Clase 1: Piel, estructura básica y funciones: Posee 3 capas:

Epidermis: Deriva del ectodermo, se renueva en 28 días (turn-over) y tiene células como:

o Queratocitos: La más abundante (80-90%), de ubicación más a menos profunda:

 Estrato basal: Monocapa de células cuboideas de gran núcleo ubicadas en la
unión dermo-epidérmica. Se van renovando para formar las capas superiores.
 E. espinoso/Malphighi: 5-10 capas de células poligonales con desmosomas
(puentes que asemejan espinas). Hay glicoproteínas en el espacio intra-celular
 E. granuloso: 1-5 capas. El citoplasma contiene precursores de queratina
 Estrato lúcido: Banda plana ubicada bajo la capa córnea en palmas y plantas.
 Capa córnea: Queratinocitos anucleados y aplanados: Corneocitos
 Cornificación: Objetivo más importante del metabolismo epidérmico,
es un tipo de muerte celular planificada. Las proteína de la epidermis
son filagrinas y “KIF” (en la base son más comunes las KIF K5 y K14, y en
la superficie K1 y K10 (palmas y plantas K9 y piel gruesa K2). El proceso
va produciendo la pérdida de núcleo y el aplanamiento de las células.
 Barrera intacta: En la capa cornea los corneocitos se distribuyen como
ladrillos, rodeados de una matriz extracelular lipídica, con el fin de
contener el agua y no deshidratarse.
o Melanocitos: Células dendríticas ubicadas en mb. basal en relación Mel/Quer (1/4
– 1.9 dependiendo del sitio). Función: Sintetizar melanina en sus melanosomas.
Sus dendritas se extienden entre queratinocitos (unidad melano-epidermica)
o Células de Langerhans: Células dendríticas dispersas entre los queratinocitos del
estrato espinoso, su función es procesar y presentar antígenos (como monocitos)
o Células de Merkel: Contienen gránulos neurosecretores intra-citoplasmáticos y
actúan como mecanoreceptores de la piel.

Entre la epidermis y la dermis está la unión dermo-epidermica, que presenta ondulaciones que se
denominan crestas, y que permiten mayor irrigación a la piel más joven (por ende, más nutrientes)
Tiene 4 capas: Membrana plasmática de la célula basal|Lámina lúcida (lamininas y proteoglicanos|
Lámina densa | Zona fibrosa (colágenos IV y VII).
Dermis: Contiene la sustancia fundamental, compuesta por ácido hialurónico, condroitín sulfato y
dermatán sulfato. Actúa como medio de transporte de sustancias.
o Papilar: Más superior, van junto a las papilas. Haces de colágeno al azar.
o Reticular: Más profunda, compacta, gruesa.
La dermis contiene células como:
o Fibroblastos: Células elongadas, productoras de colágeno y sustancia fundamental
o Histiocitos, mastocitos y linfocitos, encargados de la act. macrofágica e inmune.

El colágeno corresponde al 70-90% (fibras gruesas en zona reticular tipo 1 y tipo 3 delgadas en
papilar). Tiene delgadas fibras elásticas (2-4%) relacionadas en zona papilar y gruesas en reticular.
El grosor de dermis es variable según localización, más gruesa en espalda y más fina en parpados.
Tejido subcutáneo O hipodermis: formado por lobulillos adiposos, delimitados por septos de
tejido (colágeno). Es aprox. 2-3 veces el grosor de la dermis y la unión dermo - hipodérmica
contiene cúmulos de adipocitos que protruyen hacia la dermis reticular. Cada lobulillo contiene
aprox. 30 adipocitos, los cuales pueden crecer hasta 60 veces. Los tabiques son inextensibles, y se
deforman y esclerosan con la hipertrofia adipocitaria.
La vascularización consiste en arcos arterio-venosos unidos por vasos comunicantes entre:
o Plexo vascular profundo: Unión dermo-hipodérmica
o Plexo vascular superficial: Entre dermis papilar y reticular

Los vasos linfáticos acompañan de forma paralela a los vasos capilares.

