TEMA 1 INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA CLÍNICA AMQ I

1. CONCEPTO DE SALUD

OMS: La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o
enfermedades.

2. CONCEPTO DE ENFERMEDAD

Deriva de la pérdida de la salud, lo cual incide en la vida de una persona interrumpiendo su anatomía y su capacidad de
adaptación.

3. DETERMINANTES DE LA
SALUD

- Biológicos: se refiere a la herencia genética que no suele ser modificable.

- Estilo de vida: el que más influye en la salud y el más modificable mediante actividades de promoción de la salud o
prevención primaria como comer sano y hacer ejercicio, no fumar…
- Medio ambiente: cualquier contaminación producida en el aire, suelo o agua que afecta a la salud de los individuos,
tanto si la contaminación es biológica, física, química o sociocultural y psicosocial.
- Sistema sanitario

4. ETIOLOGÍA, SEMIOLOGÍA Y NOSOTAXIA

Para el estudio de las enfermedades es necesario conocer:

- Etiología: las causas que producen la enfermedad. Es el estudio de las causas que producen la enfermedad, y pueden
ser: externas (virus, accidentes…) o internas (genéticas…).
- Semiología: la ciencia que estudia la forma de manifestarse la enfermedad (síntomas y signos). Para ello se necesita:
AFECCIONES MEDICOQUIRÚRGICAS I
entrevista clínica, exploración física y exploraciones complementarias. Estos tres pasos se reconocen como
PROPEDÉUTICA.
> Síntomas (manifestación subjetiva): dolor, picor, tristeza, parestesias.
> Signos (manifestaciones objetivas): fiebre, inflamación, edema, hinchazón, lesión, disfunción.
- Nosotaxia: la ciencia que clasifica las enfermedades. En España actualmente se utiliza la Clasificación Internacional de
Enfermedades, 10º edición (CIE-10). Puede basarse en criterios: anatómicos (órganos o sistema) (enfermedades
cardíacas, del sistema respiratorio…), etiológicas o causales (enfermedades infecciosas), fisiopatológicas (evolución de
la enfermedad), patocrónicas (agudas o agudas crónicas).
- Otros: patogenia, fisiopatología, anatomía patológica…

5. CONCEPTOS
Sandra del Campo Cerdà
- Concepto de síndrome: conjunto de 1ºsíntomas que aparecen
CUATRIMESTRE juntos,
/ 2º como las anemias, ictericias, insuficiencias
FISIOTERAPIA
cardíacas.
- Concepto de entidad nosológica: son formas de enfermar que tiene una causa, patogenia, fisiopatología y patocronia
específicas y constantes, como la artritis reumatoide, diabetes mellitus, artrosis…

6. GRANDES SÍNDROMES MÉDICOS

Neoplasias, Síndrome constitucional, Síndrome tumoral, Inflamación y autoinmunidad, Enfermedades autoinmunes y

Síndrome febril.

6.1. Neoplasias

La neoplasia es un síndrome constitucional. Síndrome tumoral. Hay un crecimiento, proliferación de ciertas células
persistente, anormal y relativamente autónoma, resultante de la alteración permanente de ciertas células, y que se transmite
a la progenie celular. Hay dos tipos:
- Neoplasia benigna: neoplasias que permiten la sobrevivencia del paciente. Su crecimiento es lento (meses o años), y
expansivo (no infiltrativo). Los tumores son redondeados, capsulados y bien delimitados y pueden ser extirpados
 quirúrgicamente por completo sin que vuelvan a aparecer. Recuerda al tejido de origen (células muy bien
diferenciadas). Las mitosis son escasas o ausentes. No da metástasis. Generalmente no interfieren con la vida del
paciente.
- Neoplasia maligna: cáncer. Compromete la vida del paciente. Su crecimiento es rápido (semanas a meses) e infiltrativo
e invasor, destructor, está mal delimitado, es irregular, produce necrosis por crecimiento discordante entre parénquima y
estroma. En las neoplasias malignas de superficies cutáneas o mucosas la necrosis da origen a úlceras. Son células
anormales, diferente al tejido de origen. Puede haber mitosis abundantes. Es potencialmente metastásica. Si no son
tratadas causan la muerte.

6.2. Metástasis

Siembra de células tumorales en sitios distantes al sitio de origen del tumor. Puede ser por vía linfática (ganglios linfáticos)
o vía hematógena (pulmón, hígado).

6.3. El síndrome constitucional

Está integrado por la tríada sintomática de astenia (cansancio), anorexia (pérdida del apetito) y adelgazamiento (sin que la
persona quiera perder peso), pérdida de peso en un periodo de 6 meses, que no se deba a una dieta hipocalórica voluntaria,
diuréticos o enfermedades conocidas. Puede haber diferentes grados de severidad hasta el extremo de caquexia (pérdida de
peso y estado de desnutrición extremos).
Las causas más frecuentes son: tumores malignos, problemas psicológicos, infecciones crónicas (SIDA, tuberculosis…),
enfermedades digestivas, endocrinas, sistémicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico…), infecciosas. En
ocasiones es de origen desconocido, a veces no se sabe el porqué.

Diagnóstico:
- Anamnesis: (hablar con el paciente para conocer más de dónde vienen sus síntomas). Confirmación y evaluación de
pérdida de peso anorexia-astenia, AF (tumores y enfermedades psiquiátricas), AP (hábitos tóxicos y fármacos),
sistemática (síntomas digestivos, endocrinos, etc.) y escala de depresión.
- Exploración física completa
- Exploraciones complementarias

6.4. El síndrome tumoral

Los tumores pueden producir síntomas por tres mecanismos:

- El efecto de masa que ejercen mediante la invasión o compresión de estructuras anatómicas.
- La liberación de sustancias activas en el ámbito local o en el sistémico, lo que da lugar a los llamados síndromes
paraneoplásicos.
- Los efectos psicológicos y sociales que se producen tras el diagnostico de una enfermedad neoplásica incurable.
Efecto masa:
El tumor ha suplantado el tejido Estamos viendo la columna dorsal.
óseo por eso el hueso pierde El tumor está provocando una
resistencia y se fractura. compresión de la médula espinal,
además de estructuras vecinas.

6.5. Liberación de sustancias activas: Síndromes paraneoplásicos

Son síntomas o signos producidos a distancia del tumor o de las metástasis (manifestaciones a distancia llamadas síndromes
paraneoplásicos, asociados a la neoplasia). No pueden explicarse por la propagación local o a distancia del tumor. Es
frecuente en carcinoma microcítico de pulmón, linfomas y los cánceres de mama, ovario, riñón y aparato digestivo. Simulan
una enfermedad metastásica y pueden confundir el tratamiento. Estos síndromes pueden producir:
- Fiebre: puede deberse a la producción de agentes pirógenos.
- Caquexia cancerosa: pérdida de los depósitos de grasa. Es secundaria a la anorexia y hay un aumento en la secreción
de TNF e IL 1.
- Osteopatía hipertrófica: a nivel de las falanges distales se produce una deformidad (dedos de palillo de tambor)
asociado al cáncer de pulmón.

Efectos psicológicos y sociales: miedo al dolor (incertidumbre), al sufrimiento y a la muerte, temor a los efectos no
deseados del tratamiento (mutilación, toxicidad de las radiaciones o los fármacos), la incertidumbre del paciente ante su
propio futuro suele generar inadaptación y ansiedad. Debe además considerarse la respuesta familiar frente a la enfermedad.

1
 6.6. Inmunidad

- Inmunidad: conjunto de mecanismos que nos defienden de los agentes extraños.

- Inmunología: ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica del
organismo.
Antígeno – Sistema inmune – Respuesta inmune

6.6.1. Antígeno

Son sustancias extrañas, reconocidas por el sistema inmunológico que inducen la reacción de éste. Dependiendo de su
procedencia, se les denomina:
- Xenoantígenos: extraños a la especie del receptor (son de una especie diferente)
- Aloantígenos: propios de la especie, pero no del individuo (misma especie, distinto individuo)
- Autoantígenos: pertenecen al propio individuo (base de las enfermedades autoinmunes)

El antígeno produce un estímulo antigénico que hace que el sistema inmune produzca una respuesta inmune, como puede
ser en defensa frente a microorganismos o para proteger frente al desarrollo de tumores.

