Por tratamientos inadecuados, mal dirigidos o mal tolerados:

 Suspensión brusca de medicación sistémica: corticoides, agentes biológicos, metotrexate

 Tratamientos locales irritativos (Koebner generalizado?): coaltar, ditranol
 Exposición brusca a rayos UV (Koebner generalizado?): PUVA, UVB

- Estrés emocional
- Infecciones sistémicas (bacterianas - HIV)

El extremo de la eritrodermia psoriásica es la PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA TIPO VON

ZUMBUSCH:
- Variante grave y poco frecuente de psoriasis vulgar, caracterizada por erupción pustulosa
generalizada asociada a fiebre, leucocitosis e HIPOCALCEMIA.
- Clínica  eritema agudo, numerosas pústulas estériles localizadas difusamente que se
generalizan
- Afectación de mucosas
- Pronóstico grave
- Dx diferencial  sepsis.

ERITRODERMIA DE ORIGEN INFECCIOSO: SARNA COSTROSA O SARNA NORUEGA

- Variedad rara
- Clínica  no respeta cara ni cuero cabelludo
- Lesiones costrosas, más abundantes en palmas y plantas
- Prurito leve o ausente: no se rascan porque están inmunocomprometidos o porque tienen algún
trastorno neurológico que "apaga" el prurito.
- Aspecto yesoso de las escamas
- Lleno de ácaros (miles, y no se rascan!!)

70
- Muy contagiosa
- Factores predisponentes  déficit inmunológico, alteración neurológica, inmovilización del
paciente
- Hay que eliminar los ácaros y después ver si hay algún tipo de inmunocompromiso subyacente

LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULAS T: SÍNDROME DE SÉZARY

- Variante leucémica del linfoma cutáneo de células T
- Clínica  se caracteriza por una eritrodermia seca, de escamas finas, adenomegalias
generalizadas, queratodermia palmoplantar, alopecia, onicodistrofia, ectropión, facies leoninas y
hepatomegalia
- PRURITO INTENSO
- Circulación de células linfoides atípicas (células de Sézary)
- Histopatología y sangre periférica característica
- Mal pronóstico

ERITRODERMIA IDIOPÁTICA
- Personas mayores, varones
- Eritrodermia edematosa, de curso crónico y residivante
- Prurito intenso (excoriaciones)
- Queratodermia palmoplantar
- Linfadenopatía dermopática

71
- Fueron descartadas otras causas de eritrodermia
- Estudios de lab  no orientadores, eosinofilia
- Estudio histopatológico  inespecífico
- Evolución  persistencia
resolución espontánea
pasaje a LCCT y menos frecuente síndrome hipereosinofílico

> Diagnóstico  clave el interrogatorio, para el diagnóstico etiológico se requieren exámenes

complementarios que no siempre permiten precisar el diagnóstico.

> Estudios complementarios

- Necesario y clave un BUEN interrogatorio
- Le hago estudio histopatológico (biopsia) : se aconsejan hacer 2-3 muestras para arribar mejor al
diagnóstico
- Laboratorio

> TRATAMIENTO:

 Hospitalización  optativa, no necesariamente haya que internar a todo paciente con

eritrodermia. Las medidas de urgencia deben destinarse a restaurar el equilibro
electrolítico, responsición proteica y pérdida de calorías. Se deben evitar los cambios
bruscos de temperatura en el paciente.
 Depende de la causa  si tiene una eritrodermia congénita: retinoides
si es adquirida y es por fármacos: suspensión del fármaco
si es por escabiosis: medicación sistémica  ivermectina
si es PRIMARIA: tto de los síntomas
 El prurito se puede tratar con antihistamínicos y tranquilizantes.

> Evolución y pronóstico  va a depender de:

- Tipo de eritrodermia
- Edad del paciente
- Patologías asociadas
En general tienen buena evolución.
Posibles complicaciones y causas de muerte asociados a  insuficiencia cardiaca e infecciones.

72
 AMPOLLARES
> Lesión elemental  ampolla

> Definición  La ampolla es una cavidad no tabicada, unilocular, de contenido liquido,

generalmente mayor de 0,5cm. Depende de dos mecanismos de formación: por despegamiento
(en zonas de clivaje de la piel) o por acantólisis

> Clasificación 

PÉNFIGO

> Definición  los pénfigos son un grupo de enfermedades ampollares recidivantes, de pronóstico
reservado y si no son tratados, tienen una elevada tasa de mortalidad. Criterio unificador de todos
los tipos de pénfigos: acantólisis y la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra componentes
desmosomales de los epitelios planos estratificados.

> Etiopatogenia  enfermedad autoinmune, órgano específico, dependiente de anticuerpos.

Los ANTÍGENOS son glicoproteínas transmembrana de la flia de las cadherinas presentes en los
desmosomas  desmogleina 1 y 3
El título de ANTICUERPOS circulantes esta en relación directa con la actividad de la afección y
permite evaluar el tto, por lo tanto es un factor pronóstico.

73
> Clasificación  según la ubicación de la acantólisis, los pénfigos se dividen clásicamente en:

1. PROFUNDOS  Pénfigo vulgar

Variedad vegetante
2. SUPERFICIALES  Pénfigo foliáceo (endémico)
Variedad eritematosa
3. FORMAS MENOS FRECUENTES  Pénfigo inducido por drogas
Pénfigo paraneoplásico

PENFIGO VULGAR

- Es la forma clínica mas frecuente y grave. Representa 80% de los casos de pénfigos. Afecta a
individuos en la edad media de la vida (40-60 años)
- Clínica:

 Características de la lesión elemental: comienza como ampollas pequeñas que aparecen

sobre piel clinicamente sana (sin eritema). Las ampollas crecen centrífugamente
haciéndose flaccidas y se rompen facilmente. Las lesiones se hacen confluentes,
observándose costras y erosiones correspondientes a la evolucion de las ampollas. Estas
erosiones presentan un "collarete epidérmico" (resto del techo de las ampollas).
 Síntomas: dolor, prurito y ardor
 ES UNA ENFERMEDAD MONOMORFA. LA EROSIÓN ES LA LESIÓN ELEMENTAL DOMINANTE

- Localización  PIEL: cuero cabelludo, cara, tronco, miembros, pliegues y ombligo

MUCOSAS: las que presentan epitelio plano estratificado, por ej: oral, nasal,
conjuntival, esofágica, vulvar y rectal. Las lesiones de la mucosa
ORAL son iniciales, persistentes y no tienen tendencia a reparar
(Nikolsky permanente). Se acompaña de dolor y halitosis.
FANERAS: uñas  paroniquia, onicomadesis, oncolisis.

LA MUCOSA ORAL ES LA TARJETA DE PRESENTACIÓN DEL PÉNFIGO VULGAR (más del 60% según
las diapos inicia con esta localización)
LAS LESIONES ORALES SON LAS PRIMERAS EN APARECER Y LAS ULTIMAS EN DESAPARECER

74
- Estado general  mal estado gral por la pérdida de electrolitos a través de las ampollas. Otra
causa es la ingesta insuficiente por el intenso dolor bucal. El cuadro se acompaña de un olor fétido
característico.
- Signos diagnósticos  SIGNO DE NIKOLSKY: desprendimiento de las capas superiores de la
epidermis por presión tangencial sobre la piel saca. Es la expresión clínica
de la acantosis.
SIGNO DE ASBOE HANSEN: desplazamiento de la ampolla por el plano de
clivaje suprabasal, por presión vertical sobre una ampolla preexistente.

PÉNFIGO VEGETANTE
- Variedad benigna de pénfigo vulgar
- Asienta en grandes pliegues, cuero cabelludo y comisura bucal
- Comienzan con ampollas que rápidamente se rompen y forman vegetaciones.
LA VEGETACIÓN ES LA LESIÓN ELEMENTAL DOMINANTE. COMPROMETE GRANDES PLIEGUES

PÉNFIGO FOLIÁCEO
- Forma benigna y superficial del pénfigo.
- 2 formas clínicas  localizadas y generalizada. En ambas se observan lesiones
"escamocostrosas", sin formación aparente e ampollas previas.

75
- Las formas generalizadas adquieren el aspecto de una eritrodermia descamativa y exudativa. Las
lesiones bucales son prácticamente inexistentes.
LA ESCAMOCOSTRA ES LA LESIÓN DOMINANTE. EL COMPROMISO MUCOSO POCO FRECUENTE

PÉNFIGO ENDÉMICO
- Forma clínica semejante al pénfigo foliáceo, se observa fundamentalmente en Brasil
- Etiología desconocida
- Afecta a niños y a adultos jóvenes, observándose trastornos del crecimiento, psíquicos y
endocrinológico
- Se acompaña de prurito

76
PÉNFIGO SEBORREICO (eritematoso; sme de Senear Usher)
- Clínicamente semejante al pénfigo foliáceo localizado
- Se ubica en zonas seborreicas  cuero cabelludo, mediofacial, preesternal e interescapular.
Patrón de mariposa lúpica.
- Son ampollas fláccidas, que se rompen facilmente. Tienen tendencia a crecer
- Grandes napas erosivas
- Sin tendencia a la curación
- Además de las características inmunológicas del pénfigo, esta variedad presenta AC antinucleares
y depósito de inmunoglobulina a nivel de la unión dermoepidérmica. Se acompaña de
fotosensibilidad.
SUPERPOSICIÓN CLÍNICA E INMUNOLÓGICA CON LES

> Estudios complementarios 

1. Citodiagnóstico de Tzanck: se obtiene el materia de la base de una ampolla intacta

destechándola. Se hace un extendido por un portaobjetos, se coloca un fijador y se colorea
con Gram o Papanicolau. Cuando es positivo, se observan colgajos de células acantolíticas
(células grandes con citoplasma acidófilo y núcleos prominentes)
2. Histopatología: el criterio unificador de los pénfigos es la acantólisis (es la pérdida de
conexión entre los queratinocitos de la epidermis como resultado de la destrucción de los
desmosomas intercelulares). En los pénfigos profundos la acantólisis es suprabasal (tiene
como piso la capa basal y como techo el resto de la epidermis), y en los pénfigos
superficiales la ampolla es subcórnea (tiene como piso el resto de la epidermis y como
techo la capa córnea).

77
3. Inmunofluorescencia: IFD e IFI
- IFD  permite detectar depositos de IgG y C3 a nivel epidérmico, la muestra se obtiene
de una biopsia de piel perilesional
- IFI  permite detectar, utilizando suero del paciente, anticuerpos circulantes (IgG) contra
los desmosomas. Como fuente antigénica se usa piel o mucosa humana o animal.

78
 AMBAS inmunofluorescencias son positias para pénfigo cuando se observa fluorescencia
rodeando los queratinocitos (imagen en panal de abejas, la de abajo).

CLAVE DIAGNÓSTICA
Clínica: ampolla fláccida

Histopatología: acantolisis Inmunología  IFD: IgG y C3 intraepidérmico

IFI: IgG antidesmosomas
Patrón en panal de abejas

> Complicaciones  se deben más al tratamiento que la enfermedad en sí. Los mas frecuentes
son: infecciones, osteoporosis, diabetes, hipertensión y cataratas.

> TRATAMIENTO 

1. CORTICOIDE SISTÉMICO: es de elección, pero cada vez se usa menos por los efectos sistémicos
que produce, por lo que se recurre a las terapias coadyuvantes. A dosis iniciales ALTAS
2. TRATAMIENDO COADYUVANTES: se pueden usar de inicio con los corticoides o durante el
tratamiento de mantenimiento
a) Inmunosupresores: tardan en ejercer su efecto de 3 a 4 semanas
b) Crisoterapia
En casos graves que no responden a las terapias convencionales, se pueden utilizar plasmaféresis y
fotoféresis.
EL TRATAMIENTO DEBE SER PRECOZ CON DOSIS DE CORTICOIDES INICIALES ALTAS

PENFINGOIDE AMPOLLAR

> Definición  es una enfermedad ampollar crónica de la piel y mucosas, cursa por brotes y afecta
predominantemente a personas de la tercera edad. Puede ser un síndrome paraneoplásico.

79
> Etiopatogenia  anticuerpos, complemento y leucocitos tienen un importante rol en la
fisiopatogenia

> Clínica 

1. Características de la lesión elemental: la ampolla es grande y tensa (de 5 a 10 cm). Puede

iniciarse sobre piel sana o eritematoedematosa (urticariforme). Las ampollas al romperse
dejan una erosión que tiende a repararse rápidamente. Su contenido puede ser seroso o
hemorrágico. Evolucionan con una hipo o hiperpigmentación. Prurito puede ser
inexistente o muy intenso. Nikolsky negativo.
DOMINAN EL CUADRO AMPOLLAS GRANDES Y TENSAS.
2. Localización: superficies flexoras de antebrazos, parte central del abdomen, ingles y
miembros inferiores. Puede manifestarse de manera generalizada o localizada (miembros
inferiores).
Suele respetar mucosas, en un tercio de los pac está comprometida pero no constituye la
manifestación inicial, no son dolorosas y no general halitosis.

CONTENIDO SEROSO Y
HEMÁTICO

> Histopatología  la ampolla es subepidérmica, siendo el techo la epidermis intacta (esto explica
la clínica de las ampollas tensas). La separación ocurre a nivel de la lámina lúcida.

80
> Inmunofluorescencia
- IFD  positiva en un 90% de los casos para IgG y C3, con un patrón lineal a nivel de la zona de la
membrana basal (ZMB). Muestra de piel perilesional SIN ampollas

81
-IFI  revela presencia de IgG anti membrana basal en el 70% de los pac, dando una imagen lineal.

CLAVE DIAGNÓSTICA
Clínica: ampolla grande y tensa

Histopatología: ampolla subepidérmica Inmunología  IFD: IgG y C3 ZMB

IFI: IgG antidesmosomas
Patrón lineal

> Evolución y pronóstico  enfermedad autolimitante, que persiste por meses o años (el 70%
cura a los 5 años). Cursa con brotes pudiendo presentar remisiones espontaneas y exacerbaciones.
Baja mortalidad, aun en ausencia de tratamiento.

> TRATAMIENTO  metilprednisolona (de elección). A veces son necesarios los tratamientos
coadyuvantes con inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida).

DERMATITIS HERPETIFORME

> Definición  enfermedad ampollar polimorfa, pruriginosa, crónica, con tendencia a la simetría y
recidivante. Afecta individuos jóvenes entre la 2da y 4ta década de la vida. Se asocia a enfermedad

82
celíaca.

> Etiopatogenia  hay depósito de IgA granular a nivel de la dermis papilar, se deconoce la
manera en la que se depositan. Se sugiere que la ingesta de gluten facilita el deposito de IgA a
nivel de la piel, lo que activa la vía alterna del complemento, con la quimiotaxis ulterior de
neutrófilos, que liveran sus enzimas proteolíticas y producen la lesión tisular.

> Inmunogenética  85% de los pacientes presentan HLA B8 y más del 90% HLA DR3 y DQ2.

> Clínica 

1. Síntomas: prurito intenso (motivo de consulta) que precede o acompaña los brotes
eruptivos, se manifiesta con sensacion de quemadura, ardor o "pinchazos"
2. Polimorfismo lesional: las lesiones iniciales son eritematosas o eritemato-papulosas (simil
placas de urticaria), de contornos irregulares  pintan como una afección inespecífica.
Sobre estas placas (y a veces sobre piel sana) aparecen las ampollas, que son pequeñas y
se ubican en ramillete "configuración herpetiforme". Debido al intenso prurito, las
ampollas se rompen rapidamente y aparecen lesiones secundarias: erosiones,
excoriaciones y costras, quienes predominan. Hipo o hiperpigmentación residual.
3. Localización de lesiones: codos, rodillas, zonas de extensión de miembros y nalgas, con
tendencia a la simetría. Región escapular, nuca y cuero cabelludo también se pueden

83
 afectar.

4. Conservación del estado general: está en buen estado general, aún cuando la dermatosis
está muy extendida.
5. Evolución recidivante: cursa por brotes con períodos de remisión y exacerbación.
6. Compromiso gastrointestinal: padecen una enteropatía sensible al gluten, que en la
mayoría de los casos es asintomática. Tanto las lesiones cutáneas como la enfermedad
intestinal, mejoran con la dieta estricta libre de gluten (trigo, avena, centeno y cebada). La
relación es desconocida. 15% diarrea, esteatorrea, anemia.
7. Intolerancia a los halógenos: la piel de estos pacientes es sensible a sustancias como el
yodo, bromo y otros halógenos.

AMPOLLAS PEQUEÑAS, DISTRIBUCIÓN HERPETIFORME, TRANSFORMACIÓN RÁPIDA EN

EROSIONES, COSTRAS Y EXCORIACIONES POR INTENSO PRURITO

> Diagnóstico  CLÍNICO POR LA LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES Y NO POR LA PRESENCIA DE

AMPOLLAS. POLIMORFISMO LESIONAL CUTÁNEO EN CODOS Y REGIÓN GLUTEA, PENSAR EN
DERMATITIS HERPETIFORME.

84
> Histopatología  ampollas subepidérmicas por despegamiento (lámina lúcida) y acúmulo de
neutrófilos en los vértices de las papilas dérmicas (microabscesos de neutrófilos).

> Inmunofluorescencia
- IFD  positiva en más del 85% de los casos. Se evidencian depositos granulares de IgA en las
papilas dérmicas de la piel perilesional (NO hacer biopsia de las ampollas).
- IFI  negativa

IgA GRANULAR EN DERMIS PAPILAR ES EL CRITERIO MÁS IMPORTANTE PARA EL DIAGNÓSTICO

DE DERMATITIS HERPETIFORME

85
 CLAVE DIAGNÓSTICA

Clínica: prurito, polimorfismo IFD: IgA granular en papilas dérmicas

y simetría lesional.

Histología: ampolla subepidérmica, Enteropatía sensible al glúten

microabscesos de neutrófilos.

> TRATAMIENTO  SULFONAS + dieta libre de gluten.

RÁPIDO ALIVIO DEL PRURITO Y DE LAS LESIONES CUTÁNEAS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN
DE SULFONAS.

86
RESUMEN DIAGNÓSTICO

87
 MICOSIS SUPERFICIALES
Son aquellas dermatosis producidas por hongos que afectan las capas más externas de la
epidermis (capa córnea y parte superior del estrato espinoso)

DERMATOFITOSIS o TIÑAS

> Definición  son dermatosis que comprometen mucosas y faneras ocasionadas por por los
hongos llamados dermatofitos:
- Trichophyton
- Microsporum
- Epidermophyton
Afectan a la capa córnea de la piel y las faneras porque son hongos queratinofílicos  poseen
queratinasas que hidrolizan la queratina de la piel y sus anexos y la utilizan como fuente
alimenticia.
Las diversas especies tienen la capacidad de estimular la respuesta inmune, especialmente la
celular. Dependiendo si son antropófilos, zoófilos o geófilos van a dar distinta intensidad de
respuesta inmune. Se genera así, la mayoría de las veces, un proceso inflamatorio dermo-
epidérmico con caracteres semejantes a un eccema. Las enfermedades que alteran la inmunidad
mediada por células (como el SIDA, linfoma, la atopía, los corticoides, los tratamientos
oncológicos) favorecen la extensión de las dermatofitosis y tornan más crónica su evolución.

> Factores predisponentes 

 Calor
 Humedad
 Maceración
 Microtraumas
 Edad: mayor edad mayor riesgo

88
  Más en hombres que en mujeres (relación 3:1)
 Predisposición genética
 Profesión

> Clasificación de acuerdo al área corporal afectada:

1. Cuero cabelludo  tiña capitis

2. Cuerpo  tiña corporis
3. Pies  tiña pedis
4. Manos  tiña manuum
5. Inguinal  tiña cruris
6. Cara  tiña facei
7. Barba  tiña barbae
8. Uñas  tiña unguium

TIÑA CAPITIS
- Frecuencia máxima en la infancia, decrece a las 10 u 11 años y es excepcional en adultos
(sospechar condición de inmunosupresión). Su desaparición en la pubertad se asocia a la presencia
de ácidos grasos NO saturados en la secreción sebácea, que tienen acción fungistática.
- Afecta por igual a niños y niñas, en edad adulta son más las mujeres postmenopáusicas
- Agentes más frecuentes  M. CANIS (++++ frecuente en Argentina)
M. gypseum
RAROS
T. violaceum
T. schoenleinii (excepcional)  provoca FAVUS
- Desde un punto de vista clínico la tiña puede ser TONSURANTE (microspórica o tricofítica) o
SUPURATIVA/QUERION DE CELSO:

 Tiña tonsurante microspórica  es producida por MICROSPORUM CANIS. Se caracteriza

por presentar pocas placas de gran tamaño (4-5 cm) donde todos los pelos están cortados
al ras a 3-4 mm de donde emergen.
Cuero cabelludo grisáceo, descamativo, con aspecto de sucio.
La infección del pelo se denomina ECTOTRIX porque al verlo con el microscopio se pueden
observar los hongos por afuera del pelo.

89
 Tiña tonsurante tricofítica  cuando el agente causal es el TRICHOPHYON TONSURANS O
VIOLACEUM. Clínicamente vamos a ver múltiples placas pequeñas donde coexisten pelos
cortados a distintas longitudes, con pelos largos y sanos no afectados, y puntos negros
(pelos que no emergen y se enrollan en el sitio de emergencia).
El cuero cabelludo adquiere un color grisáceo, como sucio, y un aspecto descamativo.
La infección del pelo se denomina ENDOTRIX porque al verlo con el microscopio se
pueden observar los hongos por dentro del pelo.

 Tiña supurativa o Querion de Celso  es ocasionada por microorganismos geófilos y

zoófilos, despertando una respuesta inmunológica muy importante, con lo cual la lesión va
a ser supurativa y muy inflamada.
Clínicamente vemos una placa única en casquete (sobresalida convexa), blanda, drena pus
por los orificios  signo característico de la espumadera: consiste en apretar la lesión y
ver la salida de pus por todos los orificios de los folículos pilosos.
Esto es una "urgencia dermatológica" porque deja cicatriz: alopecia cicatrizal (tener en
cuenta que la mayoría de los infectados son jóvenes).
Se acompaña de importante compromiso del estado general: fiebre, decaimiento y
adenopatías.

90
TIÑA CORPORIS
- Compromiso de la piel lampiña por el dermatofito
- Compromete tórax, abdomen y extremidades
- Puede darse a cualquier edad y en cualquier género
- Se caracteriza por lesiones de crecimiento centrífugo, de aspecto anular, donde el centro suele
ser claro (respetado) y la periferia es más sobreelevada, eritematosa, con un borde descamativo o
incluso vesiculoso o pustoloso (de acuerdo a la respuesta inflamatoria generada).
- Son lesiones confluyentes, por lo que adoptan bordes policíclicos
- El hongo se encuentra en la periferia sobreelevada, y es de ahí donde debe hacerse la toma de la
muestra para el diagnóstico de certeza.

TIÑA PEDIS
- Compromiso de los pies por los dermatofitos
- Se da en adultos, hombres 2:1 mujeres
- Especies antropofílicas
- Factores predisponentes: calor, maceración, zapatos cerrados, hiperhidrosis

91
- Puede adoptar 3 formas:
> interdigital: se ve eritema, escamas y fisuras, que pueden ser dolorosas o pruriginosas
> vesicular (símil dishidrosis): hay vesículas y pustulas en el contexto del eritema y la
descamación
> en mocasín: eritema y descamación a nivel plantar que transciende hacia el dorso del
pie

TIÑA MANUUM
- Adultos, más en hombres que mujeres
- Especies antropofílicas
- Son placas eritematosas y descamativas, con un centro más claro y límite notorio
- Muy característico el síndrome 2 pies 1 mano = síndrome dermatofítico crónico : están afectados
los pies y solo una mano, que suele ser la mano dominante.

TIÑA CRURIS
- También se denomina eccema marginado de Hebra
- Compromiso por los dermatofitos del pliegue inguinocrural
- Especies antropofílicas.

92
- Compromete región inguinal, pudiéndose extender a pubis, hendidura anal y escroto

TIÑA FACEI
- Lesiones de aspecto anular, con un centro más claro, y con contorno eritematoso sobreelevado
descamativo
- Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y confluyentes (adquiriendo el caracteristico controno
policiclico)
- Placas eritematoescamosas con bordes bien definidos
- Especies antropofílicas

TIÑA BARBAE
- Adultos jóvenes, > hombres
- Especies zoofílicas (trabajos rurales) y antropofílicas
- Barba y bigote

93
- Lesiones supurativas con aspecto de foliculitis

TIÑA UNGUIUM / ONICOMICOSIS

- El 80% ocurre a nivel de los pies, el microorganismo responsable más frecuente es el
TRICHOPHYTON RUBRUM (80% de los casos), también T. MENTAGROPHYTES (17%) y E.
FLOCCOSUM (3%)
- Clasificación clínica:

 Subungueal distal o dorsolateral  forma más frecuente. El hongo suele ingresar por
hiponiquio y progresar por el pliegue lateral. Se observa hiperqueratosis subungueal,
despegamiento de la lámina ungueal y alteración de la coloración (lámina ungueal de
aspecto amarillento). La uña se ve engrosada.

94
  Subungueal proximal  el hongo ingresa por el pliegue ungueal proximal y progresa por
debajo de la lámina, dándole un aspecto de leuconiquia a nivel de la lúnula. Puede
comprometer uno o varios dedos. ES UN MARCADOR DE INMUNOSUPRESIÓN.

 Leuconiquia superficial  puede darse por dermatofitos o por mohos. Ingreso del
microorganismo a traves de la lámina ungueal por traumatismo o maceración. En general
se compromete 1 o escasas uñas, si hay compromiso de varias es MARCADOR DE
INMUNOSUPRESIÓN.

 Onicodistrofia total  estado terminal de muchas patologias que pueden afectar las uñas,
una de ellas es la onicomicosis. Se obseva destruccion y despegamiento total de la lámina
ungueal, con o sin inflamación de los pliegues ungueales (perionixis).

> Diagnóstico  CLÍNICA + ESTUDIO MICOLÓGICO (para corroborar)

Hay que seleccionar la zona más representativa para realizar la toma:
- Lesiones en piel  borde activo (límite eritematoso sobreelevado y escamoso), raspar con bisturí

95
o cureta roma
- Uñas  por debajo de la lámina ungueal, excepto en el caso de la leuconiquia que se raspa la
parte superior de la lámina ungueal. Centro de la lesión, en el área más próxima de afectación
- Pelos  extraer con pinza, no cortar.

> TRATAMIENTO: depende de la extensión y de la localización de la lesión

 Tópico Cuando el compromiso cutáneo es LEVE.

Terbinafina, azoles (clotrimazol) en crema o pasta (se prefiere para los pliegues), 2 veces x
día x 30 días como mínimo
 Sistémico  cuando las lesiones son muy numerosas, extendidas o con compromiso de las
uñas.
Terbinafina 250 mg c/12 hs VO 1 semana si el compromiso es cutáneo; o por 1 semana de
Itraconazol 200 mg c/12 hs VO cada mes, durante 3 a 6 meses, si hay compromiso ungueal

 Medidas generales  mantener las zonas limpias, bien secas y libres de humedad.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA TIÑA CAPITIS:

- Siempre debe realizarse tratamiento sistémico, no debe realizarse únicamente tratamiento
tópico. Recordar que puede dejar alopecia cicatrizal.
- TTO ELECCIÓN: Griseofulvina 20mg/kg/día, debe utilizarse por un mínimo de 2 meses hasta
curación dada por un micológico negativo y la repoblación de la placa con alopecia.

PITIRIASIS VERSICOLOR

> Definición  dermatosis causada por el hongo MALASSEZIA FURFUR, que es la forma
filamentosa del Pitirosporum Ovale. Es RECIDIVANTE

> Epidemiología  suele ponerse de manifiesto luego de la época estival tras la exposición solar,
porque la Malassezia produce ácido azelaico que tiene función despigmentante. Por lo cual mas
máculas se ponen más manifiestas luego de exponerse al sol dado que esa piel no se pigmenta.

> Clínica  varía su presentación clínica entre máculas hipocrómicas, acrómicas, hipercrómicas o
eritematosas (esto es lo que le da su nombre "versicolor").
Pueden variar en un mismo paciente, o de paciente a paciente.
Estas máculas presentan una descamación muy fina, denominada descamación fufurácea, que se
ponen de manifiesto con la maniobra semiológica llamada signo del "arañazo de gato"
(raspándolas levemente).
Son máculas, pequeñas (como en gotas), que pueden confluir y formar máculas más grandes.

> Localización  tronco anterior y posterior, cuello, raíz de miembros superiores.  ZONAS
SEBORREICAS

96
> Diagnóstico  CLÍNICO, podemos utilizar algún estudio complementario:
- Luz de Wood: fluorescencia verde manzana

- Micológico directo: se ve la presencia de filamentos y esporos

> TRATAMIENTO: puede ser local o sistémico dependiendo de la extensión de la lesión:

 Sistémico  Itraconazol o Terbinafina VO por 7 días

97
  Local  Imidazoles en cremas o spray, shampoo con Ketokonazol 2% (para prevenir
RESIDIVAS, 1 o 2 veces por semana por unos cuantos meses. Se usa para favorecer ell
arrastre mecánico del hongo).

CANDIDIASIS

> Definición  micosis superficial originada por el grupo de las levaduras Candida, de las cuales la
más común es la CÁNDIDA ALBICANS. La cándida es un hongo saprófito de piel y mucosas,
comensal en TGI, tracto respiratorio y genital. Bajo factores predisponentes se transforma en
OPORTUNISTA ocasionando la dermatosis (forma filamentosa).

> Factores predisponentes 

 Edades extremas
 Embarazo
 DBT
 Traumatismos
 Humedad, maceración, oclusión !!
 Desnutrición
 ATB de amplio espectro
 Inmunodeficiencias
 Uso de corticoides
 Otros

> Formas de presentación clínica:

- Mucosa: oral, genital. Lesiones blanquecinas, adheridas, con aspecto lechoso que al rasparlas se
deprenden dejando un área erosiva en la base. En la mucosa yugal es característico el compromiso
retrocomisural (DIF CON LIQUEN PLANO: éste se localiza en el tercio posterior de la mucosa yugal
y no se desprende facilmente).

- Cutánea: intertrigos, paroniquia y onicomicosis, zona del pañal, vesiculopustular y folicular. Es

característico el compromiso de los pliegues (intertrigo). Adquiere un color eritematoso, brillante,

98
macerado y son caracteristicas las pústulas satélites que rodean la lesión.

- Onicomicosis: es mucho más común en las uñas de las manos. Habitualmente se acompaña de
perionixis (compromiso de los pliegues ungueales), dandole aspecto inflamatorio y eritematoso.
Por lo general hay olicolisis (desprendimiento o levantamiento de la lámina ungueal), por donde
ingresa la cándida y puede terminar en una onicodistrofia.

> TRATAMIENTO: de acuerdo a la extensión y la localización puede ser:

 Tópico  Terbinafina, azoles en crema o en pasta (según localización), 2 vces por día x 30
días.
 Sistémico  Para el compromiso cutáneo o mucoso: se utiliza durante una semana o dos.
para el compromiso ungueal se utiliza una semana por mes durante 3-6 meses.
Terbinafina, itraconazol o fluconazol
 Medidas generales  fundamental mantener bien seca y bien aereada la zona afectada.

99
 VIROSIS CUTÁNEAS

Se van a desarrollar:

 Herpesvirus: herpes simplex

virus tipo I y II, varicela-zoster
virus.
 Papovavirus: papiloma virus
humano
 Poxvirus: molusco contagioso

MOLUSCO CONTAGIOSO

> Etiología  poxvirus ADN de gran tamaño que replica en el citoplasma de la célula infectada. El
crecimiento viral está confinado a la epidermis, donde produce hiperplasia e hipertrofia de las
células.
Pico máximo: entre 1-4 años. Climas cálidos favorecen la infección, los varones se afectan con más
frecuencia. Frecuente el contagio en piletas de natación. También se observa en adultos jóvenes,
atribuible a transmisión sexual.
La infección sucede al contacto con personas infectados u objetos contaminados. Autoinoculación
posible.