Glomus: Estructura mioarterial que regula flujo sanguíneo y temperatura corporal.
La inervación va en forma paralela a los vasos, y se originan:

o Impulsos sensoriales: Receptores encapsulados (Krause, Meissner y Vater-Pacini) y

no encapsulados (terminaciones libres)
o Impulsos motores: Originados en el SNC e inervan cuerpos glómicos (Glomus),
vasos, estructuras pilosebáceas y glándulas sudoríparas.

Apéndices epidérmicos:

o Glándulas sudoríparas: Se encuentran en toda la superficie cutánea, con mayor

concentración en axilas, palmas, plantas y frente. No hay en mucosas ni lecho
ungueal y su función es termoregular la piel.
 Ecrinas: Derivan de la capa basal de la epidermis, y se extienden hacia la
dermis, creando un canal que secreta contenido a la superficie de la piel.
Su contenido es el sudor (pH ácido 4-6.8), cuya excreción depende de
diversos factores tales como temperatura, act. Física, estrés, etc.
Pudiendo excretarse entre 1.3 – 10 lt al día.
Acrociringio: Parte del conducto glandular que pasa por la epidermis.
 Apocrinas: Hay 2000-20000. Están asociadas a un folículo pilosebáceo y
eliminan su contenido en la zona infundibular de dicho folículo. Secretan
feromonas y están relacionadas al olor corporal
 Apoecrinas
o Complejos pilosebáceos
 Glándulas sebáceas: Protrusión del epitelio folicular, hay más en cara,
cuero cabelludo, espalda y periné (importante por el acné). No hay en
palmas ni plantas de pie y se desarrollan en la pubertad
Están compuestas por lobulillos con células microvacuoladas con lípidos,
que drenan hacia un conducto común.
 Folículo piloso y pelo: El pelo se compone de queratina rica en
Aminoac. Azufrados y es producto de la diferenciación celular del folículo
piloso. Compuestas de infundíbulo (desde piel hasta g. sebacea), istmo
(hasta m. erector del pelo) y segmento inferior (bajo musculo erector). El
bulbo es la parte más baja, que envuelve una papila dérmica (tejido de la
dermis que se continua con la dermis peri-anexial). Acá hay además,
melanocitos que le dan su color al pelo. De esta forma el pelo se origina de la
queratinización de las células y su tinción por los melanocitos. El pelo tiene
una estructura en capas, siendo la más interna la médula (estructura no presente en los
vellos), cubierta por una cortesa (capa más gruesa) y esta rodeada por una delgada
 cutícula.
Botamos al día entre 50-100 pelos, ya que este se va renovando en forma cíclica,
funcionando cada folículo en forma independiente. Tiene fases, en las cuales crece
(anágena), catágena (transcisión, donde el pelo va alejandose de la base del folículo) y
telógena (fase de reposo, donde el pelo ya se separa del folículo y este descansa unas
semanas). Cuero cabelludo crece 1 cm al mes, y en el resto del cuerpo 0.2mm/día.
o Uñas: Laminas corneas duras, flexibles. Nacen de una invaginación de epidermis.
 Placa ungueal, lo que se ve, superficial
 Lecho ungueal, parte profunda, donde termina el hiponiquio y toma
características de piel.

Pueden afectarse por patologías por hongos, melanomas. ¿De que depende la dureza de la uña?:
No depende del calcio (cuya composición en la uña forma un 0.1-0.2% de ella, sino que está
genéticamente determinado. Sus funciones incluyen, protección, defensa, facilitar manipulación,
aumenta sensación táctil y como elemento estético. Su crecimiento es uniforme, con variaciones
individuales y que dependen del ciclo circadiano (+día –noche). En pies es 1/3 velocidad de manos.