6.6.2. Sistema inmune

Está compuesto por una serie de barreras (piel, mucosa, sudor, lágrimas, moco…), elementos celulares (macrófagos,
neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos…) y elementos humorales (complemento, citoquinas, reactantes de fase aguda,
interferón…)

6.6.3. Respuesta inmune

Actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes extraños.
- Respuesta innata: es inespecífica, su aparición es rápida, desencadena la reacción inflamatoria y no tiene memoria, es
decir que las siguientes reacciones son iguales a la primera.
- Respuesta adaptativa o adquirida: es muy específica, es lenta, por eso requiere un contacto previo con el agente
(sensibilización) y sí tiene memoria (vacunas).

6.7. Inmunopatología

Se produce una respuesta inadecuada, nos ataca. La inmunidad es alterada. La reacción inmunológica puede ser
contraproducente:
- Por defecto: inmunodeficiencias (como los trasplantes) que se origina a causa de un defecto en algún componente del
sistema inmune, por ejemplo, la ausencia de inmunoglobulinas. Produce una mayor susceptibilidad del individuo a las
infecciones. Pueden ser congénitas o adquiridas (SIDA).
- Por exceso: puede aparecer contra sustancias medioambientales inocuas (alergenos) como reacciones de
hipersensibilidad. Daña a estructuras propias (pérdida de tolerancia: enfermedades autoinmunes). Puede provocar
lesiones inflamatorias para el huésped.

6.8. Enfermedades autoinmunes

Son causadas por respuestas inmunes frente a antígenos propios (se deben a la generación de autoantígenos). El sistema
inmune pierde la tolerancia a determinados antígenos propios, de modo que reacciona ante lo propio como si fuera extraño.
Por tanto, los mecanismos que causan las lesiones autoinmunes son los mismos que operan en las respuestas inmunes a
agentes infecciosos.

Clasificación de las enfermedades autoinmunes:

- Órgano-específicas: el autoantígeno se localiza en órganos concretos. Ejemplos: tiroiditis autoinmune (afecta a las
células tiroideas (hipotiroidismo)), anemia hemolítica autoinmune, Miastenia gravis (placas motoras (debilidad
muscular)), pénfigo (afecta a la piel, a los queratinocitos (produce costras en la piel y mucosa)).
- Sistémicas: el autoantígeno circula por la sangre, como por ejemplo el lupus eritematoso sistémico.

6.9. Inflamación

Es un mecanismo de defensa inespecífico, puesto en marcha cuando existe una agresión tisular.

2
- Etiología. Los agentes causantes de esta reacción pueden ser: agentes físicos (traumatismos, calor y frío extremos y
radiaciones), o agentes químicos (pueden ser exógenos, como los ácidos y álcalis, o endógenos, como la sangre
extravasada, bilis).
- Agentes vivos: las bacterias, virus… son la causa más característica de inflamación.
- Reacciones inmunológicas: el ataque de anticuerpos a los órganos produce una reacción inflamatoria.
- Isquemia: falta de riego sanguíneo.

6.9.1. Reacción inflamatoria. Fases

- Fase destructiva: vasodilatación y aumento de la permeabilidad, aumento de leucopoyesis, marginación y adherencia

leucocitaria, quimiotaxis, opsonización y fagocitosis, y destrucción del agente inflamatorio.
- Fase reparativa: ocurre tras finalizar la fase destructiva. Emigración y proliferación de células del tejido conectivo.
Las células endoteliales dan lugar a los vasos, y los fibroblastos al tejido intersticial.

6.9.2. Manifestaciones. Aspectos locales

- Tumefacción: aumento de tamaño de la región u órgano inflamado por acúmulo de exudado y sangre.
- Eritema: debido a la acumulación de sangre.
- Hipertermia: por acúmulo de sangre y aumento del metabolismo en el foco.
- Dolor: por irritación de las fibras sensitivas por el agente inflamatorio, por el aumento de la tensión dentro del foco y
por los mediadores de la inflamación.
- Impotencia funcional: es la consecuencia de la lesión.

6.9.3. Manifestaciones. Aspectos generales

- Inflamación aguda: se produce una reacción de fase aguda, como fiebre, aumento de leucocitosis, aumento de
reactantes de fase aguda (sustancias que se generan por el carácter inflamatorios que son inespecíficas, como VSG,
somnolencia (ahorro de energía y analgesia)).
- Inflamación crónica: cuando el proceso inflamatorio es crónico como en el SIDA, los síntomas son diferentes.
Aparece anemia, se pierde peso y masa muscular (los eritrocitos quedan secuestrados en la médula e impide su salida).

6.10. Síndrome febril

Aunque es un signo de enfermedad, agrupa a diversas manifestaciones que resultan de un mecanismo común,
desencadenado por procesos diversos. Puede ser debido por muchas enfermedades.
- Etiología de la fiebre: enfermedad tromboembólica, embolia pulmonar, tromboflebitis, IAM, enfermedades
endocrinológicas, fiebre autoinducida o facticia, infecciones, tumores, enfermedades metabólicas agudas (artritis por
microcristales), enfermedades de base inmunológica (lupus, artritis reumatoide…), reacciones transfusionales.
- Enfermedades reumáticas que cursan con fiebre:
> Infecciosas: partes blandas (piomiositis, celulitis), articulares (artritis sépticas) u óseas (osteomielitis).
> Inflamatorias: artritis cristalinas (gota, enfermedad por cristales de PPCa), artritis reumatoide, epondiloartritis,
síndromes autoinflamatorios, AIJ.
> Autoinmunes: lupus.

6.11. La manipulación de la inmunidad específica se usa con fines terapéuticos

La inmunidad se puede estimular mediante vacunas. Además, también se puede conseguir la inmunosupresión mediante
trasplantes, tratamiento de las enfermedades autoinmunes y tratamiento de las enfermedades neoplásicas (ya que la
inmunosupresión en este caso es una consecuencia no deseable del tratamiento. Es un efecto secundario, no queremos
disminuir la inmunidad, sino que queremos cargarnos las células tumorales).

6.12. Infección y enfermedad

- Infección: es la entrada y establecimiento de un microorganismo en la superficie o en el interior del cuerpo humano.

- Enfermedad infecciosa: cuando el microorganismo causa daño en el hospedador y aparecen manifestaciones clínicas.
Tienen una gran variedad de agentes causales (patógenos), como virus, bacterias, hongos, protozoos, helmintos,
artrópodos.

6.13. Mecanismos de infección y desarrollo de la enfermedad

3
 Es un proceso multifactorial que depende de la enfermedad, del hospedador y del
ambiente.

Estado inmune del hospedador. Grupos de riesgo:

Inmunodeprimidos: SIDA, tratamiento inmunosupresor (corticoides, inmunosupresores, antineoplásicos), déficit
inmunológico congénito, esplenectomizados, obstrucción de las vías urinarias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
cirróticos con HTP y ascitis (peritonitis bacterianas), portadores de prótesis.

TEMA 2 ATRITIS AMQ I

1. DEFINCIÓN DE ARTRITIS

- Artritis: es una inflamación articular. El protagonista es la inflamación.

- Artrosis: es una degeneración del cartílago articular.

2. TIPOS DE
ARTRITIS

- Según el tiempo de evolución, la artritis puede ser: agudas (días de duración) (gota, pseudogota, infecciosas), o
crónicas (artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondiloartritis, lupus).
- Según el patrón de distribución, la artritis puede ser: axial o periférico (monoartritis (1), oligoartritis (2-3) o
poliartritis (4 o más, y puede ser simétrico o asimétrico)).
- Según el patrón evolutivo, la artritis puede ser: fijo, aditivo o migratorio.

3. ARTRITIS REUMATOIDE

Es una enfermedad inflamatoria autoinmune sistémica crónica. Se caracteriza por provocar inflamación crónica de la
membrana sinovial de las articulaciones diartrodiales, de vainas tendinosas y de bursas sinoviales de deslizamiento. Tiene
un alto impacto en cuanto a la morbimortalidad y economía. En ausencia de tratamiento produce destrucción articular
progresiva, altera la funcionalidad e incrementa la mortalidad.

3.1. Epidemiología

Su distribución es universal. La prevalencia está entre el 90,5% al 1%. La incidencia anual 16,5 casos/100.000 habitantes en
el Sur de Europa, 29 en el Norte. Es más frecuente en mujeres, de entre 50-60 años, aunque puede aparecer a cualquier
edad.

3.2. Fisiopatología

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune. Su causa es desconocida, pero multifactorial. Base de predisposición
genética (HLA-DR1 y DR4). Los factores desencadenantes son el tabaco, enfermedad periodontal, microbiota intestinal.
Hay una pérdida de tolerancia, modificación de antígenos propios. El daño estructural ya no se puede corregir, solo si
solamente aparece hinchazón.