> Localización  cuello y trono (alrededor de las axilas) son las zonas más afectadas. Zona
anogenital comprometida cuando el contagio es sexual. En los pac con SIDA se extiende
ampliamente y es refractario al tto, la cara se ve frecuentemente comprometida.

> Clínica  incubación: de 2 semanas a 6 meses, luego aparece una pápula blanco perlada, lisa y
brillante, cupuliforme, que muestra una umbilicación central característica (no visible en
lesiones incipentes). Diámetro de 5-10 mm, redondeada.

100
Pueden observarse lesiones únicas, pero comúnmente son múltiples (alrededor de 20),
habitualmente aisladas ocasionalmente agminadas.

> Curso  se trata de una enfermedad autolimitada que se prolonga por 6 a 9 meses, pero en
ocasiones puede persistir por años. Resuelven espontaneamente sin dejar cicatriz.
Las lesiones EN REMISIÓN presentan un halo violáceo

> Diagnóstico  clínico, en casos dudosos se puede hacer biopsia.

Dx diferenciales: acné, verrugas planas, hiperplasia sebácea, varicela, piodermitis, papilomas,
epiteliomas y liquen plano.

> TRATAMIENTO  de elección: remoción mediante curetaje

otras alternativas: destrucción mediante nitrógeno líquido

halo eritematoso, lesión en remisión

VIRUS PAPILOMA HUMANO

> Definición de verrugas  son tumores epiteliales benignos de piel y mucosas caracterizados por
lesiones de crecimiento lento que pueden permanecer en estado subclínico durante largos
períodos.

101
> Etiología  Papiloma Virus Humano (HPV): virus ADN que causan proliferación de los epitelios
escamosos. Áreas más afectadas: piel de miembros inferiores (principalmente las plantas), las
manos, la piel y mucosa de los genitales, laringe y mucosa oral.

> Tipos de HPV  se descubrieron más de 250 tipos. Todos tienen tropismos por células
escamosas, pero diferentes tipos de HPV varían en su especificidad para diferentes áreas
anatómicas. Por ejemplo, HPV 1 replica mejor en áreas muy queratinizadas (palmas o plantas),
mientras que el HPV 16-17 tienen preferencia por las áreas genitales.
Algunos son de carácter benigno y otros pueden generar lesiones precancerosas, sobretodo en el
tracto genital femenino

> Epidemiología  puede ocurrir a cualquier edad, son más frecuentes en los entre los niños en
edad escolar con un pico entre los 12 y los 16 años. Recordar que las verrugas genitales o
condilomas acuminados, son más frecuentes en los adultos y como resultado generalmente de
una transmisión sexual.

> Transmisión  contacto directo o indirecto (piletas, duchas, afeitado, onicofagia, factores
ocupacionales: manipuladores de carne, pescados, aves).
Cualquier alteración de la función de la barrera epitelial predispone a la inoculación.
Las verrugas genitales son altamente infectantes, la superficie mucosa es más delgada y
presumiblemente más susceptible a la inoculación  son transmisibles sexualmente en un 60% de
los casos.
En los casos neonatales, lo más frecuente es a través el canal de parto.

> Patología  los aspectos característicos son:

 Acantosis
 Papilomatosis
 Hiperqueratosis
 Paraqueratosis
 Vacuolización de las células en y por debajo de la capa granulosa, a menudo con cuerpos
de inclusión basofílicos, compuestos por partículas virales e inclusiones eosinofílicas
representadas por queratina anormal: COILOCITOS. Se trata de un queratinocito
voluminoso con núcleo excéntrico picnótico, rodeado de un halo perinuclear.

> Inmunidad  el principal mecanismo de defensa contra los virus es la inmunidad mediada por
células, por lo tanto en alteraciones persistentes de la misma, la incidencia y severidad de los virus
y la incidencia de HPV con potencial maligno está aumentada.

> HPV y cáncer 

Mediante hibridación del ADN se encuentra:
HPV 6 y 11 en el 90% de las verrugas genitales benignas
HPV 16 y 18 en el 5% y
HPV 31, 33, 35 y 43 en el 5%

102
 En caso de displasia cervical severa (carcinoma in situ):
HPV 16 y 18 en el 90%
Todos los demás en el 10%

> Clínica 

1. Verrugas vulgares
2. Verrugas podales
3. Verrugas planas
4. Verrugas genitales

1) VERRUGAS VULGARES
- Dados por HPV 1, 2 y 4
- Se localiza en dorso de manos y dedos, rodillas (pero pueden estar en cualquier parte del
tegumento)
- Clínica  verrugosidades de superficie rugosa y escamosa de 1mm a 1cm, que pueden confluir
en grandes masas.
- Son asintomáticas.
- El 65% desaparece espontáneamente en dos años. La transformación maligna es MUY rara.

103
2) VERRUGAS PLANTARES
- HPV 1, 2 y 4
-Se localizan en áreas de presión: talón y cabezas de los metatarsianos.
- Clínica  verrugosidad endofítica (porque no pueden crecer para "afuera" como en otras partes
del cuerpo, porque están en la planta del pie), hiperqueratósica redondeada, de superficie rugosa
y tachonada de puntos negros (capilares de la papila dérmica trombosados). Con frecuencia el
enfermo afirma que se clavó una astilla x los puntos negros que se ven y por el dolor que le
ocasiona al caminar. Rodeada de un collarete hiperqueratósico grueso, la lesión puede hacerse
más evidente afeitando la superficie con un bisturí.
Pueden ser únicas o múltiples.
- Duele al caminar.
- Curso  regresión espontánea en 6 meses en niños, en adultos es más tardía.
- Se deben distinguir de los CALLOS/HELOMA: el callo duele a la compresión vertical, la verruga a la
compresión lateral (compromiso de filetes nerviosos). El hecho de que tenga puntos negros
orienta a la etiología viral. En la verruga vemos el borramiento de los dermatoglifos, mientras que
el callo los respeta.
- Diagnóstico  clínico

3) VERRUGAS PLANAS
- HPV 3 y 10
- Se localizan en cara, dorso de manos, rodillas, cresta tibial

104
- Clínica  son pápulas pequeñas, redondeadas o poligonales de superficie lisa y aplanada, de 1 a
5 mm de diámetro. Color piel normal o gris amarillento, en ocasiones hiperpigmentadas. El
número puede variar de 2-3 a cientos
- ES CARACTERÍSTICO OBSERVAR LA DISPOSICIÓN LINEAL DE VERRUGAS, DEBIDO A LA
INOCULACIÓN DEL VIRUS, LUEGO DE UN RASCADO O DE UN TRAUMATISMO OCASIONAL.
- Pueden ocurrir fenómenos inflamatorios que anteceden a la regresión espontánea que se
completa al término de 1 mes
- Dx diferencial  liquen plano (éste es muuuuyyy pruriginoso, y las verrugas suelen ser
asintomáticas).

4) VERRUGAS GENITALES (condilomas acuminados, verrigas venéreas)

- HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35. Los resaltados son los que pueden asociarse con displasia o
carcinoma genital. Los que están en negrita son los que suelen dar verrugas genitales.
- Se localizan en frenillo, surco balanoprepucial y glande en el hombre; y en mujer en vagina y
cérvix suelen ser múltiples (los fondos de saco suelen ser reservorios importantes). Otras
localizaciones: ingle, pubis y parte superior del muslo.
- Clínica  condiloma acuminado: tumoraciones planas o sobreelevadas, filiformes o pediculadas,
color piel o hipopigmentadas, aisladas o que pueden formar grandes masas exofíticas ("en
coliflor"), pueden formarse en la vulva y en la piel perianal.
- En ocasiones pueden originar molestas leves, como prurito y ardor.
- Interrogar sobre sus parejas sexuales!!
- Curso  duran desde unas pocas semanas hasta varios años. Recurrencias en un 25% de los
casos. Se pueden asociar a otras infecciones genitales menores: candidiasis, tricomoniasis.

105
> Diagnóstico  CLÍNICO, si se requiere confirmación se puede recurrir a:

 Biopsia  histopatología
 Detección de partículas virales por ME
 Hibridación ADN viral en extractos de tejido o in situ
 PCR

106
> TRATAMIENTO  hay que explicarle al paciente que el virus del HPV está en las células, pero
no en todos lados se va a expresar como una verruga, entonces que lo que vamos a hacer es
destruir la manifestación clínica (la verruga) pero que puede volver a salir.

 Destrucción clínica  tópicos con ácido salicílico y ácido láctico, bleomicina, resina de
podofilino, podofilotoxina 0,05%, ácido tricloroacético (esto se hacen en consultorio, el
resto son ttos ambulatorios).
 Destrucción quirúrgica  electrodesecación, radiofrecuencia, criocirugía, láser.
 Agentes inmunomoduladores  interferones (sistémica o en la lesión), imiquimod (gel).
Aumentan el sistema inmunológico que va a barrer la lesión.

HERPES SIMPLEX VIRUS 1 Y 2

> Etiología  tipo 1 infección facial, tipo 2 infección genital. Actualmente existe mucha
superposición. Ambos persisten en los somas de las neuronas del ganglio nervioso sensitivo luego
de la primoinfección a pensar de los mecanismos de defensa del huésped  latencia. Cuando
salen de esta latencia y se replican en piel o mucosa es cuando ocurre la recurrencia.
El virus puede ser eliminado en la saliva y secreciones genitales de los pac asintomáticos.

> Contagio  ocurre por contacto directo o por microgotas de las secreciones infectadas. No a
traves de fomites o agua.
La infección tipo 1 se produce inicialmente en edad temprana (niños), solo un 10% cursa
sintomático con manifestaciones clínicas, el resto es subclínico.
La infección por el tipo 2 ocurre después de la pubertad, a menudo por la transmision sexual y la
infección primaria es a menudo sintomática.
La fuente de infección puede ser endógena (autoinoculación) o exógena.

107
En las personas sanas la recurrencia se asocia con depresion temporaria de la inmunidad mediada
por células.

> Patología 

 Vesículas por edema intra e intercelular

 Degeneración balonizante de los queratinocitos
 Inclusiones intranucleares
 Células gigantes multinucleadas
 Infiltrado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares en dermis y epidermis.

> Clínica 
PRIMOINFECCIÓN

1. Gingivoestomatitis herpética: manifestación clínica mas común de la infección primaria por

HSV 1. La mayoría ocurre en niños de 1-5 años. Luego de un periodo de incubación de 4 a 5 días, la
estomatitis comienza con fiebre, linfadenopatía regional, malestar general e inquietud y dolor de
dificulta la alimentación, halitosis, gingivitis. La mayoría son asintomáticos.
Las vesículas como placas blancas se encuentran en la lengua, faringe y paladar. Son amarillentas.
Recuperación tarda 2 semanas.

2. Herpes genital: la infección por HSV 2 tiene lugar después de la iniciación de la actividad sexual.
También se registran infecciones genitales por HSV 1 pero tienen menor tendencia a recurrir.
En el pene se presentan pequeñas vesículas agrupadas que progresan a ulceraciones en 2 a 4 días.
Se localizan en glande, prepucio y cuerpo del pene.
Dolorosas, duran de 2 a 3 semanas.
En la mujer se localizan en genitales externos y mucosa de la vulva, la vagina y el cérvix.
Los síntomas son dolor, escozor, disuria y secreciones vaginales y uretrales.

Es frecuente observar adenopatías palpables dolorosas.

En todo paciente inmunodeprimido, la localización periorificial (boca, genitales, ano), produce
ulceraciones crónicas que se conocen como herpes simple crónico.

INFECCIÓN RECURRENTE
Luego de la infección primaria puede no haber manifestaciones clínicas por toda la vida, pero en el
30% de los casos orales y en el 50% de los genitales aparecen las recurrencias.
Las recurrencias son gatilladas por: traumas mínimos, infecciones febriles o no

108
(fundamentalmente del tracto respiratorio superior), rayos UV, estrés, dermoabrasión,
traumatismos, desarreglos alimenticios y en las mujeres la menstruación y el embarazo-
Difiere de la primoinfección porque es más leve y de menor duración, por el menor tamaño de las
vesículas y la tendencia a agruparse y por la ausencia de síntomas constitucionales.
Una sensación de hinchazón, quemazón, hormigueo o prurito, precede por una hora o dos al
desarrollo de pequeñas vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, seguidas de ulceración
con costras y curación en 7-10 días sin dejas cicatriz.
Localización habitual  alrededor de la boca (tercio exterior del labio superior o inferior)
En el herpes genital: las recurrencias son muy frecuentes (recidivas de 6 o más son consideradas
frecuentes y requieren tto preventivo). Aparecen vesículas agrupadas que producen ulceras no
induradas. Son de corta duración. Pueden ser asintomáticas, principalmente en la mujer.
Factores desencadenantes: traumatismos (relaciones sexuales).

> Diagnóstico CLINICO, puedo utilizar:

 Histología y citodiagnóstico
 Cultivo del virus a partir del líquido de las vesículas o ampollas
 Dosaje de AC
 Determinación de antígenos virales por inmunofluorescencia
 Microscopía electrónica

> TRATAMIENTO  se tratan dentro de las primeras 48-72 horas

 Aciclovir  tto de elección para infección severa o potencialmente severa.

VO: 200mg 5 veces x día, durante 5 o más días.
IV: principalmente en inmunosuprimidos.
Tópico: crema/pomada, en el herpes labial es de ayuda pero no es tan efectivo como la
administración oral.
 Valaciclovir  VO

Las recurrencias pueden ser suprimidas con la terapia por tiempo prolongado. Las dosis
profilácticas varían entre 200-1000 mg diarios de aciclovir o 500-1000 mg de valaciclovir.

109
VARICELA - ZÓSTER VIRUS

> Etiología  La varicela es la infección primaria, siguiendo a la viremia, el virus persiste en el

ganglio nervioso usualmente sensorial. El herpes zóster es el resultado de la reactivación de este
virus latente residual.

> Clínica 
VARICELA
- Por lo general es una enfermedad pediátrica
- Síntomas generales: fiebre, astenia, malestar
- A los 2-3 día aparece el compromiso cutáneo  pápulas, vesículas, pústulas y luego costras,
sobre una base eritematosa. Tienen una aparición céfalo-caudal.
- Hay pseudopolimorfismo  lesiones en distintas etapas

110
HERPEZ ZÓSTER
- Se debe a la reactivación del virus varicela-zóster, que usualmente afecta un dermatoma, por lo
que se ven afecciones más del tipo lineales.
- Pródromos  dolor o parestesias en la metámera afectada
- Período de estado  pápulas, vesículas, pústulas, costras sobre base eritematosa siguiendo el
dermatoma correspondiente.
- Muy urente y doloroso.

- Si tiene lesiones del tipo hemorrágicas, necróticas o es bilateral sospechar algun tipo de
inmunosupresión: paraneoplásico x ej.

> Diagnóstico  CLÍNICO, se pueden hacer:

 Citodiagnóstico de Tzanck: raspar la base de las vesículas y se colocan en un portaobjetos.

El patólogo ve cambios citopáticos por el virus.
 Anatomía patológica
 Detección de antígenos virales

> TRATAMIENTO  se tratan dentro de las primeras 48-72 horas, después no se recomienda.

 Varicela en adultos: 800mg de aciclovir 5 veces al día de 70 a 10 días

 Herpes zóster: idem varicela adultos
 También se utilizan valaciclovir y famciclovir (no en Arg)

111
112
 ECTOPARASITOSIS
> Lesión característica  surco o galería

> Definición  son dermatosis producidas por la infestación de la piel y sus anexos por
ectoparásitos.

PEDICULOSIS

> Definición  los piojos (nombre con el que vulgarmente se conoce al organismo causante de
una de las infecciones más comunes diseminadas a lo largo del mundo) son insectos sin alas del
orden Phthiraptera, parásitos obligados de mamíferos y pájaros. Tienen una alta especificidad de
huésped, pasando todo el ciclo de su vida en un mismo individuo.

> Clasificación (según la clase) 

 Pediculosis capitis
 Pediculosis corporis
 Pediculosis pubis

PEDICULOSIS CAPITIS
- Etiología  pediculus humanus capitis. Los adultos son blanco-grisáceos, de 4 mm de diametro y
tienen 6 patas con garras adaptadas para agarrarse al pelo. Ambos sexos son hematófagos e
inyectan saliva al tiempo que se alimentan. La hembra tiene una vida media de 40 días y es capaz
de poner 300 huevos, a razón de 10 por día.
Los huevos están adheridos al pelo cerca del cuero cabelludo, para asegurarles una buena
temperatura de incubación, la cual se da un forma óptima en la nuca y en la región retroauricular
(es ahí donde se los debe buscar). Están cubiertos de quitina (liendre) y son de color blanco
brillante, miden 0,5mm. Los huevos se incuban unos 8 días y las ninfas requieren otros 8 días para

113
alcanzar la madurez.

- Transmisión  se efectúa "de cabeza a cabeza" o también por compartir sombreros, gorros,
cepillos y peines. El lavado frecuente dificulta la infección y la reinfección.

- Epidemiología  Es más frecuente en mujeres y niños.

- Clínica  el prurito es el síntoma clave y su ubicación, bien característica: región occipital y

retroauricular.
Se puede ver pápulas en el cuero cabelludo, cuello y dorso. También eccema en cuero cabelludo.
Observación de las liendres, raramente observación del insecto (normalmente 10 piojos por
cabeza).
En ocasiones como respuesta alérgica al parásito, pueden encontrarse "ides" en brazos y espalda.

- Mecanismo de la picadura  Introducción de sus maxilares en forma de estilete a través de la

epidermis.
Exudación de una saliva que contiene anticoagulantes y es irritante
PRURITO por la acción química de la saliva + acción mecánica de la
picadura.

- Diagnósticos diferenciales  pitiriasis del cuero cabelludo, quistes peripilares, piedra blanca
(trichosporon beigili).

- Complicaciones  eccema (2rio a rascado o pediculicidas); sobreinfección bacteriana por

rascado: costras melicéricas, supuración, y adenopatías retroauriculares u occipitales; heridas por
rascado: puerta de entrada de miasis.

- Tratamiento 

 Examinar a todos los convivientes

114
 Matar a los piojos con ovicidas, parasiticida
 Eliminar las liendres
 Desparasitar objetos infestados

Qué productos se usan para el tratamiento tópico?

- IVERMECTINA 0,5% loción tópica: dejar 20 minutos (máximo 40) y repetir a los 7 días.
- PERMETRINA 1%: actúan sobre el SNC del insecto siendo poco tóxicas para el ser humano
(Nopucid, Detebencil loción). Se usa en mayores de 2 meses, y en el embarazo es de
categoría B (Definición de Wikipedia para los que todavía no se pueden acordar esto
(como yo): CAT B: no existen evidencias de riesgo en la especie humana. Los estudios en
animales no han demostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios
clínicos adecuados y bien controlados hechos en mujeres embarazadas)
- FENOTRINA 0,3%
- ACEITES ESCENCIALES VEGETALES: eucalipto, limón, ajo (Nopucid bio, Nopucid citrus,
aglio).
- ACEITES ESCENCIALES VEGETALES + COCAMIDOPROPILBETAINE: Nopucid Qubit sofoca las
liendres.
- FILM INMOVILIZANTE: causa disbalance hídrico y distrés osmótico (Nopucid Tribit).
- EL LINDANO ESTÁ PROHIBIDO POR LA ANMAT DESDE EL 1 DE FEBRERO DEL 2011
- MALATIÓN: organofosforado. Loción al 0,5%
- SPINOSAD 0,9% (Natroba): suspensión Saccharopolyspora Spinosa. Uso en mayores de 4
años con resistencia a la permetrina
- DIMETICONA EN GEL AL 4%: en mayores de 1 año, por 15 minutos.
- Métodos de asfixia  VASELINA SÓLIDA / CREMAS VEGETALES CON TURBANTE.

Qué productos se usan para el tratamiento sistémico?

- Indicaciones: en epidemias o por contraindicación del tratamiento local
- IVERMECTINA VIA ORAL 0,2 mg/kg/día. Se puede repetir a la semana.
- TRIMETROPRIMA - SULFAMETOXAZOL (TMS): 40 a 400mg c/12 horas durante 3 días.
Repetir a la semana.

Qué productos se utilizan para eliminar las liendres?

- Uso de VINAGRE (disuelve la quitina que une la liendre al tallo del pelo)
- Peine fino de metal
- Shampoo con ácido acético glacial por 10 minutos y luego peine fino.

Qué utilizo para desparasitar objetos?

- Sumergir peines en agua hirviendo 10 minutos o alcohol al 70% por 1 hora. Desafectar
escuelas, clubes y medios de transporte por 48 horas de seres humanos.
(?????????textual)

115
- Prevención  tiene como objetivo crearle al piojo un hábitat poco propicio para andar o
reproducirse.
Qué se hace?: - Disminuir la temperatura de la nuca: pelo corto en varones, dos colitas o trenzas
en niñas.
- Peine fino
- Cambiar el ph o el gusto del pelo: enjuague con vinagre blanco. Colocar un
repelente en la nuca (por ej: cuasia amarga o repelente para mosquitos) antes de ir a la fuente de
contagio (escuelas, clubes, etc.)

CLAVE DIAGNÓSTICA:
* PRURITO: NUCA Y REGIÓN RETROAURICULAR
* EXCORIACIONES DE RASCADO
* HALLAZGO DE LIENDRES O DEL PARÁSITO ADULTO (infrecuente)

PEDICULOSIS CORPORIS
- Se observa en todo el mundo aunque se ve con escasa frecuencia. Los individuos parasitados son,
por lo general, ancianos que han abandonado los cuidados de higiene y el cambio de ropas.
- Etiología  pediculus vestimentis. Se aloja y deposita sus huevos en las costuras y pliegues de los
vestidos. Acude al huésped a intervalos frecuentes para alimentarse, ocasionando la respuesta de
este a los antígenos salivales.
- Clínica  lesiones maculopapulosas puntiformes rojizas o urticariformes con un punto central
hemorrágico. Intenso prurito y excoriaciones. Respeta cara de antebrazos, manos y pies.
Se produce una melanodermia característica debido a la acción de una sustancia segregada por el
parásito (da un aspecto atigrado).

116
- Localización  en la zona de ajuste de la ropa: región interescapular, pliegues posteriores de
axilas, vientres, caderas y muslos.
- TRATAMIENTO  lavado y desinfección de la ropa, higiene corporal.

CLAVE DIAGNÓSTICA:
* EXCORIACIONES DE RASCADO EN REGIÓN INTERESCAPULAR Y CARA POSTERIOR DE AXILAS
* HALLAZGO DEL PARÁSITO EN LAS COSTURAS DE LA ROPA

PEDICULOSIS PUBIS
- Se encuentra ampliamente difundida, especialmente cuando disminuye la higiene y aumenta la
promiscuidad.
- Transmisión  por vía sexual (frecuente), por ropas infestadas (puede estar hasta 36 horas sin
alimentarse). Puede verse en niños por colecho pero siempre descartar abuso sexual.
- Localización  vello pubiano (puede extenderse al pelo del abdomen), muslos, axilas, cejas y
pestañas en los niños (respeta cuero cabelludo).
- Etiología  se da entre los 15 y los 40 años
- Clínica  prurito intenso en la zona afectada. Los piojos se observan pegados a la base de los
pelos, simulando pecas. La piel puede demostrar excoriaciones y una dermatitis secundaria a la
acción irritante de las heces y saliva de los piojos

117
- TRATAMIENTO 

 PERMETRINA 1%
 En infestación de pestañas: vaselina 2-3 veces al día durante 7 días. Extracción mecánica
de las liendres

CLAVE DIAGNÓSTICA:
* PRURITO EN PUBIS
* HALLAZGO DEL PARÁSITO EN LA EMERGENCIA DEL FOLÍCULO PILOSO
* ROSEOLA CERÚLEA (muy rara)

ESCABIOSIS

> Definición  es una afección contagiosa causada por el Sarcoptes scabiei var. Hominis .Está
ampliamente difundida y es más frecuente en personas sin higiene adecuada, o que viven en
condiciones de hacinamiento.

> Etiología  causada por la hembra fecundada del ácaro Sarcoptes scabiei var. Hominis. Es un
parásito obligado del hombre, que reside y se reproduce dentro de su piel.
La hembra fertilizada coloca huevos en galerías que labra entre la capa córnea y la granulosa que

118
eclosionan cada 4 días (IMPO para la clínica!).

> Ciclo biológico 

1. Fecundación en la superficie de la piel

2. Excavación de túneles en el estrato córneo, avanzando 2 a 3 mm diarios
3. Depósito de huevos (2-3 diarios) y bolos fecales muriendo en las galerías
4. A los 3-4 días de puestos los huevos, salen las ninfas hexápodas
5. A los 2-3 días empiezan a mudar pasando por el estadio octopodal I y II
6. A los 12-16 días después de haberse puesto los huevos, alcanzan la madurez y hay machos
y hembras adultas, que se aparean y reinician el ciclo. El macho muere pronto, mientras la
hembra excava la galería.

> Clínica  es una dermatosis polimorfa: se verán pápulas, vesículas y costras.

Hay PRURITO a predominio NOCTURNO. Buscar antecedentes familiares o contacto con personas
que tengan prurito.
La hembra va a depositar lesiones muy características: surco o galería, de trazo recto o curvado,
inclinado a lo largo del estrato córneo y la granulosa. Estos surcos son grises o del mismo color de
la piel y tienen de 5 a 15 mm de largo. De la eminencia acariana puede extraerse el ácaro con la
punta de una aguja. La población normal de parásitos es de 11 a 12 promedio, por lo que los
surcos son poco numerosos y pueden hallarse en donde la piel final del huésped no dificulta la
penetración de los ácaros.

> Localización  zonas interdigitales y surcos de las manos, caras laterales de los dedos, cara
anterior de las muñecas. En HOMBRES: pene (chancro escabiótico) y escroto. En MUJERES:
areolas, pezones y región submamaria. En LACTANTES: palmas, plantas y a veces cara. En NIÑOS:
pliegues glúteos.

> Lesiones 
119
  Específicas: túnel o galería; eminencia acariana o vesícula perlada
 Inespecíficas: traumáticas  excoriaciones, costras; sobreinfección; hiperérgicas

 surco o galería

 en el extremo se ve la vesícula
perlada.

 excoriaciones y costras a nivel

periumbilical (se buscan ahí).

> Variantes clínicas dependiendo de la inmunidad del paciente:

120
Lo que vimos hasta ahora es la SARNA CON INMUNIDAD NORMAL.

SARNA COSTROSA o NORUEGA

- Se da en inmunosuprimidos (se debe a un déficit en la inmunidad del huésped): DBT, HIV,
desnutrición, síndrome de Down, tratamiento con inmunosupresores.
- Clínica  son costras y escamas que exceden los sitios habituales de la sarna clásica, más
evidentes en palmas y plantas que también presentan hiperqueratosis subungueal: "aspecto
yesoso".
- El numero de parásitos es muy elevado (miles a millones de ácaros), contagia MUY fácilmente
(sin necesidad de que haya convivencia para contagiar).
- Puede o no dar prurito
- Puede ser una enfermedad de transmisión sexual (según libro)
- Dx diferencial con: psoriasis, eccema ictiosis, otras eritrodermias.

121
 ASPECTO YESOSO (todas)

SARNA HIPERÉRGICA
- Nódulos postescabióticos  MUY pruriginosos, están formados por la reacción de
hipersensibilidad al ácaro. Histologicamente son pseudolinfomas. No son lesiones habitadas.
- TRATAMIENTO  con antihistamínicos y corticoides intralesionales.

 nódulos postescabióticos en el escroto de un

niño

122
SARNA CANINA (nada que ver con lo que veniamos viendo)
- El perro tiene el Sarcoptes Canis
- Ocasionalmente puede pasar al hombre ocasionando lesiones pruriginosas en sitios de contacto,
pero en el hombre el Sarcoptes Canis NO puede completar el ciclo, por lo que se autolimita en
pocos días.

> TRATAMIENTO DE LA SARNA 

TRATAMIENTO TÓPICO:
 PERMETRINA 5% tópico  se coloca del cuello hacia abajo en todo el cuerpo, dejarlo de 8
a 12 horas y sacar al otro día con el baño. Repetir al 5to día y al 10mo día (los huevos
eclosionan en 72 horas). Lavar y planchar la ropa interior y la ropa de cama!!
 En EMBARAZADAS y LACTANTES: se indica AZUFRE PRECIPITADO del 5 al 10% en vaselina,
está contraindicada la permetrina.
 Antibióticos en caso de sobreinfección y antihistamínicos para el prurito.

TRATAMIENTO SISTÉMICO:
 IVERMECTINA 0,2mg/kg/día  única toma con opción de repetirla a los 7 días siguientes.
Ingerir en ayunas. Los niños que la reciban tienen que ser mayores de 5 años y pesar más
de 15 kg. NO EN EMBARAZADAS NI AMAMANTANDO, también contraindicado en personas
que estén en tratamiento anticonvulsivante y anticoagulante.

EL PRURITO PUEDE PERSISTIR HHASTA 1 MES DESPUÉS DEL TRATAMIENTO (prurito del
recuerdo). NO HAY QUE VOLVER A REPETIR ESCABICIDAS, SE MANEJA CON ANTIHISTAMÍNICOS.

> Fracasos terapéuticos  se deben a: mala colocación del producto, reinfestación por familiares
que no fueron tratados, por no hacer correcta desinfestación de fomites, diagnóstico erróneo y
prurito residual.

MIASIS

> Definición  son afecciones provocadas por la infestación de larvas de dípteros que invaden
heridas o atraviesan la piel indemne del ser humano.

> Clasificación  MIASIS CAVITARIAS: - En cavidades naturales

- En heridas o úlceras
MIASIS CUTÁNEAS: - Miasis forunculoide
- Miasis subcutánea
- Miasis lineal rampante

Miasis CAVITARIAS
MIASIS EN CAVIDADES NATURALES

123
- Rinomiasis, otomiasis, miasis oftálmica

MIASIS EN HERIDAS
- Infestación típica en verano
- Principal agente  Cochlyomia Hominivorax
- Moscas atraídas por la supuración
- Depositan de 10 a 300 huevos aglutinados en pelotones en los extremos de las heridas
- Incubación de 11 a 21 horas
- Larvas biontófagas con un aparato masticador poderoso
- Molestias importantes, puede existir dolor intenso
- Pronóstico reservado si destruyen órganos nobles
- Orificio único o múltiples con movimiento en su superficie
- Complicaciones  infecciones severas, celulitis, sepsis, destrucción de tejidos vivos, cartílago y
hueso con posibilidad de penetrar a cerebro.

 miasis en úlcera de miembro inferior

- TRATAMIENTO 

 Extracción de larvas con una pinza provocando su salida al exterior con sustancias como el
éter
 Tratamiento ATB y vacuna antitetánica
 Medidas de higiene

124
  Evitar exposición de heridas o úlceras mediante curaciones cubiertas

MIASIS CUTÁNEAS

MIASIS FORUNCULOIDE
- Parasitosis causada por la invasión de larvas de Dermatobia Hominis
- Lesión semejante a un forúnculo
- Moscas del norte argentino, zonas boscosas y húmedas. También en Uruguay
- Moscas con tórax oscuro y abdomen azul brillante
- Mediante "foresis" depositan sus huevos en la cara ventral de un insecto hematófago que actúa
como transportador.
- Clínica  nódulo rojizo de 2 a 5mm de aspecto inflamatorio, centrado por un pequeño orificio
del que puede salir líquido y puede percibirse un movimiento.
Es más común en niños. Se localiza en zonas descubiertas.
Síntomas: molestias, dolor leve, prurito.
- Dx diferencial  forúnculo verdadero bacteriano (más agudo, más inflamatorio y doloroso).