Funciones de la piel:

1. Barrera: Evita entrada de microorganismos, ag. tóxicos, material particulado, radiación UV,
inhibe desarrollo de bacterias (por flora residente). Evita la salida de líquidos corporales,
impide daños mecánicos, lesiones eléctricas de bajo voltaje y daños por temp° elevadas.
2. Absorción: Es según su ubicación, de Mayor a menor: Escroto, parpados, cara… palmas y
plantas.
3. Manto ácido: Corresponde a una capa aérea configurada por CO2, H2O y una emulsión
epicutánea formada por fases acuosa y oleósa. Al lavarse la piel con jabón corriente
constantemente, se daña la piel pues este es alcalino y neutraliza la acidez normal.
4. Flora bacteriana residente: Corresponde a una flora que vive normalmente en la piel y la
protegen de agentes dañinos. Incluye: S. Aureus, Epidermidis, Propionibacterias (Acnes,
se multiplica en el acné), Hongos (cándidas, Pityrosporidium). Por lo anterior, los jabones
que matan la flora, son MALOS para lavado habitual. La colonización varia por sexo,
ambiente (trabajador de salud tiene patógenos resistentes), pH, lavado frecuente (pH
alcalino), edad.
5. Órgano sensorial, metabólico, termoregulador
6. Medio de comunicación social y biológica: Lo primero que uno ve es la piel.

Clase 2: Lesiones elementales: Se dividen en: Primarias: Aparecen sobre piel sana.

1. Modificaciones de coloración: Máculas o manchas, en dermis, epidermis o ambas.

 Tipo vascular (más roja, eritematosa)
 Eritema: Rubicundez pasajera, desaparece a la presión.
o Activo: Por vasodilatación capilar, tiene mayor temp°
o Pasivo: Por estasis venosa, cianosis, temperatura normal o disminuida.
 Púrpuras: Por hemorragias pequeñas (petequias) o grandes (equimosis). Van
cambiando de color hasta desaparecer.
 Otras manchas: Son permanentes, en áreas circunscritas o extensas, debido a
vasodilatación congénita o adquirida
 o Telangiectasias: Dilatación de capilares o vénulas. Puede verse como
mancha (angioma serpinginoso), pápulas (telangiectasia aracniforme) o
lesiones puras (rosácea).
o Puntos rubíes: Vasos sanguíneos dilatados, persistentes. No presentan
mayor problema.
o Nevus estelares: Se tratan ahora con láser, parecen araña.
o Manchas vinosas: Se ven en pediatría.
 Discromías: Cambios de pigmentación por cantidad de melanina, no desaparecen por
presión: Pueden ser hiper/hipo/acromías.
 Mácula: Cambio circunscrito de hasta 1 cm de diámetro, plana.
 Mancha: Más de 1 cm, lesiones planas, no palpables.
2. Lesiones elementales sólidas
 Pápulas: Lesión solevantada max 1 cm de diversas formas con superficie lisa, erosionada,
ulcerada o queratócica. Pueden ser sensibles y comprometer folículos pilosos.
 Pseudopápulas (Ronchas): Elevaciones de diverso tamaño, edematosas, rojas/rosadas,
habitualmente sobre piel eritematosa. Usualmente de rápido desarrollo, por presión o
dermografísmo y corresponden a infiltración serosa. Son por picaduras de insectos.
 Placas: Lesión solevantada de más de 1 cm, de superficie plana. Pueden aparecer de
novo o por confluencia de pápulas. Pueden ser dérmicas (mixedema pretibial) o mixtas
(liquen simple o Lupus discoide)
 Nódulos y tumores: Pueden ser dérmicos o de tipo celular SC (lipomas)
 Nódulo: Lesión de más de 1 cm con forma de domo | Tumor: Lesión más de 2 cm
 Queratosis: Modificación de consistencia y espesor de la piel, circunscrita o difusa, es
aumento de capa cornea, benigno, se ve en personas de edad.
3. Lesiones de contenido líquido: Se clasifican según su ubicación:

a) Epidermica: Mecanismos: Espongiosis (colección de líquido entre queratinocitos),

balonamiento (colección de líquido dentro de queratinocitos) o acantolisis (separación de
queratinocitos por pérdida de desmosomas, rotas con facilidad, flácidas)
Signo de Nikolsky: Desprendimiento epidérmico por movimiento de presión realizado con el
dedo sobre la piel sana perilesional. Ej: Pénfigo vulgaris.
b) Subepidermica: Separación anormal entre epidermis/dermis, se clasifican según infiltrado.