3.3. Fases de la enfermedad

- Fase A: existen factores genéticos relacionados con la artritis reumatoide.

- Fase B: hay una exposición a factores de riesgo ambientales relacionados con la artritis reumatoide.
- Fase C: se detecta autoinmunidad sistémica asociada con esta enfermedad (aparecen los anticuerpos).
- Fase D: el paciente refiere sintomatología, pero no se detecta artritis (puede empezar a aparecer una sintomatía leve).
- Fase E: se detecta artritis, pero no. Puede establecerse el diagnóstico de artritis
reumatoide. Es la fase de artritis indiferenciada.
- Fase F: se establece el diagnóstico de artritis reumatoide.

3.4. Manifestaciones clínicas

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- Poliartritis: es simétrica, aditiva (afecta igual a una parte del cuerpo y al otro). Tiene predominio en pequeñas
articulaciones de las manos y pies, aunque puede afectar a cualquier articulación. Hay dolor articular (inflamatorio). La
artritis reumatoide es periférica cuando hay inflamación, si estoy en reposo sigue doliendo, no cede y empeora con el
reposo. Produce tumefacción. Hay una limitación en la movilidad. Además, afecta a los tendones produciendo
tenosinovitis.
- Síntomas generales pseudogripales: produce molestias musculoesqueléticas inespecíficas, astenia discreta, anorexia,
debilidad, febrícula. Si aparece fiebre hay que pensar en otra entidad: infecciosa, vírica, LES… Rigidez matutina que
dura más de 1h. En muchos el comienzo es insidioso, se desarrolla a lo largo de semanas o meses con manifestaciones
sistémicas y articulares. Otros tienen comienzo agudo, y el cuadro se desarrolla en 2-3 semanas.
- Enfermedad evolucionada: cuando la enfermedad evoluciona empiezan a aparecer las deformidades irreversibles en la
articulación, como dedos en ojal de botonera (en cuello de cisne), desviación en ráfaga cubital de los dedos, pies
triangulares.
- Manifestaciones extraarticulares: son las causantes de que la esperanza de vida de los pacientes se acorte. Son todas
aquellas condiciones o síntomas que NO están en relación directa con el aparato locomotor. Aparecen con menor
frecuencia, su diagnóstico es complejo, son la principal causa de mortalidad y su manejo es difícil y menos
estandarizado. Predomina en varones, es una enfermedad agresiva y se encuentra activa durante los 2 primeros años del
diagnóstico, afecta mucho a los fumadores, tiene factor reumatoide o ACPA (anticuerpos antipéptido citrulinado
cíclico) positivos, a veces estas manifestaciones son producidas por determinados genes (HLA DRB1, subtipos HLA-
DR4 (epítopo compartido). Son más frecuentes en gente que tienen unas proteínas (anticuerpos) y se le reconoce como
artritis reumatoide seroporsitivo. Las manifestaciones extraarticulares generales son la febrícula y la pérdida de peso,
nódulos reumatoides (no siempre aparecen, pero en ocasiones aparecen antes que la propia artritis), síndrome seco,
otras manifestaciones oculares, manifestaciones pulmonares, manifestaciones cardíacas manifestaciones renales,
vasculitis, síndrome de Felty.

Leves Graves
Nódulos subcutáneos, pleuritis, BONO, pericarditis, Vasculitis, bronquiolitis obliterante, EPI, aortitis,
síndrome seco Mononeuritis múltiple, Escleritis, espiescleritis,
Síndrome Felty, glomerulonefritis, Amiloidosis

- Importancia de su detección: se asocian a un peor pronóstico. Tiene implicación en el tratamiento (fármacos para
evitar y fármacos de elección).

Enfermedad evolucionada:
Cuando la enfermedad está bastante avanzada, los dedos adquieren forma de ojal
de botonera, en cuello de cisne. Empiezan a aparecer las deformidades
irreversibles en la articulación. En las manos hay una desviación en ráfaga
cubital. Los pies adquieren forma triangular.

3.5. Nódulo reumatoide

Los nódulos reumatoides son la manifestación cutánea más frecuente en la AR.

Cuando aparecen en AR precoz predicen un mayor riesgo de manifestaciones
extraarticulares graves. Son firmes, indoloros y subcutáneos. Se localizan en áreas de presión (codos, dedos, prominencia
sacra, tendón de Aquiles (donde hay hueso y poca protección)). En pacientes seropositivos.

3.6. Síndrome seco

- Queratoconjuntivitis seca: se produce debido a un déficit de la secreción glandular. El paciente siente sensación de
cuerpo extraño y eritema ocular. Diagnóstico: queratitis filamentosa, Test de Schirmer.
- Xerostomía: sensación de falta de saliva, dificultad en masticación y deglución, periodontitis, candidiasis.
- Xerosis
- Falta de moco braquial
- Sequedad vaginal: dispareunia, candidiasis. Da lugar también a infecciones dentales…
3.7. Otras manifestaciones oculares

Además del síndrome seco, hay otras manifestaciones oculares:

- Epiescleritis: inflamación de la capa superficial de la esclera. El ojo está rojo, autolimitado. Suele asociarse a una
enfermedad activa.
- Escleritis: inflamación severa dolorosa de la propia esclera. Puede ser nodular o difuso. Aparece en pacientes con
vasculitis y enfermedad prolongada. Puede progresar a escleromalacia perforante.
5
- Queratitis ulcerativa periférica (PUK): unilateral, agudo. Aparece enrojecimiento, dolor, fotofobia y pérdida de
visión.

3.8. Manifestaciones pulmonares

Parenquimatosa, enfermedad pleural, obstrucción de las vías respiratorias, nódulos, enfermedades vasculares y otras.

3.9. Manifestaciones cardiovasculares

- Pericarditis: se detecta en el 50% de pacientes en las autopsias, pero pocas veces con clínica. Aparece más en
seropositivos con nódulos. El derrame es similar al pleural.
- Miocarditis: nódulos en miocardio. Puede originar trastornos de conducción.
- Endocarditis: nódulos reumatoides en valvas.

3.10. Vasculitis

Enfermedades autoinmunes. Hay vasculitis asociadas a otras enfermedades como a la artritis reumatoide. Es poco frecuente
en la actualidad. Su complicación es muy grave.
Puede manifestarse como: mononeuritis múltiple o neuropatía mixta, glomerulonefritis o vasculitis cutánea (hemorragias en
astilla, infartos periungueales, úlceras en miembros inferiores, gangrena digital).

3.11. Amiloidosis

Su complicación es muy grave. Se produce por depósito de material amiloide AA (amiloidosis secundaria). La mortalidad,
la carga de amiloide y el pronóstico renal correlacionan con la concentración de amiloide sérico (SAA). Se manifiesta como
una alteración renal (síndrome nefrótico, insuficiencia renal)

4. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

4.1. Diagnóstico

El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas, exploración clínica y pruebas complementarias.

La mayoría se utilizan para evaluar la actividad de la enfermedad, como información pronóstica complementaria a los datos
clínicos o para descartar posibles efectos adversos a los fármacos empleados en su tratamiento.

Pruebas de laboratorio: ninguna tiene un valor diagnóstico definitivo. El factor reumatoide puede encontrarse en otras
enfermedades autoinmunes (lupus, Sjögren) o infecciosas (endocarditis, hepatitis). La presencia de anticuerpos antipéptido
citrulinado cíclico (anti-CCP) es muy específica y se asocia a un mal pronóstico. Cuando la enfermedad está activa, es
habitual que haya elevación de los reactantes de fase aguda: VSG, PCR.

Evaluación clínica del paciente con sospecha de artritis: antecedentes familiares de artritis reumatoide, historia de
tabaquismo, anamnesis (patrón inflamatorio articular y manifestaciones extraarticulares), analítica (hemograma, VSG, PCR,
FR, ACPA, bioquímica, función hepática y renal, serología hepatitis, orina elemental),
Rx en manos y pies.

Radiología:

Diagnóstico diferencial de una artritis de

reciente comienzo: artritis viral (hepatitis, parvovirus, rubeola), artritis reactiva (faringe, intestino, genital),
espondiloartropatías inflamatorias, conectivopatía (AR, LES; esclerodermia), forma PseudoAR de la enfermedad por
depósito de pirofosfato, polimialgia reumática con afectación periférica, brote inflamatorio de artrosis erosiva.