- TRATAMIENTO 

 Eliminar la larva por métodos oclusivos: vaselina o parches oclusivos con presion
permanente y sostenida para desprender el aparato masticador, logrando extraer así la
cola con una pinza
 Escisión quirúrgica: solamente si no se pudieran utilizar los otros métodos.

MIASIS LINEAR RAMPANTE / LARVA MIGRANS CUTÁNEA

- Dermatosis provocada por la introducción en la piel de larvas de nemátodes y moscas de
distintas variedades  larvas más frecuentes: Ancylostoma Braziliensis, Ancylostoma Canis y
Strongyloides Stercoralis.
- Etiología  se da en zonas tropicales y subtropicales
- Penetración intradérmica
- Localización  más común en extremidades: pies, manos, rodillas, glúteos (donde uno se sienta)

125
- Clínica  pápulas eritematosas que dibujan un trayecto tortuoso progresando 2cm por día.

- TRATAMIENTO 
Local

 Criocirugía
 Crema con tiabendazol al 5%

Sistémico

 Tiabendazol 25 mg/kg/día en 3 tomas durante 5 a 10 días

 Albendazol oral 400 mg/día durante 3 días
 Ivermectina 0,2 mg/kg/día una sola toma

MIASIS SUBCUTÁNEA
- Forma subcutánea con tumores ambulatorios
- Se forman tumefacciones profundas y dolorosas que a los pocos días se atenúan y desaparecen,
pero que luego pueden aparecer a poca distancia
- Este proceso se repite unas 10 semanas hasta que la última tumoración se ulcera dejando salir la
larva.

126
TUNGIASIS

> Etiología  producida por una pulga: Tunga penetrans (= pique, nigua, pulga de arena, pulga
excavadora).

> Epidemiología  se encuentra en lugares húmedos con suelo arenoso. En Argentina: en el

nordeste y en la Mesopotamia.

> Transmisión  en los individuos descalzos la hembra fecundada penetra a través de la piel hasta
los vasos papilares de la dermis

> Mecanismo  labra una galería entre epidermis y dermis. El abdomen de la pulga crece hasta
tener el tamaño de una lenteja, nutriéndose con sangre del huésped.

> Clínica  en la piel da nódulos pruriginosos, levemente dolorosos que se ulceran (úlcera
tungiásica)

> Localización  preferentemente en zona subungueal e interdigital

> TRATAMIENTO  pasos a seguir:

 Agrandar ligeramente el orificio de entrada con aguja estéril

 Anestesiar la zona
 Presionar suavemente los costados del orificio
 Extraer la nigua entera
 Limpieza de la herida y cura antiséptica

> Prevención  rociado del suelo con agua fenicada o DDT, barrido frecuente de los locales y
evitar deambular descalzo

127
 PIODERMITIS
> Definición  son dermatosis infecciosas, mayormente generadas por bacterias (S. Aureus y
Strepto grupo A - pyogenes-), y la piel puede comprometerse de diversas maneras:

 Proceso cutáneo primario (el más frecuente): el microorganismo

actúa sobre piel previamente sana.
 Proceso cutáneo secundario: los gérmenes invaden y se
multiplican en una piel afectada por una dermatosis preexistente.
Esto se denomina impetiginización. Por ejemplo una vesícula (de
un herpes por ej) con su posterior sobreinfección.
 Embolias cutáneas: colonización directa del germen en la piel en el
curso de infecciones bacterianas sistémicas (sepsis por ejemplo).
 Hipersensibilidad: reacciones antigénicas a la bacteria o a sus
toxinas, por ej: vasculitis, eritema nodoso, etc.

> Etiología  puede ser por gérmenes SAPRÓFITOS (flora normal) o PATÓGENOS (sobre todo
Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pyogenes).

> Patogenia  3 puntos claves  propiedades patógenas del microorganismo (virulencia)

puerta de entrada!! Importante buscarla
defensa del huésped

> Factores predisponentes 

1. Rotura de la barrera cutánea (dermatosis, trauma, etc.)

2. DBT (no controlada o mal controlada)
3. Alcoholismo
4. HIV, más aún en el estadio de SIDA
5. Inmunosupresores
6. Reservorios no erradicados
7. Obesidad
8. Estados carenciales

> Epidemiología  va a ser más frecuente en diabéticos, atletas (por la fricción), niños, recién
nacidos (junto con los niños se da por vulnerabilidad de su barrera cutánea), vagabundos,
puérperas, adictos a drogas intravenosas.

INFECCIONES ESTAFILOCOCCICAS

- Principalmente generadas por el Staphylococcus Aureus: coloniza el 20-40% de fosas nasales de

individuos sanos y 20% zona perineal
- Puede ser de la comunidad o nosocomial
> CLASIFICACIÓN DE LAS ESTAFILOCOCCICAS

128
ANEXIALES
AGUDAS

1. Foliculitis superficial: invasión del folículo piloso superficial, con poco componente
inflamatorio, con baja tendencia a dejar cicatriz (porque no hay tanta afectación de la
dermis) y puede dejar alguna mácula residual luego de que se caiga la costra.
- Lesión elemental  pústula pequeña centrada por un pelo, discretamente pruriginosa
- Localización  cuero cabelludo, barba (se suele ver en la barba de los jóvenes por el
afeitado), tronco y extremidades.

129
2. Forúnculo - forunculosis: afectación en profundidad y con carácter necrosante del folículo
piloso y el tejido perifolicular. Genera mucha más inflamación, tiene posibilidad de dejar
cicatriz residual (ya que tiene una mayor afectación dérmica).
- Lesión elemental  nódulo inflamatorio doloroso, con centro necrótico y abscedado
que tiende a ser eliminado espontáneamente (dando imagen de "clavo": tejido amarillo
negruzco adherido).
- Localización  zonas de roce: nuca, cuello, axilas, glúteos, cara, conducto auditivo
externo.
- La forunculosis es la aparición simultánea o sucesiva de varios forúnculos. Ésta obliga a
investigar factores predisponentes (DBT, obesidad, elitismo, inmunosupresión, etc.),
realizar descontaminación, investigar familia.
- Diagnóstico CLÍNICO, se puede hacer punción-aspiración y examen bacteriológico del
material pero para investigar la sensibilidad a los ATB.

3. Ántrax: afectación inflamatoria de varios folículos pilosos contiguos.

- Clínica  suele acompañarse de fiebre y deterioro del estado general. Tiene mayor
riesgo de alcanzar un compromiso sistémico que las previamente mencionadas.
- Lesión elemental  placa edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples abscesos (tiene
signo de la espumadera: se observa la salida de pus por cada uno de los orificios de los
folículos pilosos al hacer presión lateral sobre la zona).
Posteriormente, en su evolución, aparece una zona de necrosis central que puede
extenderse hasta la fascia y que al desprenderse deja una úlcera crateriforme.
- Localización  nuca, espalda y muslos.
- Diagnóstico CLÍNICO, se puede hacer punción-aspiración y examen bacteriológico del
material pero para investigar la sensibilidad a los ATB.

130
 4. Panadizo periungueal (no la dieron en clase): afectación del pliegue periungueal. Se
caracteriza por eritema y edema doloroso del reborde periungueal, habitualmente de un
dedo de la mano. La lámina ungueal queda indemne. La presión manual permite la salida
de una gota de pus.

EXTRA-ANEXIALES
AGUDAS

1. Sepsis: consecutivo a bacteriemias por Estafilococo Aureus, pueden producirse embolias

cutáneas, cuya expresión clínica abarca desde pústulas y abscesos cutáneos hasta púrpura
(2purpura purulenta": mácula purpúrica con centro blancopurulento). Este foco lo
podemos pensar en pacientes que cursan con endocarditis y con elementos protésicos
que se pueden infectar, entre otros.
- Localización  miembros y tronco
- Paciente con compromiso sistémico importante
- Son de utilidad los hemocultivos en sangre (rescate sistémico) y biopsia cutánea para
cultivo  + p/ S. Aureus.
2. Por toxinas: - Impétigo ampollar
- Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE)
- Escarlatina estafilocócica

131
 - Síndrome del shock tóxico
IMPÉTIGO AMPOLLAR (no lo dieron en clase)
- Recién nacidos y niños pequeños
- Ampollas fláccidas de contenido seroso que luego se torna purulento, se rompen fácil y
se cubren de costras finas, amarronadas.

SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA

- Se da en recién nacidos (se denomina enfermedad de Ritter) y lactantes (hasta 5 años).
- Por infección extra o intracutánea y diseminación de la toxina
- Clínica  1°: fiebre, eritema difuso y dolor. 2°: ampollas fláccidas serosas que se rompen.
3°: eritema y gran desprendimiento cutáneo. Signo de Nikosky positivo.
- Histopatología  ampolla intraepidérmica de clivaje alto (granulosa)

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

- Enterotoxinas B y C1, TSST-1
- Enfermedad aguda y febril, caracterizada por una erupción eritematosa generalizada,
acompañada de: hipotensión; alteraciones funcionales en por lo menos 3 órganos y
descamación posterior a la erupción cutánea.
- Se observa casi exclusivamente en mujeres jóvenes, asociado al uso de tampón vaginal
que persiste bastante tiempo en la cavidad y que a partir de una ulceración cervicovaginal
ingresa la toxina al torrente sanguíneo.
- Diagnóstico  cultivos + para Staphylococcus en flujo vaginal (casos asociados a
menstruación).

132
 ESCARLATINA ESTAFILOCÓCCICA (no la dieron en clase)
- Similar a la estreptocócica, presenta eritema difuso, líneas de Pastia y fiebre.
- NO se observa faringitis, lengua aframbuesada ni enantema palatino.
- Al evolucionar se descama empezando por la cara y cura en 10 días.

> TRATAMIENTO INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS 

Local (foliculitis superficial):

 Agua blanca de Codex o D'Alibur (para lesiones costrosas: lociones decostrantes y

antisépticas)
 ATB tópico (mupirocina 2%, ácido fusídico 2%)
 Evaluar y tratar a los familiares en caso de ser necesario: mupirocina nasal y baños con
clorhexidina los primeros 5 días del mes por 4 a 6 meses.

General (forúnculos o ántrax con celulitis periférica o acompañados de fiebre):

 ATB sistémicos: por vía oral o vía intravenosa (si se interna).

TTO SAMR  de la comunidad: TMS/rifampicina
nosocomial: vancomicina IV
TTO SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: se interna al paciente, hay que hacer control del
medio interno y se le dan antibióticos sistémicos. Remoción de los focos infecciosos.
 Cefalosporinas de 1ra generacion: cefalexina/cefadroxilo/eritromicina/amoxi-
clavulánico/quinolonas  SEGÚN EL LIBRO

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

- Principalmente generadas por el Streptococcus Pyogenes (Streptococcus Grupo A), por

infecciones o por portación en vía aérea superior.
- Genera una colonización transitoria de las superficies cutáneas e ingresa por un traumatismo o
picadura. No se encuentran generalmente en la piel por la acción de ácidos grasos libres que

133
inhiben su desarrollo.
- Transmisión  contacto directo con individuos infectados o portadores.
- Lo que caracteriza a la infección estreptocócica es el edema intenso

> CLASIFICACIÓN DE LAS ESTREPTOCÓCICAS

LESIONES AMPOLLARES  IMPÉTIGO

- Dermatosis de curso agudo, frecuente en niños.
- Si bien puede estar causado por toxinas en el recién nacido, habitualmente se da por
autoinoculación por rascado.
- Lesiones típicas por rascado en niños  lesiones costrosas color melicéricas (color miel)
alrededor de la nariz.
- Lesión elemental  ampollas superficiales con despegamiento subcórneo, de contenido seroso,
frágil, que posteriormente erosiona y deja las costras melicéricas. Muchas veces el contenido de
la ampolla puede tornarse purulento (x asociación con S. Aureus, impétigo mixto).
- Localización  zonas expuestas: extremidades y cara (más que nada alrededor de la nariz y

134
orejas)

LESIONES ULCEROSAS  ECTIMA

- Son en general consecuencia de otras lesiones: es el resultado de la evolución tórpida del
impétigo, que progresa en profundidad dando lugar a una ulceración.
- Lesión elemental  úlcera redondeada con halo eritematovioláceo, fondo sucio y costra
amarillogrisácea.
- Localización  extremidades inferiores.
- Factores predisponentes  niños, ancianos inmunosuprimidos o estados carenciales, déficit de
higiene
- Diagnóstico  clínico.
- Complicaciones  erisipela, celulitis y hasta bacteriemia cuando se disemina por linfáticos.

LESIONES ERTEMATOSAS
ERISIPELA
- Infección aguda que afecta a la dermis superficial, con intenso compromiso de los vasos linfáticos
dérmicos  es habitual encontrar mediante la palpación adenomegalias regionales
- Afecta a niños y a ancianos, con alguna puerta de entrada cutánea (intertrigo en pies, úlceras,
etc.)

135
- Afecta a ganglios linfáticos y a veces tejido celular subcutáneo
- Clínica  placa eritemato-edematosa, con límites netos, caliente, brillante, con o sin adenopatía
regional. Puede acompañarse de ampollas y lesiones purpúricas, y puede terminar en una
necrosis.
Signos y síntomas: fiebre, escalofríos, mal estado general, y a veces, bacteriemia. El 30% tiene
recurrencias.
- Factores predisponentes  estasis venosa, DBT mellitus, elitismo. Las áreas con obstrucción
linfática o edema son especialmente susceptibles.
- Localización  miembros inferiores y cara

 En estas dos de
arriba observamos erisipelas ampollosas

CELULITIS AGUDA
- Afectación que se genera más en profundidad: afecta a dermis y a la parte más superficial del
tejido celular subcutáneo (hipodermis). Esto genera menor sobreelevación de la lesión: vemos una
mácula eritematosa con limites poco claros (irregulares).
- Por lo general existe una puerta de entrada evidente  puede ser una úlcera o un intertrigo,
heridas quirúrgicas, quemaduras, excoriaciones, etc.
- Clínica  eritema doloroso, edematoso, caliente, que rápidamente puede afectar grandes
superficies cutáneas. NO sobreelevada con límites mal definidos.
Signos y síntomas: fiebre, adenopatía regional, escalofríos, mal estado general. Puede haber
bacteriemia.
- DIFERENCIA CON ERISIPELA  la lesión no esta sobreelevada y los limites con la piel sana son
imprecisos.
- Localización  miembros inferiores, alrededor de heridas quirúrgicas, miembros superiores (post
mastectomía radical), perianal (forma más común en niños)
- Factores predisponentes  DBT, heridas quirúrgicas, abscesos perirrectales, linfedemas,

136
insuficiencia venosa.

CELULITIS/FASCITIS NECROTIZANTE
- Infección aguda que compromete primariamente los tejidos subcutáneos más profundos y la
fascia. Genera una disección progresiva de los planos.
- Es una necrosis rápidamente progresiva, con gangrena de la piel y las estructuras subyacentes.
- Es muy grave y sucede muy rápidamente  EMERGENCIA DERMATOLÓGICA QUE SE TRATA EN
UTI
- Clínica  vemos necrosis y flictenas hemorrágicas. Importante mortalidad y puede generar
bacteriemia. Destruye filetes nerviosos y genera trombosis de pequeños vasos, por lo que la zona
queda anestesiada. Se inicia en un área de trauma mínimo o inaparente y continua:
1° placa eritematosa, limites poco netos, caliente, dolorosa
2° a los pocos días presenta cambios de color (a azul grisáceo) y ampollas serohemáticas
3° hemorragias y posterior gangrena
- Factores predisponentes  DBT, enfermedad vascular periférica, drogadicción IV, corticoterapia,
alcoholismo
- Diagnóstico  hemocultivo, biopsia por congelación

137
LINFANGITIS AGUDA (no la dieron en clase)
- Compromiso de los vasos linfáticos subcutáneos a partir de una puerta de entrada.
- Se desarrolla una lesión eritematosa, caliente, dolorosa, de disposición lineal, que se extiende
desde la puerta de entrada hacia los ganglios linfáticos regionales  éstos se encuentran
aumentados de tamaño y dolorosos.
- Pac presenta fiebre con escalofríos, cefalea y mal estado general.

LESIONES FISURADAS INTERTRIGO

- Afectación inflamatoria en los pliegues  fisura del fondo del pliegue rodeado por costras
melicéricas.
- Frecuente en niños
- Localización más frecuente  pliegues axilares, inguinales, surcos retroauriculares, pliegues
anales, comisura labial (QUELITIS ANGULAR O BOQUERA).
- Puede ser una puerta de entrada para lesiones más severas  SIEMPRE que hay un intertrigo

138
hay que tratarlo.

LESIONES POR TOXINAS  ESCARLATINA

- Acción de toxina eritrogénica y piógena
- Niños de 4 a 10 años
- Clínica  fiebre, tos, odinofagia, cefalea. Luego aparece el exantema en cuello, cara, tronco y
alrededor de pliegues.
La lengua está depapilada (lengua aframbuesada, ver foto), hay palidez peribucal y signo de Pastia
(petequias en pliegues).
- Diagnóstico  clínico, leucocitosis, o ASTO

> Complicaciones de las estreptocócicas  supurativas: linfadenitis supurativa, bacteriemia y

sepsis. No supurativas: glomerulonefritis y fiebre reumática.

> TRATAMIENTO ESTREPTOCÓCICAS 

Local (para lesiones superficiales y escasas (impétigo):

 Lociones decostrantes con antisépticos y ATB tópicos (Mupirucina ungüento)

Sistémico (oral o IM, para lesiones múltiples o el proceso se extiende en profundidad):

 Penicilinas benzatínicas

139
  Penicilina V oral
 Amoxicilina 1,5-3 gr/día
 Eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 horas por 10 días en los niños, y 250 mg/kg/día cada 6
horas los adultos (alérgicos a la penicilina).

TTO FASCITIS NECROTISANTE: debridación quirúrgica + vancomicina o ceftriaxona + clindamicina o

metronidazol

140
 ITS
SÍFILIS
> Definición  es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana causada por una espiroqueta:
treponema pallidum var. Pallidum. Su evolución es crónica, con períodos de actividad y latencia.
Cursa con compromiso cutáneo, mucoso y visceral. No deja inmunidad permanente y no respeta
etnia, genero, edad ni condición social. No existen los portadores sanos.

> Etiología  el Treponema pallidum es una espiroqueta, que no se puede cultivar.

> Transmisión  sexual -60% de infectividad en las etapas iniciales- (genital, anal u oral),
transplacentaria, transfusional, por accidentes de laboratorio o usuarios de drogas intravenosas.

> Evolución  a lo largo de su evolución, la sífilis puede presentar 3 estadios con características
clínicas y serológicas diferentes:

1. Estadio primario
2. Estadio secundario
3. Estadio terciario

La enfermedad puede tener períodos de latencia entre los estadios secundario y terciario, en los
que se diagnostica únicamente por pruebas serológicas.

> Según el tiempo transcurrido desde el contagio, la sífilis tendrá dos etapas:

 Sífilis temprana o precoz: transcurre dentro del primer año de adquirida la infección.
Contagian sexualmente las lesiones mucocutáneas. Se puede lograr la curación completa
(clínica y serológica) con tratamiento adecuado. Comprende:
- Período de incubación  de 1-3 semanas hasta los 90 días
- Sífilis primaria  2 a 8 semanas luego del contagio: inicia con el chancro y adenopatías
- Sífilis secundaria  4 a 10 semanas luego de la aparición del chancro (no tratados): se
caracteriza por lesiones cutáneas y manifestaciones extracutáneas
- Período latente temprano  dentro del primer año
 Sífilis tardía: transcurre posterior al primer año de adquirida la infección. Comprende:
- Periodo latente tardío  luego del primer año
- Periodo latente de duración desconocida
- Sífilis terciaria  2 a 40 años

1. ESTADIO PRIMARIO
- Lesión erosiva (= chancro duro)  desaparece en 2 a 8 semanas (librado a su libre evolución) COMPLEJO
puede ser típico: se presenta en el 70% de los casos 1rios PRIMARIO
único, 1 a 2 cm, asintomático, ver abajo; o atípico: múltiples y dolorosos. SIFILÍTICO
- Adenopatía regional bilateral, no inflamatoria, palpable, indolora, no fistuliza.

141
CHANCRO SIFILÍTICO TÍPICO O CHANCRO DURO
- Erosión o ulceración única en el lugar de inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino, ano,
boca)
- Comienza como una mácula que se transforma con rapidez en pápula y luego en una erosión:
esta es indolora, indurada, redondeada u oval, de bordes elevados bien delimitados, fondo rojizo y
cubierta por un exudado amarillo-grisáceo.

 zona perivulvar  vulvar

 chancros sifilíticos múltiples / ATÍPICO

142
  en lengua y labio

CHANCRO TÍPICO vs. ATÍPICO

CHANCRO EN BESO
- Chancro en glande y en prepucio contactan entre sí cuando el prepucio cubre el glande. Al
revertir el prepucio se observa esta imagen especular o "en beso"

143
SIGNO DEL POSTIGO  al revertir el prepucio se aprecia un sobresalto por la infiltración.

- Una complicación del chancro sifilítico es el PENE "EN BADAJO DE CAMPANA"  inflamación y
edema secundario al chancro ocasiona una fimosis que, al no poder retraer el prepucio, desfigura
el pene, abombándolo sobre el glande. Impide ver al chancro pero sí puede palparse la induración
característica.

- Diagnósticos diferenciales de la sífilis primaria 

 Herpes simple
 Chancro blando
 Úlcera traumática
 Carcinoma (CBC/CEC)
 Afta oral/genital
 Fisura anal
 Ectima

2. ESTADIO SECUNDARIO
- Se caracteriza por su polimorfismo lesional  "la gran simuladora"
- Manifestaciones no dermatológicas:

144
 o Adenopatías generalizadas: son múltiples, simétricas, no inflamatorias, moviles y no
dolorosas. Se aconseja siempre palpar a los ganglios: epitrocleares, axilares, occipitales y
cervicales  estos grupos constituyen lo que se llama el pulso de la sífilis. Aparecen de 7 a
10 días después del chancro.
o Fiebre
o Cefaleas
o Artralgias
o Hepatoesplenomegalia

- Manifestaciones dermatológicas:

A. Piel
Más frecuentes
B. Mucosas
C. Faneras

A) PIEL

 Máculas (sifilides maculosas)

- Roseola sifilítica: exantema morbiliforme caracterizado por máculas ovales o
redondeadas, de color rosa pálido o rojo ajamonado (???). Afecta al tronco y a las raices
de los miembros. Habitualmente asintomática, pero en ocasiones se acompaña de prurito.
No son contagiosas y suelen desaparecer espontáneamente de 20 a 30 días. En su
evolución, puede dejar lesiones hipocrómicas residuales conocidas como collar de venus.

 Pápulas (sifílides papulosas)  papuloescamosas (collarete de Biett)

hipertróficas (condilomas planos)
pigmentadas o nigricantes
erosivas
costrosas
- Son elementos sólidos redondeados de diferentes tamaños, color rojo de color parduzco,
distribuidos en palmas, plantas, tronco, cuero cabelludo y otras localizaciones.

145
  sifílides palmares

 en ocasioneslas papulas se rodean de un

borde descamativo conocido como collarete de Biett
- Cuando las sifílides papulosas asientan sobre zonas sometidas al roce y a la humedad, se
hipertrofian y maceran dando lugar a los condilomas planos. Hay que diferenciarlos de ls
condilomas acuminados del HPV.

- Lesiones erosivas

146
  Ampollas  pseudopénfigo del recién nacido

B) MUCOSAS
- son frecuentes y muy contagiosas, pueden acompañar a otra lesión en piel o aparecer como
única manifestación.
- La localización suele ser oral, genital, faringea o laringea.
- Formas clínicas 

 Eritematosas (angina roja)

 Papulosas (erosivas, hipertróficas)
- Sifílides opalinas  son lesiones papulosas redondeadas u ovales, de color blanquecino,
rodeadas por un halo eritematoso y despulidas.

- Queilitis angular
- Leucoplasia  presencia de sifilides papulosas en el tercio anterior gingival o en los
bordes de la lengua.

- Condilomas planos
- Lengua en pradera segada  es una glositis caracterizada por la presencia de placas

147
 depapiladas, eritematosas y brillantes.

C) FANERAS

 PELO  producen alopecia a nivel del cuero cabelludo, cola de las cejas y pestañas.
- Alopecia de cuero cabelludo: suele localizarse en la región temporo-parieto-occipital.
Suele ser difusa o en claros  se la denomina alopecia en abras.
- La alopecia sifilítica es temporaria, puede recuperarse completamente luego del
tratamiento.

- Diagnósticos diferenciales de la sífilis secundaria 

 Farmacodermias
 Rubeola
 Mononucleosis
 Seroconversión HIV
 Pitiriasis rosada de Gibert
 Erupciones liquenoides

148
  Histoplasmosis aguda
 Candidiasis
 Aftas
 Úlceras traumáticas
 Enfermedad ampollar
 Condilomas acuminados
 Leucoplasia vellosa

Sospecha clínica: LA GRAN SIMULADORA

SÍFILIS LATENTE
- Es un período silencioso, no hay signos clínicos ni adenomegalias.
- No es infectante
- El LCR es no reactivo

3. ESTADIO TERCIARIO
- Ocurre en el 30% de las infecciones no tratadas, después de un largo período de latencia de entre
2 a 40 años de iniciada la infección
- Afecta distintos órganos con inflamación y destrucción del tejido
- Las lesiones NO son contagiosas
- Serología  la VDRL es no reactiva (30%) y el FTA-Abs siempre reactivo
- Clínica  (lo que está en negrita es lo que dieron como importante)

o Manifestaciones cutáneas nodulares: tubérculos, gomas

o Manifestaciones osteoarticulares: periostitis, osteítis gomosa o esclerosante, artritis,
sinovitis y nódulos articulares
o Manifestaciones cardiovasculares: aortitis sifilítica, aneurisma y estenosis de las
coronarias
o Manifestaciones neurológicas: meningitis, gomas del SNC o médula, parálisis general
progresiva, tabes dorsal y demencia

TUBÉRCULOS
- Son lesiones sólidas, infiltradas e indoloras, que tienden a la ulceración y pueden confluir
formando placas de distintas formas.
- Curan dejando cicatriz atrófica o hiperpigmentada

GOMAS
- Nódulo indoloro, no adherido a planos profundos, que se reblandece evolucionando
espontáneamente a la ulceración, eliminando su contenido al exterior.

149
- Cura dejando cicatriz acrómica.
- Suele localizarse en miembros inferiores, miembros superiores y en la cabeza. Pueden
desarrollarse en otros órganos además de la piel.

SÍFILIS CONGÉNITA
- Transmisión transplacentaria
- Se puede dar por una falta de diagnóstico oportuno, errores en la interpretación del laboratorio
o un tratamiento incorrecto
- Se considera PRECOZ cuando aparece entre el nacimiento y los 2 años de vida
- Se considera TARDÍA cuando aparece posterior a los 2 años.
- La falta de tratamiento de la madre trae como consecuencia abortos espontáneos, nacimientos
prematuros, muerte fetal o sífilis congénita.
- Puede manifestarse igual que la sífilis del adulto, y una característica a destacar es la presencia
de ampollas en manos y pies de contenido claro  pseudopénfigo del recién nacido

> Estudios complementarios 

- Microscopia de campo oscuro: en lesiones de la sífilis primaria y secundaria

150
- Pruebas serológicas:

 No treponémicas: VDRL cuantitativa / RPR

 Treponémicas: FTA-Abs / TPHA

- Otras técnicas:

 Western blot
 Elisa
 PCR
 Punción lumbar con dilución
 Histología

PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
- Detectan anticuerpos no específicos (reaginas) dirigidos contra antígenos lipídicos que se
desprenden a causa del daño celular que causan los treponemas.
- Estas pruebas son: VDRL (venereal desease research laboratory)
USR (VDRL modificada para suero no calentado)
RPR ( prueba de la reargina plasmática rápida)
- Pueden dar falsos positivos que no se correlacionan con la enfermedad (enfermedades con alta
destrucción de tejidos: neumonías, mononucleosis, embarazo, TBC, Lepra, LES, edad avanzada).
- Útiles en detección de sífilis activa y para seguimiento serológico.
- Positivizan a las 2 semanas de la aparición del chancro.
- Negativizan dentro de los 6 meses posteriores a un tratamiento efectivo.
- En algunas personas se mantienen positivas con títulos bajos toda la vida (cicatriz serológica).
- Ante títulos reactivos de VDRL 1,2,4,8  confirmar con FTA-Abs

FENÓMENO DE PROZONA
- Durante la sífilis secundaria ocurre un exceso de anticuerpos anticardiolopina, lo que produce
inmunocomplejos solubles, lo que dará resultados falsos negativos.

151
- En sueros con muy altos títulos, se aconseja diluirlos antes de testear  solicitar VDRL con
probable prozona.

PRUEBAS TREPONÉMICAS
- Detectan anticuerpos específicos dirigidos contra proteínas del T. Pallidum
- Estas pruebas confirmatorias son: TP-PA (aglutinación de particulas para T. Pallidum)
MHA-TP o HA-TP (microaglutinación o hemaglutinación)
FTA-Abs (prueba de AC treponémicos fluorescentes
absorbidos)
EIA o ELISA (enzimoinmunoensayo)
- Se positivizan 6-14 días después de la aparición del chancro (5 semanas después de la infección)
- Permanecen reactivas de por vida (no negativizan)
- Útiles para detectar sífilis temprana cuando todavía las pruebas no treponémicas son no
reactivas.
- No distinguen infección actual de infección pasada o previamente tratada.
- No son adecuadas para el seguimiento del paciente.

> Diagnóstico 

 Sospecha clínica  Sífilis 1ria = chancro + adenopatías

Sífilis 2ria = polimorfismo lesional GRAN SIMULADORA
 Campo oscuro  visualizacion del treponema en lesiones erosivas del período 1rio y 2rio.
 VDRL cuantitativa  reactiva a partir de la 2da semana. Útil para screening y seguimiento.
 FTA-Abs  reactiva a partir del 6to día. Útil para detectar sífilis temprana y para confirmar
sífilis ante VDRL falsa reactiva.

- Para solicitar la VDRL al laboratorio debemos aclarar "VDRL cuantitativa y cualitativa". La

cualitativa se expresa como reactiva / no reactiva, y la cuantitativa se expresa en números con
progresión geométrica  1: suero puro, resto de los números son la cantidad de diluciones que se
hacen (estos son: 2,4,8,16,32,64,128, etc.). Se expresan en dils (apocope de diluciones).

152
- INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS:

(este es el algorítmo diagnóstico que nos dieron en Micro2, por si sirve)

> TRATAMIENTO  Sífilis primaria, secundaria y latente primaria (o sea que el tiempo de
adquisición sea menor o igual a 1 año):

 De ELECCIÓN  Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM, dosis única. Se puede aplicar

con o sin solvente indoloro (clorhidrato de lidocaína) para disminuir el dolor.