Tipos de lesiones de contenido líquido:

 Vesículas: Lesión de contenido líquido menor a 1 cm de diámetro. Puede salir sobre piel
sana o inflamada, superficie tensa o flácida, redonda u oval, etc.
 Ampolla: Más de 1 cm
 Bulas: Más de 2 cm
 Quistes cutáneos:
 Epidermico: Cavidad recubierta por epitelio estratificado
 Millium: Común en pediatría, son quistes del infundíbulo capilar.
 Esteatocitomas: Quistes de un conducto sebáceo tapado
 Hidrocistomas: De glándulas de sudor obstruidas
 Sin epitelio: Mucocele, quistes mucosos de dedos, etc.
  Comedones: Aparecen en acné, se refiere a acúmulos de secreción sebácea acompañada
o no de bacterias. Pueden ser “puntos” negros, si comunican al exterior, o blancos si no.
 Pústulas: Lesión solevantada de contenido purulento o leucocitario de no más de 5mm.
Cuando están en relación a folículo sebáceo se llaman foliculitis, origen estafilocócico.
Pueden no estar asociadas a folículos, en palmas de manos (dermatofitosis, psoriaris)
Vesícula-pústulas: Corresponden a una vesícula que se transforma en pústula: Herpes.
4. Soluciones de continuidad del tegumento
 Erosión: Perdida parcial/total de epidermis, sin dermis (no sangran)
 Ulceración: Perdida total de epidermis con parte de dermis, causada por
trauma externo, alteraciones tróficas o enfermedades autoinmunes.
 Fisuras: Erosiones o úlceras lineales, generalmente en pliegues

Secundarias: Derivan de las anteriores en el curso de evolución

1. Escamas: Alteraciones de capa cornea, con procesos de descamación afectados.

Son láminas horizontales (si son verticales son espinas o cuernos cutáneos)
2. Costras: Formadas por acumulación de suero con leucocitos y glóbulos rojos.
Según el color son melicéricas (miel en impétigo) o hemorrágica (sangre)
3. Escaras: Zona desvitalizada de piel con epidermis coagulada. Ej: Loxoscelismo cut.
4. Atrofia: Pérdida de una de las capas de la piel, que puede ser superficial (pérdida
de papilas dérmicas) que produce una zona excavada con visualización de vasos
sanguíneos, corresponde a defectos congénitos. Si es profunda, disminuye dermis
reticular, fibras elásticas y colágenas (hipoplasia dérmica focal), lipoatrofia.
5. Esclerosis: Engrosamiento de la dermis por neoformación de colágeno (por
ejemplo por un proceso inflamatorio, como la morfea)
6. Hipertrofia: Engrosamiento de la piel que puede comprometer a sus 3 capas, por
exceso de irrigación por una fistula, por roce o queratomas (callos)
7. Liquenificación: Hipertrofia por rascado a repetición, engrosamiento y acentuado
del cuadriculado cutáneo normal. Piel parece cuero.
8. Cicatrices: Formación de tejido conectivo nuevo para reemplazar uno perdido,
son lesiones persistentes, pero que tienden a desaparecer. Factores de apariencia
 Coloración: Eritematosa, hiperpigmentada, hipopigmentada
 Superficie: Irregular, regular, deprimida, retráctil
 Evolución: Atrófica, retráctil, hipertrófica, queloide (respuesta anormal a
cicatrización en individuos predispuestos, la síntesis de colágeno en
queloides es 20x veces la normal, y 3 veces más que la hipertrófica)
9. Surcos y cordones: Lesiones lineales de la piel
 Surco: Túnel de la parte alta de la piel, por parásito usualmente (sarna)
 Cuerda: Estructura sólida lineal, más profunda (tromboflebitis superficial)

Semiología de la piel: Un diagnóstico dermatológico debe incluir:

 Nombre a lo que se ve (lesión fundamental)

 Análisis de patología considerando variaciones por sexo, edad, ocupación
 Recordar manifestaciones sistémicas de otras enfermedades (acantosis nigricans en DM)
 Forma y disposición de lesiones (lineal, indica una causa externa)
  Distribución de lesiones (lesiones artefactas, son autoproducidas, llegan solo a donde
lleguen las manos, etc) serpiginosa, bordes circinados, fenómeno de koebner (psoriasis,
verrugas), lesiones de tiro al blanco (patologías virales). Lesiones agrupadas, tienen
importancia si siguen un patrón (herpetiforme, zosteriforme – que sigue un nervio,
reticular: patrón en red – livedo reticularis, cutis marmorata)