4.2. Pronóstico

Factores de mal pronóstico:

- Factores socio-demográficos: sexo femenino, edad temprana, bajo nivel de estudios, obesidad, tabaquismo activo.
6
- Factores dependientes de la enfermedad: FR y ACPA positivo, actividad inflamatoria alta, discapacidad (HAQ) alta
basal, erosiones al inicio, manifestaciones extraarticulares graves.
- Factores dependientes del tratamiento: inicio tardío del tratamiento, tratamiento inadecuado, mal cumplimiento.

5. MANEJO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

1. Diagnóstico precoz: “Ventana terapéutica”

2. Inicio precoz de tratamiento
3. Perseguir el objetivo de remisión, o en su defecto, baja actividad (estrategia “T2T (treat to target)”)
4. Control estrecho de la enfermedad (estrategia “tight control”)
5. Control de comorbilidades
6. Gestión de riesgos

5.1. Diagnóstico precoz

“Ventana terapéutica”: período de tiempo, al principio de la enfermedad, durante el cual se produciría una respuesta
terapéutica importante, que originaría una mejoría a largo plazo o incluso la remisión indefinida de la enfermedad.

5.2. Inicio precoz del tratamiento

- Analgésicos, AINES: papel secundario, tratamiento sintomático y temporal. Mejoría del dolor y rigidez.
- Glucocorticoides: sistémicos (papel relevante en la estrategia terapéutica inicial), o terapia local (infiltraciones, en
casos de artritis persistente).
- FAME sintéticos clásicos: son fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, como metrotrexato (primera
línea), leflunomida, salazopirina, antipalúdicos.
- FAME biológicos y sintéticos dirigidos: si los FAME sintéticos clásicos no funcionan, se empieza a dar empleo de los
biológicos, como anti-TNF.

5.3. Perseguir el objetivo de remisión o baja actividad y control estrecho de la enfermedad

Metrología: medir es determinar la dimensión de la magnitud de una variable. Medir nos permite evaluar, comparar y nos
ayuda en la toma de decisiones (para determinar si el paciente está bien o no).

Instrumentos de medida en artritis reumatoide: EVA dolor (dolor), DAS-28, CDAI,

SDAI (actividad), SF-36 (calidad de vida), FACIT (fatiga).

5.4. Control de comorbilidades

Comorbilidades: otras enfermedades que se suman a esta enfermedad.

5.5. Gestión de riesgos

Problemas potenciales de los tratamientos relacionados con la Seguridad (pacientes inmunocomprometidos):

infecciones graves, infecciones oportunistas, neoplasias/linfoma, enfermedad desmielinizante, anomalías hematológicas,
reacciones por la administración, insuficiencia cardíaca, alteración hepática, autoinmunidad, enfermedad pulmonar.

6. EDUCACIÓN/INFORMACIÓN AL PACIENTE

Hábitos saludables: no fumar, evitar el consumo excesivo de alcohol, evitar el consumo excesivo de bebidas excitantes
(café, té) y refrescos azucarados, hacer ejercicio de forma diaria y regular y procurar mantener el peso corporal evitando el
sobrepeso y la obesidad.

Es necesario planificar situaciones especiales como el embarazo. Cuando la enfermedad está activa, las mujeres pueden
quedarse embarazadas, pero no deben porque muchos fármacos son incompatibles con el embarazo.

7
 TEMA 3 ESPONDILOATRITIS AMQ I

La espondiloartritis es un grupo de enfermedades inflamatorias con características comunes.

Algunas de ellas se van a asociar fuertemente al gen HLA B27, inflamación axial, sacroileitis,
artritis periférica, entesitis (zonas donde los tendones se unen al hueso), inflamación ocular,
inflamación de la piel, fibrosis pulmonar, aortitis.

Diferentes enfermedades constituyen el grupo de las Espondiloartritis: Espondiloartritis

anquilosante (principal), artritis psoriásica, psoriasis (variantes clínicas), artropatía psoriásica, dactilitis, artritis reactiva,
Espondiloartritis indiferenciadas.

Inflamación de las articulaciones axiales (columna): la inflamación tiende a producir calcificaciones, por lo que se
produce una fusión y se pierde movilidad. Estas enfermedades se caracterizan por provocar una inflamación crónica de las
entesis y otras estructuras con tendencia a producir anquilosis ósea.
Paciente con EA sin flexibilidad de la columna lumbar a la flexión anterior (espalda plana):

1. CARACTERÍSTICAS COMUNES DE LA ESPONDILOARTRITIS

1.1. Dolor lumbar

La lumbalgia (dolor lumbar) es la principal característica. Dolor lumbar crónico de características inflamatorias que duele
más por la noche (se despiertan con dolor). Hay 2 tipos de dolor lumbar:
- Mecánico: empeora con la actividad, mejora con el reposo, no interfiere con el sueño y no hay rigidez matutina
significativa (< 30min)
- Inflamatorio: mejora con la actividad, empeora con el reposo, interfiere con el sueño y sí hay rigidez matutina
significativa (> 30min)

Mecánico Inflamatorio
Analítica Normal Aumento de reactantes de fase aguda (no siempre)
HLA B27 positivo (no siempre)
Rx Osteofitos, alteraciones inespecíficas Sindesmofitos, sacroileitis
Diagnóstico Espondiloartrosis Espondiloartritis
Estenosis de canal lumbar Infecciones (discitis)
Lumbalgia crónica inespecífica Tumores

Signos de alarma:
Antecedentes Síntomas Signos
Manipulación instrumental Dolor inflamatorio Afectación motora de MMII
Drogas vía parental Pérdida de fuerza Síndrome de cola de caballo
Infección previa Alteración de esfínteres Masa abdominal o pélvica
Inmunosupresión Sensación febril Fiebre

8
 Tumor Síntomas constitucionales Adenopatías
Trauma reciente Disnea, sudoración

1.2. Sacroileitis

Compresión del nervio. El dolor es inflamatorio, no desaparece con el reposo. El dolor de la sacroileitis es parecido al dolor
por una hernia discal.
Sacroileitis de grado III.
Blanco: aumento de calcio

1.3. Artritis periférica

Suele ser asimétrica. Predomina en miembros inferiores, afecto en articulación, y no se encuentra mucho en manos y pies.
No se encuentra factor reumatoide ni Ac antipéptido citrulinado: seronegativa.

1.4. Entesitis

La entesitis es una inflamación en las zonas de inserción de tendones y ligamentos al hueso. En algunos casos
se presentan como entesopatía, generalmente en forma de talalgia persistente.

Entesitis de la fascia plantar en RM

Todos los puntos rojos nos dicen donde hay entesis capaces de inflamarse:

1.5. Uveítis

La uveítis es una inflamación de la parte posterior del ojo.

Uveítis anterior aguda recidivante: es típicamente unilateral, recurrente, y puede afectar cualquiera de los ojos en ataques
posteriores. Puede resultar en disminución de la visión si no se trata a tiempo (ceguera). Puede preceder a otros síntomas,
como dolor de espalda.

2. CLASIFICACIÓN DE LA
ESPONDILOARTRITIS

Desde el punto de vista clínico se pueden clasificar como:

- Predominio axial
- Predominio en articulaciones periféricas
- Predominio entesítico

3. ENFERMEDADES DEL GRUPO DE LA ESPONDILOARTRITIS

3.1. Espondiloartritis anquilosante

También denominada “Enfermedad de Bechterew”, es una enfermedad característica del grupo de las espondiloartropatías.
Su etiología es desconocida, pero tiene una fuerte asociación al gen HLA B27.
La prevalencia está estrechamente relacionada con la frecuencia de HLA B27. Es más común en hombres.

3.2. Artritis psoriásica

Es una artropatía inflamatoria que aparece en pacientes con psoriasis cutánea. La artritis puede aparecer a la psoriasis en
años.

Características articulares típicas: artritis de interfalángicas distales, asociación a onicopatía, dedo en salchicha
(dactitlitis), sacroileitis unilateral o asimétrica, sindesmofitos atípicos, artropatía mutilante.

9
Psoriasis: es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, recidivante, con episodios de reagudización, caracterizada por
la presencia de placas redondas, eritematosas, bien delimitadas, de tamaños variables y cubiertas de escamas blanco-
plateadas. Tiene predilección por el cuero cabelludo, uñas, cara extensora de superficies, codos, rodillas, región lumbosacra
y umbilical.
Variantes clínicas: psoriasis en placas, psoriasis guttata, psoriasis invertida, psoriasis de las uñas, psoriasis pustulosa,
psoriasis eritrodérmica.
3.3. Dactilitis

Se asocia a la artritis de interfalángicas distales. En ECO y EMN se demuestra que se origina por tenosinovitis de los
flexores y puede asociarse a una sinovitis de las pequeñas articulaciones. Puede ser la primera manifestación y a veces la
única de la enfermedad, no obstante, en la mayoría de los casos se asocia a la sinovitis periférica.