153
  Alternativo  se da en pacientes alérgicos ante la imposibilidad de realizar la
desensibilización, alérgicos severos, o tratamiento parenteral contraindicado:
- Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días (no en embarazadas)
- Ceftriaxona 500 mg -1 gr IM o IV durante 10 días
- Azitromicina 2 gr VO dosis única
 Gestantes  penicilina es el tratamiento de elección (único recomendado para evitar
transmisión vertical) incluso en las alérgicas  efectuar desensibilización y tratamiento
con penicilina

> Seguimiento  Sífilis primaria, secundaria y latente primaria (o sea que el tiempo de adquisición
sea menor o igual a 1 año):

 Población general: 6 y 12 meses

 Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses

> TRATAMIENTO  Sífilis latente tardía o indeterminada (tiempo de adquisición mayor a 1 año o
desconocido):

 De ELECCIÓN  Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM semanal, por tres dosis. Se

puede aplicar con o sin solvente indoloro (clorhidrato de lidocaína) para disminuir el dolor.
 Alternativo  se da en pacientes alérgicos ante la imposibilidad de realizar la
desensibilización, alérgicos severos, o tratamiento parenteral contraindicado:
- Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 21-28 días (no en embarazadas)
 Gestantes  penicilina es el tratamiento de elección (único recomendado para evitar
transmisión vertical) incluso en las alérgicas  efectuar desensibilización y tratamiento
con penicilina

> Seguimiento  Sífilis latente tardía o indeterminada (tiempo de adquisición mayor a 1 año o
desconocido):

 Población general: 3, 6 y 12 meses

 Personas con VIH: 3, 6, 9, 12 y 24 meses

154
CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE

> Definición  Enfermedad de transmisión sexual aguda y autoinoculable, provocada por la

bacteria Gram negativa Haemophylus ducreyi. Afecta más la piel que la mucosas.

> Epidemiología  transmisión exclusivamente sexual, siendo mucho más frecuente en los
hombres que en la mujer. En general la mujer se comporta como portadora asintomática.

> Clínica  incubación de 1-5 días. Luego aparece en el sitio de inoculación una pápula que
rápidamente se transforma en una pústula, dando lugar a una úlcera.
La úlcera es MUY dolorosa, de forma redondeada u oval, de bordes despegados e irregulares con
un halo eritematoso periférico. Fondo sucio, no presenta infiltración y algunas veces la lesiones se
hacen vegetantes. Es frecuente ver varias úlceras como consecuencia de la autoinoculación.
La propagación de la enfermedad se v disminuida debida al dolor provocado por las lesiones y la
abstinencia sexual consecutiva.
NO involucionan espontáneamente.

> Complicación  frecuente observar adenitis inguinal uni o bilateral, días a semanas después de
las lesiones iniciales. Puede haber inflamación con posterior formación de abscesos y fistulización
de adenopatías  "chancralización del bubón"

> Diagnóstico  hisopado de las lesiones realizando:

 Coloración con Gram: tiñe de rosa (como a todos los gram -) la bacterias y se disponen en
cadenas paralelas
 Cultivo (dificultoso y generalmente no reproducible)

> TRATAMIENTO 

 Azitromicina 1 gr VO única dosis.

 Ceftriaxona 500 mg IM única dosis.
 Ciprofloxacina 500 mg 2 x día durante 3 días.
 Eritromicina 2 gr por día VO durante 7 días

CHANCRO MIXTO O DE ROLLET

- Asociación entre el chancro blando y sífilis, que adopta inicialmente las características del
primero y luego evoluciona con las características del chancro duro.

HERPES GENITAL
- La infección por HSV 2 tiene lugar después de la iniciación de la actividad sexual. También se
registran infecciones genitales por HSV 1 pero tienen menor tendencia a recurrir.
- El período de incubación aprox. es de 2 semanas, momento en que aparecerá la primera
manifestación clínica.
-En el pene se presentan pequeñas vesículas agrupadas que progresan a ulceraciones en 2 a 4 días.
Se localizan en glande, prepucio y cuerpo del pene.

155
Dolorosas, duran de 2 a 3 semanas.
- En la mujer se localizan en genitales externos y mucosa de la vulva, la vagina y el cérvix.
Los síntomas son dolor, escozor, disuria y secreciones vaginales y uretrales.

Es frecuente observar adenopatías palpables dolorosas en la región afectada.

En todo paciente inmunodeprimido, la localización periorificial (boca, genitales, ano), produce
ulceraciones crónicas que se conocen como herpes simple crónico.

- Lo frecuente son las recidivas: se observa en primer término un enrojecimiento de la zona con
prurito, inflamación y dolor en algunos casos. Aparecerá a las pocas horas un puntillado
hemorrágico y más tarde se manifiestan las vesículas que se acuminan en forma de ramillete.
- Los episodios herpéticos se sucederán en el tiempo, teniendo relación con el estado de estrés,
exposición solar, relaciones sexuales o ingesta de medicamentos. Se indica abstención sexual
desde el inicio de los síntomas hasta el final del proceso.
- Si en el embarazo a término hay lesiones en el canas de parto, corresponde efectuar cesárea.

> Diagnóstico clínico en la mayoría de los casos, los diagnósticos de laboratorio son:

 Citodiagnóstico de Tzanck
 Detección de antígeno HSV en lesión con anticuerpos monoclonales
 Cultivo celular en Hela
 Serología HSV 1 y HSV 2  IgG específica.

TODA LESIÓN ANOGENITAL SIEMPRE DEBERÁ SER ESTUDIADA PARA DESCARTAR LA PRESENCIA
DE TREPONEMA PALLIDUM, PUES LAS ASOCIACIONES DEN LAS ITS SON FRECUENTES.

LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)

> Definición  enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria intracelular obligada
Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3

> Patogenia  ingresa al organismo por relaciones sexuales. Se produce diseminación linfática,
comprometiendo los ganglios regionales, donde provoca importantes fenómenos inflamatorios y
necróticos. Se forman fístulas hacia órganos vecinos y piel.

> Clínica  incubación de 1 a 2 semanas. Tiene 3 estadios:

156
 1. Primer estadio: generalmente pasa inadvertido. Vesícula o pápula tipo herpetiforme.
2. Segundo estadio o linfopático: síndrome inguinal, caracterizado por una adenitis unilateral
en el 75% de los casos, dolorosa, con tendencia a adherirse a planos superficiales y/o
profundos pudiendo fistulizar por varias horas. Ocasionalmente presenta el "signo de la
ranura" patognomónico, representa a la adenitis que ocurre por abajo y por arriba del
ligamento inguinal.
Las mujeres presentan síntomas mucho mas inespecíficos.
3. Tercer estadio, tardío o mutilante: en el curso de 1 a 20 años. Edema de genitales,
estenosis rectal, abscesos y fistulas perianales o recto-vaginales.

> Diagnóstico 

 Detección de antígeno de Chlamydia Tachomatis en lesión (punción-aspiración de

ganglios) y/o material de fistulización por medio de anticuerpos monoclonales.
 Serología  IgG, IgA e IgM para evolución y efectividad del tratamiento.
 Cultivo (poco rédito)

> TRATAMIENTO 

 Doxiciclina
 Roxitromicina
 Azitromicina
 Eritromicina

GRANULOMA INGUINAL / DONOVANIOSIS (nombre viejo)

> Definición  Enfermedad producida por Klebsiella Granulomatis, bacilo gram negativo no
cultivable. Se la encuentra dentro de los macrófagos formando los "cuerpos de donovan",
patognomónicos de la enfermedad.

> Epidemiología  compromete a individuos de 18 a 50 años. Transmisión: sexual y no sexual.

> Clínica  período de incubación variable (según el libro de infecto 15 días9. Luego en el sitio de
inoculación (piel o mucosas del área genital, inguinal y perianal) aparece una pápula, un nódulo o
una erosión que rápidamente evoluciona a ulcera de fondo granulomatoso.

> Diagnóstico 

 Frotis obtenidos del raspado de las lesiones y teñidos con Giemsa: se observan los
cuerpos de donovan
 Histología

> TRATAMIENTO 

157
  Minociclina o doxiciclina
 Roxitromicina
 Tetraciclinas

RESUMEN ÚLCERAS GENITALES

En toda úlcera genital solicitar:

- Campo oscuro (observación microscópica)
- Antígenos HSV citodiagnóstico - serología
- Coloración de gram
- Serología para sífilis

RECORDAR QUE LAS ITS NO DEJAN INMUNIDAD

URETRITIS

158
> TRATAMIENTO 
GONOCÓCICA (monodosis):

 Cefalosporinas de 3ra generación  ceftriaxona, cefitoxima IM

 Quinolonas  ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina
 Azitromicina

NO GONOCÓCICA:
Chlamydia y Micoplasmas:

 Doxiciclina
 Minociclinas
 Roxitromicina
 Azitromicina

Trichomona vaginalis:

 Imidazólicos

> Seguimiento  post tratamiento, a las 24-48 horas debe observarse notable mejoría, de lo
contrario considerar:

 Otro diagnóstico
 Asociacion de ITS incluido VIH
 Tratamiento mal realizado
 Reinfección (en la mayoría de los casos por pareja no tratada en simultáneo)
 Resistencia bacteriana

159
 ENFERMEDAD DE HANSEN / LEPRA
> Definición  la lepra o enfermedad de Hansen está provocada por un bacilo ácido alcohol
resistente denominado Mycobacterium Leprae. Es una enfermedad infecciosa pero de baja
contagiosidad. Tiene un largo período de incubación (años) y su evolución es crónica. Afecta
especialmente a la piel y al sistema nervioso periférico. En algunas formas clínicas también
compromete a las mucosas y a las vísceras.

> Transmisión  principalmente por la vía aérea superior y por vía cutánea, con ciertas
condiciones: que exista un paciente-foco bacilífero (no todos los pacientes eliminan bacilos), que
este paciente no esté tratado y que el contacto sea susceptible. La convivencia aumenta el riesgo.
Es poco probable el contagio a través de la piel sana.

> Epidemiología  la edad es variable, es más frecuente en hombres (2:1)

> Etiología  Mycobacterium Leprae (bacilo de Hansen) es una bacteria gram positiva y ácido-
alcohol resistente (se tiñe con Ziehl-Neelsen), que tiene un tiempo de generación lento. Es
intracelular, y se multiplica principalmente en los macrófagos de la piel (histiocitos) y de los
nervios (células de Schwann). Se lo puede hallar en erosiones, úlceras y muy especialmente en las
secreciones nasales. No es cultivable, el hombre no es el único reservorio (se halló lepra salvaje en
armadillos, monos mangabey y chimpancés). Tiene muy baja toxicidad y crece en zonas de baja
temperatura del organismo. El bacilo puede permanecer viable fuera del organismo varios días,
por lo que se plantea que exista la transmisión indirecta.

> Patogenia  la posibilidad o no de enfermar y la forma clínica a desarrollar dependerán de la

competencia inmunológica del huésped. Como se trata de un una bacteria intracelular, la
inmunidad celular es específica para la lepra. Más del 90% de la población posee inmunidad
celular competente para abortar la enfermedad luego de la infección.
Una vez que el microorganismo ingresa, puede darse una infección subclínica: esta seguirá su
evolución dependiendo de la inmunidad del paciente  puede curar sin tratamiento, pasar a ser
una lepra indeterminada que pase a la curación total (y nunca nos enteramos que tuvimos lepra) o
que se desarrolle como Lepromatosa, Tuberculosa o Borderline.

160
La ÚNICA que puede curar sin tratamiento (si dejamos librada la enfermedad a su evolución
natural) es la lepra tuberculoide, pero no en todos los casos. Si diagnostico cualquier tipo de lepra
(incluida la indeterminada) siempre la trato.

 LEPRA TUBERCULOIDE: un primer grupo estará integrado por aquellos pacientes cuyos
macrófagos tengan capacidad para fagocitar y lisar a los bacilos. La infección se ha
producido, pero la destrucción del M. Leprae trae aparejada una reacción inflamatoria
crónica denominada granuloma, con el correspondiente daño tisular.
 LEPRA LEPROMATOSA: aquellos pacientes con una inmunidad incompetente y que si bien
logran fagocitar al bacilo, no lo pueden lisar. Se produce la degeneración grasa del
macrófago constituyéndose la célula de Virchow.
 LEPRA DIMORFA: pacientes con inmunidad intermedia, desarrollaran diferentes subgrupos
con distinta expresión clínica

161
 (cuadro micro2)

La clasificación internacional es la que se utiliza actualmente para realizar el diagnóstico

clínico.

> Clasificación clínica  en función de la resistencia que tenga la persona infectada, la lepra
presenta un amplio espectro de síntomas y signos.

 Lepra inicial  lepra Indeterminada (LI)

 Tipos polares  lepra Tuberculoide (TT)
lepra Lepromatosa (LL)

162
  Grupo dimorfo  Dimorfo o Borderline (BB)
Dimorfo T o Borderline T (BT)
Dimorfo L o Borderline L (BL)

- Período de incubación prolongado (hasta 30 años, promedio 5-7 años)

- La OMS propuso una nueva clasificación (cuando queria erradicar la lepra para el año 2000) para
el diagnóstico y el tratamiento. 2 formas:
PAUCIBACILAR: 1 a 5 lesiones en piel (y/o 1 solo tronco nervioso afectado). Este paciente
va a hacer tratamiento durante 6 meses.
MULTIBACILAR: más de 5 lesiones en piel (y/o muchos troncos nerviosos afectados).
Tratamiento por 12 meses.
- Según la definición de la OMS, TODOS los casos con baciloscopía + se tratan como si fueran
multibacilares (sin importar si tienen 1 lesión solamente).

LEPRA INDETERMINADA
- Máculas únicas o escasas en número, hipocrómicas o levemente eritematosas con hipoestesia.
Localización variable.
- No hay afectación del SNP, si la hay ya se está virando hacia otra forma clínica.
- No hay compromiso de las mucosas ni de las vísceras.
- Baciloscopía negativa o positiva débil, la mayoría de las indeterminadas se diagnostica con PCR.
- La lepra indeterminada generalmente se ve en el "control de contactos": control de los familiares
convivientes.
- Evolución  si el diagnostico es precoz se puede curar sin que avance a otras formas clínicas. Si
el diagnostico y el tratamiento no son precisos:
Lepra Indet + baciloscopía negativa + prueba de Mitsuda positiva = evolución hacia lepra TT o BT
Lepra Indet + baciloscopía positiva + prueba de Mitsuda negativa = evolución hacia lepra LL, BL o
BB

163
LEPRA TUBERCULOIDE
- Hay afectación de la piel y el sistema nervioso periférico (SNP).
- PIEL  máculas eritematosas de forma redondeada u oval, bien delimitadas por un borde
definido. Únicas o escasas en número, asimétricas. Anestésicas (calor, dolor y tacto). Pueden
presentar sudoración en la mácula y alopecia regional.
- SNP  afecta especialmente a los troncos nerviosos precozmente. La neuropatía se la define
como "mononeuritis múltiple"  quiere decir que puede haber varios troncos nerviosos
comprometidos (múltiple) pero es asimétrica, o sea cada nervio llevara su propia individualidad
evolutiva (mono). Esto es característico de la lepra. Se podrán ver hipostesias o anestesias
regionales, parestesias, déficit motor y parálisis.
Los cubitales son los más frecuentemente afectados  garra cubital y trastornos tróficos por la
anestesia de la mano son los daños más observados.

 principales nervios afectados.

- Mucosas y vísceras no afectadas.
- Baciloscopía  negativa.
- Histopatología  granuloma tuberculoide, con células gigantes, epiteloides y corona linfocitaria.
BAAR negativos.
- Prueba de Mitsuda  positiva.

164
LEPRA LEPROMATOSA
- Afectación de piel, mucosas, SNP y vísceras.
- Los bacilos se multiplican con rapidez e invaden al huésped encontrándolos en la piel mucosa
nasal, sangre, esputo, leche materna, semen y las heces (macrófagos incapaces de lisar al bacilo).
Es por lo tanto una forma sistémica de la enfermedad.
- PIEL  máculas sin límite neto, color pardo con sensibilidad disminuida. Hay infiltración cutánea.
Pueden estar en cualquier parte pero habitualmente respetan los pliegues axilares e inguinales.
Hay nódulos y tubérculos (lepromas) que están llenos de bacilos, pueden llegar a ser muy
numerosos y ulcerados, ubicándose preferencialmente en miembros. Infiltración difusa de la cara,
que sumado a los lepromas configuran la fascie leonina (estados muy avanzados de la
enfermedad). Infiltración en lóbulos de las orejas, alopecia de cola de las cejas y pestañas.
Tendencia a la generalización y a la simetría.
- MUCOSAS  rinitis, epistaxis a repetición, perforación del tabique nasal en su porción
cartilaginosa y aplastamiento de la punta de la nariz.
- SNP  similar a la mononeuritis múltiple, pero en esta forma la intensidad y evolución clínica es
menor que para la forma T (en la forma Lepromatosa predominan las lesiones cutáneas) 
compromiso neural más lento y generalizado.
- RIÑON  amiloidosis que puede llevar a IRC.
- HÍGADO-BAZO  infiltrados miliares y amiloidosis
- GANGLIOS  siempre afectados. Infiltrados lepromatosos con BAAR.
- TESTÍCULO Y EPIDIDIMO  infiltrado intersticial que lleva a un déficit de andrógenos, con la
consecuente esterilidad e impotencia (uno de los motivos de consulta frecuentes).

165
- OJO  lagoftalmos, uveítis anterior, queratitis y cataratas.
- MÉDULA ÓSEA
- HUESOS Y ARTICULACIONES
- Baciloscopía  siempre positiva (gran cantidad de bacilos)
- Histopatología  infiltrado dérmico. Presencia de células de Virchow (células epiteloides e
histiocitos con presencia de células vacuoladas cargadas de BAAR. Escasa tendencia a la
organización del granuloma. Ubicación alrededor de los nervios, vasos y anexos.
- Prueba de Mitsuda  negativa.

 infiltración difusa de piel,

respeta los pliegues!!

 fascie leonina, tiene

infiltración de todas la zonas frías. MADAROSIS es pérdida de las pestañas.

166
  infiltración de lóbulos y pabellón
auricular, MUY CARACTERÍSTICA!!

 tubérculo-
nódulos (lepromas), están llenos de bacilos

 una vez que se desinfiltra la

167
piel queda atrófica (en papel de cigarrillo), también hay destrucción del cartílago nasal (nariz en
silla de montar)  estadios muy avanzados.

GRUPO DIMORFO
- Tendrán similitudes con ambas formas polares: cuanto más delimitadas sean las lesiones en sus
bordes, más cercano estará del polo y se lo denomina BT, y cuanto mayor sea el numero de
lesiones y menos definidas en sus bordes, más cercano estará del polo L y se lo denomina BL.
- Las máculas "en recorte de hostia" son lesiones propias del grupo dimorfo. Son máculas anulares
habitualmente eritematosas de bordes externos irregulares y mal definidos, y una zona rodeada
de piel sana en el centro (doble borde o doble anillo). El número y distribución de la smáculas va a
ser de acuerdo al polo al que se acerquen. Hipoestésicas o anestésicas.
- Grupo de enfermos muy inestable: de acuerdo a su inmunidad y al tratamiento que reciban
pueden empeorar o mejorar y por lo tanto "virar" de una forma a la otra.

 lesiones
anulares con doble anillo, centro de piel sana

168
  lesiones más definidas, con bordes bien marcados con
respecto a la piel normal estamos dentro del polo tuberculoide

 lesiones menos definidas, sin bordes tan

marcados, estamos dentro del polo lepromatoso.

 Lepra Dimorfa T (BT): maculas eritematosas escasas en número, borde definido,

anestésicas. Compromiso nervioso, no mucoso ni visceral. Baciloscopía negativa o
débilmente positiva. Mitsuda débilmente positiva.
 Lepra Dimorfa (BB): mayor cantidad le lesiones y asimétricas. Máculas eritematosas,
borde externo difuso y borde interno bien definido (recorte de hostia). Anestésicas. No
afectación mucosa ni visceral. Baciloscopía positiva. Mitsuda negativo.
 Lepra Dimorfa L (BL): gran cantidad de lesiones. Máculas pardas y violáceas de bordes
difusos. Ubicadas preferencialmente en manos y pies. Anestésicas. Mitsuda negativo. Si el
tto es malo o tardío, pueden virar a LL.

169
 (cuadro de micro2)

- Qué síndromes neurológicos puede dar la lepra (en general)?

 Algias
 Parestesias
 Alteración del sistema neurovegetativo
 Alteraciones de la sensibilidad  1ro se afecta la sensibilidad al calor, 2do dolor y 3ro al
tacto

 lesiones tróficas por

compromiso neurológico periférico

170
  lesiones tróficas:
el nervio se inflama por infiltración bacilar, luego se fibrosa y hay un engrosamiento del nervio con
paresia permanente  mano de predicador y mano de simio

> Diagnóstico  asienta en 3 pilares:

CLÍNICA

BACILOSCOPÍA HISTOPATOLOGÍA

BACILOSCOPÍA  se realiza mediante la escarificación de la piel o mucosa (se eligen las ZONAS
FRÍAS, por ej. Los lóbulos de las orejas, la nariz, la cola de las cejas, codos porque es donde
podemos llegar a tener mayor rescate) para luego extender el producto en un porta y teñirlo con
Ziehl-Neelsen. Se consideran bacilos viables o sólidos (vivos) aquellos que se colorean de forma
uniforme. Se consideran bacilos muertos a los que estén fragmentados o granulosas, o sea que no
se tiñeron en forma uniforme.

171
Se utiliza tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de los pacientes.

REACCIÓN DE LEPROMINA / REACCIÓN DE FERNÁNDEZ-MUTSUDA

- Es una prueba que indica de alguna manera la resistencia inmunológica de una persona a la
infección.
- Indica si la persona ha estado en contacto con el bacilo o con su antígenos, y además si responde
a ese antígeno. NO es de utilidad diagnóstica, ya que una persona con lepromina positiva solo
indica que ha tenido contacto con el bacilo y si tiene respuesta, no indica si está enferma.
- Se realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina en forma intradérmica, por convención se realiza en
el borde cubital del antebrazo izquierdo.
- Se lee la pápula en sentido transversal al eje del brazo. Se hace a las 48 horas y a los 21 días:

 A las 48 hs es la reacción precoz o de Fernández: Es positiva cuando hay un halo

eritematoso > a 5 mm. Indica presencia de inmunidad celular frente al contenido proteico
del material inyectado.
 A los 21 días es la reacción tardía o de Mitsuda: Es positiva cuando hay un nódulo
palpable > a 3 mm. Indica inmunidad celular frente a antígenos específicos del M. leprae.

EVALUACIÓN DE LA SENSIBILIDAD
- Con dos tubos de ensayo a diferentes temperaturas, con algo punzante y con algo romo
- La exploración de los nervios periféricos como el tibial posterior, el ciático poplíteo externo y el
cubital es muy importante, para ver si está palpable o si está engrosado, o si hay dolor (implica
inflamación).

> TRATAMIENTO 

- PAUCIBACILAR: 6 meses
- MULTIBACILAR: 12 meses

 Rifampicina 600 mg
 Clofazimina 300 mg DOSIS MENSUAL
 Dapsona 100 mg

172
  Dapsona 100 mg
DOSIS DIARIA
 Clofazimina 50 mg

TODO PACIENTE CON MÁS DE 5 LESIONES Y/O BACILOSCOPÍA POSITIVA SE TRATA COMO
MULTIBACILAR

> Episodios reaccionales  son episodios inflamatorios. Se dan por activación de la actividad
celular (reacción tipo 1) o por la activación de la actividad humoral - enfermedad por
inmunocomplejos - (reacción tipo 2). Su tratamiento se basa en la corticoterapia.

REACCIÓN TIPO 1
- Es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV
- Las lesiones se van a multiplicar y se tornan eritematosas, edematosas y pueden ulcerarse.
- Pueden aparecer nuevas reacciones inflamatorias, edema de cara y miembros
- Pueden presentar fiebre, malestar o anorexia.
- La neuritis es el signo clínico más importante con dolor, sensiblidad o parestesias y compromiso
motor en uno o más nervios  es muy importante tratar la neuritis porque si no lo
desinflamamos ese nervio a tiempo, va a curar con fibrosis = pérdida de la sensibilidad de forma
definitiva (discapacidad de los pacientes).

REACCIÓN TIPO 2
- Es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV
- Se trata de un cuadro de hipersensibilidad inmune asociado a un estado febril agudo.
- Puede ocurrir antes, durante o posterior al tratamiento (incluso años).
- Se activa la respuesta inmune humoral que produce inmunocomplejos que se depositan  AC
dirigidos a antígenos de M. Leprae. (lo que ocurre es que hay muchas inmunoglobulinas "listas"
para encontrarse con la micobacteria pero nunca la encontraron, entonces el paciente empieza
cualquier tratamiento y los fragmentos bacilares que estaban en quiescencia pueden salir a la
circulación, y se encuentran con estas Ig específicas).
- Se manifiesta como:

o Eritema nudoso leproso: es un eritema nudoso de mayor distribución que

el habitual, acompañado de un síndrome febril.
o Eritema polimorfo
o Fenómeno de Lucio: vascularitis necrotizante que se presenta con máculas
eritematosas, que en su evolución se convierten en purpúricas y
necróticas. Curan dejando importantes cicatrices.

- Paciente en mal estado general, con fiebre, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación
acelerada, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, aumento de las transaminasas
- Puede afectar nervios, hígado, bazo, testículos y epidídimo, ojos, articulaciones y riñón.
-Para su tratamiento puede utilizarse la TALIDOMIDA además de los corticoides.

173
 DERMATOSIS PRECANCEROSAS
> Definición  conjunto de dermatosis que, en su evolución en el tiempo, tienen la capacidad de
progresar a un cáncer cutáneo.

> Factores determinantes (clasificación de acuerdo a su causa) 

 Físicos: rayos UV, cigarrillo, queratosis solar, queratosis actínica crónica, queratosis sobre
radiodermitis (cuando ocurrió luego de radiación ionizante), leucoplasia (por el tabaco).
 Químicos: arsénico, hidroxicarburos
 Genéticos: xeroderma pigmentoso, epidermodisplasia verruciforme, nevo de Jaddasohn,
nevo displásico/congénito gigante
 Virales: HPV de alto riesto (16 y 18)
 Inflamación crónica: quemaduras, cicatrices crónicas, úlceras.

QUERATOSIS ACTÍNICA
- Es la dermatosis precancerosa más frecuente
- Se ve frecuentemente en individuos con fototipos de piel 1, 2 y 3 (los mas blanquitos)
- Factor de riesgo más importantes  exposición acumulativa a la radiación UV
- Se presenta en mayores de 40 años.
- Localización  áreas fotoexpuestas: nariz, frente, mejillas, orejas, cuero cabelludo, dorso de
manos y cara anterior de las piernas.
- Se palpa más de lo que se ve
- Clínica  manchas eritematosas de 1 a 2cm, con escamas adherentes, de contorno irregular.
Pueden ser únicas o múltiples.
- Formas hipertróficas (puede llegar inclusive hasta el cuerno cutáneo), pigmentadas o
liquenoides.
- Histología  displasia o atipia celular en el tercio inferior de la epidermis (alteraciones de la
polaridad, displasia, atipia nuclear). La dermis puede tener cambios actínicos, particularmente
elastosis solar, puede haber algún infiltrado inflamatorio. Como característica, los folículos pilosos
están respetados.
La afectación de SOLO el tercio inferior de la epidermis es importante para poder diferenciarlo de
un carcinoma escamoso in situ, porque éste afecta a todo el espesor de la epidermis.
- Curso y pronóstico  10 a 20% de los pacientes pueden desarrollar carcinoma espinocelular
(comportamiento de baja agresividad biológica).
- Diagnóstico  No se suelen hacer biopsias de la queratosis actínica a menos de que haya
sospecha clínica de que las lesiones ya son un carcinoma escamoso y que merezcan otro tto.
Cuando la clínica es evidente y no se tienen dudas de que es solo una queratosis actínica, se hace
tratamiento directamente sin realizar biopsia.
- TRATAMIENTO 

 SIEMPRE FOTOPROTECCIÓN a todos los pacientes

174
Dependiendo de si son muchas lesiones o pocas lesiones hay diversidad de herramientas
terapéuticas para elegir:

 5-fluoruracilo / Imiquimod  tratamiento de toda la superficie

 Criocirugía
 Tópico con ácido tricloroacético (20 a 70%)
 Electrocoagulación
 Láser de CO2

 múltiples lesiones eritematosas, en algunas

se puede ver una ligera descamación. Lesiones con bordes mal definidos.

 lesiones
múltiples, en la foto de la derecha hay escamas adherentes amarillentas

175
  lesiones más hiperqueratosicas, siempre con una base eritematosa,
en un fondo de piel atrófica con telangiectasias: indica una piel con evidente daño solar.

 lesiones en pabellón auricular, es

frecuente que asienten allí porque son lugares olvidados a la hora de poner protector solar.

 dorso de manos, lugar

frecuente por la exposición a los rayos UV.

176
  en algunos casos,
luego del tratamiento las lesiones pueden brotar con más intensidad, lo cual indica que había
lesiones en estadios subclínicos que no podían verse antes del tratamiento. Es una ventaja de los
tratamiento que tratan todo el campo afectado y no solo lesiones de manera puntual, tratan todo
también aquello que no se veía al comienzo del tratamiento.

QUEILITIS ACTÍNICA CRÓNICA

- En algunos casos la queratosis actínica puede afectar la semimucosa del labio inferior y recibe el
nombre de queilitis actínica.
- Factores predisponentes  SOL, tabaco, roce.
- Clínica  primeramente aparece sequedad y descamación, con el tiempo se manifiestan como
lesiones eritemato-descamativas, fisuradas, a veces costrosas o con erosiones.
- Cuando estas lesiones evolucionan a un carcinoma escamoso son de ALTO riesgo (metástasis).

177
  esta lesión ya es un carcinoma, si uno la palpara la
encontraría indurada, infiltrada. Es una lesión tumoral (a diferencia de la costra y el eritema que
vemos en la imagen de arriba)

QUERATOSIS SOBRE RADIODERMITIS

- Las radiaciones ionizantes que se usan en determinados tratamientos (tumores de piel, vísceras,
linfomas; tratamiento del acné, verrugas, psoriasis, queratodermias, depilación; exposición
laboral) pueden dar lugar a radiodermitis crónicas, que se desarrollan meses o años luego de las
exposición.
- Clínica  la radiodermitis se manifiesta como placas eritematosas con máculas
hiper/hipopigmentadas, telangiectasias, atrofia, queratosis, úlceras sobre las lesiones.
- Luego de décadas pueden desarrollar carcinoma espinocelular o basocelular.

NEVOS CONGÉNITOS GIGANTES

- Puede evolucionar a melanoma, por lo que es importante en la medida de lo posible extirparlas
de forma quirúrgica.

SÍNDROME DEL NEVO DISPLÁSICOS

- Pacientes con una gran multiplicidad de nevos de aspecto displásico: son grandes (más de 6 mm
de diámetro por lo general), fundamentalmente localizados en el tronco, con centro
hiperpigmentado (aspecto de "huevo frito")
- Los pacientes suelen tener familiares con nevos y antecedentes familiares o personales de

178
melanoma o cáncer de páncreas.
- Tienen displasia de los melanocitos y fibrosis subepidérmica.
- Riesgo de desarrollar melanoma, sobre los nevos displásicos o en otros lugares (de novo)  hay
que vigilarlos regularmente de manera estricta.

ARSÉNICO
- Tiene particular afinidad por la epidermis y por los epitelios escamosos en general
- La exposición al arsénico puede ser  accidental, labora, iatrogénica, criminal, por consumo de
agua (HACRE: hidroarsenicismo crónico regional endémico).
- En general las queratosis producidas por arsénico ocurren en sitios de fricción y traumatismo
(palmas y plantas)
- Se ven pápulas múltiples, amarillentas, induradas, verrugosas y punteadas o pueden verse
también placas pigmentadas, eritematosas e induradas
HACRE  en Argentina se encuentra en Buenos Aires, Córdoba, Chaco, La Pampa, Salta, Santa Fe y
Santiago del Estero. Se ve por el consumo prolongado de agua contaminada de napas.
Es más común en adultos varones y hay cierta predisposición personal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HACRE:

 Queratodermia palmoplantar (95%): puede ser localizada, difusa, punctata, verrugosa, en

bandas, etc.
 Leucomelanodermia: manchas blancas con falta de pigmento en tronco, glúteos y raíz de
miembros
 Carcinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen), epitelioma basocelular
superficial  frecuente
 Leucoplasia en mucosas
 Uñas frágiles, pelos quebradizos (el pelo es un buen lugar para hacer diagnóstico ya que
tiene altas concentraciones de arsénico)
 Cáncer de laringe, pulmón, digestivo y urinario (donde hay epitelios escamosos! Hay que
explorarlos todos).