Clase 3: Barrera cutánea y uso de agentes tópicos (Cuidados generales de la piel):

Como se dice en la clase 1, la piel tiene funciones de barrera, mantenidas gracias a que se
conserva un pH específico en su superficie (4.5-5.9). Este pH evita la colonización de bacterias
patógenas y favorece la adhesión de bacterias no patogénicas. Hay variaciones en el grosor,
numero de folículos y glándulas, pH en distintas partes del cuerpo, por esto los productos se
formulan en base a una superficie.

El estrato corneo funciona como una semi-barrera, permite un pasaje selectivo de moléculas
desde el exterior e interior del organismo. Tiene flujo hídrico pequeño, que evita deshidratación.

Cornificación: Objetivo más importante del metabolismo epidérmico, con un turn-over (paso
desde capa basal hasta superficial) de 28 días. Se producen dos tipos de muerte celular en la
epidermis:

1. Apoptosis: Sucede en capas basales

2. Cornificación/Queratinización: En capas superficiales, es una muerte programada.

Compuestos del corneocíto:

FHN: Factor hidratante natural, compuesto de diversas sustancias (aminoácidos, lactatos, azúcares
y urea, entre otros) que permiten que el cornecito mantenga su forma y turgencia.
Envoltura cornea firme: Va por fuera del cornecito, le confiere resistencia mecánica.
Envoltura córnea lipídica: Le entrega la hidrofobicidad al cornecito, al ser hidrófoba.
Descamación/Corneodesmólisis: En piel sana, los corneocitos se van desprendiendo de a poco,
cosa que no pasa en la xerosis (piel seca) donde se acumulan y se desprenden agregados)

Lípidos de la epidermis: Recubren los corneocitos, formándose el concepto de la pared de ladrillos,

aislándolos y permitiéndoles mantener su forma. Están compuestos principalmente de ceramidas,
además de colesterol y esteres del mismo, ácidos grasos, etc. Se sintetizan al día 100-150mg.

Productos tópicos y piel sana: El producto se puede absorber, evaporar o quedar en capa cornea.

Absorber: Tiene efectos benéficos o peligrosos (si se absorben sustancias tóxicas). No hay mucha
capacidad de absorción, pero la gran superficie de la piel lo compensa. Las sustancias pueden
incluso llegar al torrente sanguíneo o linfático (parches de nicotina). El grado de absorción
depende de las propiedades físico-químicas de la sustancia.

Vías de absorción:
o Transepidermica: Se difunde entre los corneocitos
o Transcelular: Atraviesa los corneocitos
o Transanexial: A través de folículos pilosos, glándulas sebáceas o sudoríparas.
 o Acuaporinas: Proteína trans-membrana encargada de transportar agua, en la piel
la acuaporina-3 permite entrada de agua y glicerol (hidratación)

Efectos: Irritación inespecífica, urticarias, dermatitis, VsC/VsD, exfoliación, cosmético o tóxico,

etc. La absorción percutánea está influida por diversos factores:

