FISIOPATOLOGIA 1r PARCIAL

Introducción a la fisiopatología
FISIOPATOLOGIA (FISIOLOGIA + PATOLOGIA)
Estudia el comportamiento del cuerpo humano, sus alteraciones y sus respuestas a una
situación de enfermedad.

Importancia del nutricionista

- Es un profesional sanitario
- Trabaja en colaboración
- La clínica y la patología se imbrican en su trabajo

Demasiada proteína, el riñón tiene cierta capacidad para absorber proteína, y cuando hay
demasiada, se satura y provoca estreñimiento.

MEDICINA
Es el arte de promover la salud y curar las enfermedades. El médico no trabaja solo (Nutrición).
La medicina se basa en la evidencia y en el método científico.

Salud
Bienestar físico, psíquico y social
- Componente objetivo
- Componente subjetivo (sentirse bien)

No solo hay que tratar a gente con problemas físicos, sino también problemas mentales,
psíquicos o sociales. Es importante estar bien en los 3 ámbitos, tanto físico, psíquico y social,
para estar SANO.

Enfermedad
Trastorno en el que el cuerpo pasa a un estado anómalo y que provoca
- Sufrimiento físico
- Sufrimiento psíquico
- Sufrimiento social
-> Puede llevar a la muerte

PATOLOGIA
- Etiología: Causas. Porqué se ha producido eso?
- Patogenia: Mecanismos.
- Fisiopatología
- Anatomía patológica: Cambios morfológicos
- Semiología: Manifestaciones clínicas
- Patocronia: Evolución de la enfermedad
- Nosología: Clasifica las enfermedades. La OMS clasifica las enfermedades.
- Terapéutica: Tratamiento
DIAGNÓSTICO
- Recogida de datos (Historia clínica)
· Anamnesis. Qué le pregunta al pacientes, interrogatorio.
· Exploración física
· Pruebas complementarios. Como radiografías, electros, RM,…
- Razonamiento diagnóstico
· Sospecha Provisional Definitivo

Pronostico
- Es lo que preocupa al enfermo (leve, grave, muy grave, reservado)

TRATAMIENTO
- Terapia física: termoterapia, hidroterapia, onda corta, ultrasonidos,…
- Fisioterapia o RHB: deporte, prótesis, masajes, movilizaciones, ejercicios
- Psicólogo
- Social
- Actividad: reposo, actividad moderada, actividad normal
- Nutricional: complementario, vegetarianos, ayuno
- Farmacológico
- Quirúrgico

La alimentación como causa de salud y enfermedad:

- Es conocida la importancia de la dieta en mantener la salud
- Dieta saludable -> dieta equilibrada

Para combatir: cáncer, obesidad, HTA, diabetes, cardiopatía isquémica

La enfermedad puede aparecer por:

- Aporte insuficiente: energía, nutrientes
- Ingesta excesiva
- Intolerancias alimentarias
- Reacciones alérgicas
- Dietas mal planteadas
Bases generales de diagnóstico y tratamiento. Mecanismos patogénicos
Patogenia
Es el estudio de los mecanismos a través del cual el agente causal o etiológico de la enfermedad
actúa produciendo los cambios fisiopatológicos del organismo característicos de cada
enfermedad -> MECANISMOS PETOGÉNICOS

La salud presenta una anatomía normal y una fisiología normal.

La enfermedad presenta anatomía patológica (macroscópica o microscópica) y fisiopatología.

Mecanismos patogénicos fundamentales: actúan de forma conjunta (plurifactoriales):

- Congénitos - Neoplasia
- Mecánicos - Funcionales
- Vasculares - Psíquicos y sociales
- Inflamación - Idiopático
- Tóxico-degenerativos

1. Mecanismos congénitos
- El agente etiológico actúa antes del nacimiento.
- Producen alteraciones morfológicas, estructurales, funcionales o moleculares en el desarrollo
embrionario, estas alteraciones están ligadas (si hay alteración morfológica habrá alteración
funcional más o menos evidente y seguramente también molecular).
- Se puede manifestar: en el momento del nacimiento, después o nunca.
- Pueden ser únicas o pueden asociarse (se llaman síndromes -> como el síndrome de Down,
que presenta malformaciones congénitas, la cara de Down, pulgares más cortos,… todo este
conjunto conforma el síndrome).

Glosario:
- Genética: ciencia que estudia la información genética
- Consejo genético: presentación sanitaria
- Genoma: composición genética completa de un organismo
- Dismorfología: disciplina que estudia los defectos congénitos para organizarlos y clasificarlos

Tipos:
- Enfermedades genéticas: trastornos en los cromosomas (genoma)
- Enfermedades hereditarias: enfermedades genéticas que se heredan de padres a hijos. Pueden
estar ligadas al sexo o no.
- Malformaciones o anomalías congénitas: cuando el agente etiológico actúa durante el
desarrollo embrionario de un órgano o sistema.
· El agente causal puede ser: genético, infeccioso o ambiental (es el más habitual, nutrición
de la madre, tóxicos relacionados).
· Las más frecuentes son: malformaciones cardíacas, el síndrome de Down y alteraciones del
tubo neural.
· Pueden prevenirse: vacunación, aporte de oligoelementos y vitaminas (B9 y Iodo)
· El agente etiológico puede actuar de distintas maneras: sobre la formación tisular,
mediante fuerzas ecánicas,…

Tetralogía de fallot, espina bífida (por falta de cierre del tubo neural), hidrocefalia, cifoscoliosis
(exageración curvas normales de la columna vertebral), escoliosis congénita.
2. Mecanismos mecánicos
- Por lesión directa de los órganos o tejidos -> Traumatismos
- Por déficit de circulación de los líquidos corporales de los órganos tubulares como el estómago,
intestino, vías urinarias -> Obstrucción

Traumatismos
- El agente etiológico actúa desde fuera del cuerpo y debido a la energía cinética
- Por agresión, accidentes de tráfico, laborales y accidentes causales
- Produce lesiones directas
- Pueden ser:
· Abiertos: con solución de continuidad, heridas en la piel, hemorragias,…
· Cerrados: sin solución de continuidad

Traumatismos cerrados: sin solución de continuidad y sus lesiones dependen del tipo de órgano
donde afectan.
- Órganos macizos: desgarros o roturas del órgano afecto -> lesión de vasos sanguíneos y
hemorragia (hemoperitoneo, hemotórax)
- Vísceras huecas: perforación de las vísceras huecas (neumoperitoneo) y salida del contenido
líquido de la víscera a las zonas vecinas (peritonitis). Provocan dolor intenso por irritación de
recepciones nociceptivas e infecciones.

Pueden actuar otros agentes patogénicos: inflamación local o sistémica y shock hipovolémico.
Además del agente etiológico que será el traumatismo.

Obstrucciones
- El agente etiológico está en el interior del organismo (tumores, cálculos).
- Provocan efectos mecánicos obstuctivos en órganos tubulares.
- Puede ser:
· Extrínsecas: la obstrucción viene de fuera
· Intrínsecas: pasa dentro
· Mixta

3. Mecanismos vasculares
los desórdenes vasculares son causa de muchas enfermedades, con una elevada morbilidad y
mortalidad, siendo la principal causa de muerte en el adulto.
- Actúan provocando anormalidades en el suministro de sangre a los tejidos o en el balance de
líquidos.
- Pueden ser:
· Locales: afectan la circulación de un órgano o parte del organismo (edema, trombosis,
hemorragia).
· Generalizados: afectan al corazón o a la circulación de todo el sistema vascular
(hipovolemia, shock).

Edema
Es la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial procedentes de los capilares
sanguíneos. Hay que fijarse en los capilares, ya que tienen las células endoteliales que permiten
fluctuar los líquidos, normalmente hay un equilibrio entre los líquidos.
- Presión hidrostática capilar - Presión hidrostática intersticial
- Presión osmótica u oncótica capilar - Presión osmótica intersticial
Equilibrio de Starling
Reabsorbemos el 90% de lo que filtramos y el 10% restante se va al sistema linfático. A nivel de
los capilares existen 2 presiones que mantienen el equilibrio de los líquidos; hidrostático,
ejercido por el líquido y oncótico, ejercido por las proteínas.

Fisiología de la microcirculación
Sistema de fuerzas opuestas que mantienen el volumen de líquidos estables entre los dos
espacios: capilar e intersticial.

La fisiopatología del edema se produce por:

- Aumento de la permeabilidad vascular (exudado) -> infamatorio. Aquí podemos tener os
edemas por reacciones alérgicas como por la picadura de una abeja.
- Alteración del equilibrio de Starling (trasurado) o alteraciones de las fuerzas hemodinámicas
del sistema vascular - > no infamatorio. Por una insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico
(pérdida de proteínas).

Causas del edema no inflamatorio. Alteración del equilibrio de la ley de Starling

- Aumento de la presión hidrostática capilar
- Disminución de la presión oncótica del plasma

Se puede localizar en los tejidos intersticiales y órganos (pulmones, cerebro, anasarca si es

generalizado) y también puede acumularse en cavidades anatómicas.

Trombosis
Formación de una masa de sangre coagulada en el sistema circulatorio, la masa se llama trombo.
Puede ser intracardiaco y intravascular (arterial o venoso). Puede desprenderse, migrar y
detenerse en otro lugar (esto se llama embolia).

Factores predisponentes: Triada de Virchow

- Lesión endotelial: degenerativas (placa de ateroma), inflamatorias, físicas (traumatismos,
congelaciones), neoplasias.
- Alteración del flujo sanguíneo (dilataciones venosas y venas varicosas, shock, HTA, dilatación
auricular).
- Hipercoagulabilidad
· Primarias: enfermedades hematológicas
· Secundarias: síndrome nefrótico, anticonceptivos orales

Diferentes tipos de trombosis: arterial, venosa, auricular

Si es arterial, la extremidad se pone negra y se cae, en el caso de la venosa solo se inflama.

La trombosis arterial se asocia a arteriosclerosis o a dilataciones aneurismáticas. Dan isquemia
de los órganos o tejidos que irrigan. Si la isquemia es subtotal dan hipoxia celular (reversible). Si
es total dan infartos y embolizaciones sistémicas al desprenderse la placa de ateroma.
La trombosis auricular se asocia a dilatación auricular izquierda. Son asintomáticos.
Pueden dar:
- Embolizaciones sistemáticas
- Isquemia de órganos a distancia de donde se formó el trombo
La trombosis venosa provoca la obstrucción del retorno venoso e hiperemia pasiva, con varices.
Frecuentes en extremidades inferiores con antecedentes de insuficiencia venosa, traumas,
cirugía. Hay dos tipos: superficial y profunda (flebotrombosis)
Evolución de un trombo:
- Disolución reabsorción
- Organización: infiltración de fibroblastos formando una cicatriz en el vaso
- Recanalización: formación de nuevo endotelio vascular y revascularización
- Infección: trombo séptico -> sepsis
- Embolización: desprendimiento parcial o total y paso a la circulación sanguínea. Es capaz de
atascarse y obstruir la luz de un vaso sanguíneo a distancia del lugar donde se formó.

Otros tipos de embolias

- Gaseosas: partos, descompresión
- Líquido amniótico
- Grasa: fractura de huesos largos

Hemorragia
Es la salida de sangre dese el espacio intravascular por lesión de un vaso sanguíneo. Las causas
son traumatismo externo o espontánea. Tipos:
- Externa: sale al exterior
- Interna: la sangre se queda en los espacios corporales no vasculares.

Hemorragia externa
- Piel
- Orificios naturales
· Digestiva: HDA (tracto digestivo alto), HBD (tracto digestivo bajo), rectorragia (recto)
· Respiratoria: Epistaxis (nariz), Hemoptisis (pulmón)
· Urinaria: hematuria
· Ginecológica: metrorragia

Hemorragia interna: la sangre se va a espacios corporales

- Cavidades
· Cavidad pleural -> Hemotorax
· Cavidad paricárdica -> Hemopericardio
· Cavidad peritoneal -> Hemoperitoneo
· Cavidad articular – Hemartrosis
- Espacios intersticiales
· Equimosis: hemorragia superficial y difusa subcutánea
· Petequia: hemorragia superficial de 1-2mm subcutánea, mucosas y serosas
· Hematoma: acumulo de sangre en tejidos blandos

Complicaciones de las hemorragias

- Hemorragia aguda: Shock hipovolémico
- Hemorragia crónica: Anemia hipocroma ferropénica
Mecanismos vasculares generalizados: afectan al corazón o a la circulación de todo el sistema
vascular
- Hipovolemia: deshidratación, pérdidas de plasma (quemaduras), hemorragia (agudas/crónicas,
internas/externas)
- Shock: insuficiencia circulatoria periférica generalizada, fallo del voluen minuto, fallo de
resistencia periférica
· Afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo flujo
de sangre suficiente
· Las células y órganos no reciben suficiente oxígeno ni nutrientes para funcionar
correctamente
· Muchos órganos pueden dañarse
· Requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy rápidamente
Tipos de shock:
- Hipovolémico: por hipovolemia (disminución de a precarga): hemorragia, vómitos, diarrea
- Cardiogénico: por disminución del gasto cardíaco
- Vasculogénico o periférico: por disminución de las resisitencias periféricas; sepsis,
anafilaxia,…

4. Mecanismos inflamatórios
La inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto
saludable en el organismo que tiene lugar.