TRÍADA DEL HACRE: QUERATODERMIA, MELANODERMIA, EPITELIOMAS

179
XERODERMA PIGMENTOSO
- Genodermatosis autosómica recesiva
- Es multisistémica y degenerativa.
- A partir de los 2 años
- Está producida por una reparación anormal del ADN ante un daño por rayos UV
- En PIEL: comienza con fotosensibilidad, fotofobia, pigmentaciones precoces (efélides) ,
poiquilodermia, tumores (basocelulares, espinocelulares y melanomas).
- Se ven en áreas expuestas al sol.
- Tienen leucomelanodermia, poiquilodermia, queratosis actinica y tumores
- Pueden afectarse los ojos, el sistema endócrino y sistema nervioso.
- Sobre esa piel, en la segunda infancia o adolescencia, desarrollan neoplasias  el más frecuente
es el epitelioma basocelular.

 efélides con un tumor con ulceración central en labio inferior

(carcinoma escamoso).

180
  lesiones hiperpigmentadas, lesiones hipopigmentadas y en el
medio una lesión eritematosa que corresponde a un carcinoma escamoso.

 además de todo lo anterior acá se pueden ver melanomas

(las 3 manchas negras en la pierna izquierda y 1 en pierna derecha).

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
- Poligénica y multifactorial
- Genética autosómica recesiva

 Tienen predisposición a la infección por HPV

 Predisposición a lesiones por rayos UV TRÍADA CARACTERÍSTICA
 Se consideran pacientes con inmunodepresión

181
- Inicio entre los 5 y los 8 años
- Se caracteriza por la erupción precoz, diseminada y persistente de verrugas planas y lesiones tipo
pitiriasis versicolor
- También pueden presentar queratosis, carcinomas.
- A la 2da o 3ra década de la vida, a partir de las lesiones virales pueden desarrollarse carcinomas
intraepidérmicos bowenoides y carcinoma espinocelular invasor.

 lesiones verrugosas

 lesiones símil pitiriasis versicolor

PROCESOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS

- Úlcera, micosis profundas, TBC verrugosa, lepra, mal perforante plantar, cicatriz de la BCG,
quemaduras, osteomielitis crónica.
- Posiblemente se den debido a que el epitelio está continuamente proliferando tratando de

182
reparar la injuria.
- Pueden predisponer al desarrollo de carcinoma espinocelular, por lo general suelen ser más
agresivos.
- Hay que prestar atención a los bordes de las lesiones porque los tumores suelen aparecer ahí.
- A veces no es fácil diferenciar un tumor epitelial verdadero de una hiperplasia
pseudoepiteliomatosa.

183
 TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS
> Tumor  es una masa de origen benigno o maligno, de cualquier tamaño y consistencia (duro,
duroelástico, friable, leñoso) que persiste o crece en el tiempo

> Para que un tumor sea benigno debe reunir ciertas características:

 Las células que los constituyen presentan característica nucleares y

citoplasmáticas similares a las células maduras de similar histogénesis
 No hay pérdida de polaridad en las células entre si
 La actividad mitótica es normal
 Son tumores de crecimiento lento
 En su crecimiento la mayoría de los tumores benignos desplazan a los tejidos
normales vecinos y a menudo el estroma adyacente comprimido forma una
cápsula que lo delimita.
 No dan metástasis

> Clasificación (según su origen histológico) 

1) Tumores epidérmicos:
a) Queratosis seborreica
b) Quiste epidérmico
c) Quiste de milium
d) Quiste triquilemal
e) Quiste dermoide
2) Tumores anexiales:
Pilomatrixoma
3) Tumores mesenquimáticos:
a) Fibroma blando
b) Fibrohistiocitoma
c) Leiomioma
4) Tumores del sistema nervioso periférico:
a) Nuerilemoma (Schwannoma)
b) Neurofibroma
c) Lipoma

1. TUMORES EPIDÉRMICOS / EPITELIALES BENIGNOS

A. QUERATOSIS SEBORREICA
- Representa el tumor benigno más frecuente en adultos mayores.
- Puede tener una predisposición familiar autosómica dominante.
- La exposición solar es un factor predisponente para su desarrollo.
- Clínica  lesiones inicialmente bien delimitadas, color pardo, algo elevadas, de consistencia
blanda, friables y menores a 1 cm. Con el tiempo aumenta de tamaño, se engrosa y adquiere

184
aspecto verrugoso o pediculado. En su superficie hay múltiples poros con contenido queratínico.
Por lo general son múltiples.
- Localización  cara, tronco y extremidades. Respetan palmas, plantas y mucosas.
- Signo de Leser-Trelat  es la aparición súbita de numerosas queratosis seborreicas asociadas a
tumor maligno, especialmente del tracto gastrointestinal.
- Histología  hay hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis a partir de dos tipos de células:
escamosas y basaloides. La combinación de estos elementos da lugar a distintas variedades
histológicas: hiperqueratósicas, acantósicas y adenoides.

- Deben diferenciarse del melanoma y del carcinoma basocelular pigmentado.

- TRATAMIENTO  exéresis con electrocoagulación o crioterapia.

185
B. QUISTE EPIDÉRMICO
- Lesiones muy comunes de crecimiento lento
- Localización  en cualquier sitio del cuerpo, predominan en cara, cuello y tronco
- Clínica  se lo observa como lesiones de tipo nódulo que miden entre 0,5 y 3 cm de diámetro,
de consistencia elástica y recubierto de piel de coloración normal, rosada o ligeramente azulada.
La ruptura de la pared quística origina una reacción inflamatoria giganto-celular de tipo cuerpo
extraño en la dermis circundante.

186
- Histopatología  formación quística revestida por epitelio escamoso estratificado, que incluye
capa granulosa. Se observan laminas de queratina dentro de la lesión.

C. QUISTES DE MILIUM
- Clínica  tumoraciones tipo pápulas subepidérmicas, duras, blanco-perlada, del tamaño de una
cabeza de alfiler (0,5 a 2 mm).
- Aparecen a cualquier edad, pero son frecuentes en los lactantes (40-50%) .
- Localización  en recién nacidos aparecen en cara y tórax y desaparecen espontáneamente a las
pocas semanas.
- Se diferencian una forma primaria y una forma secundaria: a traumatismos, enfermedades
asociadas a ampollas subepidérmicas, o defectos ectodérmicos congénitos.

D. QUISTE TRIQUILEMAL / LUPIA

- Clínica  son lesiones esféricas, solidas, son solitarios en el 30% de los casos y el 10% revela mas
de 10 quistes.
- A menudo se heredan de forma autosómica dominante.
- Indistinguibles clínicamente de los quistes epidérmicos, tener en cuenta que los quistes
triquilemales son menos frecuentes. A diferencia de los quistes epidérmicos, los triquilemales se
enuclean con facilidad y la pared es lisa, firme y blanca.

187
- TRATAMIENTO  escisión quirúrgica.

E. QUISTE DERMOIDE
- En general se hallan presentes al momento del nacimiento
- Clínica  son nódulos subcutáneos delimitados, miden entre 1 y 4 cm, y se desarrollan a partir
de la inclusión de células epiteliales a lo largo de las líneas embrionarias de cierre.
- Localización  más frecuente es alrededor de los ojos, y en ocasiones en cuello, escroto, rafe
perineal y región sacra.
- A menudo se adhieren al periostio y originan un defecto lítico.
- Histopatología  revestido por epitelio estratificado escamoso y contiene estructuras cutáneas
normales (pelos, glándulas sebáceas, glándulas écrinas y apócrinas, pueden haber cartílago y
tejido óseo).

2. TUMORES ANEXIALES

PILOMATRIXOMA
- Clínica  es una neoplasia cutánea que se origina en la matriz pilosa. Tumor circunscripto de 3 a
4 cm, de consistencia dura, más palpable que visible (por los sectores calcificados), fácilmente
detectable en rayos X y ecografía cutánea (por el calcio). Son color piel o azulados, y si se inflaman
se vuelven eritematosos.
- Localización  cabeza y cuello (60-70%), hombro, antebrazo (15-20%).
- Histopatología  consta de islotes irregulares de células epiteliales inmersos en un estroma

188
celular con abundantes células gigantes.

3. TUMORES MESENQUIMÁTICOS

A. FIBROMA BLANDO
- Tumoraciones muy frecuentes.
- Afectan a ambos sexos por igual.
- Clínica  se presentan como pápulas pediculadas, blandas, pequeñas y filiformes, finas y
numerosas, localizadas en axilas y cuello. También pueden presentarse como lesiones grandes,
solitarias, pediculadas de 1 cm o más en parte inferior del tronco y dorso.
Pueden ser únicas o múltiples.
- Localización  zonas de pliegues: axilas, ingle y cuello, y en zonas de roce.
- Aumentan su aparición con la edad
- TRATAMIENTO  resección con tijera, electrocoagulación o crioterapia.

B. FIBROHISTIOCITOMA / DERMATOFIBROMA
- Segundo tumor más frecuente
- Se da en adultos
- Localización  sobretodo extremidades inferiores
- Clínica  son lesiones tipo pápulas firmes en forma de cúpula, pueden ser únicas o múltiples,
son asintomáticas, de color rojizo o pardo y miden de 3 a 10 mm (pueden llegar a ser mas grandes
por hemorragia intratumoral).
- Se puede observar el signo del hoyuelo  consiste en pellizcar lateralmente con los dedos y se
produce un hundimiento de la lesión dando lugar a una depresión redondeada (hoyuelo). Esto
permite hacer diagnóstico.

189
  signo del hoyuelo
- Histopatología  los fibroblastos se disponen en amplios fascículos entrecruzados que atrapan
gruesos haces de colágeno

C. LEIOMIOMA
- Son proliferaciones de tejido muscular liso, poco frecuentes.
- Se distinguen 4 variedades 

 Piloleiomioma solitario: se origina del musculo piloerector del pelo. Se manifiesta como
nódulos intradérmicos grandes de hasta 2 cm.
 Piloleiomioma múltiple: se origina del musculo piloerector del pelo. Son nódulos
intradérmicos rojizos, sensibles y que pueden ocasionar dolor. Se disponen en grupos o de
forma lineal.
 Leiomioma genital solitario: tienen su origen en el musculo de dartos, vulvar o mamilar. Se
localizan en escroto, labios mayores y pezón. Es intradérmico y la mayoría asintomáticos.

190
  Angioleiomioma: se desarrolla a partir del musculo de las venas dérmicas. Tumoración
subcutánea de 1 a 4 cm. Predomina en miembros inferiores. Dolor a la palpación.

- Clínica  pápulas o nódulos eritematosos, únicos o múltiples.

4. TUMORES DEL SISTÉMA NERVIOSO PERIFÉRICO

A. NEURILEMOMA / SCHWANNOMA
- Tiene su origen en la vaina del nervio periférico: se da por una proliferación de las células de
Schwann.
- Se observa con frecuencia en adultos de 20 a 50 años o con neurofibromatosis.
- Clínica  nódulos subcutáneos, de 0,5 a 3 cm, suelen ser solitarios, tienen una superficie lisa,
son blandos y rosados o amarillentos. Son en general asintomáticos o pueden presentar dolor a lo
largo del nervio que los origina.
- Localización  con frecuencia en la cabeza y la flexura de las extremidades.

B. NEUROFIBROMA
- Clínica  pueden presentarse como pápulas o nódulos subcutáneos, solitarios o múltiples (si son
múltiples conforman el cuadro de neurofibromatosis), color piel o violáceos, con tendencia a hacer
procidencia o pediculados. Son generalmente asintomáticos o sintomáticos en el caso de que
estén adheridos al nervio que les dio origen.
- Son tumores de crecimiento lento.

191
- TRATAMIENTO  resección simple de aquellos que causen dolor o deformidad estética.

C. LIPOMA
- Es la neoplasia más común de origen mesenquimático, que se hace evidente entre la 5ta y la 6ta
década de la vida.
- Tumor compuesto por adipocitos maduros
- Clínica  nódulos subcutáneos únicos o múltiples, blandos, móviles, de crecimiento lento y
asintomáticos. Si presentan dolor es porque son muy grandes (síntoma tardío) y comprimen algún
nervio periférico.
- Al ganar peso el paciente, acelera la velocidad de crecimiento, pero al perder peso no se
modifica.
- Localización  en cualquier sitio: son más frecuentes en la espalda, hombro y cuello, seguido
por las porciones proximales de las extremidades, brazos, nalgas y muslos.

- Histopatología  tumores capsulados compuestos por células adiposas maduras que conforman

192
lóbulos, separados por finos tabiques de tejido conectivo.

CUALQUIERA DE TODOS LOS TUMORES MENCIONADOS PUEDEN SER EXTIRPADOS

QUIRÚRGICAMENTE

193
 CBC Y CEC
CARCINOMA BASOCELULAR

> Definición  tumor epitelial maligno, de localización cutánea y que se origina en células
pluripotenciales de la epidermis (de la zona basal y la vaina radicular externa del foliculo piloso a
nivel del istmo y la protuberancia). Es un tumor de crecimiento lento, si uno lo trata a tiempo el
pronóstico es favorable pero si no puede generar gran morbilidad. Rara vez da metástasis.
Asociado directamente con las radiaciones UV.
Se considera que es la neoplasia más frecuente en el ser humano.

> Epidemiología  es más frecuente en hombres que en mujeres (2:3), la edad promedio de
aparición es 50-70 años, constituye el 75% de los canceres cutáneos no melanoma, 3-4 de cada 10
personas de raza blanca pueden desarrollar un carcinoma basocelular a lo largo de su vida.

> Factores de riesgo 

 Piel blanca (fototipo de piel 1,2) - ojos claros - rubios - pelirrojos

 Edad
 Antecedentes de quemaduras solares sobretodo en infancia
 Localización geográfica
 Disminución de la capa de ozono
 PUVA (rayos UV A)  por ejemplo pacientes tratados por vitiligo o psoriasis con estos
rayos
 Arsénico (HACRE)
 Exposición a radiaciones ionizantes
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos
 Inmunosupresión
 Genodermatosis
 Nevo de Jaddassohn
 Úlceras crónicas y cicatrices anormales
 Traumatismo e irritación crónica

> Clínica  se puede presentar como una lesión única o múltiple, afecta principalmente el tercio
superior de la cara (aunque hay un 20% que puede localizarse en zonas no expuestas al sol, por
ejemplo: en pacientes que han ido a cama solar, pacientes con genodermatosis, pacientes con
HACRE, paciente sometidos a PUVA) y afecta principalmente a los pacientes caucásicos.

> Formas clínicas de presentación 

- Formas de inicio: papuloide, erosiva con o sin costra o combinada
- Formas constituidas: superficial, nodular (entre estas dos ocupan el 85% de los carcinomas
basocelulares), plano cicatrizal, ulcerado, esclerodermiforme, ulcerovegetante, terebrante,
fibroepitelial de pinkus o combinado.

194
FORMA SUPERFICIAL:
- Es frecuente en tronco (en hombres) y el miembros inferiores (en las mujeres)
- Es una lesión eritematosa plana, de pocos mm a varios cm, que presenta ligera descamación en
su superficie y crece lentamente
- Sin presencia clara de perlas

 placa eritematosa que se localiza en la región

retroauricular

FORMA NODULAR:
- Es una lesión sobreelevada de 0,5 cm de diámetro, perlada, que puede estar surcada por
telangiectasias.
- Es frecuente en cabeza, cuello y hombros

 lesión sobreelevada, de aspecto liso y brillante

195
  lesión nodular en ángulo interno del ojo: alto
riesgo porque puede invadir más fácilmente.

 forma pigmentada de un basocelular.

 puede tener máculas hiperpigmentadas, es

una característica propia del tumor, no quiere decir que sea más grave.

196
  destrucción de piel y cartílago por carcinoma basocelular. Pueden
conllevar una ALTA morbilidad.

 lesión en escote, lisa y brillante.

 variedad plano cicatrizal: se

deprime en el centro y se extiende en superficie. De a poco fue destruyendo el ala nasal 
elevada morbilidad.

197
  paciente con genodermatosis que
presenta múltiples lesiones (+ de 250 en la cara).

SIEMPRE recordar que si en piel vemos una lesión que no cicatriza, debemos tomar una biopsia.

> Diagnósticos diferenciales  son múltiples, pero los que más tenemos que tener en cuenta son:

 Carcinoma espinocelular
 Melanoma
 Queratosis actínica

> Diagnóstico  primero siempre tener en cuenta la clínica, después podemos hacer una
dermatoscopía (mirar la lesión con una lupa con aumento) y por último hay que realizar una
BIOPSIA que confirma histológicamente no solo si estamos o no frente a un carcinoma basocelular
sino que también confirma qué variedad es para instaurar el tratamiento adecuado.

> TRATAMIENTO 

Quirúrgico  cirugía convencional GOLD STANDARD, porque me permite estudiar la pieza y los
cirugía micrográfica de mohs márgenes (para darle un margen de seguridad)
curetaje y electrodesecación
criocirugía (se realiza con nitrógeno líquido a -190°)

 curetaje

198
No quirúrgico  láser de CO2
radioterapia
terapia fotodinámica
interferón
imiquimod Son cremas abaladas para el tratamiento de ciertos
5-fluoruracilo basocelulares, no de todos

> Evolución  es crónica y suele tener un crecimiento lento. Puede tener recurrencias: 10% a los 5
años con cirugía convencional y 1% a los 5 años con cirugía de Mohs. Muy raras las metástasis
(como máximo ocurre en un 0,1% de los casos). Seguimiento muy importante, ya que un 20-30%
de los pacientes hacen un segundo carcinoma basocelular (independientemente del fototipo y la
localización).

CARCINOMA ESPINOCELULAR

> Definición  carcinoma epitelial maligno, se origina de las células queratinizantes de la

epidermis y compromete piel, anexos y mucosas.
Es el 2° tumor más frecuente en dermatología. Se relaciona con: radiaciones UV, dermatosis
inflamatorias crónicas, HPV, fístulas cutáneas, cicatrices anormales, úlceras crónicas, radiaciones
ionizantes y arsénico. Puede surgir de novo o de lesiones pre-existentes.
Es localmente invasor y posee capacidad de metastatizar.

> Epidemiología  más frecuente en hombres (3:1), la edad de presentación es usualmente entre
los 50-70 años, constituye el 20% de los carcinomas cutáneos no melanómicos (relación con el
CBC= 1 CEC:4 CBC). Es el principal tumor de células queratinizantes de la epidermis y es el más
frecuente en mucosas.

> Factores de riesgo 

 Piel blanca (fototipo de piel 1,2) - ojos claros - rubios - pelirrojos

 Edad (> edad > riesgo)
 Traumatismo e irritación crónica
 Factores térmicos
 PUVA (rayos UV A)  por ejemplo pacientes tratados por vitiligo o psoriasis con estos
rayos
 Queratosis actínicas
 Dermatosis inflamatorias crónicas
 Arsénico (HACRE)
 Exposición a radiaciones ionizantes (X-cobalto-gamma)
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos
 Inmunosupresión
 Genodermatosis

199
  Úlceras crónicas y cicatrices anormales

> Formas clínicas 

- In Situ : quiere decir que no atravesó la membrana basal.

o Enfermedad de Bowen
o Eritroplasia de Queyrat

- Invasor: puede ser:

o Endofítico
o Exofítico
o Combinado

- Especiales:

o Carcinoma verrugoso

ENFERMEDAD DE BOWEN

- Es un carcinoma espinocelular in situ

- No surge de una lesión preexistente o evidente.
- Se da en personas mayores, con un ligero predominio masculino
- Localiza en áreas expuestas y no expuestas
- Clínica  es una mácula-pápula bien delimitada, escamosa, hiperqueratósica, a veces fisurada,
desprovista de pelos con un límite policíclico.
- Localización  tronco y miembros

ERITROPLASIA DE QUEYRAT

- Es un carcinoma espinocelular in situ

- Aparece entre los 20 y 80 años

200
- La mayoría de las veces son lesiones solitarias
- Si se hace invasor, el 20% puede dar metástasis a los ganglios regionales
- Clínica  es una mácula bien delimitada, roja, lisa y brillante.
- Localización  pene.

CARCINOMA ESPINOCELULAR INVASOR

- Se origina de células queratinizantes de la epidermis

- Tiene gran capacidad infiltrante y destructiva, capaz de dar metástasis.
- Afecta a pacientes a partir de los 55-59 años, mas prevalente en hombres
- Se puede dar de novo o sobre dermatosis previa
- Localización  cara, labio, lengua, piso de la boca, glande, vulva y dorso de las manos
- Clínica  Formas de inicio: induración con límite impreciso, escamo-costra que al desprenderse
deja úlcera o erosión, con bordes evertidos.

Formas avanzadas: exofítica (para afuera), endofítica (para adentro) o combinada.

201
  lesión exofítica en cuero cabelludo

 lesión endofítica en cuero cabelludo

 lesión exofítica en pabellón auricular (NO

OLVIDAR PONERSE PROTECTOR AHÍ!!!!!!!!!!)

202
  combinado: lesión exofítica y endofítica
en el mismo paciente.

 lesión exofítica ulcerada en región supraciliar

Una lesión exofitica y endofitica en pacientes mayores, prestar atencion en las diferentes formas
de presentación!

203
  compromiso de uñas: el problema no está en la
uña, sino en la piel que está alrededor.

> TRATAMIENTO 

- Factores que influyen:

 En base al paciente: cantidad de lesiones, comorbilidad, recurrencias, dermatosis previas

 En base a la histopatología

Quirúrgico  cirugía convencional GOLD STANDARD, porque me permite estudiar la pieza y los
cirugía micrográfica de mohs márgenes (para darle un margen de seguridad)
curetaje y electrodesecación
criocirugía (se realiza con nitrógeno líquido a -190°)

No quirúrgico  láser de CO2

radioterapia
terapia fotodinámica
interferón
imiquimod Son cremas abaladas para el tratamiento de ciertos
5-fluoruracilo basocelulares, no de todos

> Evolución Si tenemos:

-Ganglio palpable  vamos a tener que hacer estudio histopatológico negativo

positivo  Disección ganglionar,
radioterapia o ambos
-Ganglio no palpable  pero es un CEC de alto riesgo  ganglio centinela

-Si el paciente tiene metástasis a distancia el tratamiento va a ser multidisciplinario,

habitualmente son en ganglio, pulmón y hueso.

> Seguimiento 
- Cada 3-6 meses por los primeros 2 años
- Cada 6 a 12 meses por 3 años
- 1 vez por año de por vida
TODO PACIENTE CON ANTECENDENTE O NO DEBE HACERSE UN CHEQUEO ANUAL DE LUNARES

204
> Prevención 

- Cuidado con el sol

- Limitar exposición solar acumulativa

205
 MELANOMA
> Definición  tumor maligno originado por la transformación maligna de melanocitos de piel,
mucosas, mesenterio, SNC, ojo y oído interno. Su incidencia está en aumento. Su reconocimiento
temprano permite un alto porcentaje de curaciones (el melanoma in situ correctamente tratado
tiene un 100% de curación). Este tumor es la principal causa de muerte entre las enfermedades de
la piel.

> Epidemiología  afecta a ambos sexos por igual y su incidencia aumenta abruptamente desde
los 16 años y hasta los 50 años. Los melanomas prepuberales son infrecuentes y se desarrollan casi
siempre sobre lesiones previas.

> Factores de riesgo  todos podemos tener melanoma, pero tenemos que prestar más atención
a pacientes con:

 Piel clara
 Mayores de 40 años
 Antecedentes familiares y personales de melanoma (melanoma familiar)
 Quemadura solar en la niñez y adolescencia
 Rayos UVA (PUVA), cama solar
 Xeroderma pigmentoso
 Inmunosupresión congénita o adquirida

> Lesiones precursoras 

El melanoma aparece en la mayoría de los casos DE
 Nevos displásicos
NOVO, o sea donde había piel sana, pero hay excepciones
 Nevo melanocítico congénito gigante
de lesiones que pueden predisponer a que surjan.
(más de 20 cm de diámetro)

> Fases de crecimiento (son la tendencia de extensión inicial de los melanomas) 

1. RADIAL  proliferación en epidermis y dermis superficial. Proceso lento, con baja

capacidad de metástasis. Se ve como fase inicial de todos los tipos de melanoma EXCEPTO
el nodular. Hay que intentar reconocerlo en esta fase cuando todavía la capacidad de
metástasis no es tan grande.
2. VERTICAL  invasión de la dermis profunda. Proceso acelerado, con mayor probabilidad
de metástasis. El melanoma nodular crece desde un principio de esta manera, el resto de
los melanomas lo hace en un segundo tiempo.

> Clasificación 

 Melanoma no invasor  melanoma in situ: intra-epidérmico.

206
 Melanoma invasor (atravesó membrana basal)  melanoma extensivo superficial
melanoma lentigo maligno
melanoma acrolentiginoso, de las
mucosas y ungueal.
melanoma nodular

207
MELANOMA IN SITU

- Un melanoma que comienza puede ser exactamente igual a un nevo, la clave para el diagnóstico
es que es una lesión diferente a otros nevos en el mismo paciente.

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

- Frecuente (60-70% de los melanomas)

- Aparece en mayores de 40-50 años, afecta por igual a ambos sexos
- Localización  cualquier parte. Es más frecuente en las piernas en las mujeres y en la espalda en
hombres.
- Clínica  lesión pigmentada, maculosa o sobreelevada. Con bordes irregulares (las lesiones
regulares son aquellas que asemejan a una figura geométrica), asimétrica. Tiene varios tonos de
pigmento. Tiene áreas de regresión. Es asintomático.
- Histopatología  las células en la epidermis se extienden por fuera del componente dérmico.
- Evolución  crecimiento lento (años). Hay que detectarlo tempranamente antes de que entre en
fase de crecimiento vertical.

208
  sector en el centro similar a la piel sana,
esto se debe a la regresión del melanoma (por la inmunidad).

 una zona plana con fase de crecimiento radial, y

un sector más sobreelevado con crecimiento vertical.

MELANOMA NODULAR

- Desde el inicio tiene un crecimiento vertical.

- Frecuencia: 15-20% de todos los melanomas
- Aparece generalmente en mayores de 40-50 años, es más frecuente en hombres
- Localización  cualquier localización. Más frecuentemente en tronco, cabeza y cuello.
- Clínica  lesión tumoral semiesférica o cupuliforme, color azulado o negruzco. El 5% son

209
amelanóticos (no tienen pigmento). Generalmente asintomáticos, pueden tener prurito, dolor o
sangrado (en fases más avanzada).
- Histopatología  tiene células en la epidermis y en la dermis, y las células de la epidermis no se
extienden mas allá de tres crestas interpapilares por fuera del componente dérmico. La dispersión
pagetoide de los melanocitos en la epidermis es menos significativa que el tipo extensivo
superficial.
- Evolución  crecimiento rápido (meses)
- Diagnóstico diferencial  carcinoma basocelular pigmentado

MELANOMA LENTIGO MALIGNO

- Frecuencia: 5-10% de todos los melanomas

- Aparece generalmente en mayores de 55-70 años (melanoma del anciano), afecta a ambos sexos
por igual
- Localización  cabeza: zonas más expuestas  mejillas y nariz.
- Clínica  lesión pigmentada, maculosa o ligeramente sobreelevada (no se palpa). Borde
irregular, asimétrica, con varios tonos de pigmento. Presenta áreas de regresión. Generalmente es
asintomática
- Histopatología  numero aumentado de melanocitos basales epidérmicos, que se extienden
hasta los infundíbulos pilosos, con grandes variables de atipia celular.

210
- Evolución  crecimiento muy lento (años)

MELANOMA ACRO-MUCO-LENTIGINOSO Y UNGUEAL

- Frecuencia: 5-10% de todos los melanomas

- Aparece generalmente en mayores de 55-60 años, afecta a ambos sexos por igual
- Etnia: orientales, indoamericanos
- Localización  palmas, plantas, dedos, subungueal (pulgar y hallux) y mucosas
- Clínica  lesión pigmentada, maculosa muy irregular. Casos tardíos pueden tener crecimiento
exofítico.
Histopatología  numero aumentado de melanocitos en la capa basal de la epidermis, que
muestran largas dendritas que se pueden extender hasta la capa granulosa.

 melanoniquia longitudinal estriada

211
  pigmentación del pliegue periungueal e hiponiquio
=signo de Hutchinson!!

> Diagnóstico  es clínico, está basado en la investigación de cambios objetivables por el

interrogatorio, el examen clínico y la utilización de métodos complementarios.

Interrogatorio:

 Antecedentes personales / familiares de melanoma o de lesiones precursoras

 Antecedentes de quemaduras solares en la infancia y juventud
 Prurito, dolor, ardor y otros síntomas en alguna lesión sospechosa
 Aparición de una lesión nueva sobre piel aparentemente normal
 Cambios en una lesión preexistente (ABCDE) y si fue o no previamente tratada
 Percepción de adenomegalias indoloras

Examen clínico: debe comprender toda la superficie de la piel y mucosas, inclusive el cuero
cabelludo, uñas, palmas y plantas. Cada lesión sospechosa debe ser evaluada utilizando el método
ABCDE, basado idealmente en la percepción de cambios en las siguientes características
morfológicas:

 ASIMETRÍA: comparación entre las dos mitades de la lesión. Simétrica o asimétrica.

 BORDES IRREGULARES: si se observan indentaciones en los bordes
 COLOR: describe su distribución (uniforme o irregular) y el numero de colores presentes.
 DIÁMETRO: se refiere al tamaño, 5mm o más (según la clase, 6mm o más)
 EVOLUCIÓN: se refiere a cómo evoluciono en el tiempo, si se elevó o no (según la clase, en
el libro la E no está)

212
> Exámenes complementarios 
- Luz de Wood: permite observar lesiones blanquecinas que aparecen como secuela de áreas de
regresión de melanomas. Facilita el reconocimiento de la extensión de la lesión.
- Dermatoscopía: se realiza previo a la biopsia con un aparato portátil que aumenta x10 y evita el
reflejo superficial (en la imagen de la derecha vemos la lesión ampliada y sin reflejo superficial).
Aumenta la especificidad del diagnóstico pero NO reemplaza a la biopsia.

- Biopsia: ante la sospecha clínica de melanoma debe efectuarse una biopsia que, en lo posible,
tiene que incluir la totalidad de la lesión, con un margen perilesional de 2 mm (en superficie)
extendiéndose hasta la hipodermis.
- Biopsia ganglionar: por punción, y/o quirúrgica.
- Radiografía de tórax y rutina de laboratorio

213
> Histopatología 

A. Definición: tumor maligno de melanocito. Se clasifica en cuatro tipos: extensivo

superficial, nodular, lentigo maligno, acrolentiginoso o inclasificable (si no cumple ningún
criterio).
B. Criterio diagnóstico: por lo general los melanomas tienen mayor tamaño que los nevos
adquiridos, son asimétricos y presentan nidos de tamaños variables. Estos nidos, como así
también células individuales, aparecen en todas las capas de la epidermis (aspecto
descripto como pagetoide). Citológicamente las células son más grandes que los
melanocitos y tienen grandes núcleos con nucléolos prominentes. Se pueden observar
mitosis típicas y atípicas.
La profundidad de invasión de un melanoma primario es de gran importancia para su
pronóstico y tratamiento. Se utilizan dos metodologías: Nivel de Clark (que mide la
invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capas de la piel) y Nivel de
Breslow (mide el máximo espesor tumoral en milímetros de los melanomas primarios
invasores).
 Espesor de Breslow: T1= menor a 1mm, T2= 1-2 mm, T3= 2-4 mm, T4= más de 4
mm.
 Niveles de invasión de Clark: I  epidermis
(según el profesor que dio la II  invade dermis papilar
clase, esto ya no se usa tanto) III  toma toda la dermis papilar y la distiende
IV  dermis reticular
V  hipodermis.
 Ulceración: peor pronóstico (no está en el libro pero la dieron en clase y la vimos
en pato)

> TRATAMIENTO 

 Quirúrgico: ampliación de margen según Breslow

Melanoma In Situ ------------------------------------------ 1 cm
Melanoma fino (< 1mm) --------------------------------- 1 cm
Melanoma grueso (>1 mm) ----------------------------- 2 cm

> Estudio de adenopatías 

o Adenopatías palpables: punción biopsia

o No adenopatías palpables: técnica del ganglio centinela  lo hago en melanomas gruesos
mayores a 1 mm y menores a 4 mm, sin ganglios palpables y sin evidencias de metástasis.
Estudio el ganglio que recibe en primer lugar y en forma directa el drenaje linfático del
tumor  si esta comprometido se pueden emplear terapias adyuvantes que reducen
marcadamente la mortalidad (se vio que removiendo o no el ganglio la sobrevida era la
misma).