1. Sustancia activa: Componente de formulación que permite obtener el efecto deseado.

Idealmente debe ser una molécula pequeña, apolar, de bajo peso molecular (glicerol).
Entre las sustancias peligrosas a absorberse, están los metales: Mercurio – natural en
zonas volcánicas, usado en clínicas dentales, hospitales, centrales de minería |Plomo: Se
absorbe a nivel respiratorio además, se acumula y produce alteraciones cutáneas y
neurológicas (se ve en ciudades nortinas) |Niquel, etc)
2. Vehículo: El ingrediente activo va solubilizado en un vehículo (generalmente agua), la cual
se evapora y deja el ingrediente para que actúe. Si el vehículo se evapora muy rápido baja
la efectividad del agente activo, pues este queda en la superficie de la piel. Existen
sistemas de liberación prolongada (Peróxido de Benzoilo usado en cremas para acné), esto
permite una mejor efectividad, mantener reserva de principio activo y extender beneficio.
Se pueden usar sistemas de liberación transdermica (iontoforesis – voltaje) |
(Electroporación – Alto Voltaje) | (Fonoforesis – US) | (Microagujas)
3. Sitio de aplicación: La absorción depende del sitio de absorción (siendo mayor en escroto,
parpados, cara, tronco y menor en antebrazos y piernas)
4. Variaciones individuales: Variaciones de hasta un 48%, en un mismo individuo de 8-21%.
La edad es un factor a considerar, pues la recuperación de la barrera es más lenta con la
edad, y es deficiente en prematuros.
5. Estado de la piel: Si la piel está dañada, su función de barrera también, por ende su
absorción es mayor (dermatitis, xerosis, quemaduras). La exfoliación aumenta la absorción
6. Oclusión/Masaje: Si se tapa con un plástico, o se presiona la zona se aumenta la absorción.
7. Concentrado de la sustancia y superficie: A mayor concentración, más potencia.
8. Hora: Absorción es mayor en la tarde y noche, aumentan beneficios y complicaciones.

Alt. Congénitas de barrera: Feto arlequín, ictiosis vulgar/ligada a x, dematitis atópica, psoriasis.
Alt. De la barrera cutánea: Si hay menos de un 10-30% de agua, se resquebraja la piel, esta pérdida
puede ser transepidermica o por sudoración (perdida mayor)

Origen del daño: Químicos (solventes, detergentes, emulsificantes, lavados, etc) | Medicamentos
(corticoides) | Físico: Denudación, escarificación, quemadura, etc | Patológico: DA, psoriasis, etc)
Dieta desbalanceada, envejecimiento (xerosis senil), estrés (aumentan glucocorticoides circulantes
que retardan la recuperación de la barrera), variaciones estacionales (aumenta xerosis en
invierno), factores ambientales (exposición solar y temperatura).

Reparación de la barrera: Restauradores de la barrera cutánea-lipídica.

 Fisiológicos: Contienen lípidos similares a intercelulares del est. corneo (ceramidas, etc)
 No fisiológicos: Efecto oclusivo, efecto temporal, efecto de desgaste (parafinas, petrolato
(vaselina), siliconas). No penetran bajo el estrato corneo, formando una película.

La doctora indicó que preguntará conceptos y esas “preguntas para pillarlos” destacadas en
NEGRO.
8) Clase: Salud y radiación solar: Rayos UV: Responsables del 90% del cáncer cutáneo (prevenir!)
Beneficios de la radiación solar: Sirve entre otras cosas como coadyuvante en tratamiento para:
Dermatitis atópica (UV) – Psoriaris (UV) – Vitiligo (UV) – Depresión (Luz visible) – Acné (405-
420nm)
Existen distintos tipos de radiación UV:
 UVC: Su LO oscila entre 100-290 nanometros y es altamente dañina (no llega a la tierra)
 UVB: LO = 290-320nm. Penetra la epidermis y daña la capa basal alterando el genoma de
los queratinocitos. Tiene 1000 veces más probabilidad de producir daño que la UVA
 UVA: LO = 320-400nm. Tiene menos energía que UVB por lo que se acumula para dañar.
Induce mutaciones en el DNA mitocondrial, activa metaloproteinasas que degradan la
matriz extracelular, forma dimeros de timina (carcinogénicos) y altera queratinocitos.
 Radiación azul visible (HEV – High energy Visible light): 400-500nm genera radicales libres.