Mecanismos inflamatorios
- Es una reacción local del tejido conjuntivo vascularizado frente a un daño tisular provocado por
gran diversidad de agentes.
- Es uno de los mecanismos básicos de defensa de los organismos pluricelulares. Más frecuente.
- Cuando el agente etiológico son microorganismos se denominan infecciones (bact. y virus)
- Respuesta de carácter protector cuyo último objetivo es liberar al organismos de a causa inicial
o agente flocógeno causante de la lesión celular y de sus consecuencias (células y restos
tisulares necróticos)

Características básicas
- Respuesta local: focalización de la respuesta
- Respuesta inmediata, es de urgencia y por lo tanto, inespecífica, aunque puede favorecer el
desarrollo poterior de una respuesta específica
- Atracción de células inmunes: el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de lso tejidos
cercanos
- Precisa de vasos y leucocitos: porque algunos tejidos avasculares no pueden reaccionar por
este mecanismo aptogenico
- Inmunidad en sentido amplio, respuesta inmune innata

Etiopatogenia: cualquier agente que produzca daño tisular: se distinguen:

- Agentes exógenos: agentes físicos, químicos, vivos (producen infección), cuerpos extraños.
- Agentes endógenos: neoplasias, alteraciones vasculares, alergias, inmunodeficiencias,
transplantes.
Componentes de la inflamación:
- Plasma: mediadores
- Células circulantes
- Vasos sanguíneos: arteriolas y microcirculación
- Constituyentes celulares (mastocitos, fibroblastos) y extracelulares (colágeno, elastina) del
tejido conjuntivo.
La inflamación es una reacción de defensa, de tipo inespecífico, de los seres vivos, frente a una
gran variedad de causas que alteran su integridad y en virtud de las cuales se desencadenan
reacciones sucesivas o simultáneas (REACCIÓN SISTÉMICA):
- Nerviosas
- Vasculares
- Humorales
- Celulares

Fases:
1. Liberación de mediadores: la fuente principal es el mastocito que procede de la médula ósea
y en su citoplasma contiene gránulos con mediadores de la inflamación preformados, se
encuentra en casi todos los tejidos alrededor de los pequeños vasos. Los basófilos son
sanguíneos y son de refuerzo. Se distinguen dos tipos de mediadores:
- Mediadores preformados: histamina, enzimas proteolíticas
- Mediadores sintetizados de novo: inmunoglobulinas

La liberación de mediadores se produce por distintas causas:

- Lesión directa de la célula por el agente agresivo que aumenta factores activadores del
complemento (c3a y c5a) en el foco y activa el mastocito.
- Captación de IgE por la membrana del mastocito.
2. Efecto de los mediadores: producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que
favorecen la llegada de células y moléculas al foco inflamatorio.
a) Mediadores preformados:
Histamina: en mastocitos y basófilos. Si actua sobre los receptores H1 de los vasos
aumenta la permeabilidad y vaso dilatación, si actua sobre los receptores H2 produce efectos
inhibidores o reguladores de la inflamación.

Enzimas proteolíticas: la kininogenasa es la más importante, rompe kininógenos a

kininas que inducen la vaso dilatación, aumenta la permeabilidad y estimulan las
terminaciones nerviosas del dolor.

3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio:

Fase inicial: alteraciones vasculares que facilitarán:
- El paso de moléculas de la sangre al foco inflamatorio.
- La producción de edema.
Fase tardía: las alteraciones vasculares y los factores quimiotácticos determinan la llegada de
células:
- Basófilos (liberación de mediadores)
- Neutrófilos (pronto, elimina el germen)
- Monocito/Macrófago (sintetiza interleucina IL-1)
- Linfocitos T y B (inician la respuesta específica)
- Eosinófilos (degradan mediadores de la inflamación)
4. Regulación del proceso inflamatorio: mecanismos inhibidores para finalizar o equilibrar el
proceso.
La inflamación está regulada para evitar una respuesta exagerada o perjudicial.
Algunos mediadores que producen activación al variar su concentración o actuarán sobre
distintos receptores producirán inhibición:
Histamina (actua sobre H2), PGE, Heparina (inhibe la coagulación), eosinófilos

5. Reparación: de los tejidos dañados por el agente o propia inflamación.

Llegada de fibroblastos (síntesis de colágeno, proliferación de células epiteliales, proliferación de
vasos al foco). Regulado por la IL-1

Factores que influyen en la inflamación y reparación tisular:

- Factores que dependen del agente lesivo: cantidad, extensión y duración. La
sobreinfección retrasa la curación.
- Factores que dependen del huésped: edat, desnutrición (necesarias proteinas y vitamina C
para cicatrización), factores inmunitarios, diabetes, mala circulación…

Tipos de inflamación:
- Aguda: evolución breve. Se caracteriza por la exudación de líquidos y proteínas plasmáticas
(edema) y la migración de leucocitos, principalmente neutrófilos.
- Crónica: duración mayor y se caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y
necrosis tisular.

Inflamación: clínica
Aparecen los signos y síntomas clásicos o Signos cardinales de la inflamación (de Celsus):
1. Rubor
2. Tumefacción
3. Calor
4. Dolor
5. Pérdida de la funcionalidad (signo de Wirchow)

Evolución de la inflamación aguda:

- Resolución completa: regeneración celular y reparación tisular.
- Formación abscesos.
- Organización: (cicatriz): curación mediante sustitución por tejido conjuntivo. No regeneración.
- Progresión hacia inflamación crónica (si no puede resolverse).

Evolución inflamación crónica:

- Inflamación Activa
- Destrucción Tisular: principalmente por las células inflamatorias
- Intentos de curación: mediante sustitución por tejido conjuntivo.

5. Neoplasia
Es el crecimiento celular anormal, ilimitado y desordenado. Una célula modifica su composición
genética generando un clon que se multiplica y forma una masa tumoral. Si es maligna se llama
cáncer y si es benigna (sufijo “oma”).
6. Mecanismos degenerativos-tóxicos
Acúmulos intra/extracelulares:
Sustancias endógenas:
- Metabolismo intermediario
- Glúcidos/grasa/ proteínas
- Pigmentos
- Calcio
Sustancias exógenas:
- Enfermedades por depósito
- Intoxicaciones

Asociadas al envejecimiento
- Osteoarticulares
- Neurológicas
- Cardiovasculares
- Respiratorias

7. Mecanismos funcionales
El agente etiológico desencadena una alteración de la función del órgano o sistema diana. En las
enfermedades funcionales puras hay solo una alteración funcional y no suele apreciarse una
lesión orgánica demostrable.

Tipos:
1. Alteraciones de las funciones propias de los órganos
2. Alteraciones de las funciones de regulación de la homeostasis
3. Alteraciones de las funciones de los sistemas

Alteraciones de las funciones propias de los órganos:

Hipofunción:
- Atrofia: < tamaño celular
- Hipoplasia: <nº de células (aplasia)
Hiperfunción:
- Hipertrofia: > tamaño
- Hiperplasia: > nº de células
Disfunción:
- Metaplasia
- Displasia
- Neoplasia

8. Mecanismos psíquicos y sociales

Transtornos emocionales y cognitivos
Causa/consecuencia de enfermedades —> Medicina psicosomática
Alergias, intolerancias y toxiinfecciones alimentarias
Conceptos básicos sobre inmunidad: Definición y tipos de inmunidad

Inmunidad: Defensa del organismo contra las agresiones externas

Tipos de inmunidad:
- Inmunidad innata o inespecífica: nacemos con este tipo de inmunidad
· Barrera: piel, pestañas, pelos de la nariz, secreciones, tanto de la nariz como del tubo
respiratorio. Es rápida y no tiene memoria
· Química: pH de la vagina, saliva, ácido del estómago, secreciones pancreáticas
· Fagocitosis
· Sanguínea: lisozimas, polipéptidos y anticuerpos inespecíficos
- Adquirida adaptativa o específica: es lenta pero tiene la capacidad de memoria
· Inmunidad humoral: anticuerpos (inmunoglobulinas) que producimos después de haber
pasado una enfermedad, par ano volver a pasarla.
· Inmunidad celular: linfocitos B y T y macrófagos

Antígenos: sustancias extrañas al organismo caracterizadas por su tamaño o su estructura

(proteínas, polisacáridos grandes o lipoproteínas).

Linfocitos T
- Citotóxicos: destruyen células extrañas o infetadas
- Helper: se unen a un antígeno específico presentado por un macrófago y estimulan la
producción de otras defenss
- Supresores: disminuyen la actividad de las células T y B
- Memoria: recuerdan los antígenos y reactivan la respuesta inmune al contactar con él

Linfocitos B: productores de Ac

Anticuerpos: son Ig (proteínas -4cadenas-) liberadas a los fluidos corporales para neutralizar,
precipitar o alglutinar Ag

Macrófagos: ocupan ganglios, bazo y serosas. Presentan Ag a los linfocitos T, secreción de

mediadores, destrucción de Ag opsonizados y destrucción células extrañas.

Granulocitos: especializadas en la producción y liberación de sustancias para la destrucción de

Ag mediante un proceso inflamatorio. Destacan los basófilo y mastocito responsables de las
alergias
Mecanismos de acción de los AC
- Acciones directas de AC sobre Ag
- Activación del complemento
- Activación sistema anafiáctico

Sistema complemento
Proteínas plasmática con actividad enzimática en presencia de Ag con finalidad citotóxica.
Mediador más importante de la respuesta inflamatoria. Produce una serie de efectos:
- Lisis: el MAC (membrane attack complex) puede lisar algunos tipos de bacterias parásitos y
virus, células nucleadas y eritrocitos.
- Opsonización o fagocitosis
- Quimiotaxis
- Aglutinación y neutralización de virus
- Efectos inflamatorios
- Eliminación de complejos inmunes

Sistema anafiláctico: Ag-IgE unidas a células cebadas y basófilos

- Liberación de histamina
- Liberación de factores quimiotácticos: atracción de Macrófagos y neutrófilos
- Liberación de enzimas lisosómicas: inflamación local

La anafilaxia es una reacción alérgica grave a un químico que se ha convertido en alérgeno y que
afecta a todo el cuerpo. Después de una primera exposición, el sistema inmunitario de la
persona se vuelve sensible a éste. Los tejidos diferentes partes del cuerpo liberan histamina y
otras sustancias, lo cual produce constricción de las vías respiratorias y lleva a otros síntomas.

Alergia
Respuesta exagerada del sistema inmune ante agentes (alérgenos) que no son perjudiciales para
la salud pero que reconoce como extraños. Esta mediada por Ig tipo E.

Causas
- Dependientes del alerrgeno: proteínas grandes (leche, huevos y leguminosas), es más fácil que
produzcan alergias que las pequeñas.
- Dependientes del ambiente
· Exposición precoz:
· Gastroenteritis
· Lactancia artificial
· Alteración de la mucosa intestinal
· Contaminación ambiental
- Factores genéticos: IgE

Principales alérgenos alimentarios

Lactantes y niños Adultos

- Leche - Pescados
- Huevos - Crustáceos
- Pescados - Frutos secos
- Cacahuetes - Leguminosas
- Soja - Soja
- Harina - Frutas rosáceas
Falsas alergias
Reacciones producidas por la ingesta de histamina o tiraminas contenida en los alimentos.