214
> Estudio de metástasis 
Metástasis más frecuentes (x orden de frecuencia):

 Ganglios regionales
 Piel
 Ganglios a distancia
 Pulmón
 Hígado
 SNC
 Hueso
 Gastrointestinal

Según síntomas:
- Paciente asintomático  con Breslow < 1mm: ecografía de ganglios! y abdominal. Laboratorio
con LDH. Rx de tórax.
con Breslow > 1mm: TAC corporal, RMN cerebral

(libro)

> Estadios 

 Estadio I  enfermedad localizada en piel. Menor a 1 mm

215
 Estadio II  enfermedad localizada en piel. Mayor a 1 mm
Se utiliza quimioterapia e
 Estadio III  ganglios regionales
inmunoterapia (INF, IL2, vacunas)
 Estadio IV  ganglios distales o metástasis

Nuevos tratamientos en estadios III-IV 

- Terapia blanco: anti BRAF (vemurafenib, dabrafenib)
anti-MEK (trametinib)
- Inmunoterapia específica: anti- CLT4 (ipilimumab)
anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab)
Nivolumab + ipilimumab = 52% de sobrevida a los 2 años.

RECUERDE!
Maligno: es la principal causa de muerte entre las enfermedades de la piel.
Extensivo superficial: forma clínica más frecuente.
Lentigo maligno: aparece en zonas expuestas (cara), evolución más crónica.
Acrolentiginoso: en extremidades, subungueal o mucosas.
Nodular: forma + agresiva, crecimiento vertical, 2da en frecuencia.
Operación: tratamiento inicial primariamente quirúrgico.
Metástasis: los melanomas invasores las producen según su espesor.
Autoexamen: técnica eficaz que permite detectar cambios cutáneos.

216
 ACNÉ Y ROSÁCEA
ACNÉ

> Definición  es un desorden multifactorial de la unidad pilosebácea. Es una enfermedad

polimorfa localizada en rostro y región anterior y posterior del tronco (sobretodo zona
interescapular) que comienza en la pubertad o adolescencia. Es de larga evolución, cursa por
brotes y no tiene sintomatología general.

> Patogenia 

1. Hiperqueratosis e hiperproliferación de las células del conducto folicular  generan un

MICROCOMEDÓN
2. Aumento de la producción sebácea (dependiente de hormonas)
3. Colonización y proliferación del propionilbacterium acnes
4. Respuesta inflamatoria inmune

> Lesión elemental  comedón (siempre presente) tenemos dos tipos: el cerrado que lo vamos a
ver como una lesión puntiforme, milimétrica y blanquecina (marcada en la foto con flecha roja); y
el comedón abierto que es el comúnmente llamado punto negro (marcado en la foto con flecha
celeste). Además: pápulas (marcadas con flecha verde), pústulas marcadas con flecha amarilla),
nódulos, quistes y cicatrices (marcado con flecha negra). Las cicatrices tienen una forma muy
característica que se llama "cicatriz en picahielo".

> Localización  áreas seborreicas (unidad pilosebácea)  rostro y región anterior y posterior del
tronco (sobretodo zona interescapular)

> Clasificación 
NO INFLAMATORIO: aquel que solo presenta comedones abiertos y cerrados
INFLAMATORIO: además de presentar comedones abiertos y cerrados, va a presentar pápulas y
pústulas:

 Acné papulopustoloso (leve/moderado/severo según gravedad)

 Acné noduloquístico (moderado/severo)
 Formas especiales: conglobata / fulminans

217
  Variantes: acné escoriado, acné neonatal, acné infantil, acné del adulto, acné cosmético,
acné mecánico, acné ocupacional y acné inducido por fármacos.

El INFLAMATORIO se clasifica en:

1. Leve: pocas a varias papulo-pústulas. SIN nódulos.

2. Moderado: varias a muchas papulo-pústulas. Pocos a varios nódulos.
3. Severo: numerosas papulo-pústulas. Numerosos nódulos.

 paciente con acné moderado/severo. Con flecha celeste:

comedón cerrado, fecha roja: pápula, flecha verde: pústula.

 paciente con acné severo.

Numerosas lesiones que tienden a aglomerarse formando placas. Flecha celeste: nódulo, flecha
verde: comedón y flecha roja: pústula.

218
  acné severo, con lesiones necroticas

ACNÉ CONGLOBATA

- Es una variante de acné que presenta tendencia a la abscedación, supuración, formación de

quistes, fistulas, cicatrices extensas de evolución crónica.

ACNÉ FULMINANS

- Variedad de acné severa, de presentación aguda

- Nódulos y lesiones ulcero-necróticas

219
- Muy característico el compromiso del estado general: fiebre, artralgias, mialgias.

> Factores agravantes del acné 

 Alimentos ricos en grasas

 Alimentos ricos en hidratos de carbono
 Alimentos ricos en vitamina B12 y B6 (salvado, arroz integral)
 Cansancio, tensión nerviosa, humedad
 Período menstrual
 Alteraciones hormonales
 Traumatismo por uñas

> Diagnóstico  por lo general es clínico, y no requiere otro estudio, salvo en casos puntuales:

 Falta de respuesta a tratamientos convencionales

 Presentación de acné en el adulto
 Asociación a seborrea, hirsutismo, alopecia, obesidad, insulinorresistencia, irregularidad
menstrual
 Recaída luego del tratamiento con isotretinoína

PIDO ESTUDIOS HORMONALES

> Diagnósticos diferenciales  la clave es que estos diagnósticos diferenciales NO TIENEN

COMEDONES:

220
 o Erupciones acneiformes (por lo general son monomorfas, se presentan pápulas o pústulas
y son secundarias a farmacos usualmente)
o Rosácea (no tiene comedones)
o Dermatitis perioral (no hay comedones, por lo general se debe al uso de pastas fluoradas o
a algún cosmético)
o Dermodecidosis (producida por la sobreproducción de un ácaro que se llama Demodex
Folliculorum

> TRATAMIENTO 

 Acné no inflamatorio  vamos a usar comedolíticos:

 retinoides: tretinoína/adapalene/ácido retinoico

 Acné inflamatorio leve:

 Antibióticos tópicos: clindamicina 1%, eritromicina 4-6%
 Peróxido de benzoilo 2,5%, 5%, 10%, 20%
 Combinados (adapalene 0,1%/peróxido de benzoilo 2,5%)

 Acné inflamatorio moderado-severo

 Antibióticos: Minociclina/tetraciclina/limeciclona . Alternativa  azitromicina (en pulsos)
 Antiandrógenos: ciproterona + etinilestradiol / espironolactona / drospirenona

 Otra estrategia para el acné severo es la ISOTRETINOÍNA (que pertenece al grupo de los
retinoides):
- Mecanismo de acción  reduce la hiperqueratosis que lleva a la formación de
microcomedones y aumenta el recambio de células epiteliales foliculares
- Indicaciones principales  acné severo sin respuesta a otras terapéuticas
acné fulminans
acné con cicatrices
acné nodulo-quístico
- Dosis  0,5-1 mg/kg/día (máximo 120-150)
- EA  teratogénico (categoría X, utilizar doble método de barrera), fotosensibilizante (se
recomienda el uso de protector solar), xerosis, xeroftalmia y mialgias. Menos
frecuentemente puede producir elevación de las transaminasas, triglicéridos, colesterol y
alteraciones del estado de ánimo
- NO ADMINISTRAR CON VITAMINA A NI CON TETRACICLINAS (pseudotumor cerebral)
- No se debe consumir alcohol mientras se esté en tratamiento
- No pueden donar sangre hasta 1 mes posterior de finalizado el tratamiento
- Los pacientes que reciban este tratamiento tienen que tener un SEGUIMIENTO ESTRICTO.

221
ROSÁCEA

> Definición  es una enfermedad inflamatoria crónica, que se caracteriza por presentar
eritema centrofacial persistente o transitorio, asociado a otros signos y síntomas. Puede
presentar episodios transitorios de intensificación ante ciertos factores desencadenantes.

> Epidemiología  afecta más frecuentemente a mujeres, pero es más severo en

hombres. Se da mayormente en fototipos 1 y 2.

> Fisiopatogenia  su causa es multifactorial = predisposición genética + factores

extrínsecos e intrínsecos, que conllevan a una VASODILATACIÓN secundaria a estímulos
emocionales, picantes, bebidas calientes, calor, sol o alcohol.

> Lesión elemental  eritema (que puede ser persistente o transitorio). Además pueden
presentar telangiectasias, pápulas, pústulas y nódulos

> Clínica  4 subtipos:

1. Eritematotelangiectásica: presenta flushing, eritema facial y telangiectasias.

2. Papulopustular: presenta eritema facial, pápulas y pústulas que NO debe tener

comedones (para diferenciarlo del acné).

222
 3. Fimatosa: hay un engrosamiento de la piel con superficie irregular nodular (sobre
todo localizado en nariz, frente, mentón y lóbulos de las orejas).

4. Ocular: pueden tener compromiso ocular que no necesariamente se correlaciona

con alguna presentación cutánea (los pacientes pueden tener un compromiso
ocular severo sin tantas manifestaciones cutáneas, y viceversa). Síntomas oculares
habituales son: sensación de cuerpo extraño, quemazón, pinchazón, sequedad y
prurito. En casos severos se puede ver queratitis y perforación corneal.

> TRATAMIENTO 

 EVITAR los factores desencadenantes: calor, alcohol, condimentos, café, bebidas calientes,
cosméticos exfoliantes
 USO DIARIO DE PROTECTOR SOLAR (no sol) con FPS adecuado
 Cuidado de la barrera cutánea mediante emolientes
 Drenaje linfático
 Tratamiento tópico (en casos leves):
- Metronidazol en gel o crema
- Ácido azelaico en gel o crema
- Ivermectina en crema
- Otros: brimonidina, oximetazolina
 Tratamiento sistémico (para pacientes con casos severos):
- Doxiciclina 40 mg/dia
- Tetraciclinas

223
- Otros: macrólidos (azitromicina)
- Alternativa: isotretinoína en casos resistentes al tratamiento convencional.

224
 FARMACODERMIA
> Definición de reacción adversa a drogas  efecto no buscado de la administración de una droga
con fines de diagnóstico, profilaxis, tratamiento o para modificar una función fisiológica.

> Definición farmacodermia  reacción adversa que se expresa en piel, mucosas o faneras.

> Epidemiología  son más frecuentes en el sexo femenino, en pacientes de edad avanzada, en
polimedicados y en asociación a ciertas enfermedades (SIDA, Sjögren, etc.)

> Etiología (los más frecuentes) de las farmacodermias 

 Agentes microbianos: Beta-lactámicos, sulfas

 Anti-inflamatorios no esteroides
 Drogas depresoras del SNC: anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolépticos

> Clasificación  se pueden clasificar según su mecanismo de producción en:

1. Reacciones no inmunológicas (las más frecuentes)

2. Reacciones inmunológicas

A su vez se pueden clasificar en:

A. Reacciones predecibles: se dan en individuos normales, son dependientes de la dosis, y

forman parte de las acciones farmacológicas conocidas de la droga.
B. Reacciones impredecibles: aparecen en un número limitado de individuos predispuestos,
habitualmente con una base genética, son independientes de la dosis, y no forman parte
de las acciones farmacológicas esperables de la droga.

REACCIONES NO INMUNOLÓGICAS:
1) Predecibles:

 Sobredosis
 Efectos colaterales
 Toxicidad acumulativa
 Toxicidad retardada
 Toxicidad facultativa (alteración ecológica)
 Alteraciones metabólicas
 Interacciones farmacológicas
 Exacerbación de enfermedades preexistentes
 Reacciones anafilácticas (activación no inmunológica de vías efectoras =
urticaria/angioedema)

2) Impredecibles:

 Intolerancia

225
  Idiosincrasia. Ej: síndrome de hipersensibilidad, reacciones símil lupus

REACCIONES INMUNOLÓGICAS (son impredecibles):

 Hipersensibilidad inmediata dependiente de IgE (tipo I): urticaria - angioedema - anafilaxis

 Reacciones citotóxicas dependientes de anticuerpos (tipo II)
 Reacciones dependientes de inmunocomplejos (tipo III): urticaria - angioedema - anafilaxis
- enfermedad del suero - vasculitis - Fenómeno de Arthus
 Hipersensibiliadad tardia mediada por células (tipo IV): dermatitis de contacto -
probablemente sea el mecanismo principal en el eritema multiforme, exantemas,
reacciones liquenoides

RECORDAR QUE EN EL CASO DE LAS REACCIONES INMUNOLÓGICAS, SI EL INDIVIDUO NO ESTÁ

PREVIAMENTE SENSIBILIZADO A LA DROGA, DEBERÁN TRANSCURRIR ENTRE UNA Y TRES
SEMANAS PARA QUE APAREZCA LA FARMACODERMIA (mínimo 4 días). SI EL PACIENTE TIENE
UNA SENSIBILIZACIÓN PREVIA, LA REACCIÓN APARECERÁ MÁS RÁPIDO.

SI BIEN ALGUNAS FORMAS CLÍNICAS DE FARMACODERMIAS SE RELACIONAN MAS

FRECUENTEMENTE CON UN DETERMINADO MECANISMO DE PRODUCCIÓN, MUCHAS VECES UN
MISMO CUADRO FENOTÍPICO PUEDE SER PRODUCIDO POR DIFERENTES MECANISMOS. (por ej:
urticaria)

> Clasificación morfológica de las farmacodermias ("grandes imitadoras) 

1. Exantema
2. Urticaria/angioedema más frecuentes
3. Erupción fija por fármacos
4. Otros: - Reacciones liquenoides, acneiformes, pitiriasis rosada-like, lupus-like
- Pénfigo, penfingoide, IgA lineal  por drogas
- Síndrome de Steven Johnson / Necrólisis epidérmica tóxica

226
227
1. EXANTEMA
- Maculo-pápulas eritematosas, simétricas, con tendencia a confluir.
- Pueden ser escarlatiniformes (no hay piel sana) o morbiliformes (hay espacios de piel sana)
- Se inician en el tronco o en áreas de presión o trauma

228
- Puede producir prurito, afección de mucosas, fiebre ligera, eosinofilia.
- Hay que hacer diagnóstico diferencial con los exantemas virales, fundamentalmente cuando se
encuentran en niños (impo interrogatorio exhaustivo!!)

2. URTICARIA / ANGIOEDEMA
- Ronchas rojas pruriginosas, de tamaño variable (pápulas y placas eritematoedematosas)
- Cada lesión individual rara vez persiste por más de 24 horas.
- La afección de la dermis profunda e hipodermis origina el cuadro de angioedema, que puede
afectar mucosas y formar parte de una reacción anafiláctica.
- El cuadro se manifiesta dentro de las 36 horas de la administración de la droga y puede aparecer
en minutos (hay excepciones).
- Urticaria crónica: persiste más de 6 semanas.

3. ERUPCIÓN FIJA POR FÁRMACOS

- Lesiones maculosas, eritematosas, bien delimitadas, de tamaño variable, en general solitarias
pero pueden ser múltiples. Las formas severas presentan ampollas.
- Asintomáticas o con ardor
- Con frecuencia aparecen en cara y en genitales
- Resuelven con hiperpigmentación residual
- Ante la exposición a la droga siempre recidiva en el mismo lugar

4. OTROS
ERITEMA POLIMORFO

> Definición  es un síndrome heterogéneo que abarca a un variado grupo de enfermedades

inflamatorias agudas de la piel y mucosas, con o sin compromiso sistémico. Puede ser
desencadenado por distintas causas, obedeciendo a mecanismos inmunes. Autorresolutivo, con
tendencia a recurrir. Pronóstico variable según la forma de presentación.

> Epidemiología  afecta a todas las razas, sin predominio de sexo, afecta a todas las edades
aunque se ve más en adultos. Está relacionado con distintos HLA.

229
> Etiología  multifactorial:
- Infecciosa  la causa más frecuente es el herpes virus!!
- Medicamentos anticonvulsivantes
- Sulfas
- Antibióticos (cefalosporinas)
- Alopurinol
- Terbinafina
- Drogas VIH
- Otra: neoplasias internas, radioterapia por cánceres, por contacto, etc.

> Patogenia  reacción inmunológica contra antígenos extraños localizados en la piel, mucosas u
otro órganos, provocado por la inmunidad celular. En los casos producidos por Herpes simple, el
antígeno extraño sería el propio virus.

> Clínica 
A NIVEL PIEL: brote agudo compuesto por lesiones redondeadas de menos de 3 cm de diámetro,
con imagen en blanco de tiro (o escarapela o diana), algunas con tendencia a confluir; y/o por
lesiones eritemato-purpúricas y ampollas de formas y tamaños variables.
Las lesiones con aspecto de blanco de tiro (las más frecuentes y más representativas del síndrome)
se clasifican en típicas y atípicas, de acuerdo con el numero de anillos que la integran y las
características del límite externo.
TÍPICAS  compuestas por 3 anillos concéntricos, palpables; el interno o central
es eritemato-purpúrico (con o sin ampollas), el medio es papuloso, pálido, y el externo es
eritematoso, con límite exterior neto.
ATÍPICAS  2 anillos concéntricos, el interno también de aspecto eritemato-
purpúrico, con o sin ampollas, y según si el anillo externo es palpable o no, se las subdivide en
PAPULOSA y MACULOSA respectivamente.
Las lesiones en blanco de tiro suelen ser escasas y de localización acral (distales); en cambio las
eritemato-purpúricas y ampollas son más numerosas y extensas, con tendencia a ubicarse en el
tronco (proximales)
A NIVEL MUCOSAS: dado por la presencia de lesiones eritemato-ampollares, que rápidamente se
rompen y dejan áreas erosivas, dolorosas.

230
(sorry no había mejor foto)

231
> Formas clínicas  desde el extremo de menor compromiso al más severo son:
EM menor < EM mayor < Síndrome de Stevens-Johnson < Necrólisis epidérmica tóxica/sme Lyell

232
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

233
  La lesión del labio inferior es compatible con
herpes simple, se puede observar una costra que previamente tenia vesículas. En el dorso de la
mano se observan las lesiones típicas

> Evolución  puede involucionar espontáneamente en unas 3 o 6 semanas y no volver a

repetirse, o recurrir en formas más o menos frecuente.

REACCIÓN LIQUENOIDE
- Pequeñas pápulas eritematovioláceas, planas, con finas escamas blanquecinas en superficie,
frecuentemente pruriginosa.
- Distribución difusa, pueden afectar mucosas y puede quedar una hiperpigmentación residual
- Puede persistir meses después de la suspensión de fármaco

REACCIÓN ACNEIFORME
- Similar al acné inflamatorio con pápulas y pústulas, NO SE OBSERVAN COMEDONES (lo que lo
diferencia)
- Se localiza en cara y parte superior del tronco
- Tiene una lenta resolución al suspender el fármaco
- Los complejos vitamínicos son los que más frecuentemente lo producen

> Diagnóstico (tener en cuenta que la mayoría de los casos son diagnósticos de probabilidad, no
de certeza) 

234
  Interrogatorio: indagar antecedentes generales, antecedentes de reacciones a drogas
(sistémicas y tópicas), signos y síntomas asociados, qué drogas recibe, desde cuándo y si
tuvo alguna interacción medicamentosa.
 Biopsia de piel: en general confirma el tipo de reacción, pero rara vez permite definir la
etiología. La presencia de eosinófilos en la histopatología sugiere un mecanismo alérgico.
 Pruebas in vivo:
- Prick test e intradermorreacción  útiles en reacciones de hipersensibilidad dependiente
de IgE a ciertas drogas, en especial a la penicilina.
- Prueba de parches  para evaluar dermatitis de contacto alérgicas.
 Pruebas in vitro: no se utilizan en la práctica diaria. Evalúan reacciones alérgicas.

> TRATAMIENTO 

 Suspensión del agente etiológico  pacientes polimedicados: suspender toda droga no

imprescindible. Reemplazarla por otra droga que no de reacción cruzada con la anterior.
 Reacciones leves  emolientes, corticoides tópicos, anti H1.
 Reacciones severas  balance electrolítico.

235
 ÚLCERAS
(toda la primer parte hasta úlceras de mmii está solo en el audio, bastante falopa y desordenado)

> Definición  es una pérdida de sustancia que puede tener distintos niveles de profundidad
(epidermis/dermis/hipodermis). En general las úlceras crónicas muestran escasa o nula tendencia
a la cicatrización espontánea, para que sea crónica debe tener 3 semanas o más de evolución. Deja
cicatriz.

> Cicatrización  es una ordenada y compleja serie de eventos en los que intervienen factores
celulares y bioquímicos cuya finalidad es reparar un daño tisular pero con distinta arquitectura a la
original (deja cicatriz). Siempre hay un proceso inflamatorio acompañando toda cicatrización. El
proceso dura aproximadamente 14 días.
Podemos dividirlo en 3 fases:

1. Fase inflamatoria: hemostasia y desbridamiento  hay vasoconstricción, hemostasis y

fagocitosis
2. Fase proliferativa: granulación  neovascularización (angiogénesis), síntesis de colágeno,
contracción (por la modificación fenotípica de los fibroblastos hacia miofibroblastos),
reepitalización
3. Fase madurativa: remodelación  lisis y síntesis de colágeno, reordenamiento de las
fibras de colágeno.

Hay liberación de factores de crecimiento plaquetario como estímulo para la maduración de todos
los tipos celulares, también TNF, FGF, IGF, etc.
(el resto del audio hasta "tipos de heridas" es pato 1 así que lo obvié)

> Tipos de heridas según tiempo de evolución 

Heridas AGUDAS (< de 2-3 semanas): pueden ser  traumáticas (corto punzantes, mordeduras,
picaduras), quirúrgicas, quemaduras
Heridas CRÓNICAS (> de 2-3 semanas): ÚLCERAS 

 Circulatorias  macrocirculación: arteriales y venosas (insuficiencia venosa crónica)

microcirculación: meta-arteriolas (DBT)
 No circulatorias  dehiscencia quirúrgica, ostomias, úlceras por presión, metabólicas
(DBT, desnutrición, calcifilaxis), infecciones (micobacterias atípicas, hepatitis C, lepra,
leishmaniasis), autoinmunes (LES, AR, vasculitis, esclerodermia), autoinflamatorias
(pioderma gangrenoso), farmacológicas (puede ser por algo intrínseco del fármaco -
hidroxiurea-, por velocidad de la inyección -sme de Nicoleau- o por extravasación -
quimioterápicos-) o neoplasias cutáneas

> Anamnesis 

 Edad

236
  Origen y evolución de la ulcera
 Enfermedad de base
 Nutrición
 Estado cognitivo (pac postrados)
 Movilidad o actividad
 Alcohol
 Tabaco
 Medicamentos
 Tratamientos realizados

> Valoración local de la herida 

 Ubicación anatómica de la herida

 Aspecto de la herida: color, tamaño, diámetro, profundidad (con hisopos, pinzas, o reglas
descartables)
 Compromiso del tejido:
- Sin pérdida de la epidermis
- Pérdida parcial de la epidermis y/o dermis
- Pérdida de tejido subcutáneo hasta fascia
- Pérdida total de la piel con exposición de estructura interna (músculos/tendones/hueso)
 Lecho: granulante - fibrinoso - necrótico. Se ve con los colores de las heridas:
1. Necrótico  negro
2. Fibrino-necrótico  amarillo-negro
3. Fibrinoso  amarillo
4. Granulante  rojo
5. Cuando hay infección  verde

237
  Exudado: cantidad, características (olor-color), puede ser seroso/turbio/purulento
 Piel circundante: sana-macerada (con acceso de humedad) -eritematosa-descamativa
 Presencia de edema
 Dolor: escala de valor numérico (0 poco dolor; 10 mucho)
 Evolución
 Tratamientos recibidos

> Esquema time  T: tejido  control del tejido no viable (necrosis).

I: infección  control de infección y/o inflamación (importante controlar
cantidad de bacterias).
M: moisture/humedad  control del exudado.
E: edge/borde  estimulación de los bordes epiteliales para que haya
producción y queratinización.

> Tipos de heridas según espesor  de acuerdo a la capa que comprenda tenemos:
Herida de espesor parcial o superficial  dentro de ella encontramos, de superficial a profundo:
- Lesión epidérmica pura (solo epidermis)
- Herida dermoepidérmica superficial (epidermis y dermis superficial)
- Herida dermoepidérmica profunda (epidermis y dermis profunda)
Herida de espesor total o profunda (exposición de músculos, tendones, hueso)

HERIDA TIPO I (superficial)

- Alteración observable en la piel íntegra, sin pérdida de continuidad, relacionado con la presión,
que se manifiesta por un eritema cutáneo que no palidece al presionar. En pieles oscuras puede
presentar tonos rojos, azules o morados.

238
- En comparación a un área adyacente u opuesta del cuerpo no sometida a presión, puede incluir
cambios en uno o más de los siguientes aspectos:
1. Eritema
2. Temperatura de la piel (fria o caliente)
3. Consistencia del tejido (edema, induración)
4. Dolor, escozor

HERIDA TIPO II
- Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambos.
- Herida superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
- Se presenta como un orificio tapizado con tejido de granulación o fibrina.

HERIDAS TIPO III

- Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede
extenderse hacia abajo hasta la fascia subyancente provocando, en ocasiones, abundante

239
secreción serosa y/o pus, en caso de infección.

HERIDAS TIPO IV
- Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis de tejido o lesión en
músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.).
- En este estado como en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas, tunelizaciones o
trayectos sinuosos.
- En ocasiones, abundante secreción serosa y/o pus, en caso de infección.

> Infección 

1. Herida contaminada: bacterias en superficie (la mayoría)

2. Herida colonizada: bacterias adheridas y en multiplicación.
3. Herida infectada: bacterias invaden el lecho produciendo reacción del huésped. Se puede
cuantificar y evidenciar por biopsia (hago cultivo por gramo de tejido)  SI O SI se hace
biopsia si está infectada: va a ser polimicrobiana, pero tenemos que ver que bacteria
predomina.

Por lo general el paciente manifiesta dolor y puede haber olor

240
> Humedad  necesitamos el grado de queratinocitos adecuado que permita la proliferación de
queratinocitos, pero que no haya un exceso de humedad que macere la piel o que incluso que por
el ph ácido de la fibrina secretada se queme la piel

> Exudado  Tipo: seroso, serohemático, símil purulento, purulento, linforragia

Olor
Cantidad: escaso, abundante

> Bordes  pueden dar datos del origen de la herida: arterial, microvascular, venosa, de algún
tipo de patógeno especial:
Forma: regulares, irregulares
Color: eritematoso, eritemato-violáceo

> Dolor  intensidad: intenso, leve, ausencia

tipo: contaste, por marcha o decúbito, ardor o calor intenso, punzante

> Cicatrización normal:

- El proceso de cicatrización normalmente demora un máximo de 3 semanas.
- Debemos observar reducción del diámetro de la herida, tendencia al cierre centrípeto,
crecimiento de piel nueva desde los bordes y desde los islotes de piel sana, granulación en el lecho
de la herida
- El paciente experimenta dolor y ardor que irán decreciendo con la evolución favorable, para
reemplazar dichos síntomas por picazón y tirantés.
- Podremos encontrar durante este proceso secreciones amarillentas sin olor, que coagulan en la
superficie de la herida y están constituidas por fibrina
- La piel peri-lesional puede presentar eritema y edema transitorio
- Van a haber cofactores y comorbilidades durante el proceso de cicatrización que pueden
modificarlo (tabaquismo, epoc, alcoholismo, obesidad, DBT, hipercolesterolemia, sme metabólico,
anemia, cáncer, enfermedad vascular!!, vasculitis, etc.)

> Carga bacteriana/biofilms  las úlceras crónicas están todas colonizadas, hay que aprender a
distinguir clínicamente cuando la colonización se vuelve crítica. Estas bacterias no solo impiden el
proceso de cicatrización normal, sino que se pueden volver una amenaza para la integridad del
paciente (pudiendo desencadenar una sepsis).
- Los indicadores clínicos de la presencia de "biofilms" en las heridas crónicas incluyen los
siguientes aspectos:

o Aumento del exudado

o Tejido de granulación friable
o Signos y síntomas de infección local
o Fracaso terapéutico o recurrencia de la infección luego de suspendidos los ATB
o Cultivos negativos de la úlcera
o Falta de cicatrización a pesar del tratamiento adecuado: infección de más de 30
días de duración

241
 o Material gelatinoso en la superficie de la úlcera que se elimina con facilidad
o Rápida regeneración de la biopelícula (24 a 72 horas)

< o igual a 105-6 UFC = COLONIZACIÓN CRÍTICA

> o igual a 106 UFC = INFECCIÓN

ÚLCERAS DE MIEMBROS INFERIORES (de esto hay audio + libro, es lo único que pasaron del
libro para leer)

> Epidemiología  Las úlceras crónicas de los miembros representan un importante problema de
salud si se tiene en cuenta su prevalencia, el deterioro que producen en la calidad de vida de los
pacientes y su repercusión económica. Su incidencia es elevada, varia del 1 al 4% en la población
general y alcanza el 6% en los mayores de 60 años.

> Etiología  > 80%: por ENFERMEDAD VASCULAR  60-90% por insuficiencia venosa crónica
5-25% por isquemia 2ria a ateroesclerosis
3-8% etiología mixta
1-3% vasculitis

> Formas de presentación 

 Úlceras venosas: cara interna, irregulares, exudativas, grandes, poco dolorosas, terreno
varicoso visible, coloración oscura de las piernas por depósito de hemosiderina (dermatitis
ocre), pulsos periféricos presentes, relleno capilar conservado
 Úlceras arteriales: cara externa, redondas, regulares, más pequeñas, muy dolorosas,
duelen al elevar el miembro, el paciente cuelga las piernas de noche, relleno capilar lento
(mayor a 5 segundos), pulsos débiles.
 Úlceras de la microcirculación: pequeñas, sobre terreno atrófico por lesiones previas ya
cicatrizadas, dolorosas, se da en mujeres de edad media, son bilaterales, pueden ser de
etiología idiopática o secundaria (en general con procesos autoinmunes).

242
(cuadro de interna)

ÚLCERAS VENOSAS
- Etiología  incompetencia de las válvulas venosas de tipo funcional (determinada por distrofia
elástico-conjuntiva hereditaria) o anatómico (daño consecutivo a un proceso de flebotrombosis).
Se origina entonces reflujo sanguíneo y en consecuencia hipertensión venosa.
- Epidemiología  constituyen del 70 al 75% de las úlceras de miembros inferiores
- Antecedentes 

 Várices
 Edemas
 Trombosis venosa profunda
 Úlceras previas

- Factores desencadenantes 

 Prolongada estación de pie

 Compresión abdominal persistente (tos o constipación crónicas)
 Obesidad

- Fisiopatogenia  hipertensión venosa primaria o secundaria.