Radiación infrarroja: Produce radicales libres de oxígeno que alteran la proliferación celular y la
reparación de heridas. El glutatión es el antioxidante celular por excelencia
De lo anterior lo más rescatable es que la penetración de luz en la piel es:
Luz violeta (epidermis), azul (dermis papilar), naranja (dermis reticular) y roja (hipodermis).
De lo anterior solo la UVA y la luz visible son capaces de cruzar un vidrio de una ventana.
¿Por qué aumentó el cáncer de piel?: Aumentó la exposición solar por parte de la gente, hay
mayor expectativa de vida y un mayor número de consultas.
Cualquier superficie reflectante que no absorba luz es capaz de producir daño UV a la piel (agua,
pasto, arena y nieve). Por cada 1000m de altura aumenta la radiación UVB en 18% y la UVA en 7%
La dosis de rayos UV más alta es al mediodía y los rayos UVA están todo el día. Los UVB de 11 a
18h.
El daño esta directamente relacionado con la frecuencia, la intensidad y la duración de exposición
mientras que es inversamente proporcional a la capacidad de bronceado y de reparar ADN
dañado.
Dentro de nuestra piel hay unas biomoléculas llamadas cromóforos que absorben los fotones de
luz incidente que no fueron reflectados por los otros componentes de la piel hacia afuera. Estos
cromóforos son capaces de alterar el rayo UV y transformarlo en uno de menor LA (IR o visible)
liberando calor en el proceso (además de radicales libres como sub-producto).
Reservas biológicas para preservar el ADN: Cada uno absorbe longitudes de onda distintas
1. Cromóforos cutáneos y fototipo: Dependen de la ubicación y absorben la luz solar para
producir sus efectos (deletéreos o positivos) en la célula.
a. Estrato corneo: Ácido trans-urocanico (240-300nm)
b. Epidermis: Melanina (350-1200nm) – El más importante pues absorbe UVA Y UVB
c. ADN (245-280 nm)
d. Proteínas (280nm)
e. 1.7 dihidrocolesterol y provitamina d3 (300nm)
2. Capa cornea  Hiperqueratinización: Engrosamiento de la capa cornea para absorber UVB
3. Melanocitos  Pigmentación: Consta de una fase inmediata (producida por UVA) y tardía
(UVB) que implica síntesis de novo de melanina y mayor actividad de melanocitos.
La melanina actúa como filtro biológico (absorbe, dispersa y refleja luz. Implica fotodaño.
4. Antioxidantes: Vitaminas (A,B,C), coenzima q-10, glutatión, SOD, etc. Cuando la estructura
molecular que absorbe la energía en forma de electrones la pasa a un átomo de oxigeno de
 forma un ROS que puede generar daño en base al electrón inestable (inactivar enzimas,
dañar ADN, oxidar lípidos). Genera células disqueratócicas, carcinogénesis, envejecimiento.
5. Sistemas de auto-reparación del ADN: Por medio de la escisión y resíntesis.
6. Proteína p53: Proteína que aumenta su concentración al llegar rayos UV, se une al ADN y
evita su replicación. Esto no sucede si el ADN está dañado o no hay p53 (la cual está
mutada en un 50% del cáncer).

La luz UV produce efectos generales en todos (eritema, bronceado, fotoenvejecimiento, cáncer).

Pero hay individuos predispuestos por defectos genéticos o adquiridos que hacen fotodermatosis
(empeoramiento de sus patologías de base por la luz). Estas patologías incluyen penfigoide buloso,
dermatomiositis, LES, liquen plano, acné, rosácea, herpes, melasma, dermatitis, linfoma, porfirias.
Hay algunos farmacos que pueden generar estas reacciones (tetraciclinas, sulfas, antidepresivos,
amiodarona, tretinoina, ciprofloxacin, fenitoína, amitriptilina, AINES, diuréticos, ACO,
metotrexato)
Algunas plantas son fotosensibilizantes (litre, ruda), vegetales (apio), alquitranes, tinturas,
barnices.
Efectos agudos y abajo, crónicos: UVA: Fotoalergia, fototoxicidad|UVB: Eritema, edema, ampollas,
bronceado. UVA + UVB: Fotoenvejecimiento, inmunosupresión, fotocarcinogénesis
UVB: Epidermicos: Espongiosis, sunburn cells, reducción de células de Langerhans, vacuolización
de melanocitos y queratinocitos, daño de ADN (mutación del gen p53), fotocarcinogénesis.
UVA: Dérmicos: Edema endotelial, daño mitocondrial, fibrocitos, daño a MEC (colágeno y elastina),
depósito extravascular de eritrocitos y fibrina, leve infiltrado de neutrófilos.
Fotoenvejecimiento: Concepto que define al daño permanente por radiación UV y los cambios en
la piel acelerados y degenerativos que implica (cataratas precoces, daño de MEC, etc). La piel
fotoenvejecida tendrá telangiectacias, tumores, xerosis, arrugas, color amarillento, áreas de
hiper/hipopigmentación e hiperlaxitud precoz. El 80% del daño de la vida es antes de los 18 años.
Todo lo anterior incluye a la radiación de los Solarium (los cuales por ende son DAÑINOS).
Indice UV: Permite estimar el nivel de daño que sufrirá una persona con un tipo de piel específico.
En base a lo anterior podemos definir medidas de fotoprotección:
 Evitar exposición prolongada al sol | Evitar el sol entre 11 y 16 horas | <2 años evitar sol
 Uso de ropa adecuada (UPF) y sombrero | Evitar superficies altamente reflectantes
 Uso de fotoprotectores: El factor UPF define cuanta radiación UV deja pasar
o 15 - 20: 4.2 - 6.7%
o 25 - 35: 2.6 - 4.1%
o 40 - 50+: <2.6
 Uso de lentes | Cuidado con días nublados (no se ve el sol pero los rayos pasan igual)
 No usar fuentes artificiales de bronceado ni aceleradores de bronceado
 Evitar farmacos que fotosensibilizan | Si sale una lesión extraña (ABCDE)  dermatólogo