3.4. Artritis reactiva

Es una inflamación articular aséptica que aparece tras un proceso infeccioso generalmente intestinal o urogenital. Suelen ser
agudas. Su periodo de latencia es aproximadamente de 1 mes. Aparece en el 1% de uretritis de gonocócicas y 1-3% de
salmonelosis. Triaca clásica: artritis, conjuntivitis, uretritis. La uretritis puede ser una manifestación de la infección, o un
síntoma reactivo más. Puede cursar con un brote autolimitado único, como brotes repetidos o cronificarse. En este caso
necesita tratamiento general.

3.5. Espondiloartritis indiferenciadas

Cumplen los criterios de espondiloartritis (ESSG) pero no pueden ser clasificadas como ninguna de las otras
Espondiloartritis definidas. Puede ser una forma precoz de otra Espondiloartritis que más tarde evolucionará.
Cuando hay algunas manifestaciones, pero no podemos incluirlo en ningún grupo, decimos que es espondiloartritis
indiferenciada.

4. DIAGNÓSTICO

Debe ser lo más precoz posible para evitar secuelas.

Criterios ASAS de clasificación para la Espondiloartritis axial (EsP): en pacientes con dolor lumbar ≥ 3 meses y edad
de inicio < 45.
- Sacroileitis en imagen y ≥ 1 característica de Esp o HLA B27 y ≥ 2 otras características de EsP:
> Sacroilitis de imagen: inflamación activa (aguda) en RM altamente sugestiva de sacroileitis asociada a EsP,
sacroileitis radiográfica definida según criterios de NY modificados.
> Características de EsP: dolor lumbar inflamatorio, artritis, entesis (talón), uveítis, dactilitis, psoriasis, enfermedad
de Crohn/colitis ulcerosa, buena respuesta a AINE, historia familiar para EsP, HLA B27, PCR elevada.
- Artritis o entesitis o dactilitis y ≥ 1 característica de Esp o ≥ 2 otras características de EsP:
> ≥ 1 característica de Esp: uveítis, psoriasis, enfermedad de Crohn, infección previa, HLA B27, sacroileitis en
imagen. De estas, con que haya 1 o más características entonces podemos clasificarla.
> ≥ 2 otras características de EsP: artritis, entesitis, dactilitis, DLI (alguna vez), historia familiar para EsP.

Criterios CASPAR de clasificación para la Espondiloartritis psoriásica: especificidad del 98%, sensibilidad del 91%.
Enfermedad articular inflamatoria (articular, columna o entesis).
Con 3 o más puntos de los siguientes: psoriasis actual (suma 2 puntos), historia personal de psoriasis (si el anterior está
ausente), historia familiar de psoriasis (si faltan los 2 anteriores), distrofia ungueal psoriásica, factor reumatoide negativo,
dactilitis actual, historia de dactilitis (si falta el anterior), evidencia Rx de formación de hueso yuxtaarticular.

Factores de mal pronóstico: genético (HLA B27 positivo), coxitis (inflamación de caderas), VSG > 30 mm/h, PCR
elevada, baja respuesta a tratamiento AINE, limitación de la movilidad lumbar, dactilitis, oligoartritis, comienzo juvenil,
alta puntuación BASADAI, BASFI.

5. TRATAMIENT
O

10
 TEMA 4 ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS AMQ I

Son un grupo variado de enfermedades inflamatorias. Su causa es desconocida. Afecta especialmente a ciertos órganos,
como las articulaciones, piel, riñón, pulmón y sistema nervioso. Pueden ser enfermedades graves, que, si no se tratan,
pueden ser mortales.
Aparecen por la pérdida o ineficacia de los mecanismos naturales de la tolerancia, de forma que se produce una respuesta
inmunitaria frente a antígenos propios.
Las enfermedades autoinmunes sistémicas pueden ser:
- Organoespecíficas: pérdida de tolerancia a un número reducido de autoantígenos dirigidos frente a un órgano
particular, sin pérdida relevante del control del sistema inmune en su conjunto.
- Sistémicas: fallo global del sistema inmune. Los anticuerpos pueden afectar a muchos órganos.

1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS

11
Lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido primario, síndrome de Sjögren primario, esclerosis sistémica,
miopatías inflamatorias y vasculitis.

1.1. Lupus eritematoso sistémico

Es la enfermedad autoinmune más prevalente. Prevalece mayoritariamente en la raza negra, asiáticos e hispanos. Predomina
en mujeres. Los síntomas inician entre los 15-40 años. Se caracteriza por las remisiones y recaídas. Puede afectar a
cualquier órgano. Su curso y pronóstico son variables. Hay un retraso en el diagnóstico: 4 años y 4 visitas médicas.

Etiopatogenia: es una enfermedad autoinmune con base genética, pero no siempre está patente. Es una enfermedad
fotosensible (no se puede tomar el sol). La etiología es desconocida, es una enfermedad compleja, resultado de
desencadenantes ambientales: factores físicos (ultravioletas B), hábitos tóxicos, factores químicos e infecciones (infecciones
por virus, microbiota). Su predisposición es genética, por lo que se desarrollan alteraciones inmunopatológicas.

Manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones clínicas generales: astenia, fiebre, linfadenopatías, pérdida de peso, mialgias. Son totalmente
inespecíficas. Algias (dolor), mialgia (dolor muscular).
- Manifestaciones articulares: las más frecuentes son las artralgias/artritis (dolor articular). Es común al inicio de la
enfermedad. La artritis es simétrica, poliarticular, no erosiva ni destructiva y es más clínica que objetiva. Afecta a las
articulaciones pequeñas de las manos, carpos y rodillas, aunque puede aparecer en cualquier otra (no es común).
Predomina la tenosinovitis, más que la hipertrofia sinovial articular (cuello de cisne, Artropatía de Jaccoud). Pueden
aparecen nódulos subcutáneos (no es muy común).
- Manifestaciones cutáneas: son las segundas manifestaciones más frecuentes. Pueden ser:
> Inespecíficas: sin dermatitis. El lupus es una enfermedad fotosensible, por lo que con el sol se activan las lesiones
cutáneas. La alopecia es muy característica del lupus. Se producen telangiectasias, que son dilataciones vasculares
(como arañitas). Livedo reticularis (tipo amarmolado), que está asociado a la presencia de un tipo de anticuerpos.
También aparece urticaria, úlceras orales y nasales, lesiones por vasculitis y síndrome de Raynaud, que se produce
por vasoconstricción de las arterias.
> Específicas: dermatitis en interfase (alteración en la unión dermoepidérmica). Estas manifestaciones aparecen en el
lupus cutáneo agudo, lupus cutáneo subagudo y lupus cutáneo crónico.
 Lupus eritematoso cutáneo agudo: exantema en “vespertilio” o en “alas de mariposa”. Es agudo, doloroso y
pruriginoso. Se distribuye por zonas fotoexpuestas y fotosensibles. No deja cicatriz. Indica actividad de la
enfermedad. Diagnóstico diferencial: dermatitis de contacto, rosácea, atrofia por corticoides.
 Lupus eritematoso cutáneo subagudo: se distribuye por zonas fotoexpuestas y fotoprotegidas. No deja cicatriz,
pero sí hipopigmentación. Hay dos tipos: anular policíclico o erupción psoriasiforme. Más o menos artritis y
fotosensibilidad. Es más común en la gente que tiene anticuerpo antiRo.
 Lupus eritematoso cutáneo crónico: dejan cicatrices atróficas con pérdida de anejos y alteraciones de la
pigmentación. Tiene menor relación con la afectación orgánica o serológica. Hay dos tipos: lupus discoide (es
el más habitual, no se acompaña de manifestaciones sistémicas, aparecen placas eritemato-papulosas en cabeza
y cuello (cuero cabelludo), escamas adheridas, taponamiento folicular y telangiectasias) y paniculitis (nódulos
sc, se acompaña de manifestaciones sistémicas).
- Manifestaciones clínicas hematológicas:
> Anemia: por enfermedad inflamatoria crónica (normocítica normocrómica), hemolítica autoinmune (AHA) (menos
frecuente) o ferropénica (por pérdidas hemáticas (gi por AINEs, mentruales)
> Leucopenia: es uno de los criterios de clasificación, linfopenia y neutropenia.
> Trombocitopenia autoinmune: cuando se asocia a AHA se denomina Síndrome de Evans.
- Manifestaciones clínicas renales: aparece a lo largo de la vida de los pacientes. Al inicio aparece más en niños que en
adultos. El peor pronóstico es el de clase IV (muchos a los 5 años enfermedad renal terminal, los anticuerpos atacan el
glomérulo).
- Otras manifestaciones clínicas: cardiovasculares (lo más frecuente es la enfermedad cardiovascular arterioesclerótica,
pero también pericarditis o endocarditis de Libman-Sacks (asociado a la presencia de ac antifosfolípido)), neurológicas
(meningitis aséptica, mielopatía, mononeuritis…) y pulmonares (sobreinfecciones secundarias a la inmunosupresión,
derrame pleural).