Histamina Tiraminas
- Pescados azules y mariscos - Quesos fermentados
- Huevos - Hígado
- Fresas - Conservas de pescado o carne
- Chocolate
- Nueces

Etiopatogenia y sintomatología
Puede presentarse a través de un fenómeno de hipersensibilidad tipo I, a los 15-20 minutos,
inflamación por contacto y están mediadas por IgE. También puede presentarse en forma de
shock anafiláctico, que sería un poco lo mismo, pero mucho más exagerado.

- Cutáneos:
· Urticaria y prurito
· Eccema e inflamación
· Angioedema

- Gastrointestinales:
· Prurito inflamación zona orofaríngea
· Edema de laringe
· Gastritis-Reflujo y vómitos
· Diarreas y malabsorción

- Respiratorios
· Rinitis y estornudos
· Tos y Asma
· Anafilaxia

Diagnóstico
- Historia clínica y exploración
- Pruebas complementarias
· Niveles de Ig E
· Niveles de IL-4 y agentes quimiotáctios
· Pruebas cutáneas

Prevención y Tratamiento
- Evitar el contacto
- Tratamiento farmacológico
· Antihistamínicos
· Gluco-corticoides
- Maniobras de RCP en el shock anafiláctico
Trastornos relacionados con el gluten

Trastornos relacionados con la exposición a las proteínas estructurales del gluten presentes en
el trigo y otros cereales. La fracción tóxica de las proteínas del gluten incluyen: Gliadinas y
Gluteninas.

Alergia al gluten
Reacción inmunológica adversa contra las proteínas del gluten. Tipos según ruta de contacto y
mecanismo inmunológico)
- Alergia alimentaria clásica
- Alergia respiratoria/ocupacional/rinitis
- WDEIA: wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis
- Urticaria de contacto: cada vez que tocamos el gluten, la zona de contacto se pone de color
rojo y produce picor.

Patogenia: Ac IgE
Prevalencia: 0,4-5%

Clínica
- Según el sistema afecto
- WDEIA: urticaria generalizada a anafilaxia

Diagnóstico
- Pruebas cutáneas
- Ac IgE para el gluten; anti-alfa-amylasa; anti-alfa-amylasa; anti Ꙍ5-gliadins (WDEIA)

ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatía (afecta al sistema digestivo) autoinmune mediada por la ingestión de gluten en
individuos susceptibles.

Epidemiologia: Afecta al 1% de la población de origen europeo. Su incidencia aumenta asociada

al aumento del consumo de trigo. Es más freuente asociada a otras enfermedades autoinmunes,
deficiencia de IgA, genéticos (Down, Turner y William), dibetes Mellitus tipo I y tiroiditis.

Patogénesis: alteración genética:

- HLA-DQ2 (95%) y HLA-DQ8 (5%), localizados en el cromosoma 6p21
- Genes no HLA

Clínica
- Sintomatología clásia intestinal: diarrea crónica y pérdida de peso
- Sintomatología extra-intestinal: anemia, osteoporosis, alteraciones neurológicas
- Formas silentes: hallazgo serológico
- Formas potenciales: presencia de anticuerpos sin alteración intestinal
Diagnóstico
- Clínica compatible con Enfermedad Celíaca
- Deteción serológica
· Sospecha: detección de Ac IgA para tTG
· Confirmación: detección de Ac IgA anti-EMA
· Detección de Ac IgG péptidos
- Genotipos
- Enteropatía celiaca por biopsia de intestino delgado
- Respuesta a la dieta exenta de Gluten

DERMATITIS HERPETIFORME
Manifestación cutánea de la enfermedad celíaca caracterizada por erupción cutánea con
ampollas con depósitos patognomónicos de IgA.

Epidemiología
- Individuos de origen europeo
- Prevalencia: 1/10.000
- Es más freceunte en varones que en mujeres
- Componente genético HLA-DQ2 (90%) y HLA-DQ8 (5%)

Patogenia: desconocida

Clínica:
- Lesiones cutáneas distribución simétrica
· Máculas eritematosas
· Pápulas urticariformes
· Vesículas que se rompen y se secan formando costras
- Picor y escozor
- Síntomas intestinales: solo en el 10%
- Atrofia de las vellosidades intestinales: 65-75% de los casos

Diagnostico
- Biopsia de piel (depósitos de IgA)
- Inmunidad enfermedad celíaca
- NO ES PRECISO HACER BIOPSIA INTESTINAL

ATAXIA POR GLUTEN

Enfermedad autoinmune por sensibilidad al gluten que cursa con lesiones en el cerebelo
produciendo ataxia.

Patogénesis: Mediada por Ac anti-gliadin que afectan a las células de Purkinje

Clínica: Ataxia cerebelosa asociada a mioclonias de inicio insidioso en mayores de 50 años

- Menos del 10% presentan clínica intestinal
- El 30% presentan biopsia intestinal patológica

Diagnóstico: clínica + AC anti Gliadin IgG y AC IgA

Tratamiento: Dieta exenta de gluten

SENSIBILIDAD A GLUTEN
Situación de malestar asociado al consumo de gluten no mediada por alergia ni por ateración
autoinmune.

Historia clínica: primero pensar si tenemos sospecha de alergia al gluten o si es una enfermedad
celiaca o sensibilidad al gluten. Si sospechamos de una alergia al gluten, el paciente debería
someterse a pruebas cutáneas, pruebas con gluten i iG E en suero. Si es positivo, diagnostico de
alergia al gluten. Si sale negativo, podemos descartas la posibilidad de una alergia al gluten.

Si sospechamos de una enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten, el paciente debería realizar

pruebas de Ac tTG / dGA, si nos sale positivo, a través de una biopsia. Si nos sale negativo,
sospecharemos de una sensibilidad al gluten, y el paciente debería realizar una prueba con
gluten, si el resultado es positivo, confirmaremos el diagnostico de sensibilidad al gluten, si sale
negativo, otro diagnóstico.

Intoletancia alimentaria
Trastornos de naturaleza no inmunitaria derivados de la ingestión de algunos alimentos.

Causas: déficit total o parcial de algún enzima digestivo necesario para su digestión o
metabolismo.

Tipos más frecuentes

- Lactosa: déficit de disacaridasa lactasa
- Sacarosa-Maltosa
- Galactosa: déficit de galactasa (Galactosemia: cataratas y alteraciones neurológicas)
- Fructosa: por déficit de enzimas matabólicas (vómitos, diarrea,…)

Toxiinfeciones alimentarias
Conjunto de enfermedades producidas tras la ingestión de alimentos contaminados con
microorganismos patógenos (virus, bacterias, parásitos,..) o producidas por la ingestión de
toxinas microbianas preformadas. Están mediadas por al endotoxinas que estos microrganismos
patógenos liberan en el intestino.

Patogenia
- Nº y virulencia de los microorganismos
- Acidez gástrica
- Disminución del peristaltismo intestinal
- Disminución de Ig-A en la mucosa intestinal (lactancia)
- Alteración de la flora intestinal saprofita
- Alteración de la inmunidad humoral y celular
Sintamatologia

La mayoría producen dolores estomacales, diarrea, náuseas y vómitos, pero hay 3 excepciones.

Clostridium botulinum
Se encuentra en conservas vegetales y embutidos caseros. Provoca parálisis muscular. Sus
medidas preventivas son:
- Evitar el consumo de conservas caseras
- Calentamiento de los alimentos a más de 110 oC durante más de 36 minutos (esporas)
- Calentamiento de los alimentos a más de 90 oC durante más de 5 minutos (toxinas)
- Acidificación de los alimentos
- Adición de sulfitos

Bacterias aminógenas
Se encuentra en quesos curados y conservas de pescado. Provoca urticaria y eccemas, asma y
migraña. Sus medidas preventivas son:
- Evitar el consumo en peronas senibles o en tratamiento con antidepresivos de tipo IMAO

Mohos micotoxigénicos
Se encuentra en harinas, frutos secos, embutidos y quesos, conservas de carne y pescado.
Provoca alteración hepática renal o hematológica. Temblores. Sus medidas preventivas son:
- Control de la proliferación de mohos en piensos
- Control de micotoxinas en alimentos animales
- Control de proliferación de mohos en alimentos deshidratados
Salmonelosis
Tipos:
- Typhi: produce bacteriemias
- Cholerae-suis
- Enteritidis

Reservorio: intestino de animales y portadores humanos sanos

Contaminación: fecal-oral

Salmonella enteritidis: 50% de toxiinfecciones en España

Proliferación: intestino delgado (ileon terminal-colon prox) respuesta inmune e inflamatoria:

pus y moho

Síntomas: diarrea por toxinas, alteración permeabilidad e inhibición de la reproducción de

células intestinales. Son raros los casos de bacteriemias.

Botulismo
Agente: Clostridium botulinum (esporas)

Reservorio: suelos

Mecanismo
- Neurotoxinas producidas por las formas vegetativas de la bacteria y contenidas en los
alimentos.
- Afectación del tejido nervioso vía circulatoria
- Inhibición de acetil colina y bloqueo neuromuscular

Síntomas: cefalea, vértigos, parálisis de musculatura respiratória

Tratamiento
- Diagnóstico temprano
- Lavado gástrico
- Laxantes
- Neutralización de la toxina (Ac)
- Soporte vital respiratorio (UCI)

Anisakis
Parasitosis que se produce por pescado parasitado por larvas de Anisakis spp. El hombre es un
hospedador ocasional.

Síntomas: resultado de la reacción inflamatoria por la penetración de las larvas en la mucosa de

la pared gástrica. Puede prducir una reacción alérgica de tipo I: urticaria, angioedema choque
anafiláctico y cuadros mixtos con clínica gastrointestinal y alérgica.

Prevención: congelación rápida (20oC/1 a 7 días). Calentamiento a 60-70oC en el centro de la

pieza durante unos segundos y las altas presiones.

Diagnóstico
Anamnesis:
- Haber ingerido cefalópodos y/o pescado crudo o poco cocinado en las 48-72 horas previas
- Los síntomas no son específicos de esta enfermedad.
Escombrointoxicación
Intoxicación alimentaria relacionada con la ingesta de pescado de la familia de los escómbridos
(atún, bonito, caballa) y otros coo el salmón, sardina, arenque, por las malas condiciones de
conservación. Si no se conserva bien, se produce una descomposición de la musculatura de
estos pescados, produciéndose una liberación de histamina, fosfato de histamina y clorhidrato
de histamina 1.

Tratamiento:
- Sintomático
- Antihistamínicos
- Corticoides en caso de Shock
Tema: Malalties infeccioses i nutrició
La infecció existeix des de que existeix l’home, algunes ja han desaparegut, com la peste.
Algunes son universals, però altres són especifiques d’una zona geogràfica concreta o malalties
com la grip, que es va descobrir a 1918, com a grip espanyola, i avui dia existeix la grip A.

La importància de les malalties infeccioses:

- Problema de salut emergent
- 20 a 30 milions/any
- Creixement anual del 8,7%
- Mortalitat del 25%
- Factors afavoridors: edat avançada, immunodepressió, augment de procediments invasius,
augment de gèrmens resistents, mobilitat global.

En països menys desenvolupats, el principal problema son les malalties infeccioses, en canvi, en
països més desenvolupats, les malalties infeccioses gairebé no tenen importància.

Quina és la infecció més freqüents a Espanya?

- Infecció respiratòria de vies altes
- Infecció respiratòria de vies baixes
- Tuberculosis
- Infecció per virus herpes
- Infecció VIH
- Meningitis
- Infecciós urinàries
- Malalties de transmissió sexual
- Hepatitis
- Infeccions relaciones amb l’assistència sanitària

Què és una malaltia infecciosa?

Malaltia causada per un microorganisme, com bactèria, virus, protozou o fong que produeix una
infecció.

- Capacitat de transmissió: transmissibles o no transmissibles.

- Origen: malalties endògenes o exògenes.
- Intra o extrahospitalàries: nosocomials o de la comunitat
- Període de incubació: ràpides o lentes

Deficinicions
- Colonització: presència d’un germen sense produir malaltia
- Infecció: presència d’un germen que produeix una reacció en l’organisme
- Sèpsia: disfunció orgànica que amenaça la vida degut a una resposta desregulada a la infecció
- Xoc sèptic: sèpsia amb alteració profunda circulatòria, cel·lular i metabòlica associada a
increment de mortalitat.

Com podem identificar un xoc sèptic?