- Síntomas  pesadez, calambres, cansancio, prurito, sensación de hinchazón, quemazón, a veces
dolor. Empeoran con la bipedestación prolongada y mejoran con el reposo.
- Examen físico  várices, telangiectasias, edema, hiperpigmentación, lipodermato-esclerosis,

243
dermatitis, atrofia blanca, dermatitis ocre, eccema. Pulsos positivos. Son superficiales, se forma
redondeada, pueden alcanzar un tamaño considerable. Puede haber material fibrinoso en el lecho.
- Localización  supra maleolar interna
- Cambios cutáneos  edema ortostático, dermatitis ocre, atrofia blanca (fenómenos cicatrizales),
dermatoesclerosis, eccema microbiano, várices, úlceras.

- Clasificación 

1. Por várices primarias o esenciales (úlcera varicosa): habitualmente bilaterales, localizan

en territorio correspondiente a safena interna, safena externa o comunicantes
2. Por várices secundarias:
a) postrombóticas (úlcera venosa): antecedente de flebotrombosis o tromboembolismo
pulmonar. Habitualmente unilaterales. Localizan en el tercio inferior, cara interna, de la
pierna. Presencia de várices abdominales supletorias
b) Comunicación arteriovenosa: postraumática o congénita

- Tratamiento de la ulcera flebostática (no lo dieron, solo está en el libro) 

1. Úlcera reciente: se limpia la úlcera con fármacos debridantes o antisépticos suaves y luego
se cubre con gasa seca. Se recomienda deambulación con compresión elástica. Investigar
factores causales y tratarlos.
2. Etapa granulante: idem arriba. Además mantener control estrecho del tejido periulceroso
(evitando la maceración). En caso de requerir corticoesteroides, estos deben ser aplicados
sobre la piel eccematizada y no en el interior de la úlcera, ya que interfieren en el proceso
de reparación.
3. Etapa de epitelización: pueden realizarse injertos de piel de espesor parcial a fin de acortar
el tiempo de epidermización. Una vez cerrada la úlcera, se debe insistir con las medidas
preventivas, especialmente la deambulación con elastocompresión (úlcerada cerrada no

244
 significa úlcera curada)

ÚLCERAS ARTERIALES
- Fisiopatología  la hipoxia es un estímulo para el desarrollo de la circulación colateral, pero
finalmente aparece la isquemia que genera la necrosis de los tejidos que en general acompaña a
estas úlceras  aparición de la claudicación intermitente: dolor muscular que se manifiesta al
caminar y cede con el reposo. Está presente entre el 15-40% de los pacientes con enfermedad
arterial periférica.
- Epidemiología  5-10% de las úlceras de las extremidades inferiores
- Antecedentes 

 Tabaquismo
 Claudicación intermitente
 Cardiopatía
 Dislipemia
 Hipertensión

- Síntomas  dolor en reposo, que empeora con la elevación de las piernas.

- Examen físico  piel brillante, con poco vello, atrófica, seca, fría al tacto. Se desencadena rubor
con el declive del pie y palidez con la elevación de la extremidad. Hay que explorar pulsos. No
indicar elastocompresión
- Localización  talón, pulpejo de dedos, zonas interdigitales, protuberancias óseas.
- Clasificación 

1. Arteriopatía obliterante ateromatosa: acumulación progresiva de placas de colesterol que causa

reducción del calibre de los vasos y puede llevar a una obstrucción completa.
- Afecta al 1% de la población mayor de 35 años
- 50% tienen hiperlipidemia e HTA
- Se da más en el sexo masculino
- Síntomas: fatiga y cansancio de los musculos distales durante la marcha (claudicación
intermitente)
- Examen fisico: circulación colateral, disminución de la temperatura local, hiperestesias y dolor en
reposo. Duerme con la extremidad en declive, pulsos distales disminuidos o ausentes, auscultación
de soplos.

2. Úlcera hipertensiva de Martorell:

- Asociadas a HTA de larga data, mal controlada (en el 100% de los casos tiene este antecedente).
Valores mayores a 100mmHg de diastólica. También asociada a DBT.
- Incidencia: se desconoce, enfermedad poco frecuente y subdiagnosticada
- Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres entre 55-65 años
- Úlcera isquémica con dolor intenso y continuo, pulsos presentes. Borde irregular.
- Aparece en áreas de lesión mínima, rodeado de un halo eritematovioláceo (el cambio de

245
coloración precede a la isquemia)
- La úlcera migra, se extiende por un polo y cierra por otro

3. Vasculitis hialinizante segmentaria (también denominada vasculitis livedoide/úlcera de

verano/atrofia blanca de milian):
- Se da mayormente en mujeres de edad media
- Son lesiones ulceradas, dolorosas, bilaterales
- En tobillo, dorso del pie y piernas. Asientan sobre terreno previo con atrofia blanca nacarada
- Son lesiones espontáneas y recidivantes
- Se da en los meses de calor o a mediados de octubre
- Origen idiopático o secundario: a neoplasias, a alteraciones de la coagulación o autoinmunes
- Anatomía patológica: trombos hialinos en vasos de pequeño calibre sin vasculitis (su principal
diagnóstico diferencial)

MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
- La DBT mellitus combina neuropatía, enfermedad vascular y trauma que llevan al PIE DIABÉTICO
- Dentro de enfermedad vascular de origen diabético, tenemos la macrovascular y la microvascular
- En la microvascular observamos adelgazamiento de los capilares y fistulas A-V con disminución
de sangre capilar  llevan a la isquemia

ÚLCERAS POR PRESIÓN

- Etiopatogenia  no hay una afectación directa de la circulación, sino que la afectación es
indirecta: fuerzas de presión sobre las superficies óseas y los tejidos que las recubren, llevando a la
isquemia de los mismos; y por fuerzas de cillazamiento y fricción que colaboran con la erosión
inicial de la piel llevando a la isquemia de la misma.
- En general son pacientes con movilidad reducida, de edad avanzada, con estado nutricional
alterado, que están polimedicados y en general no se los rota adecuadamente.

ÚLCERAS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES

- El Lupus y AR son los más frecuentes
- Siempre tenerlas en cuenta en los diagnósticos diferenciales

ÚLCERAS NEUROTROFICAS (no lo dieron en la clase)

- Corresponden a manifestaciones tróficas dermatológicas de enfermedades que cursan con
mononeuritis, polineuritis o radiculitis crónicas.
- Se caracterizan por asentar en áreas de presión o de fricción (cara plantar de pies y dedos).
- Comienzan por hiperqueratosis que luego se ulcera en su centro (mal perforante), quedando un
borde calloso. Son de muy difícil curación.
- Pueden ser dolorosas en un comienzo, pero en estadios avanzados no tienen sensibilidad.
- Causas  neuropatía diabética, lepra lepromatosa, mielodisplasia, tabes dorsal, sección
nerviosa, etc.

246
ÚLCERAS INFECCIOSAS
- Corresponden a manifestaciones ulcerosas de infecciones cutáneas
- Comienzan con un nódulo que reblandece y fistuliza, con abundante y espesa supuración. Su
fondo y sus bordes van adoptando un aspecto granulomatoso, vegetante.
- Habitualmente asintomáticas
- Causas  tuberculosis gomosa, sífilis gomosa, ulcera de la sífilis tardía, lepra lepromatosa,
micosis profunda, leishmaniasis.

ÚLCERAS TRAUMÁTICAS
- Siguen al desprendimiento de escaras originadas como consecuencia de agresiones
fisicoquímicas.
- Evolución tórpida, con tendencia a desarrollar carcinoma epidermoide.
- Causas  post-radioterapia, post-quemadura, escaras por apoyo pustural, autoinfligidas

247
 COLAGENOPATÍAS
> Definición  son enfermedades que se presentan con manifestaciones clínicas heterogéneas, y
el compromiso cutáneo está presente en algún momento de su evolución. La piel constituye un
elemento fundamental para la orientación diagnóstica

> Patologías que vamos a ver 

1. LUPUS
2. ESCLERODERMIA
3. DERMATOMIOSITIS

1. LUPUS

> Definición  enfermedad compleja, mutifactorial: se combinan factores inmunológicos,

inflamatorios, hormonales y medioambientales (especialmente la luz UV). Es crónica, dinámica y
heterogénea en su presentación clínica. Tiene un gran espectro, que va desde la forma cutánea
pura (lupus eritematoso discoide, LED), hasta el compromiso de múltiples órganos y sistemas
(lupus eritematoso sistémico, LES), pasando por estadios intermedios como el lupus cutáneo
subagudo.

> Epidemiología  afecta más a las mujeres (9:1) en la edad media de la vida (20-40 años: edad
de presentación).

> Factores desencadenantes 

 Exposición al sol
 Exposición a UV artificial
 Drogas: isoniacida, quinidina, procainamida, penicilina, griseofulvina, dapsona, entre otras
 Exposición al frio
 Traumas físicos
 Traumas psíquicos

> Afectación clínica  compromiso:

 Cutáneo (80%)
 Articular (90%)
 Hematológico (30%)
 Renal (35%)
 Neurológico (30-60%)
 Vascular (15-30%)
 Cardíaco (30%)
 Pulmonar (15-20%)

> Espectro del Lupus Eritematoso: clasificación (libro) 

248
  Lupus eritematoso discoide crónico
 Lupus eritematoso cutáneo subagudo
 Lupus eritematoso sistémico (LES)  dentro de esto ubican el LEC agudo
 Lupus eritematoso profundo
 Lupus eritematoso neonatal
 Lupus eritematoso con AC antifosfolipídicos

> Clínica del LUPUS CUTÁNEO 

Dentro de las manifestaciones específicas nos encontramos con 3 grandes formas de
presentación:

I. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO  eritema - escamas - atrofia

II. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO  eritematopapuloso anular
papuloescamoso
III. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO AGUDO  eritema en ala de mariposa

Dentro de las manifestaciones NO específicas encontramos:

o Fotosensibilidad: respuesta anómala a la luz UV, lo presenta la mayoría de los pacientes

o Fenómeno de Raynaud
o Vasculitis
o Lesiones urticarianas
o Alopecia: puede ser cicatrizal o no cicatrizal

I. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO CRÓNICO

- Se caracteriza porque la mayoría de los pacientes solamente desarrollan compromiso cutáneo. Es
una enfermedad relativamente benigna.
- LUPUS DISCOIDE (solo afectación cutánea)  Tríada sintomatológica caracterizada por eritema,
escamas adherentes de distintos tamaños y atrofia cicatrizal con cambios pigmentarios.
A nivel cutáneo: las lesiones comienzan como placas eritematoedematosas con escamas, que
pueden ser únicas o múltiples y coalescer. Crecen por su límite eritematoso y son cicatrizales en el
centro, sus tamaños varían desde pocos mm hasta 10-15 cm. La escama es adherente, penetra en
el folículo pilosebáceo y por eso resulta dolorosa su extracción.
Lesiones que aparecen a nivel de zonas fotoexpuestas: cara, mejillas, dorso de la nariz, pabellones
auriculares, regiones laterales del cuello y cuero cabelludo  es LOCALIZADO
También hay lesiones a nivel cutáneo y mucoso.

249
  placa eritematoescamosa

 flecha amarilla: lesiones atróficas, donde

queda hipopigmentación rodeada de hiperpigmentación

- Las lesiones pueden asentar en áreas pilosas como cuero cabelludo, cejas, pestañas y generar
lesiones eritematoescamosas que comprometen el folículo piloso que llevan a la atrofia y a la
alopecia cicatrizal definitiva.

250
- Cuando las lesiones exceden las zonas fotoexpuestas estamos ante un cuadro GENERALIZADO,
mucho más proclive a progresar a formas sistémicas (del 5 al 23% de los pacientes desarrolla LES),
se "disemina" en todo el tegumento, sin comprometer órganos ni sistemas internos.

II. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO SUBAGUDO

- Clínica  se caracteriza por presentar gran fotosensibilidad (una de las formas clínicas que más
presenta), a nivel cutáneo podemos observar dos tipos de lesiones:

 Lesiones eritematopapulosas anulares: se ubican sobre tronco y raíz de miembros

en el 70% de los casos
 Lesiones eritematopapulosas arciformes (psoriasiformes): también son anulares
en el 30% de los casos
 Ambas lesiones pueden aparecen en forma concomitante.

Las lesiones suelen presentarse simétricamente, tienden a persistir por semanas o meses y, a
diferencia de las lesiones discoideas, NO son cicatrizales.
Pueden dejar hiper e hipopigmentación residual.
- Localización  zonas de exposición solar, especialmente cara, cuello, dorso, siguiendo el borde
del escote y en los brazos (pueden aparecer en cualquier parte)
- El 70% de los pacientes tiene anticuerpos Anti-Ro +
- Puede asociarse a LES con menor compromiso orgánico y mejor respuesta terapéutica
- También puede ser inducido por drogas, especialmente en gerontes

251
  paciente con gran fotosensibilidad y lesiones a nivel de tronco y
raíz de miembros de tipo anular eritematopapulosas

 lesiones arciformes eritematoescamosas

III. LUPUS ERITEMATOSO CUTÁNEO AGUDO

- Clínica  presencia de fotosensibilidad y característicamente tiene eritema malar en alas de
mariposa. Se acompaña de una ligera descamación. Pueden dejar hiperpigmentación residual no
atrófica. También pueden presentar manifestaciones del LEC crónico
- Existe una correlación entre estas lesiones cutáneas y la actividad sistémica.

252
  el eritema malar en alas de mariposa RESPETA
SURCO NASOGENIANO y MENTONIANO.
- El eritema también puede aparecer en palmas, puede desbordar al dorso de las manos
comprometiendo el espacio interarticular para diferenciarlo de las pápulas de Gottron que
comprometen los nudillos  eritema palmar
- También puede tener compromiso mucoso, sobretodo en pacientes con manifestaciones
sistémicas. Lesiones erosivas, ampollares, sumamente dolorosas. Otras mucosas además de la oral
pueden estar comprometidas.

> Otras manifestaciones clínicas asociadas 

- Vasculitis (11-70%): leucocitoclástica, urticaria vasculitis y PAN
- Livedo reticularis: 22-35% asociado a vasculitis

253
- Sme anti-fosfolipídico: 20-30%

 livedo reticularis

Recordar que la gravedad del lupus eritematoso agudo estará en relación con el compromiso
sistémico, especialmente el renal que marca el pronóstico de la enfermedad.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

> Es una enfermedad sistémica que afecta múltiples órganos, especialmente la piel, articulaciones,
riñón y SNC, caracterizada por exacerbaciones y remisiones, que presenta la asociación de
numerosas alteraciones inmunológicas, que originan cambios histopatológicos en los vasos
sanguíneos de toda la economía.

> Manifestaciones clínicas 

CUTÁNEAS: son la forma de comienzo de la enfermedad. Pueden manifestarse como lesiones:

 Eritemato-edematosas: a veces ligeramente escamosas (no foliculares), en cara (alas de

mariposa) y zonas expuestas a la luz solar.
 Eritematopurpúricas: en eminencia tenar e hipotenar, en plantas y pulpejos de los dedos
de manos y pies. Pueden extenderse a todo el tegumento y son más maculosas que
palpables.
 Eritemato-pápulo-purpúricas (púrpura palpable): expresion de vasculitis por
inmunocomplejos. Se localizan casi siempre en miembros ineriores y terminan provocando
una lesión necrótica.
 En el 50% de los casos hay lesiones anulares o psoriasiformes del lupus eritematoso
cutáneo subagudo

254
  Telangiectasias: en menor cantidad que en la esclerodermia
 Livedo reticularis: su aparición suele ser un signo de posible vasculitis del SNC y/o de AC
antifosfolipídicos
 Fenómeno de Raynaud: no es criterio, se lo observa en un 20-35% de los casos
 Nódulos subcutáneos (más frecuentes en el lupus profundo): son duroelásticos, firmes,
bien definidos y persistentes.
 Ampollas

Pueden haber manifestaciones en las mucosas (eritematopurpúricas) y en las faneras: en pelo

(alopecia cicatrizal y no cicatrizal) y en uñas (pliegues hiperqueratósicos, hemorragias en astilla,
pitting, leuconiquia estriada)

2. ESCLERODERMIA

> Definición  forma parte de las enfermedades autoinmunes órgano no específicas, de

evolución crónica y de etiología desconocida, caracterizada por la presencia de esclerosis.
Se describe como una lesión secundaria caracterizada por la induración de la piel a expensas del
tejido conectivo. A la palpación existe dificultad para el ? y está más adherida a los planos
profundos.

> Clasificación  dentro del grupo de patologías que presentan esclerodermia de origen
autoinmune vamos a ver a  MORFEA (casi exclusividad de compromiso cutáneo)
ESCLEROSIS SISTÉMICA (presenta además de esclerodermia cutánea
manifestaciones vasculares y compromiso orgánico a nivel del pulmón, riñón y aparato digestivo)

MORFEA
- Compromete la piel y los tejidos subyacentes como fascia, músculos y sistema nervioso
periférico, y rara vez cuando la ubicación en cefálica, puede comprometer sistema nervioso
central.
- Si bien su evolución es benigna, conlleva en muchos casos incapacidad tanto física como
psicosocial por las secuelas que puede dejar: alteraciones pigmentarias, atrofia, trastornos
funcionales osteomusculares, falta de movilidad o deformaciones.
- Clínica  varía notablemente desde formas circunscriptas (como la morfea en placa, tanto
superficial como profunda), forma linear (acral y cefálica), hasta una forma generalizada donde se

255
afecta todo el tegumento, fascias e incluso tabiques conectivos, músculos y huesos.

- Las lesiones tempranas se presentan en forma insidiosa como placas eritematovioláceas,

ligeramente edematosas, asintomáticas, que lentamente van creciendo en forma centrífuga
llevando al nivel central la induración y adoptando una tonalidad blanco-amarillenta brillante
rodeada por un halo violáceo denominado "lilac-ring" que nos habla de actividad de la
enfermedad. Su tamaño es variable, y el numero varia con tendencia a ser múltiples y con una
distribución simétrica.
Progresivamente y en forma autorresolutiva, un 50% involucionan dejando lesiones residuales,
como discromías post-inflamatorias, con hipo e hiperpigmentación, atrofia, telangiectasias, y en
caso de compromiso en zonas pilosas, alopecia definitiva.

- MORFEA GENERALIZADA: debe considerarse como una generalizada cuando las lesiones ocupan
más de 3 áreas anatómicas (como cabeza, cuello, cada extremidad, tronco anterior y posterior,
excluyendo cara y manos)

 morfea generalizada

MORFEA LINEAR 

ACRAL: es la variante más común en la infancia. Puede comprometer tronco y extremidades con
la presencia de placas adoptando una distribución lineal o en forma continua. La afección se

256
extiende en profundidad, incluyendo en algunos casos músculos y huesos.

CEFÁLICA "en golpe de sable": es frecuente observarla en niños. Se genera una zona marfilina
cuando la induración implica dermis de cuero cabelludo y cara, con una disposición mediana o
paramediana, que con el correr del tiempo va a dejando un surco y alopecia cicatrizal en zonas
pilosas como cuero cabelludo y cejas. Puede comprometer también el musculo subyacente.
Existen formas en donde se describe el compromiso del SNC con cefaleas, parestesias y
convulsiones.

257
  se puede observar alopecia cicatrizal
posterior a una morfea linear.

ESCLEROSIS SISTÉMICA
- A diferencia de la morfea, compromete piel y órganos sistémicos, especialmente pulmón,
corazón, y aparato gastrointestinal, lo que le otorga una alta morbimortalidad.
- Se caracteriza por la induración de los tegumentos en forma progresiva, con adherencia a los
planos profundos e imposibilidad de plegar la piel.
- Clínica  se presenta de 2 formas:

 Difusa (20%)  Raynaud de aparición tardía o ausente, esclerosis central (aparece en zona
de tronco y crece de forma centrífuga), gran repercusión orgánica que compromete la vida
de los pacientes, presencia de anticuerpos anti-SCL 70. Tiene un curso evolutivo de meses.
 Limitada (80%)  Raynaud de aparición temprana, esclerosis acral, hipertensión
pulmonar, calcinosis, telangiectasias, esofagitis, presencia de anticuerpos
anticentroméricos.
- El fenómeno de Raynaud precede a las manifestaciones dermatológicas en el 70-95% de
los casos. Este vasoespasmo arterial puede ser precipitado por el frío y el estrés
emocional, lo que le otorga paroxismo. Afecta manos y pies. Tiene los colores de la
bandera francesa (azul: vasoespasmo e hipoxia, blanco: isquemia y rojo: vasodilatación
refleja). Este vasoespasmo intermitente da serias complicaciones a nivel dactilar:
ulceraciones sumamente dolorosas, la posibilidad de sobreinfección, isquemias críticas y
gangrenas.
- En cuanto a la esclerodactilia los pacientes comienzan a nivel de manos con un edema
simétrico, no depresible, intenso, que da el aspecto de dedos en salchicha con una
coloración serosa. Lentamente evolucionan a la esclerosis: la piel se encuentra
endurecida, tensa, lisa, rígida y adherida a las estructuras subyacentes sin posibilidad de
plegado. Los dedos se van afilando y adoptan un aspecto fusiforme con atrofia de los
pulpejos, estos a su vez se van acortando por un proceso de reabsorción? ósea.
Progresivamente se va constituyendo una mano en garra como la que se observa en la

258
foto

- El fenómeno de Raynaud sumado a la fibrosis dan lugar a úlceras en pulpejos de dedos

sumamente dolorosas, que dificultan el quehacer diario. Al reparar dejan cicatrices muy
particulares denominadas en "mordedura de rata".

- A nivel de la cara la piel se torna tensa, brillante, con borramiento de arrugas y pliegues
como el nasogeniano y los de la frente. La nariz se va tornando afilada, se genera
microstomia y retracción del menton, adoptando la conocida cara de pájaro o facies de
pájaro.
- La microstomia se caracteriza por la disminución de la apertura bucal, con presencia de ?
peribucales con aspecto de bolso de ?, con labios de bordes finos y atróficos.
Existe posibilidad de compromiso de la mucosa gingival, fibrosis y pérdida de piezas
dentarias.
- En cuanto a las telangiectasias (que son características de la forma limitada) se localizan
en cara pero pueden aparecer en labios, lengua, pecho, palmas y dedos. Son pequeñas, de

259
forma poliédrica, cuadrangulares o puntiformes. Se destacan en el CREST

-La calcinosis cutánea distrófica se da por el depósito de calcio en los tejidos blandos
(independientemente de los niveles fosfocálcicos en suero), ocurre en un 25% de los
pacientes y es más común en aquellos con formas limitadas. Aparece en manos, codos,
caderas, rodillas y tobillos, como así a nivel de los dedos en la zona de los pulpejos,
articulaciones metacarpofalángicas y las uniones interfalángicas. Causan inflamación local
y se acompañan de intenso dolor.
Generalmente estas calcificaciones distróficas sufren la eliminación transcutánea de calcio
con formación de úlceras, con gran posibilidad de sobreinfección y dificultad para su
cicatrización.

CLAVE DIAGNÓSTICA:
ESCLEROSIS DE LA PIEL - TRASTORNOS VASOMOTORES - AFECCIÓN DE ÓRGANOS
INTERNOS

260
DERMATOMIOSITIS

> Definición es una enfermedad que produce alteraciones primarias de la piel, el músculo y los
vasos sanguíneos. Surge con lesiones cutáneas típicas, eritematoedematosas asociadas con
inflamación, debilidad muscular y repercusión general.
Cuando compromete solo músculo se denomina polimiositis, la afección cutánea sin compromiso
muscular (rara) se denomina dermatomiositis amiopática.
Forma parte de las miopatías inflamatorias que tienen en común la participación del músculo
estriado (debilidad muscular proximal y simétrica). Tiene alto riesgo de ser un síndrome
paraneoplásico (12-43%).

> Etiopatogenia  es desconocida, pero se especula que podría resultar de la combinación de los
siguientes factores:

> Epidemiología  se presume su origen autoinmune, la edad de aparición es bimodal: uno en

adultos en la 4ta y 6ta década de la vida y en los niños entre 5 y 15 años. Mayor incidencia en sexo
femenino (2:1) en adultos, e igual incidencia entre sexos en niños. Tiene alta morbimortalidad (5%
curso fulminante). Es menos frecuente que en LES y la esclerodermia.

> Clínica  El comienzo es insidioso generalmente. Las lesiones cutáneas pueden preceder, ser
concomitantes o posteriores a las lesiones musculares.
compromiso del músculo estriado + compromiso cutáneo (con lesiones con distribución y color
típico rojo violáceo -heliotropo-) + compromiso orgánico (vascular, digestivo, pulmonar, cardíaco,
ocular, renal, osteoarticular).
Existe una variedad amiopática en el 20% de los casos, donde los pacientes solamente presentan
261
manifestaciones cutáneas sin evidencia de manifestaciones musculares.
Es importante saber que por su carácter paraneoplásicos, tanto la forma clásica como la
amiopática, los pacientes deben ser seguidos con controles periódicos durante los 3 primeros años
para descartar la aparición de la malignidad.

En PIEL: a nivel facial, en el período agudo, aparece un eritema que puede acompañarse de edema
rojo violáceo periorbitario que se denomina eritema heliotropo por la similitud con una flor. Este
color rojo violáceo va a acompañar a las lesiones de dermatomiositis. Las zonas eritemato-
edematosas pueden extenderse a las manos, brazos y/o otras regiones del tegumento.
Frecuentemente hay fotosensibilidad.
- En el período crónico las lesiones cutáneas pueden evolucionar hacia la hiper e
hipopigmentación, atrofia y la aparición de telangiectasias reticuladas  estado
poiquilodermiforme de la piel.

262
  eritema en heliotropo periorbitario y en zona del
escote

 eritema
violáceo simétrico en "chal" y en "V"
-Las lesiones en la dermatomiositis están fotograbadas y están acompañadas de intenso prurito
(síntoma muy resistente a la terapéutica)
- En el dorso de las manos, y fundamentalmente sobre los nudillos, observamos las pápulas de

263
Gottron (también en codos y rodillas)  son lesiones eritemato-pápulo-escamosas.

- El signo de Gottron son maculas eritematovioláceas que cubren las zonas de extension de las
extremidades.

- Se acompaña también del compromiso periungueal con hemorragias en astilla, telangiectasias

pericuticulares, purpura e hiperqueratosis citicular denominado "signo de la manicura"

- A medida que la enfermedad va avanzando, la piel se va modificando apareciendo la denominada

poiquilodermatomiositis. La piel comienza a engorsarse, a hiperpigmentarse en áreas y a

264
hipopigmentarse en otras, aparecen telangiectasias y atrofia.

- La calcinosis distrofica aparece hasta en un 40% en la variedad infanto-juvenil y es menos

frecuente en los adultos, Se presenta en forma localizada o diseminada, como placas o nódulos
duros a la palpación de color de piel normal o ligeramente amarillenta. Se ubican especialmente
sobre eminencias óseas.
- La calcinosis puede originar atrofias y contracturas musculares. El calcio también puede
eliminarse en forma transcutánea con formación de úlceras e infecciones 2rias con gran
morbilidad.

- La mano de mecánico es una rara manifestación en donde se ve engrosamiento de la piel,

hiperqueratosis y fisuras en las caras laterales y palmar de los dedos de las manos. Se asocia al
síndrome antisintetasa: está constituido por Raynaud, artritis, enfermedad pulmonar intersticial y

265
presencia de anticuerpos Anti-Jo.

> Dermatomiositis y cáncer  en cuanto a esta asociación, los parámetros que tenemos que
tener en cuenta son: que la dermatomiositis se la considera una entidad paraneoplásica ya que su
incidencia es de 10 a 20 veces mayor que en la población general. Esta asociación es menos
frecuente en las formas infanto-juveniles.
Las neoplasias pueden ser diagnosticadas antes, durante o después del dx de dermatomiositis,
aunque en general es durante el primer año de evolución.
Los tipos de cáncer no difieren de los de la población general, aunque se vio más incidencia de
cáncer de pukmon en el hombre, de ovario en la mujer y el de colon en los ancianos.
Si bien todo paciente que ingresa por dermatomiositis debe ser evaluado para descartar una
neoplasia, existen algunos elementos predictivos de sospecha:
o Edad (> de 60 años)
o Comienzo agudo
o Mal estado general, astenia, febrícula
o Lesiones cutáneas a gran orquesta (vesículas, ampollas, necrosis, púrpuras)
o Eritrosedimentación elevadísima, proteína C reactiva presente
o Poca respuesta terapéutica

266
267
 ALOPECIA
> Definición  disminución o perdida del pelo, localizada o generalizada, temporal o definitiva. Se
da por diferentes mecanismos patológicos.

> Ciclo del pelo  (está en la clase de órgano cutáneo) es el ciclo en el pelo del cuero cabelludo!!

- El tiempo que dura la etapa anagena tiene que ver con una determinación genética, hay gente
que puede tener el pelo muy largo (de 1,5 metros por ejemplo) sin cortárselo (o sea que su etapa
anagena es más larga, más cerca de los 6 años o quizas mas, a 2cm por mes), y otra que le crece
pero hasta un punto y no le crece más (una etapa anagena mas corta, cercana a los 3 años).
- Las noxas que pueden afectar al pelo lo van a hacer siempre en la fase de crecimiento del pelo
(fase anagena). Pueden ser de causa exógena o endógena.
Uno externamente no puede diferenciar un pelo en fase anagena de uno en fase telogena.

268
A la izquiera está la fase anagena, un pelo bien profundo que luego se va haciendo más superficial
y se desprende, y por debajo crece otro anageno.

 crecimiento patológico del pelo, casos excepcionales

> Clasificación 

 Congénita  parcial
total
 Adquirida:
- Circunscripta  cicatrizal: es irreversible
no cicatrizal: es reversible
- Difusa y/o regional

CONGENITA
PARCIAL - Aplasia cutis
- Lesión elemental al momento del nacimiento  úlcera/cicatriz
- Las lesiones pueden afectar cualquier región corporal, aunque la localización más frecuente es el

269
cuero cabelludo. Son pequeñas.
- En aproximadamente un 20% de los casos se encuentra un defecto óseo en el cráneo subyacente
- La aplasia cutis congénita puede presentarse aislada o asociada a otras malformaciones (muy
impo)

TOTAL
- Puede asociarse con mucha frecuencia a otros trastornos del ectodermo: trastornos en piel, pelo,
dientes y glándulas sudoríparas  se conocen como DISPLASIAS ECTODÉRMICAS
- La displasia ectodérmica es un trastorno genético del desarrollo del ectodermo caracterizado por
la malformación de estructuras ectodérmicas.
- Al tener un déficit de las glándulas sudoríparas, o a veces no tenerlas, el niño puede levantar
temperatura muy rápidamente porque no tiene manera de liberar calor, y pueden convulsionar a
temperaturas axilares "bajas" (más bajas de la que lo haría un niño sin esta patología).