7) Fotoprotección: Podemos protegernos con medidas ambientales (Diseño de espacios con

sombra y adecuada arborización, calendarizar y organizarse de modo de evitar la exposición al sol)
y de forma personal (uso de barreras físicas y químicas).
La ropa tiene un efecto protector y siempre es mejor ropa holgada y seca de algodón o lycra con
colores obscuros y sombreros de ala mayor a 7 (o tipo legionario).
Fotoprotectores:
  Físicos: Reflectan exceso de UV o lo absorben y transforman a dosis suberitematógenas.
Protegen contra fotodermatosis y no producen sensibilización (PABA, Benzofenonas, etc)
o Óxido de zinc
o Dióxido de titanio
 Químicos: Absorben la radiación y la transforman a LA mayores
o Mexoryl XL: Fotoestable y liposoluble, eficaz contra UVA y UVB
o Tinosorb M
o Sistema melanoesponja
 Biológicos: Antioxidantes, inmunomoduladores

El filtro solar es un producto resistente al agua que disminuye en un 78% la incidencia de cáncer
no melanoma. Puede producir dermatitis, fotosensibilidad, foliculitis y reacciones cruzadas con
benzocaínas, sulfonamidas, PFD. El vehículo en el cual se administre (crema, loción, etc) determina
su capacidad para adherirse a la piel y permanecer en el tiempo.
Resistente al agua: 40 minutos | A prueba de agua: 80 minutos.
DEM: Dosis eritematógena mínima. FPS: Factor de protección solar (DEM con filtro/DEM sin filtro).
El FPS solo aplica para UVB ya que antiguamente no se sabía que la UVA también producía daños.
Hay nuevos protectores contra radiación infraroja (Oxido de zinc, ortostanado de Cd + Au, Cu o Al)
Como elegir un filtro solar: Debe tener protección +30 como mínimo a UVA y UVB y ser libre de
PABA, fragancias, al menos resistente al agua, no comedogénico ni generar reacciones adversas.
Acá en chile por norma la UVA se debe proteger en un 30% al mínimo (FPS UVB 30 = FPS UVA 10) y
debe informar en el rotulado que a pesar de usarse protector no se debe estar al sol, que es
peligroso, etc y no usar frases como 100% protección, bloqueador, protección todo el día.
EPF: Eye protection factor: Va del 1-10 siendo 1 toda la protección que se necesita. En los lentes
también debe haber protección UV además de que no se debe visualizar el ojo ni sus estructuras
en un angulo de 90° por el lado y proteger de luces incapacitantes.
A todo lo anterior se suman protectores especiales que agregan reparación de ADN (enzimas
fotoliasas) e inmunoprotección y detergentes que agregan fotoprotección a la ropa.
Se pueden dar pastillas que aumenten la vitamina A,B,C, los betacarotenos, omega-3 , etc o
consumirlos por la dieta pues disminuyen el eritema y la peroxidación de lípidos epidérmicos.