Han de presentar 2 d’algunes d’aquestes alteracions:
- Freqüència respiratòria ≥ 22bpm
- Alteració de la consciència
- Disminució de la tensió arterial sistòlica ≤ 100mmHg
Requeriments per produir infecció
1. Porta d’entrada pel germen
2. Establiment del germen
3. Capacitat d’evitar les defenses
4. Danyar a l’hoste

1. Porta d’entrada a al infecció

- Mucosa Respiratòria
La porta d’entrada més freqüent pels gèrmens son les vies respiratòries, per gotes d’aigua i
partícules de pols. Com per exemple la grip, pneumònia, tuberculosi,... La infecció de vies
respiratòries es la mes freqüent i pot ser de tracte superior i de tracte inferior.

Nosaltres tenim uns mecanismes de defensa per que no ens afectin els gèrmens, els pels del nas,
la tos, la mucosa de les vies respiratòries,...

- Mucosa gastrointestinal
El tracte gastrointestinal és la segona entrada més freqüent pels gèrmens. Tenim certs
mecanismes de defensa que protegeixen aquesta entrada, com per exemple; saliva,
Immunoglobulines, la flora (boca, budell), enzims gàstrics, peristaltisme i la secreció de mucus
protector, intenta evitar la infecció, tot i que no sempre ho aconsegueixen.

Malalties de transmissió alimentària.

Salmonel·losis -> ou cru
Toxoplasmosi -> carn crua
Hepatitis A -> verdures crues
Estafilocòccia -> aliments mal refrigerats 8derivats làctics)
Botulisme -> aliments enllaunats

- Mucosa genitourinària
És la tercera causa més freqüent, les infeccions urinàries son mes freqüents que las de
transmissió sexual. Com per exemple; E. Coli, Herpes virus, Clamidia, HIV

- Pell
És l’òrgan mes extens de l’organisme, per tant, una gran superfície per infectar, és una barrera
impermeable, però es pot trencar i deixa de protegir-nos, i podem patir infeccions. Com per
exemple; estafilocs, llevats,...

2. Tipus d’infeccions
- Bactèries: unicel·lulars, universals (n’hi ha per tot arreu), capacitat mòbil, aerobis o anaerobis
- Virus: no cel·lulars, petits paquets de material genètic que es multipliquen en l’interior de
cèl·lules vives
- Fongs: eucariotes (tenen nuclis), habitualment inofensius, patògens en alteracions de la
immunitat
- Protozous: poc freqüents en el mon occidental però molt prevalent en altres països: malària,
leishmània
3. Resposta a l’hoste a la infecció
- Resposta no immunològica
· Barreres físiques
· Barreres químiques
- Resposta immunològica:
· Immunitat innata: defensa inespecífica (sense filtre) si veu alguna cosa que no coneix,
l’ataca.
És la primera línia de defensa, cel·lular (natural-killer, PMN)
· Immunitat adquirida: actua sobre un tipus específic de microorganismes, té memòria
immunològica, és cel·lular i humoral

Translocació bacteriana-barrera intestinal

Els budells, són una barrera que protegeix de les infeccions, tenim unes cèl·lules molt especials
(enteròcits), tenen una gran quantitat de teixit limfoide, limfòcits, i capacitat immunològica.
Quan la barrera intestinal esta alterada, per hipòxia cel·lular, mediadors inflamatoris
(citoquines) o efecte tòxic dels bacteris.

Factors protectors de a mucosa intestinal

- Morfologia de les cèl·lules
- Mucus
- Teixit limfoide associat al budell (GALT)

Factors que alteren la barrera intestinal

- Hipòxia cel·lular
- Mediadors inflamatoris (citoquines)
- Efecte tòxic dels bacteris

Resposta metabòlica de l’agressió

- Fase Ebb (shock): és immediata després de la infecció, té una curta durada (24-72) i es
produeix una inestabilitat. En la fase Ebb, hi ha un augment de productes substrats.
És important aconseguir una estabilitat de l’organisme en 24 72 hores i podrem començar una
nutrició 8tratament nutricional).
- Fse Flow catabòlica: necessitem més energia perquè incrementa el metabolisme basal,
aprofitem el oxigen, major catabolisme, (3-7 dies).
- Fase flow anabòlica: disminueix hipermetabolsime, disminueix resposta Hm, restauració de
l‘organisme (7 dies)

Mobilització d’energia i substrats des de la massa magra i els dipòsits de greix per a lluitar
contra: inflamació, alteració funció immune i de cicatrització

Pèrdua de pes corporal (10-20% de es proteïnes corporals) AUTOCANIBALISME

Producció d’energia en al infecció

- Glucogenòlisi
- Proteòlisi
- Lipòlisi
Conseqüències del catabolisme (Carbohidrats)
- Glucogenòlisi
- Neoglucogènesi a partir d’aa (glutamina i alanina) i de glicerol (ag).
- Hiperglucèmia. Es pot produir un augment de insulina que el nostre cos no serà capaç
d’aprofitar
- Hiperinsulèmia: resistència perifèrica a la insulina:

Conseqüències del catabolisme (Proteïnes)

- Proteòlisi
- Dèficit d’aminoàcids ramificats
- Dèficit d’aa no essencials
· Glutamina: aa no essencial es torna essencial, preservació barrera intestinal i millora del
sistema immune
· Arginina: capacitat immunomoduladora, cicatrització de ferides i precursors d’òxid nítric.

Conseqüències del catabolisme (lípids)

- Lipòlisi
- Hipertrigliceridèmia
- Dèficit àcids grassos i vitamines
· Aportació de MCT (absorció directa)
· Omega 3 (↓ radicals lliures)

Conseqüències del catabolisme

També trobarem problemes de dèficit de vitamines i de oligoelements

AVALUACIÓ NUTRICIONAL

Objectiu de la nutrició
- No augmentar les alteracions metabòliques
- Minimitzar les pèrdues de massa muscular
- Ajudar al funcionament del òrgans
- Incrementar la síntesis proteica

Aportar els nutrients adaptats als requeriments segons estrès, edat, pes i malaltia de base.

PEDIR MANGEL HASTA NUEVO AVISO

Càlcul nutricional
- Antropometria
- Paràmetres bioquímics
- Paràmetres immunològics
- Qüestionaris
- Proves funcionals

El pes corporal en el malalt pot ser que no reflexi la massa corporal sinó canvis en l’estat
d’hidratació
Seroalbúmina

A favor
- Paràmetre bioquímic més usat
- La seva disminució associada a
- Fàcil d’obtenir i barata
- Poc útil pel seguiment nutricional
En contra
- Reactant fase aguda
- Marcador de gravetat
- Influenciada per edema, funció hepàtica
- Vida mitjana llarga

Prealbúmina
És molt important, te una vida mitjana curta (2 dies), és molt útil pel seguiment. ↓ infecció, ins.
Hepàtica, ↑ ins. Renal

Proteïna lligada a retinol

Vida mitjana molt curta (12 hores), molt útil pel seguiment. ↑ ingesta de Vit. A, ↓ infecció, ins
hepàtica i estrés lleu, no útil a ins. renal

Transferrina
S’altera fàcilment, poc util pel seguient, vida mitjana 7-8 dies, si te anèmia o per transfusions de
sang.

Calorimetria indirecta
- Mesura seqüencial del consum d’oxigen i de la producció de CO2
- Determina el GE en repòs de l’individu

Balanç nitrogenat
- La major part de N corporal està en els aa
- Balanç d’aa
- Ajustar l’aportació nutricional
- 6,25g de proteïnes = 1g Nitrogen
- Nitrogen s’elimina fonamentalment en forma d’urea

Balanç = Nitrogen ingerit - Nitrogen eliminat

REQUERIMENTS NUTRICIONALS

Aproximació del càlcul nutricional

- Calometria indirecta
- Fórmula Harris Benedict + factor d’estres
- Combinació de parámetres
· Albúmina, prealbúmina, pes, pèrdues
- En funció del grau d’estrés metabòlic
- ASPEN: 25-35 kcal/kg/dia

Requeriments nutricionals HIDRATS DE CARBONI

- Principal font d’energia
· Via parenteral: Glucosa
· Via enteral: sucres simples i complexos
- Aportació màxima de glucosa: 5g/kg
- 40-60% del total d’energia aportada

Requeriments nutricionals LIPIDS

- Aportació suficient per garantir àcids grassos essencials
· 2-4% de es calories totals en forma de àcid linoleic
· 0,2-0,5% de les calories totals en forma d’àcid α-linolènic
- Aport màxim de lípids: 1gr/kg
- 30% del total d’energia aportada
- Aport qualitativament diferents (Omega 3, Omega 6)

Requeriments nutricionals PROTEÏNES

Són el problema mes important
- Pèrdua de massa mes inevitable amb BN (balanç nitrogen) negatiu
· Minimitzar la pèrdua
- Aport proteic
- 20% del total d’energia aportada
- Aport proteic qualitativament diferents (glutamina, arginina)

Immunonutrients
Milloren l’estat immunològic en situacions d’estrès metabòlic
- Glutamina
- Arginina
- Omega 3
- Antioxidants

Glutamina
AA lliure per la sang més abundant de totos
- Síntesi muscular
- PRal combustible per l’enterocit
- Sustracte gluconeogènesi
- AA que es torna esencal en la sèpsia
Arginina
- Capaç de immunomodular
- Precursor òxid nítric
- Cicatrització de ferides
- Millora la funció de les cèl·lules T

Omega 3
- Reducció de la resposta inflamatòria
- Reforça l’activitat de neutròfils

Els esquimals tenen menys arteriosclerosi, menys malalties inflamatòries i menys accidents
isquèmics, s’atribueix a que tenen una dieta rica en omega 3

Antioxidants
- Donar dietes amb antioxidants, millora la mortalitat

Efectes dels immunonutrients

- Millora de la resposta immunològica
- Disminució del catabolisme proteic
- Efecte antioxidant
- Efecte antiinflamatori
- Disminució´ de translocació bacteriana (NTE)
- ↓ infeccions

Però els darrers estudis no han pogut comprovar, per tant no es recomanen de forma rutinària
aquests immunonutrients.

Tipus de nutrició
- Via oral
· Millor opció
· No sempre serà possible
- Via enteral
· Tub digestiu funcional
- Via parenteral
· Endovenosa
· Tub digestiu funcionant
NUTRICIÓ ENTERAL (NTE)
Enteral: Infusió nutricional líquida a l’estomac o budell
Nutrició: Aportació de proteïnes, lípids, carbohidrats, vitamines i minerals

Indicacions Inconvenients
- Aport calòric insuficient - Cal la integritat del tub digestiu
- Deterior neurològic - No assolir objectiu nutricional
- Disfàgia - Migració del tub d’administració

NUTRICIÓ PARENTERAL TOTAL (NPT)

Total: totes les necessitats nutricionals
Parenteral: infusió a través d’una vena
Nutrició: Aportació de proteïnes, lípids, carbohidrats, vitamines i minerals

Indicacions Inconvenients
- Malaltia del budell (lesió, hemorràgia,...) - Via d’administració no fisiològica
- Aportació calòric insuficient - Disfunció hepàtica
- Cirurgia recent - Atrofia entèrica

Nutrició enteral o parenteral

- No hi ha estudis definitius
- Paper del tub digestiu en la sèpsia
- Millora dels preparats
- Incorporació d’immunonutrients

5 diferències
- Assoliment de l’aport: parenteral
- Preu: més car parenteral
- Natural: la enteral es mes natural
- Aportació individualitzat: parenteral més individualitzat
- Objectiu nutricional assolit: més fàcil parenteral

Avantatges i inconvenients

ENTERAL PARENTERAL
- Progressiva - Immediata
- Econòmica - Cara
- Fisiològica - Artificial
- Estàndar - ‘’A la carta’’
- Incompleta - Completa

Recomanacions
- Pacients amb shock sèptic i inestabilitat hemodinàmica es recomana endarrerir el inici del
suport nutricional especialitzat fins que es trobi en una situació estable
- Nutrició parenteral és una via de aport segura en la sepsis quan no hi ha cap altre possibilitat
de nutrir als pacients
- Utilitzar dietes enterals amb barreges de substrats amb capacitat farmaconutrient, pot aportar
beneficis en la evolució del pacient sèptic.
- Quan utilitzem la nutrició parenteral es recomana suplementar-la amb glutamina
- En nutrició parenteral es recomana l’ús d’emulsions lipídiques sense un alt contingut en O-6
Tema: Desnutrició i infecció
Desnutrició
Conseqüència d’una deficiència d’ingesta dietètica, augment dels requeriments per malaltia
subjacent, pèrdua de nutrients o combinació
d’aquests factors. Hi ha 2 causes:
- Per dèficit parcial o total de nutrients
- Per manca d’assimilació