ADQUIRIDA
CIRCUNSCRIPTA - CICATRIZAL
- Son aquellas que provocan lesiones definitivas del bulbo piloso dando por resultado una cicatriz.
- Son siempre irreversibles.
- Pueden localizarse en el cuero cabelludo o en otras áreas pilosas
- Clasificación según etiología:
(lo que está en negrita es lo que dieron en la clase como más frecuente)

DEFECTOS DEL DESARROLLO Y ENFERMEDADES HEREDITARIAS

 Aplasia cutis congénita

270
  Ictiosis ligada al sexo
 Nevos epidémicos
 Síndrome de Romberg (hemiatrofia facial)
 Incontinencia pigmenti
 Enfermedad de Darier
 Epidermolisis ampollar (tipo recesivo distrófico)
 Síndrome de Conradi

INFECCIONES

 Bacterianas  foliculitis bacteriana

 Micóticas  tiñas inflamatorias
 Parasitarias
 Virósicas  herpes zoster, sífilis

NEOPLÁSICAS

 Epitelioma basocelular
 Epitelioma espinocelular
 Neoplasias primarias
 Metástasis tumorales  el cuero cabelludo es un lugar frecuente de metástasis, donde
debutan con una placa alopesica indurada  si aparece en adulto OJO, incluir metástasis
en diagnósticos diferenciales
 Linfomas
 Tumores anexiales

AGENTES FÍSICOS/QUÍMICOS

 Traumatismos mecánicos (incluyendo dermatosis facticias)

 Quemaduras
 Radiaciones
 Otros agentes químicos o drogas

DERMATOSIS DE ORIGEN INCIERTO Y SÍNDROMES CLÍNICOS

 Lupus eritematoso discoide crónico

 Liquen plano
 Sarcoidosis
 Esclerodermia (morfea)
 Alopecia fibrosante frontal
 Liquen escleroso y atrófico
 Necrobiosis lipoídica diabeticorum
 Penfingoide cicatrizal
 Síndrome de Graham-Little
 Mucinosis folicular

271
  Foliculitis hipertrófica nuca
 Pseudopelada de Brocq
 Foliculitis decalvante
 Perifoliculitis abscedens et suffodiens (perifoliculitis disecante)
 Amiloidosis

Ejemplos:

Lupus eritematoso discoide crónico  vemos alopecia (como estadio residual) con eritema,
escamas adherentes (que duelen cuando uno las quiere desprender), atrofia y pigmentación.

Liquen plano  es una dermatosis papulosa, que afecta epitelios y faneras. En el cuero cabelludo
producen alopecia cicatrizal y en las uñas produce onicodistrofia irrevesible. Por eso es una
urgencia dermatológica

Esclerosis morfea  es menos frecuente, es la morfea localizada o en golpe de sable. Se suele dar
a temprana edad y deja alopecia cicatrizal

Metástasis  placa alopécica indurada, en adultos generalmente. Cuando ya hay metástasis en

cuero cabelludo por lo general es un estadio avanzado de la enfermedad

Pseudopelada de Brocq (no la dieron en clase)  se caracteriza porque los folículos pilosos
desaparecen en su totalidad, la evolución es lenta y progresiva dando lugar a placas en cuero
cabelludo, algo deprimidas, de superficie atrófica y brillante, dando un aspecto irregular llamado
"pasos en la nieve". Este cuadro se puede acompañar de otras lesiones cutáneas, predominantes
en pubis, axilas y región lumbar, con pápulas pruriginosas  constituye el Síndrome de Graham-
Little.

272
CIRCUNSCRIPTA - NO CICATRIZAL
- Puede volver a repoblarse el pelo
- Tipos:

 Alopecia areata  Es una enfermedad autoinmune (infiltrado de CD8) caracterizada por

la presencia de áreas alopecias asintomáticas (puede existir prurito, quemazón, dolor), no
inflamatorias clínicamente y no cicatrizales. Se da por una detención de los anágenos en
fase precoz. Es de evolución aguda y recidivante.
- Epidemiología  Se da en la misma proporción en hombres y en mujeres, un 20% en
niños. El 60% presenta el primer parcha de alopecia antes de los 20 años, y el 20% de los
pacientes son mayores de 40 años.
- Factores desencadenantes  estrés psíquico o físico (más frecuentes). Suele hallarse
asociada a otros cuadros como psoriasis, vitiligo, dermatitis atópica y tiroideopatías.
- Clínica  Existen diferentes formas clínicas:
1- área alopecica bien delimitada, no hay compromiso inflamatorio  LOCALIZADA

2- afectación en parches (varias aéreas alopecicas circulares)

3- compromiso total de los folículos pilosos del área corporal (también cejas, pestañas,
axilar) ALOPECIA UNIVERSAL (la diferencia con la alopecia TOTAL es que la total es solo
en cuero cabelludo).

273
- No solamente afecta al cuero cabelludo, sino que también afecta uñas:

 pitting (mas común)

 traquioniquia

 líneas de Beau

 onicorrexis

 coiloniquia

274
  lúnula roja (característico)
Se puede observar como una placa alopecica (por lo general es una o dos), a veces el
paciente no lo descubre (lo hace su peluquero por ejemplo). Es una pérdida repentina del
cabello que comienza con una o más zonas de calvicie circulares que pueden
Lo dijo Allevato superponerse dando un aspecto reticulado. La alopecia areata vulgar (el 80% de las veces)
en el audio
tiene una repoblación espontánea o con tratamiento. En otros casos, cuando hay
antecedentes familiares de la misma patología (o de patologías asociadas), puede que se
hagan muchas más placas y pase a ser una alopecia total  son cuadros más severos por
la causa subyacente.
- Asociaciones  La alopecia areata como es una enfermedad autoinmune se asocia con
otras autoinmunes y también con pacientes atópicos
- DIAGNÓSTICO: clínico + tricoscopía en donde se ven pelos en signos de exclamación
(afinados en la raíz), puntos negros y puntos amarillos (aperturas foliculares que contienen
queratina en su interior) + histopatológico (eventual) donde vemos infiltrados
inflamatorios linfocitarios cercano al bulbo del folículo piloso.

Maniobra pull test  consiste en tirar del cabello circundante a la alopecia, y si me quedo
con más del 10% de pelos de esa porción que agarre, es positivo  es un signo de
actividad de la enfermedad.
Signo de Jacquet o del pellizco  consiste en tratar de realizar un pliegue con los dedos en
el área alopecica. Al tratarse de una alopecia NO cicatrizal, hay folículos pilosos por debajo
(por mas que no hayan pelos) por lo que éstos no me van a permitir realizar el pliegue en
ese sector. Si es cicatrizal, como no hay folículos pilosos, va a ser más sencillo realizar un
pliegue.
- TRATAMIENTO DE LA ALOPECIA AREATA: dirigido a bajar la inflamación xq es
autoinmune. Depende si presenta alopecia en placas o alopecia en placas múltiples, o
difusa o universal 
EN PLACAS: - minoxidil + betametasona o clobetasol loción
- inyecciones con triamcinolona (corticoide de alta potencia

275
 que se aplica en el área especifica que quiero que actue)
EN PLACAS MÚLTIPLES: - corticoides VO
- metotrexato
- ciclosporina
- difenciprona
- antralina

- Diagnósticos diferenciales  El principal diagnóstico diferencial antes de la pubertad es

con la tiña microspórica:
- La tiña microspórica tiene costras en el lugar de la alopecia (superficie sucia), mientras la
alopecia areata no tiene nada (superficie limpia)
- Es importante el diagnóstico diferencial antes de la pubertad, ya que después de la
pubertad NO hay tiñas (salvo un paciente muy inmunocomprometido).

Allevato

 Tricotilomanía  generalmente son pacientes prepuberales, también puede ser

pospuberal. Es un trastorno que se manifiesta por la necesidad irresistible y recurrente de
tirarse del pelo. Tienen una zona circunscripta sin pelo, pero no en forma bien definida
(como la areata). El tratamiento es psicológico.

 Alopecia androgenética  depende de hormonas (andrógenos), afecta tanto a hombres

como a mujeres. La característica principal es la miniaturización del folículo piloso ya que
algunos de estos tienen receptores androgénicos siendo sensibles al mismo. La sensibillida
a los androgenos de los folículos pilosos no es la misma en todo el cuero cabelludo,
depende del sitio anatómico donde se encuentren. Hay áreas anatómicas de pelo terminal
que son sensibles a androgenos con una disposición particular en hombres y en mujeres
(aunque existen patrones de alopecia femenina en hombres y de alopecia masculina en
mujeres).

276
Clasificación: patrón femenino y patrón masculino
- Para el patrón femenino usamos la Escala de Ludwing: la alopecia inicia en vértex, y a
medida que va avanzando en estadio va siguiendo un patrón centrífugo.

- Para el patrón masculino usamos la Escala de Hamilton: inicia en las áreas temporales,
luego va avanzando comprometiendo el área frontal, posteriormente compromete el área

277
occipital, hasta que compromete casi toda la totalidad del cuero cabelludo  excepto la
parte temporo-occipital que no está afectada, porque los folículos pilosos en esa área no
son sensibles a andrógenos porque no tienen receptores. Esto es de importancia porque
parte de la terapéutica es el trasplante capilar, y la zona dadora van a ser esos folículos
pilosos no sensibles.

 compromiso frontolateral (principio)

 miniaturización del pelo

Sensibilidad a los andrógenos de los distintos tipos de pelo:

278
 - DIAGNÓSTICO DE ALOPECIA ANDROGENÉTICA: el diagnóstico inicial es clínico, tener en
cuenta las características del patrón femenino y masculino. En el interrogatorio se indaga
sobre antecedentes familiares, en el patrón masculino se ve una alopecia autosómica
dominante, mientras el patrón femenino tiene una herencia autosómica recesiva (lo
puede transmitir a su descendencia sin tener síntomas). Se solicita un laboratorio
(hemograma, proteinograma -en caso de sospechar estados nutricionales carenciales-.
VDRL, HIV, glucemia, ferritina, FAN, perfil hormonal: 17-oh-progesterona,
Dehidroepiandrosterona, delta 4 androstenediona, testosterona basal, fsh, lh, tsh,
insulinemia, psa.) y se puede realizar una tricocoscopía  con un dermatoscopio
podemos ver miniaturización del pelo y pelos de diferentes diámetros
- TRATAMIENTO:
Antiandrogénicos: finasteride, dutasteride
Vasodilatadores: minoxidil tópico o vía oral
Complejos vitamínicos
Mesoterapia capilar: introducción intradérmica de distintas sustancias
directamente al sitio donde deben actuar
Trasplante capilar: se sacan unidades foliculares de áreas no sensibles a los
andrógenos y se trasplantan a sectores donde hay alopecia androgenética.

ADQUIRIDA - DIFUSA O REGIONAL

279
 Efluvio anagénico  Es la pérdida de pelos anágenos distróficos luego de algunos días de
una agresión metabólica debido a la disminución o cese abrupto de la reproducción de las
células matriciales (Se da por el desprendimiento de los folículos en fase anágena, se
detiene la fase anagénica). Alopecia total por la caída súbita del cabello. Es por la
actuación de una noxa de forma AGUDA e IMPORTATE. Los factores desencadenantes
suelen ser: citostáticos (los antiguos), la intoxicación por talio, dietas drásticas o estrés
muy agudo. Ocurre pocos días después de la agresión inicial y puede involucrar hasta el
80-90% de los pelos del cuero cabelludo  desde el momento que se genera la noxa hasta
la caída no pasan más de dos semanas. La alopecia va a ser importante, porque el 85% del
pelo está en fase anagena.

 Efluvio telogénico  Es el resultado de una alteración del ciclo piloso que se manifiesta
como una pérdida exagerada de pelos telógenos normales. Es la forma MÁ FRECUENTE de
alopecia luego de la alopecia androgenética. Debe recordarse que normalmente se
pierden de 50 a 100 cabellos por día, y es necesario que se produsca una pérdida de un
25% del total de pelos para que la alopecia se haga notoria en el paciente.
Lo que hacer es acelerar la fase anagena y pasarlo a telógeno (aumenta el porcentaje del
pelo en fase telógena a un 25-30%). No se van a caer inmediatamente, se caen a los 3
meses de la injuria (la causa la tenemos que ir a buscar 2 o 3 meses atrás), o sea la caída
observada marca EL FINAL del proceso, no el principio. Va a dar alopecia parcial. Son las
más frecuentes porque las causas son más frecuentes: post-febril, estacional, post-parto,
endocrinopatía (hiper e hipotiroidismo), carencial (ferremia baja, anorexia nerviosa), post-
quirúrgica (grandes interenciones), androgenética, estrés psíquico/depresión y tóxico-
medicamentosa.
- Qué medicamentos pueden darla?
Anfetaminas, IECA, anticoagulantes, anticonvulsivantes (carbamazepina), beta
bloqueantes, anticonceptivos, levodopa, litio, AINEs, nitrofurantoína,
hipocolesterolémicos y retinoides.

280
 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
- La piel es un órgano en el que se expresan gran parte de las enfermedades internas, y en muchas
ocasiones permite establecer determinados diagnósticos a través de la observación de las lesiones
en la misma.

DIABETES MELLITUS
- Prevalencia en Argentina: 7%  el 30% de los pacientes presentan manifestaciones cutáneas, en
general se presentan después del diagnóstico, pero en algunos casos estas manifestaciones
cutáneas preceden al diagnóstico.

> Manifestaciones clínicas:

 Xantocromía  pigmentación amarilla palmoplantar y de surcos nasogenianos. Se da por
la glicosilación de proteínas de la piel, principalmente el colágeno.

 Síndrome del engrosamiento cutáneo  parece estar relacionada con la glicosilación no

enzimática del colágeno. Está compuesto por: la piel cérea con movilidad articular
limitada, el empedrado digital y el escleredema diabético

281
 Piel cérea con movilidad
articular limitada

 maniobra del rezo: se observa que las

articulaciones quedan en semiflexión, con disminución de la movilidad.

Empedrado digital

 micropápulas brillantes en el dorso de manos.

Es otro marcador de engrosamiento cutáneo

282
 Escleredema diabético

 engrosamiento cutáneo y esclerosis a nivel

de la piel de cuello y en la región alta de la espalda. Por lo general estos pacientes van a
tener otros factores asociados como HTA, obesidad, daño de órgano blanco.

 Infecciones asociadas a diabetes  tienen una estrecha relación con los niveles de
glucemia del paciente. Asociado a factores predisponentes: alteración de la función de los
granulocitos, enfermedad vascular periférica, neuropatía, hipohidrosis y alteraciones de la
inmunidad celular. En los pacientes mal controlados las infecciones suelen ser más severas
y prolongadas, en muchas situaciones son resistentes a los tratamientos.

1. ERISIPELA: Se da muchas veces por una descompensación de la enfermedad

metabólica.
- Clínica: placa eritematoedematosa, puede ser con elementos purpúricos y formación de
ampollas. Erosiones por evolución propia de una ampolla.
- Es importante buscar las posibles puertas de entrada: hay que revisar entre los dedos
para descartar por ejemplo la presencia de intertrigos micóticos y de onicomicosis.

2. INTERTRIGO:
- Clínica: placa eritematosa con descamación leve, por lo general asociado a la presencia
de prurito

283
  acá podemos ver satelitosis: placa eritematosa con lesiones más
pequeñas alrededor. Cuando vemos esta imagen nos tiene que hacer pensar en la
presencia de Cándida.

3. PSEUDOMONAS:
- A nivel ungueal nos va a dar una coloración verdosa característica por el compromiso de
la lámina ungueal. También va a tener olor fétido.

- A nivel del oído, se puede dar una otitis externa maligna  es importante el diagnóstico
temprano para hacer un tratamiento rápido, ya que tiene complicaciones graves como
osteítis, afección del nervio facial y meningitis

4. ERITRASMA: generado por bacterias del género Corynebacterium. Como factores

predisponentes a tener este tipo de infecciones está la obesidad y la diabetes.
- Clínica: placa eritematosa, no descamativa ni tan pruriginosa (como la tiña).

284
5. CANDIDIASIS:
- Balanopostitis: se va a presentar con eritema, fisuras a nivel del prepucio, imposibilidad
de revatir prepucio, se acompaña de intenso prurito.

- Vulvovaginitis: flujo con aspecto de yogur cortado (qué necesidad amigooo),

acompañado de un intenso prurito.

- Queilitis angular candidiásica: principalmente se da en la infancia, más que nada en

pacientes diabéticos tipo 1. Placas blanquecinas, con áreas fisuradas en base eritematosa.

285
 Alteraciones vasculares:
- Causa muy importante de morbi-mortalidad
- Se dan por la microangiopatía diabética  es característica pero no específica de esta
enfermedad. Los miembros inferiores constituyen el sitio donde mejor se objetivan las
alteraciones vasculares. La piel se halla atrófica, seca, brillante y fría.
- La alteración de las faneras condiciona pérdida del pelo y distrofias ungueales.
- Puede generar atrofia de miembros.
- Educar a los pacientes sobre el cuidado de la piel de los pies!!!
1. GANGRENA: ocurre habitualmente en los pies y generalmente es húmeda. La causa es
la microangiopatía. Cualquier traumatismo o fisura puede servir como puerta de entrada
para una infección.

 úlcera con fondo fibronoso y bordes eritematosos. El

paciente inició con una hiperqueratosis (cayo), y si uno lo deja a libre evolución pasa a la
etapa ulcerada.

 área de color negruzco nos advierte necrosis del

tejido
2. DERMOPATÍA DIABÉTICA: ALTA frecuencia. Se presenta como máculas
hiperpigmentadas atróficas y asintomáticas. Generalmente bilaterales y no simétricas
sobre la cara anterior de piernas. Van a tener asociadas neuropatía, nefropatía y
retinopatía.

286
 3. PÚRPURA PIGMENTADA: máculas de coloración anaranjada/parduzca, mayormente en
dorso de pie. Es un marcador de microangiopatía y son asintomáticas.

- Cabe destacar que la microangiopatía es responsable de las telangiectasias

periungueales y del eritema en la cara y en el tercio inferior de la pierna o el dorso del pie.
Este último, hace diagnóstico diferencial con erisipela (erisipela tiene aumento de VSG,
leucocitosis y fiebre).

 Alteraciones neurológicas:
- Neuropatía diabética  se da en un 10,5% de los pacientes, y es una afección mixta:
sensitivo-motora. Sensitiva  dolor y temperatura afectados. Motora  cambios de
posición del pie.
Aparecen diferentes afectaciones con su clínica correspondientes como:
1. Neuropatía del SNA: se presenta con anhidrosis, hiperemia y edema periféricos.

287
 2. Pie diabético: es una combinación de factores  inicialmente hay hiperqueratosis
(cayos) a nivel de plantas (localizada en sitios de apoyo)  progresa a una úlcera de 2-3
cm, redondeada e indolora (mal perforante).
La neuropatía y la continua presión a la que se ve sometida el pie, pueden causar atrofia
muscular, fracturas y deformación ósea  lo que se conoce como pie de Charcot.
Complicaciones  la infección y las alteraciones vasculares, que generalmente se hallan
presentes, conducen a la osteomielitis y gangrena, en oportunidades conducen a la
amputación no traumática de miembro.

 Xantomas eruptivos: pápulas amarillo anaranjadas (este color habla de un contenido

lipídico), con un halo eritematoso. Son asintomáticas. Localizan en los brazos, piernas,
tronco, regiones glúteas y a veces en la mucosa bucal. Buscar la HIPERTRIGLICERIDEMIA en
el laboratorio. INVOLUCIONAN cuando se normaliza la glucemia.

 Necrobiosis lipoídica: placas eritematosas de limites netos, con centro mas atrófico con
telangiectasias. Cuando la lesión se halla en actividad el borde es eritematoso y
ligeramente elevado. Se localizan más frecuentemente en cara anterior de miembros

288
 inferiores (puede aparecer en uno o ambos miembros). Se da en un 0,3% de los pacientes
con diabetes, es habitual que aparezca en la tercera década de la vida y son más
frecuentes en las mujeres. Se da por la microangiopatía.
La evolución es crónica y las lesiones no se modifican aun cuando se controle la diabetes.

 Granuloma anular: lesiones con borde papuloso y centro deprimido, color piel o
eritematosas. Variedad localizada y diseminada. La diseminada nos tiene que hacer
sospechar de diabetes.

 localizada

 diseminada
 Ampollas diabéticas: lesión patognomónica. Pacientes diabéticos de larga data y mal
controlados. Asociada a neuropatía periférica y a una enfermedad de larga evolución.

289
 Ampollas espontáneas y estériles que localizan en dedos de pies y manos.

 Otros marcadores (nos tienen que hacer pensar en diabetes):

- Prurito anogenital
- Hemocromatosis
- Porfiria cutánea tarda
- Sarcoma de Kaposi
- Acantosis nigricans
- Vitiligo
- Mucormicosis

PORFIRIAS
- Se presentan cuando hay déficit parcial primario de enzimas necesarias para la síntesis del Hemo,
esto lleva a que los intermediarios (porfirinas o sus precursores) se acumulen, sobre todo, en piel.
Además aumenta su eliminación a nivel urinario e intestinal.
- Según dónde esté alterada su biosíntesis, pueden dividirse en eritropoyéticas o hepáticas.

 Porfiria cutánea tarda

• Es la variedad hepática más frecuente. Hay una forma familiar que se presenta en la infancia. La
forma esporádica comprende el 80% de los casos y se observa entre los 40 y 60 años de edad.
• Se da por un déficit enzimático: uroporfirinógeno decarboxilasa
• El depósito en piel de los intermediarios van a dar una clínica característica cuando toman
contacto con la luz UV (fotoexposición). Es por eso que las áreas más expuestas al sol son las que
van a presentar la clínica: cara, dorso de las manos y antebrazos.
• Clínica: erosiones, eritema, formación de ampollas, áreas con variaciones de la pigmentación
(hipo o hiperpigmentación, que puede ser residual), hipertricosis (característico), formación de
quistes de millium, lesiones eclerodermiformes.
• Diagnóstico: clínico y determinación de porfirias en orina.
Diagnósticos diferenciales: Hemocromatosis, epidermólisis ampollar adquirida, etc.
• Laboratorio: pido orina  la orina se la observa con una Luz de Wood = es positivo ante una
coloración rojo coral. También realizar hepatograma (suele estar alterado), hemograma (muestra
poliglobulia), y hemosiderina en sangre (suele estar aumentada)
• Curso crónico con exacerbaciones por desencadenantes: uso de alcohol, traumatismos a
repetición, uso de ciertos fármacos (HIV/ antidiabéticos orales). Presentan mayor incidencia de
cáncer de hígado.
• Tratamiento: protección solar, evitar traumatismos a repetición (ej: uso de guantes), flebotomías
ante casos de poliglobulias, antipalúdicos (cloroquina VO 2 por semana durante 1 año), S-adenosil-

290
metionina combinado con cloroquina, tto durante 20 dias (esta ultima 2 veces por semana
durante 5 meses).

 Protoporfiria eritropoyética
• Es más frecuente en la infancia
• Déficit de la FERROQUELATASA.
• Clínica: luego de la exposición al sol los pacientes tienen sensación de quemazón y prurito en
áreas fotoexpuestas, acompañadas por eritema y edema. Además puede aparecer púrpura,
urticaria y ampollas Erosiones, costras hemáticas, cicatrices, engrosamiento céreo a costa de las
lesiones crónicas. Las uñas toman un tinte opaco con tinte grisáceo. Alteraciones a nivel hepática y
litiasis biliar. Tienen alta incidencia de cirrosis.
• Laboratorio: aumento de protoporfirinas en eritrocitos, plasma y heces.
• Diagnóstico: clínico, protoporfirinas en eritrocitos, orina y heces.
Diagnóstico diferencial: urticaria solar, erupción polimorfa lumínica.
• Pronostico: el síndrome de fotosensibilidad puede mejorar con el tiempo, la cirrosis puede llevar
a la muerte temprana del paciente debido a que no tiene reversión del cuadro.
• Tratamiento: beta caroteno VO (protege de fotosensibilidad), fotoproteccion local, ante
alteración hepática colestiramina VO y trasplante hepático en casos irreversibles.

291
AMILOIDOSIS

292
- Enfermedad infrecuente que se caracteriza por el depósito extracelular de una sustancia
homogénea, eosinófila, denominada amiloide. Se trata de un materia proteico que posee
birrefringencia verde a la luz polarizada después de su tinción con rojo Congo.
- El amiloide puede depositarse en varios órganos (amiloidosis sistémica) o en uno solo
(amiloidosis localizada). Cuando esto último ocurre en la piel constituye la forma localizada
cutánea.
> Clasificación 
 Sistémica  primaria
secundaria
 Localizada cutánea  primaria  maculosa
papulosa: liquen amiloide
nodular
secundaria  epiteliomas, queratosis actínicas, verrugas
seborreicas, nevos intradérmicos.
AMILOIDOSIS SISTÉMICA
- Primaria  se acompaña de una discrasia de células plasmáticas oculta o manifiesta (mieloma
múltiple).
- Secundaria  aparece como consecuencia de infecciones crónicas, artritis reumatoidea,
enfermedades inflamatorias intestinales, lepra lepromatosa y neoplasias
- Manifestaciones cutáneomucosas  son frecuentes en la formas sistémicas 1rias y excepcionales
en las 2rias. Es común la aparición de púrpura (petequias o equimosis) en párpados, pliegues
nasolabiales, cuello, axila, ombligo, región anogenital y mucosa bucal. Se debe a la infiltración de
amiloide en los vasos sanguíneos.
- Las lesiones cutáneas más características están constituidas por pápulas, nódulos y placas,
céreos, lisos y brillantes del color de piel normal o amarillentos. En párpados, región
retroauricular, cuello, axilas, ombligo, regiones inguinal y anogenital. También pueden asentar en
cara, labios, lengua (macroglosia) y mucosa bucal
- Diagnóstico  demostración de sustancia amilpide en el estudio histopatológico de la piel.
- Pronóstico  pobre, IC e IR son las causas de muerte mas frecuentes

LOCALIZADA CUTÁNEA
- Amiloidosis maculosa Se caracteriza por máculas de color marrón oscuro o pardusco, aspecto
reticulado, simétricas, pruriginosas y persistentes. Localizan principalmente en la región dorsal
superior.
- Liquen amiloide  pápulas pequeñas, duras, dispuestas en "rosario", muy pruriginosas, que
asientan con predilección en forma simétrica en región pretibial.
Ambas pueden coexistir (amiloidosis bifásica)

- Tratamiento: corticoesteroides locales y en algunos casos antihistamínicos sistémicos para el

prurito.

HIPERLIPOPROTEINEMIAS

293
- Estas enfermedades sistémicas causadas por alteraciones en el metabolismo de los lípidos
endógenos, en algunos casos pueden ser hereditarias o también por diferentes mecanismo
externos.
Trae aparejada algunas formas clínicas cutáneas como lo son los XANTOMAS: que son lesiones o
tumores de aspecto variable, de color amarillento y anaranjado. Que pueden presentarse de
diferentes formas:

A. Xantoma plano: placas amarillas ligeramente sobreelevadas en parpados (xantelasmas),

cuello, palmas, pecho. El xantelasma es el mas frecuente.
B. Xantoma tuberoso: nódulos y tumores amarillos, solidos con tendencia a la coalescencia
en codos, rodillas, manos y pies. Es habitual que se acompañen de hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
C. Xantoma eruptivo: aparición súbita, papulas amarillentas o anaranjadas con un halo
eritematoso, similar a la cabeza de un alfiler. Se asocian con hipertrigliceridemias.
D. Xantoma tuberoeruptivo: multiples papulas y nódulos de color rojizo de apariencia
inflamatoria, se acompaña con hipertrigliceridemia.
E. Xantoma tendinoso: nódulos de 1cm de diámetro o mas, amarillos que se ubican en
codos, rodillas, tendón de Aquiles, manos y pies, puede afectar tendones, ligamentos, fascias y
periostio. En el estudio histológico se observan histiocitos, células gigantes de Touton, infiltrado
inflamatorio polimorfo.

ENDOCRINOPATÍAS
Hiperparatiroidismo

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- Puede ser primitivo o secundario:
- El primitivo suele presentar un tumor gigantocelular (ostroclastoma) en las encías (lesión blanda,
sésil, color rojo vivo o purpúrico con tendencia a lesionarse). Ambos tipos de paratiroidismo
pueden presentar gangrena en las manos y los
pies causado por calcificaciones vasculares.
11

Hipoparatiroidismo
- La clínica cutáneas es con piel seca y descamativa, las uñas frágiles, adelgazamiento del cabello y
alopecia.
- El impetigo herpetiforme, psoriasis pustulosa y candidiasis mucocutánea crónica se asocian a
esta enfermedad.

Síndrome de Cushing
- Características: obesidad, cara de luna llena, giba de búfalo, almohadillas supraclaviculares,
abdomen péndulo y extremidades delgadas.
- Aparecen la piel fina, con estrías en abdomen y glúteos, quimosis, las heridas tardan en cicatrizar,
estas predispuestos a infecciones bacterianas y micóticas, acné pápulo-pustuloso, hirsutismo con
alopecia androgénica en la mujer.

Enfermedad de Adisson
- Aparece hiperpigmentación de piel y mucosas, es muy característico.
- Ubicación: cara, pezones, línea blanca, región perianal, codos, rodillas, surcos y dorso de la mano,
mucosa bucal, genital, conjuntival, rectal y en lengua.
- En la mujer aparece disminución del vello corporal por disminución de la secreción de
andrógenos

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Hiperpituitarismo
- Excesiva secreción de una o más hormonas hipofisarias, en la mayoría de los casos es por un
tumor.
- Hipersecreción de somatotrofina (acromegalia): conduce a hipertrofia del tejido conectivo que se
hace evidente en la cabeza, las manos y pies.
- Hipertrofia de labios, encías, amígdala, paladar blando, úvula, y evidente macroglosia.
- La piel se encuentra engrosada y sus pliegues acentuados, puede haber hiperpigmentación y la
aparición de nevos pigmentarios o aumento de tamaño de los preexistentes.
- Es frecuente que aparezca fibroma molusco múltiple en cuello y axilas.
- Un cuarto de los pacientes presenta hirsutismo.
- La hiperhidrosis es un signo de actividad de la acromegalia, además se puede acompañar de
seborrea y acné.
- Las uñas suelen ser grandes, estriadas y con forma de cuchara.
- En algunos pacientes se observa acantosis nigricans en las zonas de pliegues cutáneos (comparte
esta características con diabetes, obesidad, síndrome de Cushing, hipo hipertiroidismo,
enfermedad de Addison, síndrome de ovario poliquísitico y lipodistrofia congénita)

Hipopituitarismo
- Insuficiencia parcial o total de la glándula hipófisis.
- Presenta como manifestaciones clínicas, la piel pálida generalizada, aunque más acentuada en las
zonas sexuales, fría, seca y arrugada (aspecto senil), tiene tendencia a pigmentarse.
- La cara tiene aspecto mixedematoso. Además presentan depilación de la cola de ceja, ausencia
de vello pubiano y axilar.

Hipertiroidismo

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- Aumento de la secreción de la las hormonas tiroideas. La piel aparece fina, suave, eritematosa,
caliente y húmeda (por aumento de la irrigación por vasodilatación). La mitad de los pacientes
presenta hiperhidrosis de palmas y plantas.
- Pueden observarse sofocos, telangiectasias en cara y tórax, e hiperpigmentación generalizada o
localizada en la cara.
- Es una endocrinopatía que está asociada a vitíligo.
- El cabello es fino y puede haber alopecia difusa o localizada. Las uñas crecen muy rápido, son
finas y frágiles, se observa onicolísis. Puede existir prurito, urticaria y dermografismo.
- El edema pretibial aparece solo en el 5% de los pacientes luego del tratamiento de la
tirotoxicosis, habitualmente es bilateral y tiene aspecto nodular o placas de color variable aunque
pueden ser parduzcos o amarillentos, los orificios pilosebáceos están dilatados.
- A nivel histológico aparece depósito de mucopolisacáridos en especial ácido hialurónico.
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Hipotiroidismo
- Disminución de la secreción de la las hormonas tiroideas. El mixedema generalizado es
patognomónico de esta enfermedad, es habitual en parpados, dorso de la mano, y fosas
supraclaviculares.
- Cara inexpresiva, labios gruesos y nariz ancha. La lengua aparece grande y edematosa, con
depapilación.
- Piel fría, seca y pálida. Pueden observarse un tinte amarillento en palmas, plantas y surco
nasogeneano por hipercarotinemia.
- Pelo grueso, seco, frágil y opaco y en algunos casos hay alopecia localizado parcheada. Las uñas
crecen lentamente, son delgadas, opacas y frágiles.
- Puede haber presencia de xantomas tuberosos por hiperlipoproteinemias de tipo IIa y IIb.
- Además es normal que aparezcan infecciones como candidiasis mucocutánea crónica o
piodermitis.

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