Pruebas de laboratorio:
- VSG elevada. La PRC suele ser normal. El que haya reactantes de fase aguda con frecuencia son normales y que
predomina el factor autoinmune que la inflamación.
- ANA (anticuerpos antinucleares) + 95%. Su negatividad prácticamente excluye una enfermedad autoinmune. La
ausencia de los ANA me descarta un lupus, pero su presencia no me lo confirma. Por IF, patrones más típicos:
homogéneo, moteado y periférico.

12
- Anticuerpos DNA-doble cadena: son muy específicos y se relacionan con actividades y nefritis. Se asocian a la
actividad del lupus.
- ENA (anticuerpos extraíbles del núcleo) (patrón moteado): a-Ro, a-La, a-Sm, a-RNP. Los antiSm son altamente
específicos de LES. Parece asociarse a la enfermedad renal y del SNC.
- C3 y C4 bajos. El sistema de complemento es un sistema de proteínas que se activan en cascada el C3 y C4 en el
contexto de una enfermedad autoinmune, cuando está activa, se van a consumir.
- aCL, a-B 2GPI y AL: el lupus se asocia a anticuerpos antireticulares.
- Sistemático de orina. Todos los pacientes tienen que hacerse una analítica de orina básica, ya que puede haber una
afectación renal.

Diagnóstico y pronóstico:
- Criterios de clasificación: en ausencia de ANA ≥ 1/80, se descarta LES. LES si puntuación  10.
- Pronóstico en lupus eritematoso: supervivencia a 5 años (en 1950 era del 50%). En la actualidad es superior al 90%. La
supervivencia a 10 años: 75-85%. La mortalidad respecto a la población normal es de 2.98. La supervivencia respecto a
años atrás es tres veces inferior. Entre las 20 causas más comunes de muerte en mujeres de entre 5-64 años.
Las causas de muerte principales son por enfermedad inicial (actividad de la enfermedad renal o SNC e infecciones) o
por enfermedad evolucionada (enfermedad cardiovascular, aterosclerosis acelerada, insuficiencia renal e infecciones).
El pronóstico es peor en caso de enfermedad renal, hipertensión, sexo masculino, inicio tardío, alta actividad
inflamatoria (compromiso renal/neurológico), presencia de anticuerpos antifosfolípidos (trombosis), nivel
socioeconómico bajo, raza (afroamericanas, etnia hispana), morbilidad (daño acumulado: diabetes, obesidad, necrosis
avasculares, fracturas, osteoporosis), mayor número de brotes a lo largo del curso de la enfermedad, mayor dosis
acumulada de corticoides, hay mala adherencia.
- Contraindicaciones del embarazo en LES: brotes altos durante el embarazo y afecta negativamente al feto. El lupus está
activo durante el embarazo, HTA no controlada, insuficiencia renal progresiva (o IRC en estadio IV-V), afección severa
cardiopulmonar o neumológica (HTP), trombosis arterial, trombocitopenia severa.

Tratamiento: el principal objetivo es garantizar la supervivencia del paciente, mantener la función renal, evitar brotes de
actividad, evitar el daño orgánico acumulado, manejar las comorbilidades, mantener la función física y la calidad de vida.
- Medidas no farmacológicas: educación sanitaria (mantener buenos hábitos de vida, evitar sobrepeso, seguir una dieta
correcta, higiene bucal, evitar tabaquismo), ejercicio físico y evitar la exposición solar.
- El tratamiento se elegirá dependiendo de la gravedad de la enfermedad se toman diferentes medidas. En caso de que
haya anticuerpos antifosfolípidos le daremos aspirina.
Leve (síntomas constitucionales, artritis leve), moderado (artritis tipo AR), grave (enfermedad orgánica grave (nefritis,
cerebritis, neumonitis)).
- Comorbilidades:
> Infecciones: causan muertes. Inmunodepresión: propia enfermedad + tratamiento inmunodepresor.
> Arterioesclerosis: multifactorial (actividad inflamatoria de la enfermedad + insuficiencia renal crónica + factores
clásicos de riesgo CV).
> Osteoporosis: multifactorial (insuficiencia gonodal prematura, no exposición solar, actividad de la enfermedad,
tratamiento con glucocorticoides).
> Malignidad: riesgo aumentado de neoplasias en general y, sobre todo neoplasias hematológicas.

Resumen del tratamiento: siempre hidroxicloroquina (fármaco antimalárico, poco tóxico, lo debemos mantener en el
embarazo, mantiene la enfermedad estable y reduce la mortalidad), protección solar, poco corticoide, cuando hay
anticuerpos antifosfolípidos dar aspirina, cambiar de tratamiento rápidamente si el previo no es eficaz, inmunosupresión de
mantenimiento prolongada, adecuada protección renal, prevención de enfermedades cardiovasculares, evitar AINEs (evitar
proteínas (son nefrotóxicas), antiinflamatorios…), prevención de otras comorbilidades y cuidado con la no-adherencia al
tratamiento (asegurar que se está tomando la medicación).

Monitorización:
- Índices de actividad lúpica: SLEDAI, BILAG, SRI
- Inmunológicos: anticuerpos (antiDNA) y complemento
- Índice de cronicidad/daño acumulado: SLICC/ACR damage.

1.2. Síndrome antifosfolípido

Es una enfermedad sistémica, autoinmune, que provoca un estado trombolítico debido a la presencia en sangre de
anticuerpos antifosfolípidos (aFL), y que se caracteriza por la presencia de trombosis vasculares y/o pérdidas fetales. Puede
aparecer de forma aislada (SAF primario), o en presencia de enfermedad autoinmune. Ejemplo: LES, SAF secundario.

13
Criterios de clasificación:
- Criterios clínicos:
> Trombosis vascular: uno o más episodios de trombosis arterial, venosa o de vaso pequeño en cualquier órgano o
tejido. La trombosis debe confirmarse objetivamente (imagen histología, pero sin datos de inflamación en la pared
vascular).
> Morbilidad gestacional: uno o más muertes no justificadas de fetos morfol. normales por eclampsia o preeclampsia
severa (insuficiencia placentaria) y 3 o más abortos consecutivos espontáneos.
- Criterios de laboratorio:
> Anticoagulante lúpico (AL) en 2 o más ocasiones con al menos 12 semanas de separación.
> Anticuerpos anticardiolipina (aCL) de Ig G y/o IgM presente a títulos medios o altos, en 2 o más ocasiones al
menos separados 12 semanas, medido con ELISA.
> Anticuerpos anti b2 glicoproteína I Ig G o Ig M en suero plasma en títulos > al percentil 99, presentes en 2 o más
ocasiones al menos con 12 semanas de separación, medidos con ELISA.
La persona que tiene anticuerpo antifosfolípido, cogen los fosfolípidos y lo incluyen en la mezcla, pero como hay
anticuerpos trombosan, aunque el test de laboratorio me dé un test alargado.
Tener anticuerpos te predispone (factor de riesgo), pero para que aparezca la enfermedad tiene que aparecer un evento
que la active.

Espectro del problema:

Portadores asintomáticos  Portadores asintomáticos con manifestaciones no trombóticas  Morbilidad obstétrica aislada
(se tiende a tratar durante el embarazo)  Manifestaciones trombóticas (anticoagulación)  CASP, síndrome
antifosfolipídico catastrófico (se producen microtrombosis de carácter generalizado).