NO ÉS EL MATEIX MALNUTRICIÓ i
DESNUTRICIÓ

Causes de desnutrició
- Pobresa
- Alcoholisme crònic
- Malalties cròniques
- Restricció dietètica voluntària
- Hospitalització
· Malnutrició prèvia: augment de susceptibilitat de complicacions infeccioses i manca de
paràmetre vàlid per avaluació
· No valoració-seguiment de l’estat nutricional

Causes per les quals el malalt no està ben nutrit

- Absència de pes i talla
- Manca seguiment de pes
- Fluïdoteràpia perllongada
- Manca de seguiment de la ingesta
- Inadequat càlcul de necessitats
- Dejuni per proves diagnòstiques
- Inadequada nutrició oral / enteral / parenteral

MUST (malnutrition universal screening tool)

1. IMC
2. Pèrdua de pes involuntària
3. Valoració de la malaltia
4. Es sumen els punts per calcular el risc global de malnutrició
5. Guia de actuació
- Si la puntuació és 0 -> Risc baix, cuidados clinicos rutinarios
- Si la puntuació es 1 -> Risc mitjà: Observar i valorar la ingesta de sòlids i líquids durant 3 dies.
- Si la puntuació de ≥ 2 -> Risc Alt: Tractar

NRS 2002 (Nutritional Risk Screening)

Desnutrició hospitalària
- Malalts amb risc nutricional augmentat
· Malalt oncològic, sobretot tub digestiu
· Malaltia inflamatòria intestinal
· Pancreatitis
· Malaltia pulmonar crònica
· SIDA
· Cirurgia major
· Cremats
· Sèpsia

Tipus de desnutrició. Kwashiorkor

- Desnutrició aguda
- Deplecció de proteïnes
- Estat hipercatabòlic + aportació proteica insuficient

Tipus de desnutrició. Marasme

- Deprivació d’aport calòric
- Disminució de massa muscular
- Absència de greix subcutani

Diferències entre dejuni – estrès metabòlic (FER TAULETA)

Gasto energètic total
Temperatura corporal
Resposta metabòlica
- Proteòlisis muscular
Dejuni prolongat ↓
- Gluconeogènesis
- Cetogènesis
- Glucèmia
- Excreta nitrògen ureic
Dejuni Estres
↓ ↑
↓ ↑
Dejuni precoç ↑ De forma mantinguda ↑↑
↑ ↑↑
↑ ↑↑
↓ ↑
↓ ↑

Conseqüències desnutrició hospitalària

- Alteració resposta immunitària davant la infecció
- ↑ Úlceres de decubit
- ↓ Absorció nutrients intestinals
- Alteració de la funció
- Debilitat muscular cardíaca i respiratòria
- Dificultat en cicatrització de ferides
- Apatia i fatiga

Estratègies de millora en desnutrici´hospitalària

- Identificació dels malalts en risc
- Avaluació, monitoratge, crear un pla de cures
- Intervenció nutricional multidisciplinària
Rol de la nutrició en la infecció Relació infecció-malnutrició

Desnutrició i sistema defensiu

Alteració de les barreres físiques
- Alteració estructural de cèl·lules de revestiment
- ↓ producció Ig A
- Malfuncionament de la barrera defensiva
- Susceptibilitat a la entrada de microorganismes

Desnutrició i sistema immune

Alteració de la immunitat innata o cel·lular
- ↓ limfòcits T
- ↓ capacitat bactericida dels macròfags
- Micronutrients implicats:
· Vit A, B i C
· Fe, Zn, Cu
- Increment susceptibilitat infeccions gastrointestinas i respiratòries
-> Major susceptibilitat a infeccions fúngiques, micobactèries, virals i gèrmens Gram (-)

Desnutrició i sistema gastrointestinal

- ↓ alçada de les vellositats
- ↓ nombre i proliferació d’enteròcits
· ↓ àrea d’absorció
· Alteració de la barrera intestinal
· DIARREA + SÈPSIA

Desnutrició i sistema respiratori

- Consum energètic continu
- La respiració normal: 2-3% del total de l’energia de l’organisme
- Capacitat elàstica pulmonar: lipoproteïna segregada pels pneumòcits tipus II (surfactant)
-> Disminució de a resposta ventilatòria a la hipoxèmia, ↓ ventilació minut i de la capacitat
vital

- Disfunció de les cèl·lules ciliades

- Disminució de la producció de mucus
- Disfunció fibres ms i diafragma
-> Acúmul de secrecions respiratòries + tos no útil. Arribada de patògens a l’arbre bronquial
Alimentació i infecció

Salmonellosi
- Bactèria: Salmonella spp
- Període d’incubació: 6h – 3 dies
- Infecció: sobretot ous, aus, porc, verdures
- Clínica: gastroenteritis
· Meningitis
· Artritis
- Transmissió: ruta oral-fecal
- Tractament: Simptomàtic
· Antibiòtics (casos greus, nens i gent gran)

Anisakiasi
- Paràsit de les vísceres o músculs del peix
- Període d’incubació: 24-48 h
- Infecció: ingesta de peix cru o poc cuinat
- Clínica
· Al·lèrgia (2-4 hores postingesta
· Forma gàstrica: GEA (5-7 h postingesta)
· Forma intestinal: Abdomen agut (obstrucció intestinal)
- Prevenció
· Congelació a -20oC/24h
· Cocció > 60oC
· Vinagre, sal, fumat no destrueix les larves

Taxoplasmosi
- Protozou: Toxoplasma Gondii
- Hoste definitiu: gat
- Toxoplasmosi congènita
- Toxoplasmosi adquirida

Toxoplasmosi congènita
- Primoinfecció durant l’embaràs
- Més freqüent en últims mesos de l’embaràs
- Gravetat pel fetus quan més precoç
· Avortament
· Retard psicomotor (hidrocefàlia, calci intracranials)
· Ceguera, miocarditis, hepatitis
- Prevenció
· Cures del gat (canvi d’arena diari, veterinari,...)
· Rentar fruites i verdures
· Cuinar bé la carn
Situacions especials

VIH/SIDA
- 37 milions de persones infectades
- Casi 1 milió de morts a l’any 2017
- Canvis immunològics ↓ CD4
- Gran susceptibilitat a gèrmens oportunistes

Infecció VIH
- Contagi via sexual, sanguínia o perinatal
- Quadre similar a mononucleosi
- Seroconversió en 1-3 mesos
- Aparició d’infeccions oportunistes

Nutrició i SIDA
La nutrició, mesura essencial de suport vital. Pilar bàsic i part integra del tractament
- Pèrdua involuntària de 10-15% del seu pes

Causes de desnutrició
Multifactorial
- Anorèxia: Lesions orals o esofàgiques, mala tolerància del tractament antiretroviral
- Malabsorció: diarrea per protozous (cryptosporidium), atròfia vellositats intestinals
- Alt metabolisme: consum calòric igual que la sèpsia, augment del consum energètic en repòs

Wasting
- Pèrdua involuntària de pes
- Pèrdua desproporcionada de massa magra
- Depleció de proteïnes que no es recupera amb ingesta
- Alteracions hormonals
- Agreujat per factors previs
- ↑ GEB

Requeriments energètics HIV

- Increment del 10% en adult i nen asimptomàtic
- Increment del 20-30% en HIV simptomàtic
- Increment 50% en nen HIV amb pèrdua de pes

Necessitats nutricionals del malalt HIV

Macronutrients Micronutrients
- Proporció casi igual que la població global - Dèficits vit B6 i B12
- Reducció de colesterol i greix saturat - Dèficit de Zn i Se
- Proteïnes CH - Dèficit de vit A i D

No pautes clares per la suplementació de nutrients en la malaltia VIH

Conseqüències de la desnutrició
- Alteració del funcionament del òrgans
- Dificultat en l’absorció de les drogues
- Deficiències nutricionals
Pla nutricional
Amb més gravetat del síndrome, més necessitat calòrica, però quan està en un estat molt greu,
la necessitat calòrica ha de ser més baixa i l’anirem augmentant de manera gradual.

Aport nutricional
- Preparació dels aliments amb màxima higiene
- Evitar menjar aliments poc fets (ous, peix,...)
- La carn molt feta (toxoplasma)
- Ingesta abundant d’aigua per compensar pèrdues
- Aport de greixos (font calòrica i vitamines)
- Aport de proteïnes pel correcte funcionament cel·lular

L’aport nutricional ha de formar part integral del tractament mèdic del malalt
Fisiopatología del digestivo superior: esófago y estómago
Glosario
- Halitosis o mal aliento: conjunto de olores desagradables que se emiten por la boca (mala
higiene bucal, enfermedad de la cavidad bucal).
- Disfagia: dificultad para realizar la deglución (múltiples causas: mecánica, neurológica,
funcional).
- Odinofagia: dolor a la deglución (inflamación mucosa oral)
- Pirosis: sensación de quemazón o acidez detrás del esternón y en el epigastrio y que asciende
hacia la cavidad bucal (trastornos de reflujo gástrico)
- Dispepsia: alteración funcional asociada al aparato digestivo
- Anorexia: falta o pérdida de apetito
- Malabsorción: absorción defectuosa o imperfecta de nutrientes
- Estreñimiento: reducción de la frecuencia normal de la evacuación de las heces o ritmo de
deposiciones
- Melena: heces negruzcas y pastosas, de aspecto semejante al alquitrán, por la presencia de
sangre digerida en ellas. Signo de HDA.
- Hematemesis: vómito de sangre que procede del tubo digestivo alto (desde la boca hasta el
ángulo de Treitz)
- Rectorragia: hemorragia del recto. Sangre roja.
- Vómito: expulsión violenta del contenido gástrico por la contracción involuntaria de la
musculatura abdominal y relajación del esfínter esofágico interior.
- Ileo: interrupción aguda del tránsito intestinal en que no se expulsan heces ni gas. Ptosis.
- Hepatoesplenomegalia: aumento del tamaño del hígado y el bazo

Digestión: definición
Proceso de transformación de los nutrientes aportados por os alimentos para que puedan ser
absorbidos e incorporados al organismo, y eliminar lo que no se pueda aprovechar.

Aparato digestivo
El tubo digestivo con sus órganos son los encargados de realizar la digestión.
Fases de la digestión
1. Deglución
2. Digestión
3. Absorción
4. Defecación

Regulación de la secreción
- Estímulos locales
· Químicos o irritativos
· Distención de la pared
- Neurológicos
· PARASIMPÁTICO: estimulan activamente glándulas salivales, esofágicas, gástricas y
duodenales.
· SIMPÁTICO: aislado ↑ de la secreción
- Hormonales: hormonas gastrointestinales

Movimientos intestinales
- De mezcla
· Son debidos a contracciones peristálticas o rítmicas localizadas. Dependen de cada zona.
· Asegura el correcto amasado del contenido.
- Propulsores
· Persitaltismo:
· Es estimulado por la distensión, plexo mientérico por su relación con el PS

Ley del intestino: reflejo mioentérico + movimientos peristalticos

Movimientos digestivos
- De mezcla
- Propulsivos

Anatomía del esófago

- Estructura tubular que se extiende desde la faringe al estómago
- 22-25cm de longitud
- Situado en la cavidad torácica
- Tres partes anatómicas: superior, cuerpo/media/torácica i inferior
- Se encuentra por detrás de la tràquea
- Hiato diafragmático

Anatomía histológica del esófago

- Mucosa
- Submucosa
- Muscular

Secreción esofágica
- Mucoide
- Favorece la deglución y lubrica el bolo alimenticio
- Protege el esófago ante el paso de alimentos
- Protege el esófago contra la acción digestiva del jugo gástrica
Deglución
Paso del bolo alimenticio de la boca al estómago. El esófago es el órgano encargado del
transporte, regulada por el SNC (4 pares craneales) y SN autónomo. Intervienen 29 músculos y
se distinguen 3 fases; oral, faríngea y esofágica.

1. Fase oral: en la boca

- El alimento es masticado y mezclado con saliva
- Decisión voluntaria de deglutir: parte del bolo se envía hacia la hendidura de la mitad de la
lengua y se comprime por paladar duro y pared posterior faringe
- Estimulación de centro cerebral de deglución (fase involuntària)

2. Fase faríngea
- Acción coordinada de varios músculos, las cuerdas vocales y la nasofaringe se cierran

3. Fase esofágica
- Progresión del bolo hacia el estómago por ondas peristálticas

Trastorno de la deglución: disfagia

Dificultad para tragar o sensación de obstáculo que molesta para el paso de las sustancias
deglutidas para legar al estómago.
Consecuencias:
- Desnutrición
- Deshidratación
- Broncoaspiración

Tipos de difagia
- Según en la fase de la deglución
· Disfagia orofaringea
· Disfagia esofágica

Causas disfagia
- Lesiones orgánicas
· Disfagia obstructiva
- Trastornos funcionales musculares o nerviosos
· Disfagia neuromuscular

Lesiones orgánicas
- Disfagia obstructiva
· Productos ingeridos: cuerpo extraño, bolo grande
· Alteraciones orofaringe y esófago
· Alteraciones órganos adyacentes: aneurismas, anillos vasculares

Disfagia: tumores de esófago

- Cáncer de esófago o tumor maligno de células escamosas
- Tumor benigno
Trastornos neurológicos
Disfagia neuromuscular
- Alteraciones del músculo estriado de la faringe sófago superior
- Alteraciones de a musculatura lisa esofágica

Trastornos del musculo estriado

- Incoordinación cricofaríngea idiopática: divertículo de Zenker
- Secundarias a enfermedades neurológicas: AVC, esclerosis múltiple

Trastorno músculo liso

- Acalasia: alteración de la inervación esofágica, ausencia de peristaltismo, retención alimentaria
y dilatación esófago
- Espasmo difuso esofágico (EED): contracciones esofágicas anómalas no peristálticas
- Esclerodermia: enfermedad sistémica que afecta al tejido colágeno fibrosis. Contracciones
débiles.

Disfagia esofágica: clínica

- Obstrucción local o distal -> DISFAGIA A SÓLIDOS
- Trastornos motores músculo liso -> DISFGIA A SÓLIDOS Y LIQUIDOS

Estómago: anatomía
El estómago es una bolsa muscular en forma de J que se extiende desde el esófago al duodeno.
Se distinguen 3 regiones y dos esfínteres.

Alteraciones del estómago

Estómago: histología
- Serosa
- Muscular: circular, longitudinal y oblicua
- Submucosa: plexo de Meissner
- Mucosa
· Parte luminal, epitelio de revestimiento
· Próximo a la MM: glándulas

Estómago: glándulas
- Células parietales: ClH y factor intrínseco
- Células principales: pepsicógeno
- Células mucosas: moco
- Células G o enteroendocrinas: gastrina

Secreción de CIH
- Está regulada por 3 factores
· Histamina
· Acetilcolina
· Gastrina

Secreción de ClH
Regulada por tres factores:
- Histamina: actúa sobre receptores H2 en las células parietales
- Acetilcolina: por estímulo del nervio vago
- Gastrina: producida por las células G anterales, actúa como una hormona

Grelina o hormona del apetito

- Péptido de 28 aminoácidos excretado por el estómago y también en el hipotálamo
- Ligado al receptor de los secretagogos de la hormona de crecimiento
- Niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de éstas
- Potente estimulante del apetito
-> En el síndrome de Prader-Willi los niveles de grelina se encuentran elevados, resistencia a este
péptido

ESTÓMAGO: Funciones
- Reservorio de alimentos
- Acción bactericida sobre los alimentos ingeridos
- Digestión de proteínas
- Formación de quimo
- Vaciado gástrico adecuado
- Control del hambre y saciedad
- Disminución de la flora en el intestino delgado
- Secreción de factor intrínseco
- Protección de a mucosa de la secreción ácida

Digestión: Etapas
- Fase cefálica
- Fase gástrica
- Fase intestinal
Fase cefálica o vagal
- Dura 30 minutos
- Antes de que los alimentos lleguen al estómago se inicia la secreción ácida
- Estimulación vagal de las células G antrales -> Secreción de gastrina
- Preparación del fundus gástrico
-> Representa el 10-20% de toda la secreción gástrica

Fase gástrica
- Liberación de gastrina -> menos secreción de jugo gástrico mientras los alimentos están en el
estómago
- Estimulación parasimpática de las glándulas gástricas
- Proteínas de los alimentos: disminuye el pH
-> Justifica el 60% de la secreción gástrica

Fase intestinal
- Mientras el quimo este en el intestino delgado, el estómago sigue secretando jugo gástrico
- Representa el 5-10% de toda la secreción gástrica

Estimulación secreción gástrica

- Estimulación vagal de la secreción gástrica
· Las glándulas gástricas secretan pepsina, ácido y moco
· Glándulas de la región antral secretan gastrina (↑ producción de jugo gástrico muy ácido)

- Estimulación hormonal de la secreción gástrica

· Secreción de GASTRINA por
· Estímulo de alimento al llegar al estómago
· Presencia de sustancias secretagogas
· Secreción de HISTAMINA

-> La intensidad de la respuesta a la gastrina es < que la estimulación vagal, pero persiste más
tiempo

Inhibición de la secreción gástrica

- Retroalimentación: si la acidez del jugo gástrico disminuye hasta un pH de 2,0 se bloquea el
mecanismo de estimulación a través de la gastrina.
-> Esta inhibición protege a estómago contra secreciones excesivas de ácido y permite
mantener un pH óptimo
- Por factores intestinales
· La presencia de alimento en el intestino produce un reflejo enterogástrico a través de los
nervios simpáticos y vagos
Motilidad gástrica
- El fundus sirve de reservorio para alimentos y se adapta a su forma sin aumentar la presión
- Pasan a la zona antral donde se producen violentos movimientos peristálticos para molerlos,
mezclarlos con el ClH y pepsina y finalmente los impulsan al duodeno
- El ritmo medio del vaciado gástrico depende de su contenido
- Existen factores que regulan el vaciado gástrico

MEZCLADO GÁSTRICO VACIADO GÁSTRICO

La presencia de nutrientes en el intestino delgado (monosacáridos, disacáridos, ácidos gástricos

y aminoácidos) inhibe el vaciado gástrico mediante estímulos nerviosos u hormonas. Se asegura
que el 85% de nutrientes ingeridos sea digerido y absorbido en el intestino delgado.

Trastornos de la motilidad esofagogastrica: vómitos

Expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca producida por la contracción
involuntaria de la musculatura abdominal y del diafragma.
-> REGURGITACIÓN: paso del contenido gástrico a a boca sin náuseas ni contracciones enérgicas
de la masa abdominal

Úlcera gastroduodenal
- Pérdida de mucosa gástrica
- Más frecuente en la primera porción duodenal, bulbo y curvatura menor
- Enfermedad crónica que cursa a brotes
- El ulcus duodenal (80%) precisa de la existencia de mucosa gástrica en el duodeno
- Infección por Helicobacter pylori (75% de los casos)
- Consumo de antiinflamatorios no esteroides

Úlcera gastroduodenal por H. Pylori

- Es muy frecuente y afecta al 30-40% de la población
- Transmisión orofecal
- Se produce en zonas de gran acidez (pH ↓)
- Solo una parte de los afectados desarrollará un ulcus péptico en función de la toxina liberad
Síndrome de dumping
- Provocado por el vaciado gástrico acelerado y entrada masiva de alimentos en el yeyuno
- Debilidad, necesidad de ponerse de pie, sudoración, taquicardia e hipotensión
- Aumento de péptidos entéricos en sangre
- En función del tiempo transcurrido desde la ingesta al inicio de los síntomas
· Precoz: los síntomas aparecen a los 30 minutos (75% de los casos)
-> retortijones, nauseas, vómitos, diarrea explosiva, vértigo, debilidad
· Tardío: manifestaciones de tipo motor a las 2 o 3 horas de la ingesta (25% de los casos)
-> sudoración, debilidad, flashing, palpitaciones

Tratamiento
- Medidas dietéticas dirigidas a enlentecer el vaciado gástrico
· Comidas con contenido equilibrado en grasas
· Posición en decúbito 30 minutos después de comer
· Comidas pequeñas y frecuentes
· Suplementos de fibra hidrosoluble antes de las comidas para aumentar la viscosidad y
retrasar el vaciado gástrico
- Inhibidores de la actividad glucohidrolasa
- Fármacos frenadores del peristaltismo
TEMA: Fisiopatología del Tracto Digestivo Inferior
- Etiología: estudio de las causas de las enfermedades
- Patogenia: el mecanismo por el que dicha causa actúa para desencadenar la enfermedad
- Semiología: conjunto de datos con que se puede manifestar una enfermedad
· Síntomas: dato subjetivo de enfermedad sólo apreciable por el paciente (dolor)
· Signos: datos objetivo de enfermedad que puede ser comprobado por el médico, o de
forma directa o provocándolo
- Diagnóstico: proceso de razonamiento para identificar una enfermedad
- Tratamiento: métodos empleados para curar la enfermedad o mejorar los síntomas
- Pronóstico: juicio sobre la evolución probable de la enfermedad

¿Cuál es el papel de la nutrición?

Los alimentos tienen un papel importante en todos los procesos, no es muy popular en la
medicina clásica, pero en las últimas décadas, la alimentación está teniendo un papel muy
importante. Conseguir un buen aporte nutricional formara parta del tratamiento para mejor o
incluso curar algunas enfermedades.

Los alimentos como origen de la enfermedad

- Aporte insuficiente
- Ingestión excesiva
- Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad
- Reacciones adversas debidas a contaminantes
- Intolerancia alimentaria
- Efectos mecánicos de los alimentos
- Síndrome de abstinencia

La mayoría de los casos que veremos en consulta serán problemas de obesidad.

Tratamiento escalonado
1. Medidas higiénicos – Dietéticos
2. Tratamiento farmacológico
3. Tratamiento mínimamente invasivos/intervencionistas
4. Tratamientos quirúrgicos

El mejor tratamiento es la prevención, todo lo que podamos hacer desde el punto de vista
preventivo.

Anatomía del aparato digestivo

La longitud del intestino es variable en cada persona, puede medir de 3 a 8 metros. El diámetro
del intestino delgado mide de 3 a 4 cm de diámetro.

Histología del aparato digestivo

La superficie de contacto de las vellosidades7microvellosidades puede llegar a los 250m 2. La
función del intestino es de digestión química i de absorber.
- Duodeno: Fe, Ca, Folatos
- Yeyuno/Íleon proximal: macronutrientes, micronutrientes, vitaminas, iones, agua
- Íleon terminal: vitamina B12, ácidos biliares

Es necesaria una correcta preservación anatómica e histológica para asegurar la función

intestinal
La absorción intestinal depende de:
- Digestión mecánica
- Secreción gástrica (pepsinas, factor intrínseco)
- Secreción pancreática (proteasas, amilasa, lipasas ribonucleasas, desoxirribonucleasas,
proteolastasas, procolagenasa)
- Secreción hepática (sales biliares)
- Flora bacteriana (fermentaciones)
- Integridad mucosa intestinal
- Motilidad intestinal
- Capacidad de transporte de los nutrientes a sangre y linfa

Patologías intestinales
- Patología malabsortiva
· Patología pancreática
- Patología hipersecretora
· Hipertiroidismo
· Tumores
· Fármacos
· Simulación
· Gastroenteritis/infecciosas
- Intolerancias orales/enteropatías inflamatorias
· Déficit de Lactasa
· Esprue Tropical
· Enfermedad Celíaca
- Patología inflamatoria intestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal

- Enfermedad infamatoria primaria de tracto digestivo, crónica, de origen desconocido,
caracterizada por brotes inflamatorios seguidos de periodos de remisión.
- Se ha relacionado con la vida urbana en países desarrollados, el consumo de azúcares
refinados, tabaco, alteración de la microbiota,…
- Predomina la cínica digestiva baja:
· Dolor abdominal
· Diarrea
· Estreñimiento
· Rectorragia
· Fiebre
· Malnutrición
- Dos formas clínicas diferentes: Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

- Afecta toda la pared intestinal, puede
afectar 2 zonas distintas de mismo órgano
- Afectación parcheada, típico en íleon
terminal, también yeyuno incluso colon.
- Afecta todo el tracto digestivo
- Afecta solo la mucosa
- Afectación en continuidad
- Afecta sólo el colon, afectación más a la
parte distal i va progresando hacia la parte
más proximal
Causas desnutrición asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal
- Disminución de la ingesta oral
- Aumento de los requerimientos
- Malabsorción
- Interacciones fármaco-nutrientes