1.3. Síndrome de Sjögren o seco

Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por: filtrado linfocitario de glándulas salivales y lacrimales que
produce sequedad ocular y oral (ataca las glándulas exocrinas), presencia de autoanticuerpos, frecuentes manifestaciones
extraglandulares, alta asociación con linfoma B.
Afecta de manera predominante a mujeres posmenopáusicas. La incidencia es de 5/100.000 hab. La prevalencia en Europa
es de 0.6-3.3% según los criterios utilizados.
Puede ser primario, secundario o coincidente:
- Primario, en ausencia de otra enfermedad reumática (aparece solo).
- Secundario, asociado a otras enfermedades autoinmunes (acompañado de otra enfermedad), como AR, LES,
esclerodermia, dermatomiositis y polimiositis, enfermedad mixta del tejido conjuntivo o policondritis recidivante.
- Coincidente con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas, como tiroiditis o cirrosis biliar primaria.

Manifestaciones clínicas:
- Exocrinas:
> Queratoconjuntivitis seca: sensación de cuerpo extraño o tierra en los ojos, dolor, eritema, picor, fotofobia.
Complicaciones: queratitis filiforme, úlceras corneales, perforación.
> Xerostomía: necesidad de beber, boca seca, lengua pegada al paladar, dificultad para hablar y tragar, voz ronca.
Complicaciones: caries, gingivitis, quemazón (candidiasis).
> Hipertrofia glándulas salivales: se debe diferenciar del linfoma de parótida.
> Otras glándulas afectadas: xerosis cutánea (piel seca, prurito, eritema), sequedad de vías respiratorias altas
(sequedad nasal, con epistaxis), alteración del árbol traqueo-bronquial (tos seca, hiperreactividad bronquial),
sequedad vaginal (dispareunia, prurito, candidiasis), atrofia de la mucosa esofágica, gastritis atrófica, pancreatitis
subclínica.
- Extraglandulares: fatiga, artralgias, poliartritis no erosiva (menos frecuente), síndrome ansioso o depresivo, fenómeno
de Raynaud, púrpura palpable (es palpable porque hay hinchazón), linfadenopatía (aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos), neuropatía, complicaciones cardíacas, hipertensión pulmonar arterial, neumopatía, nefropatía.

Laboratorio:
- Citopenias: la linfopenia es lo más frecuente, aunque puede aparecer trombopenia o leucopenia. Es leve, no requiere
tratamiento.
- PCR normal. VSG elevada por la hipergammaglobulinemia policlonal (aumento de globulinas).
- Hipocaliemia, acidosis hiperclorémica: en acidosis tubular renal (poco potasio en sangre).
- Crioglobulinemia tipo II o III (proteínas anormales, precipitan con el frío): se asocia a una disminución de C4 por
consumo. En la fase de precipitado consume complemento C4.
- Autoanticuerpos: factor reumatoide en pacientes con SSp y AR, ANA, Anti-Ro/SSA en pacientes con SSp (no son
específicos), Anti-La/SSB (solo en pacientes anti-Ro/SSA, son más específicos, más en pacientes con SSp que con
14
 LES) (el anticuerpo anti-Ro es el que va a atravesar la placenta en la semana 16 del embarazo), Anti-SSA/SSB pueden
atravesar la placenta originando un lupus neonatal (bloqueo cardíaco congénito fetal, manifestaciones cutáneas,
anomalías hematológicas y hepáticas).

Diagnóstico: historia clínica, exploración, análisis de laboratorio y pruebas específicas

Tratamiento:
- Farmacológico: dirigido a la afectación sistémica (manifestaciones extraglandulares).
- Paliativo: enfocado a la sintomatología seca (manifestaciones glandulares).

1.4. Esclerodermia

Esclerodermia: scleros (duro), derma (piel). Es una enfermedad autoinmune sistémica y su etiología es desconocida. Cursa
con esclerosis de la piel y órganos internos por depósito de matriz extracelular (pulmón, TGI, corazón, riñón), alteraciones
en la microvascularización, anomalías en la inmunidad humoral y celular. Predomina en mujeres, especialmente en la edad
fértil. La incidencia de esta enfermedad es de 3.7-22.8/M/año, y la prevalencia de 31-233/M. Es una enfermedad muy grave.

Clínica. Diferencias difusa y limitada:

Esclerosis sistémica limitada o CREST Esclerosis sistémica difusa

- Raynaud de años de evolución - Curso rápidamente progresivo
- Afectación en manos, brazos y antebrazos - Raynaud de corta duración
- Afectación visceral tardía: gi, HT pulmonar, CBP - Afectación de tronco
- Anticuerpo anticentrómero característicos - Afectación visceral precoz: pulmonar, renal, gi y
- Capilaroscopia: Asas sin pérdida de capilares cardíaca
- Capilaroscopia: megacapilares con pérdida de
capilares

Distribución cutánea:
- Limitada: cara, parte distal de extremidades (distal a codos y rodillas).
- Difusa: afecta además a la parte proximal de extremidades y al tronco.

Esclerosis de la piel:

Cambios faciales. Hipopigmentación “sal y

pimienta”:

Manifestaciones osteoarticulares: van teniendo

autoamputaciones en las zonas distales de las falanges por isquemia, por falta de
vascularización.

CREST: aparece en el 90-95% de los casos. Es más frecuentes en dedos de las manos, pero puede darse en otras
localizaciones.
C.R.E.S.T: C de calcinosis, R de Raynaud, E de dismotilidad esofágica, S de esclerodactilia, T de telangiectasia

S: Edematosa  Dura, microstomía, esclerodactilia  Úlceras

Laboratorio: elevación de VSG, RF, hipergammaglobulinemia policlonal, crioglobulinas, ANA, anticuerpos anti Scl 70
(antitopoisomerasa I) (difusa), anticuerpo anticentrómero (limitada, CREST).
Descenso en Hgb (enfermedad renal crónica, pérdidas gi), B12 o folato (sobrecrecimiento bacteriano).

Tratamiento:
- Cutánea: evitar sequedad (CTC tópicos), fase inflamatoria (prednisona), fase fibrótica (penicilina)
- Renal: IECA, ARA2.
- Raynaud: no fumar, evitar el frío y fármacos VC. Antag del Ca como 1ª elección.
- Cardíaca: prednisona + ciclofosfamida.
- HTPu: antag del Ca (iloprost, bosetán, sildenafilo), anticoagulación.
15
- Afectación gi: inhibidores bomba protones, medidas anti-reflujo, somatostatina.
- Fibrosis pulmonar: CTC + ciclofosfamida, MMF, RTX.

1.5. Miopatías inflamatorias idiopáticas

Se caracterizan por infiltrado inflamatorio del músculo esquelético (a veces también el cardíaco), debilidad muscular y
ocasionalmente dolor, y que pueden asociarse manifestaciones sistémicas. Muchos presentan autoanticuerpos.

Epidemiología: incidencia global de 1/100.000 habitantes.

Clasificación: polimiositis, dermatomiositis, miopatía con cuerpos de inclusión, síndrome antisintetasa, miopatía
necrotizante autoinmune.

Manifestaciones clínicas:
- Musculares: debilidad muscular proximal (predomina más que la distal), simétrica, incapacidad para peinarse, para
afeitarse, para incorporarse de la silla. Inicio subagudo o insidioso. Puede afectar a la musculatura orofaríngea (disfagia,
neumonía por aspiración). En ocasiones disnea por debilidad de músculos respiratorios y diafragma.
- Cutáneas (dermatomiositis y síndrome antisintetasa):
> En la dermatomiositis: pápulas de Gottron, eritema en heliotropo, eritema macular en la parte posterior de los
hombros y cuello, eritema macular en la parte anterior del cuerpo y superior al tórax (signo V), eritema
periungueal, telangiectasias periungueales, hipertrofia cutícula.
> En el síndrome antisintetasa: manos de mecánico (hiperqueratosis, descamación)
> En la dermatomiositis juvenil, calcinosis: se produce predominantemente en los sitios que están sujetos a la ficción,
como la cara dorsal de los codos. Se puede localizar en la piel, grasa subcutánea, fascia y músculo. Puede ser
claramente visible en la piel o el músculo en una radiografía o una resonancia magnética. Se relaciona con la
gravedad de la enfermedad cutánea, presencia de vasculopatía y retraso en el inicio del tratamiento.
- Articulares: artralgia o incluso artritis. Aparece en las pequeñas articulaciones de manos y pies. No es erosiva. Es más
frecuente en el síndrome antisintetasa (presencia de anticuerpos antisintetasa) y síndromes de superposición con otras
enfermedades autoinmunes.
- Cardíacas, pulmonares, digestivas.