Secuelas operatorias
- Cirugía bariátrica
- Resecciones intestinales
· Cirugía urgente
· Enfermedad de Crohn
· Cirugía por cáncer
- Estomas

Síndrome de Intestino Corto

- Es la forma más extrema de malabsorción
- Secuela operatoria
- Longitud < 1,5m de intestino delgado
- Manejo dietético vs parenteral
- Existe capacidad de adaptación del intestino remanente, aunque tarda hasta un año en
desarrollarse
- Mejor pronóstico si:
· Estomago íntegro (factor intrínseco y digestión mecánica)
· Íleon íntegro
· Válvula ileocecal íntegra
· Colon íntegro
· Paciente joven

Tratamiento síndrome de intestino corto

Dietético
-Fase aguda: reposición agresiva de agua e iones
- Fase adaptativa: progresión ingesta banal, nutrición enteral y disminuir la nutrición parenteral
- Fase mantenimiento: valorar suspensión de la nutrición parenteral y/o enteral
Quirúrgico
- Reconstrucción del tránsito
- Alargamiento intestinal
- Trasplante
Estomas
- Estomas de alimentación
· Gastronomía
· Yeyunostomía
- Estomas de excreción
· Ileostomías
· No hay función del colon
· Gran pérdida de líquidos
· Dieta pobre en residuos y baja en grasas
· HIDRATACIÓN
· Colostomías
· Si fisiología y anatomía normal no requiere intervención

Recomendaciones dietéticas
Dieta astringente: es una dieta que pretende que el tránsito intestinal sea más lento del actual,
busca el ‘’estreñimiento’’.
- Leche y derivados
- Carne, pescado, huevos
- Verduras
- Frutas
- Cereales
- Grasas
- Dulces
- Formas de cocción
Tema: Obesidad y cirugía bariátrica
Obesidad
Enfermedad crónica multifactorial, epidémica en aumento. Es un desequilibrio de la ingesta i el
gasto energético. Hay un aumento del peso corporal i se calsifica según el IMC. En España tiene
una prevalencia de 21,6%.
- IMC 40-49,9: Obesidad tipo III (mórbida)
- IMC 50-59,9: Obesidad tipo IV (súper-obesidad)
- IMC ≥ 60: Obesidad tipo V (súper-superobesidad)

Obesidad mórbida
Causa enfermedad, además grave, incurable con complicaciones física y psicológicas. La calidad
de vida es menor, la esperanza de vida disminuye y es la segunda causa prevenible de
mortalidad. Sus causas son:
- Factores genéticos
- Factores ambientales
· Estilo de vida
· Sedentarismo
· Aumento calórico en la ingesta

Cirurgía bariátrica
Procedimientos quirúrgicos para tratar la obesidad que busca la disminución del peso corporal y
como alternativa al tratamiento con otros medios no quirúrgicos.
- Alternativa a terapia conductual, cambios de estilo de vida, medidas dietéticas, ejercicio físico y
medidas farmacológicas.
- Es el único tratamiento que puede mantener a largo plazo (+ de 5 años) la pérdida de peso y la
mejora de las enfermedades asociadas.
- Reduce la mortalidad
- Reduce el coste socio-sanitario

Objetivos
- No cura la obesidad, ni se alcanza el peso ideal ni tiene un objetivo estético
- Reducir comorbilidades severas asociadas
- Reducir mortalidad ligada a la obesidad grave
- Mejorar el bienestar/calidad de vida
- Pérdida de peso suficiente y mantenida en el tiempo: >50% PP – 5 años – 75% pacientes
- Escasas consecuencias
- Pocos efectos secundarios
- Reversible
Cirugía metabólica
Aquella cirugía en la que el objetivo principal es la mejora o curación del síndrome metabólico
(DM2, HTA, dislipemia)
- IMC 30-35 (obesidad tipo I) + DM2 mal controlada y riesgo cardiovascular aumentado
- Es preciso excluir del tracto alimentario el duodeno y primeras asas yeyunales
- Individualizar riesgo/beneficio

Contraindicaciones
- Riesgo perioperatorio excesivo
- Expectativa de vida limitada
- Enfermedad asociada grave: neoplasia activa, cáncer avanzado, insifuciencias hepática,…

Criterios de selección
- Edad: 18-65 años
- IMC: ≥ 40 kg/m2 o 40 kg/m2 con comorbilidades mayores asociadas
- Obesidad mórbida de larga evolución
- Fracasos continuados a tratamientos conservadores (dieta, ejercicio, fármacos)
- Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida
- Ausencia de enfermedades graves
- Estabilidad psicológica
- Comprender que el objetivo de la cirugía no es alcanzar el peso ideal
- Consentimiento informado después de haber recibido toda la información necesaria

Técnicas quirúrgicas
- Técnicas restrictivas
- Técnicas mixtas
- Técnicas malabsortivas

I. Técnicas restrictivas
- Limitar la ingestión de alimentos, mediante la reducción de la capacidad gástrica
- Reducción gástrica
- Se puede realizar segundo tiempo en unos 12 meses; bypass gástrico o cruce duodenal
- Disminuir mortalidad postoperatoria en superobesos
- Temporales: banda gástrica, balón gástrico
- Definitiva: gastrectomía vertical (Sleeve gástrico)

BANDA GÁSTRICA
- Técnica muy utilizada, consiste en un banda hinchable que se coloca a 2cm del esófago,
requiere revisiones periódicas y puede presentar algunas complicaciones; inclusión de la banda,
deslizamiento, dilatación gástrica,…

BALÓN INTRAGÁSTRICO
- Indicado en superobesos como paso previo a la cirugía

GASTRECTOMÍA VERTICUAL O TUBULAR (Sleeve gástrico)

II. Técnicas mixtas
- Combinan ambos mecanismos, el restrictivo y el malabsortivo

BYPASS GÁSTRICO
- Parcialmente restrictivo y malabsrotivo
- Reservorio gástrico: 20-30ml
- Dificultad de vaciamiento gástrico
- Saciedad temprana
- Pérdida del exceso de peso >50% en el 75% de los pacientes

III. Técnicas malabsortivas

- Buena pérdida de peso
- Diarrea/malabsorción
- Graves secuelas hepáticas y nutricionales
- Poco frecuentes
- E casos seleccionados

DERIVACIÓN BILIOPANCREÁTICA (Cruce duodenal/duodenal switch)

- Gastrectomía longitudinal con preservación del píloro

SADIS-S (Single Anastomosis Duodeno Ileal bypass con Sleeve gastrectomy)

- Primera opción quirúrgica, segunda intervención quirúrgica tras un Sleeve con malos
resultados
Nuevas técnicas

ENDOBARRIER PLICATURA GÁSTRICA

Colocación y retirada por endoscopia

Seguimiento dietético y nutricional postoperatorio

- Prevenir déficits nutricionales de proteínas, vitaminas y oligoelementos
- Reeducación alimentaria y de hábitos de vida
- Adaptación progresiva a la dieta en cantidades, consistencia y masticación correcta
- Apoyo psicológico

Técnicas restrictivas (sleeve)

- Déficits poco frecuentes
- Suplementación recomendable por ingesta reducida

Técnicas mixtas (bypass)

- Déficits más frecuentes
- 3-6 meses el primer año
- 6-12 meses a partir del segundo año

Características generales de la dieta

- Menor volumen gástrico -> dieta fraccionada según tolerancia
- Contenido energético: llenado gástrico del reservorio gástrico -> saciedad precoz -> dieta
hipocalórica sin hambre
· 3-6 meses: 800 kcal/día
· 6-12 meses: 1000-1200 kcal/día
- La consistencia de la dieta irá aumentando progresivamente
· Dieta líquida
· Dieta semisólida
· Dieta libre o normal

Dieta líquida
- Permitir buena consolidación de las suturas que evite fugas posteriores
- Asegurar cantidad adecuada de proteínas diarias
- Inconveniente: ausencia de residuo -> estreñimiento -> suplementar con fibra o laxtantes
Dieta semisólida
- Más o menos espesa, según tolerancia del paciente
- Proteínas: carne, pescado o huevo triturados, junto con CH y grasas
- Si presenta intolerancia a carne o pescado, sustituir por suplemento proteico

Dieta libre o normal

- Se inicia al tercer mes de la intervención quirúrgica
- Evitar alimentos muy condimentados y elaborados
- Cantidades pequeñas
- Educar a paciente: evitar ingesta hipercalórica y/o alimentos con alta densidad energética
- El tiempo de adaptación y el paso de una dieta a otra es individual

Recomendaciones generales alimentarias

- Comer lentamente, masticar mucho, cada comida debe durar unos 30 min
- Dejar de comer al tener sensación de saciedad -> dolor intenso/vómitos
- No beber durante las comidas
- Ingerir 1-1,5 L de agua
- No tomar bebidas con gas/alcohol
- Evitar acostarse justo después de comer
- Evitar ingesta de pieles, espinas, huesos de frutas o aceitunas
- Alimentos ricos en fibra pueden tolerarse mal (hortalizas crudas, col, guisantes, legumbres,...
- Medicamentos triturados
- Evitar bebidas azucaradas y altamente osmóticas
- En caso de vómitos repetidos o diarreas, contactar con médico.

Prevención y tratamiento de las complicaciones nutricionales

- Diminución de ingesta
- Disminución de absorción -> aumento riesgo déficits nutricionales
- Predecibles y prevenibles
- Malnutrición severa por complicaciones quirúrgicas
Tema: Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono: diabetes
HIDRATOS DE CARBONO

Absorción
- Difusión pasiva
- Transporte activo: mucosa intestinal, túbulo renal
*Asociados a la absorción del Na

Metabolismo
- Glucolisis: Glucosa = 2 piruvato + 2 ATP
- Vía de las pentosas
- Ciclo de Krebs: oxidación Acetil-CoA (mitocondria)
· Formación de ATP
· Suministro de intermediarios
· Conexión con el ciclo de la urea
· Oxidación de aa y AGS

- Fosforilación oxidativa
- Ciclo de Cori
- Metabolismo del glucógeno: GLUCOGENOLISIS: obtener glucosas
- Gluconeogénesis: permite la biosíntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos
- Glucogénesis: biosíntesis de glucógeno a partir de glucosa-6-P

Páncreas

Páncreas Exocrino Páncreas Endocrino

- Acini pancreáticos - Islotes de Langerhans
· Bicarbonato · Células beta: insulina
· Enzias proteolíticas · Células alfa: glucagón
· Enzimas lipolíticas · Delta: somatostatina
· PP: polipétido pancreático

Diabetes Mellitus
La diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia como
resultado de defectos en la secreción de insulina, en su acción o ambos.

La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con daño a largo plazo, disfunción y fracaso de
diferentes órganos, especialmente: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

Patogénesis
- Destrucción autoinmune de las células Beta del páncreas
- Anormalidades en la acción de la insulina
- Respuesta inadecuada de los tejidos diana
- Combinación de varios
-> Consecuencia: hiperglucemia
Tipos
- Diabetes Mellitus tipo 1
· Diabetes autoinmune
· Diabetes idiopática
- Diabetes Mellitus tipo 2
- Otros tipos de Diabetes: defectos genéticos, afectación del páncreas exocrino, asociada a otras
endocrinopatías, por fármacos, por infecciones, diabetes gestacional,…

Diabetes Mellitus tipo 1

- Autoinmune
· Prevalencia: 5-10% de los diabéticos
· Caracterizada por un déficit absoluto de secreción de insulina
· Patogenia: etiología autoinmune sobre los islotes pancreáticos (85-90% de los individuos) y
factores genéticos

- Diabetes idiopática
· Etiología NO conocida
· Se caracteriza por insulinopenia
· No tienen evidencia de autoinmunidad
· Afecta sobre todo a africanos y asiáticos
· Herencia presente sin autoinmunidad

Diabetes Mellitus tipo 2

- Representa el 90-95% de las personas con diabetes
- Patogenia: resistencia a la insulina y deficiencia de insulina no absoluta
- Clínica silente
- Aparece en adultos generalmente obesos

Diferencias según tipo de DM (importante)

- Glucemia basal > 126mg/dl en ayunas (al menos de 8h)

- Clínica típica y glucemia al azar > 200mg/dl
- HbA > 6,5%

En ausencia de una hiperglucemia inequívoca, debe ser confirmada en dos ocasiones

Hemoglobina glicosilada
La glucosa se une a la hemoglobina para formar hemoglobina glicosilada o Hb A1c, esta unión se
mantiene hasta que el glóbulo rojo es desechado, lo cual ocurre en aproximadamente 120 días.
Cuando los niveles de glucosa aumentan, también se incrementa la Hb A1c.
Mayores niveles de Hb A1c -> mayor riesgo de complicaciones

Complicaciones agudas
- Cetoacidosis diabética: hiperglucemia + acidosis metabólicas
- Coma hiperosmolar: hiperglucemia > 600 mg/dl + hiperosmolaridad > 320 mOsm/l +
deshidratación + alteración del nivel de conciencia
- Hipoglucemias: glucemia > 45-50 mg/dl + sudoración fría + temblor + visión borrosa + mareo +
somnolencia o coma

Complicaciones crónicas
- Complicaciones microvasculares
· Retinopatia diabética
· Nefropatía diabética
· Neuropatía diabética
- Complicaciones macrovasculares
· Enfermedad coronaria
· Enfermedad cerebrovascular
· Enfermedad vascular periférica

Tratamiento
- Objetivos generales
· Intentar mantener las cifras de glucemia en límites normales
· Prevenir y tratar las complicaciones agudas
· Prevenir y tratar las complicaciones crónicas
· Intervenir sobre el resto de factores de riesgo cardiovascular
· Mejorar la calidad de vida de los pacientes

Pilares fundamentales
- Dieta
- Ejercicio
- Fármacos

Objetivos del tratamiento

- Control glucémico para disminuir las complicaciones crónicas y reducir la enfermedad
cardiovascular
- Valor HbA1C menor a 6,5% previene complicaciones micro y macrovasculares pero tiene riesgo
de hipoglucemias
- En los diabéticos > 75 años, la HbA1C varían en función
· Del estado general del paciente
· La carga de comorbilidades
- Objetivo terapéutico: evitar hipoglucemias, hiperglucemias sintomáticas y aumentar la CV
Dieta
Diabetes tipo I
- Aporte calórico adaptado a cada paciente
- Composición:
· 60-70% CH y grasas monoinsaturdas
· 15-20% proteínas
· Menos del 10% grasas saturadas
· Colesterol < 300mg/día
· Sodio menos de 2,4 g/día

Diabetes tipo II
- Constituye la herramienta fundamental de tratamiento
- Objetivo: evitar el sobrepeso y la obesidad
- Calculo de las necesidades

Ejercicio
- Propiedades:
· Mejora la sensibilidad la insulina
· Facilita la entrada de glucosa en el músculo
· Favorece el balance calórico negativo
· Mejora el perfil lipídico

- Requisitos
· Periodicidad regular
· Aeróbico y progresivo
· No practicado en el momento de efecto máximo de la insulina

Fármacos
Indispensable en la DM tipo I e indicada en DM II que no se controla con antidiabéticos orales.
- Origen: insulina humana recombinante o análogos de insulina por técnicas genéticas
- Vía de administración: subcutánea
- Tipos: según se farmacocinética: inicio de acción y duración del efecto
Tema: Reacción sistémica a la agresión

1. Visión general
La capacidad de adaptación a la agresión es un requisito para la supervivencia de todo
organismo vivo que vive en un medio donde los estímulos nocivos están constantemente
presentes.
Los organismos superiores han desarrollado un sistema complejo e integrado tras un
trauma que supone pérdida de sangre y lesiones tisulares.

El estrés quirúrgico puede ser conceptualizado en este contexto y no sorprende que se haya
desarrollado una serie de ejes integrados que trabajan conjuntamente para devolver al
organismo al plateau homeostático de la normalidad.
Se trata de una reacción inespecífica independiente del tejido u órgano lesionado. Su
conocimiento es la base científica para el tratamiento postoperatorio.

2. Estímulos
- Causas psíquicas
· Medio ante lo desconocido
· Angustia
· Desconexión
· Estímulo
- Lesión tisular
· Variable
· Dependiente de la técnica quirúrgica
· Liberación de sustancias con acción metabólica y sobre la microcirculación: histamina,
serotonina, prostagladinas
· Activación de fosfolipasas locales -> desestructuración de fosfolípidos de membrana
- Causas térmicas
· Cirugía: grandes exposiciones quirúrgicas durante horas. Pérdida de calor
· Pérdida de poder de producción de calor (vasodilatación anestésica y relajantes musuclares)
· Reacción: hipotálamo > vasos cutáneos, folículo piloso
· Contracciones musculares repetidas (tiritoninas), liberación de adrenalina,…
- Hipovolemia
· Pérdidas hemáticas
· Deshidratación/evaporación
· Variable dependiendo de la complejidad y técnica de la intervención
· Déficit en el transprote de oxigeno
· Compensación no inmediata
- Estímulos nerviosos
· Factor decisivo durante la intervención y el postoperatorio
· Reflejo autonómico
· Además, estos estímulos siguen un camino ascendente por los heces espinotalámicos
· Estimulación hipotalámica: dolor somático, dolor visceral, áreas corticales
- Otros estímulos del hipotálamo
· Serotonina, acetil-colina, IL-1, IL-6
3. Necesidades del organismo tras la agresión
- Reparar los tejidos
· Inflamación y reparación
- Recuperar la volemia
· Conservación de agua y sal
- Luchar conta la infección y evitar la respuesta excesiva del sistema inmunitario
· Alteraciones metabólicas y hormonales

3.1. Eje neuroendocrino

Eje hipotálamo-Hipófisis-suprarenal:

EFECTO GLOBAL:
· Activación glucogenólosis
· Inhibe la secreción y acción periférica de la insulina
· Estimula la neoglucogénesis hepática
· Activa la proteólosis/obtención de energía/catabolismo proteico
· Efecto inmunodepresor
· Facilita la acción de las catecolaminas

OTRAS HORMONAS
- Hipotálamo: ADH (retención de agua), TRH
- Hipófisis
· Propiometanocortina: MSH
· Prolactina
· Vasopresina
· Hormona del crecimiento: hormona anabólica

Sistema nervioso autónomo: adaptación del sistema vascular y obtención de energía

· Adrenalina
· Noradrenalina
· ‘’Fight or flight’’
· Frecuencia cardíaca
· Vasocontricción-vasodilatación
· Lipólisis, neoglucogénesis

3.2. Citoquinas
- Secretadas por monocitos/macrófagos como respuesta a estimulos nocivos
- Acción local y sistémica
- Intervienen en la regulación de la respuesta hemodinámica, metabólica e inmune
- Citoquinas de acción proinflamatoria y antiinflamatoria
- Se unen receptores específicos celulares y activan vías de señalización intracelular
- Su respuesta se traduce por fiebre, leucocitosis y alteración de la freuencia respiratoria y
cardíaca (SIRS)
- Su respuesta exagerada, por sobreproducción de citoquinas -> inestabilidad hemodinámica

TNF-a IL-1 IL-6

- Primera y más potente - Proinflamatoria - Indicador de SIRS
- Induce secreción de - Estimula hipotálamo -> S. - Sintetizada por células
reactantes hepáticos de fase hormonal - Mediador sintesi RFA
aguda
3.3. Reactantes de fase aguda

- Grupo heterogéneo de proteínas que se sintetizan en el hígado y cuya cantidad en la

circulación aumenta rápidamente en presencia de inflamación y de necrosis tisular (reactantes
positivos).
- PCR, fibrinógeno, protrombina, haptoglobina, ceruplasmina, C3 y C4
- En consecuencia, disminuye la síntesis de otras proteínas (reactantes negativos); albúmina,
prealbúmina, transferrina
- Estimulados por IL-1, IL-6

3.4. Nivel celular: mitocondria

Disfunción mitocondrial
- Falso en la producción de energía por déficit de sustratos necesarios por:
· Transporte de glucosa, oxigenación pulmonar, fallo cardíaco, flujo sanguíneo
- Producción de especies reactivas de oxígeno; radicales libres, ocido nítrico, superóxidos,…
-> Estrés oxidativo

4. Alteraciones metabólicas

4.1. Hidratos de carbono

La glucosa es la mayor fuente energética: glucogenolisis, neoglucogénesis, oral, parenteral.
Almacenada como glucógeno o grasa + resistencia insulínica  HIPERGLICEMIA

4.2. Lípidos
Los ácidos grasos libres (AGL) se convierten en fuente energética importante tras la agresión. La
mayoría de sistemas activan la lipólisis. Disminuye el colesterol.

4.3. Preteínas
Degradación proteica muscular, liberación de aa musculares (glutamina)

· Movilización de depósitos para obtención de sustratos circulantes (glucosa, aa y AGL) en

ausencia de ingesta.
· Hiperglucemia y persistencia de neoglucogénesis (aa)
· Resistencia periférica a la insulina
· Glucosa: SNC
· Lípidos: tejido periférico, corzón y músculo y tejido inmune
· Respuesta hipermetabóica: síntesis y degradación. Catablisme proteico (NETAMENTE
CATABOLISMO)

· ↑ gasto energético
· Ayuno o semi-ayuno
· Proteólisis muscular: Hipermetabolismo -> DESNUTRICIÓN
5. Fases clínicas de la agresión

5.1. Fase de lesión

- Permite la supervivencia inmediata
- Depende de la gravedad: 3-4 días
- Clínica: paciente postrado, desinteresado, anoréxico, atonía intestinal, taquicardia, oliguria
- Excreción urinaria: ↑K, ↓Na
- Balance nitrogenado negativo (en ayunas)
- Disminución de eosinófilos
- Se comporta igual que la administración de ACTH y adrenalina

5.2. Punto crítico o de viraje

- Entre 4o y 8o día
- Se interesa por el entorno, realiza alguna actividad física, aumenta el apetito y la diuresis.
Reaparecen eosinófilos en sangre

5.3. Balance nitrogenado positivo

- Adaptación progresiva a la vida cotidiana
- Dura alrededor de 30 días

5.4. Ganancia de peso

- Restauración a la normalidad
- Se restauran los depósitos grasos y proteico
- Duración: 1 mes

Persisitencia a la agresión
Se puede producir una agresión persistente, complicaciones de la cirugía, respuesta exagerada
inflamatoria (SIRS) o compensadora (CARS), shock, condiciones preexistentes del enfermo que
sobrepasan las posibilidades de curación  FALLO MULTIORGÁNICO  EXITUS

6. Modificación de la respuesta
- La respuesta a la agresión es un mecanismo filogenético destinado a sobrevivir ante agresiones
externas. Es la misma que se produce tras la cirugía.
- Podemos pensar que en un medio hospitalario la respuesta es exagerada.
- Se han puesto en práctica tratamientos y métodos qurúrgicos que reducen la agresión y la
respuesta
- Analgesia epidural: bloquea haces espinotalámicos y respuesta endocrina

- Ingesta postoperatoria precoz

- Disminución del ayuno preoperatorio
- Moviliación postoperatoria precoz
 FAST TRACK SURGERY

Lesiones por presión

- Hipobarismo: mal de altura
- Hiperbarismo:
· Estallido pulmonar: Si se inspira aire minetras disminuye a presión ambiental, se produce una
rotura de alvéolos con paso de aire a mediastino, subcutáneo y arterias
· Enfermedad descompresiva: se produce por a descompresión rápida.
Lesiones por onda expansiva. Blast injury
- Lesión primaria: por impacto de la onda expansiva. Graves destrucciones corporales
- Lesión secundaria: impacto de proyectiles
- Lesión terciaria: por desplazamiento de cuerpo
- Quemaduras
- Aplastamiento: por despome de estructuras vecinas
- Inhalación de humo y gases tóxicos: insuficiencia respiratoria
- Choque emocional

Lesión primaria
- Fragmentación y proyección del cuerpo
- Blast generalizado: mortal. Puede no ocasionar lesiones externas pero puede ocasionar;
hemorragias capilares, rotura de aorta, embolias aéreas y grasas
- Blast torácico (pulmonar, cardíaco y esofágico
- Blast abdominal: en general asociado a anterior. Hemorragia digestiva, perforación intestinal,
lesión de mesos

Lesión por electricidad

- Cuadro local
· Puerta de entrada: quemadura con mionecrosis
- Cuadro general
· Precoz: parada cardíaca, paro respiratorio parálisis de los músculos respiratorios, efectación
del centro respiratorio cerebral, cataratas eléctricas.
· Tardío: afectación neurológica y renal

TUTORIA EXAMEN

Que es la fisiopatología?

Halitosis significa:

Disfagia, ododisfagia..??