Diagnóstico:
- Laboratorio: elevación de enzimas musculares. Dependiendo del anticuerpo me va a guiar hacia el cuadro clínico
adecuado.
- Electromiografía: patrón miopático. Potenciales e unidad motora de baja amplitud y corta duración, polifásico, con
reclutamiento precoz. Es característica la presencia de actividad espontánea en reposo (fibrilación y presencia de ondas
positivas agudas e irritabilidad de inserción). Se ha descrito que los músculos paravertebrales y el psoas pueden ser
patológicos cuando otros músculos no lo son.
- Además, se realizan pruebas de imagen, biopsia muscular y capilaroscopia.

Tratamiento: corticoides, inmunosupresores y ejercicio.

- Corticoesteroides: prednisona, Bolos de Metilprednisolona IV en casos graves, asociados a otros.
- Compromiso cutáneo: hidroxicloroquina, fotoprotección.
- En casos de gravedad o refractarios: ciclofosfamida, plasmaféresis, IgIV, rituximab.
- Ejercicio: es seguro y efectivo

1.6. Vasculitis

Es un grupo heterogéneo de entidades clínicas. Su etiología es desconocida. Se caracterizan por una inflamación aguda o
crónica de los vasos sanguíneos de cualquier calibre, asociado a una necrosis fibrinoide. La lesión de los vasos provoca
isquemia distal a la lesión en los órganos y territorios irrigados por estos vasos. Pueden ser primarias, o asociadas a otra
enfermedad (artritis reumatoide, infección por VHB…)

Clasificación:
- Según el tamaño del vaso afecto:
> Grandes vasos: aorta y cava y sus grandes ramas
> Medios: arterias y venas que van a los órganos
> Pequeños vasos: capilares
- En la piel, según el tamaño del vaso puede producirse:
> Vasos de pequeño calibre: livedo reticularis, pústulas, púrpura
16
 > Vasos de mediano calibre: nódulos, necrosis, úlceras
> Vasos de gran calibre: necrosis

Manifestaciones clínicas:
- Sintomatología general: fiebre, astenia, afectación del estado general.
- Manifestaciones locales orgánicas: dependientes del órgano afecto por la vasculitis.

TEMA 5 ARTRITIS MICROCRISTALINAS. INFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR AMQ I

1. CASO CLÍNICO

Caso 1 - Mujer, 65 años. Dolor y tumefacción en rodilla izquierda de 48h evolución, febrícula (Tª 37.6ºC). impotencia
funcional.

Pasos para hacer un diagnóstico:

- Anamnesis: no DM, HTA en tratamiento, no RAM. No intervenciones. No fuma. Un episodio de dolor y tumefacción
en la otra rodilla hace un año.
- Exploración física: exploración general normal, obesidad moderada. Tª37.9 ºC. piel y anejos sin alteraciones. En la
rodilla izquierda tumefacción que afecta a todo el perímetro articular, dolor a la palpación, hipertermia, derrame
articular. El resto del aparato locomotor sin alteraciones.
- Exploraciones complementarias:
> Artrocentesis y examen del líquido articular: en el examen macroscópico (permite la identificación de cristales),
observar el grado de transparencia o turbidez.
En el laboratorio se realiza el recuento celular, clasificando el líquido como: si < 2.000 cel./mm3, es líquido
mecánico, si > 2.000 cel/mm3, es líquido inflamatorio. Además, se analizan los niveles de glucosa, que, si su valor
ronda el 0, puede ser indicativo de artritis infecciosa. También se hace la tinción de Gram y el cultivo.
> Analítica de sangre y orina
> Estudio de imágenes

Tras las exploraciones complementarias:

- Examen macroscópico: se evacúan 60 cc de líquido turbio.
- Recuento celular: 45.000 leuco/mm3.
- Niveles de glucosa; 105 mg/dL.
- Cultivo: negativo.

¿Qué es? Es una MONOARTRITIS, inflamación sinovial de una sola articulación. Se debe diferenciar de condiciones que
simulan artritis, como derrame articular mecánico, afectación de tejidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis,
paniculitis), afectación de estructuras yaxtaarticulares (fascitis, bursitis, tendinitis, miositis), lesiones intraarticulares
(ligamentos, meniscopatía, fracturas), dolor referido (cadera, columna, fémur).

17
 2. ARTRITIS
MICROCRISTALINAS

Principales entidades:
- Gota: enfermedad por depósito de cristales de ácido úrico.
- Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico.
- Enfermedad por depósito de cristales de hidroxiapatita (fosfato cálcico básico)
- Otras menos frecuentes: depósito de cristales de oxalato cálcico, de lípidos o de corticoides.

2.1. Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

Cristales de PFCD en el interior o alrededor de las articulaciones.

Clínica: “gran imitadora” de enfermedades reumáticas, como la pseudogota, pseudoartritis reumatoide, pseudoartrosis,
condrocalcinosis (asintomático).
Los procesos que pueden ser causantes son el hiperparatiroidismo, enfermedades de depósito (ocronosis, hemocromatosis,
Wilson), hipomagnesemia, hipofosfatasia.
Diagnóstico: identificar cristales de PFCD en el líquido sinovial por medio del microscopio óptico. La radiología simple es
un arma útil en el diagnóstico para la condrocalcinosis, la calcificación de otras estructuras y los cambios estructurales
articulares.
La condrocalcinosis es el depósito de sales de calcio en el fibrocartílago (imagen de calcificación es densa o punteada y
muy característica) y en el cartílago hialino (fina línea paralela al hueso subcondral). Las articulaciones más frecuentes en la
condrocalcinosis son la rodilla, la muñeca, la sínfisis del pubis y la cadera.
Los cambios estructurales articulares se producen en determinadas localizaciones articulares o compartimentos aislados.

Tratamiento: los cristales de pirofosfatos no se pueden eliminar. El principal objetivo es tratar la inflamación mediante
AINEs o corticoides y evitar nuevos episodios.

2.2. Gota

Es una enfermedad por depósito de cristales de urato monosódico (UMS) dentro de las articulaciones, y en partes blandas.
La formación de cristales requiere niveles elevados de ácido úrico en sangre (Hiperuricemia). Son también frecuentes los
depósitos palpables de UMS alrededor de las articulaciones, y en otras localizaciones (tofos). Los tofos pueden aparecer
dentro de las articulaciones o fuera. Pueden identificarse los cristales en el líquido sinovial durante los ataques agudos, y
también en articulaciones asintomáticas.

Manifestaciones clínicas: la artritis aguda afecta más a las extremidades inferiores y las pequeñas articulaciones. Su
distribución es monoarticular, asimétrica. Primero afecta a la primera articulación metatarsofalágica, seguido de la primera
interfalángica y tarsometatarsiana. Conforme avanza la enfermedad puede afectar a más articulaciones. En algunos casos es
oligoarticular. Se producen depósitos extraarticulares (tofos). La poliartritis crónica puede llegar a ser muy destructiva.

Diagnóstico: identificar cristales de urato monosódico en el líquido sinovial por medio del microscopio óptico. La
radiología simple no puede considerarse el método idóneo de diagnóstico, ya que en los episodios agudos aumentan las
partes blandas, pasado el episodio agudo no se observa anomalía y en las formas crónicas se producen cambios
característicos como tofos, erosiones, el espacio articular suele estar preservado y proliferación ósea.

Tratamiento: el objetivo final del tratamiento es eliminar los cristales de UMS y curar la gota. Los objetivos intermedios
son la inflamación (AINEs, glucocorticoides) y profilaxis (colchicina).
La gota se suele asociar a síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, hipercolesteronemia, obesidad…), por lo que se
deberá realizar el tratamiento del síndrome metabólico cuando exista.

2.3. Artritis séptica

La membrana sinovial es colonizada por bacterias, dando lugar a inflamación purulenta y rápida destrucción de los tejidos
adyacentes (cartílago y hueso). Puede ser causa de sepsis, fallo multiorgánico y muerte.
La incidencia anual es de 2-5/100.000 en la población general, 28-38 /100.000 en AR, y 40-68 casos /100.000 en pacientes
con prótesis. Ante la sospecha, debe iniciarse rápidamente el estudio y tratamiento para evitar el daño estructural y la
posibilidad de sepsis.

Clínica: cuadro agudo (días, menos de 2 semanas). Afecta a una o varias articulaciones muy sintomáticas, con intenso dolor
e hipertermia. Los síntomas sistémicos son la fiebre, escalofríos, malestar general. Las articulaciones más afectadas son la
18
rodilla y la cadera, seguida de hombro, muñeca y tobillo. Puede afectarse cualquier articulación, incluidos los discos
intervertebrales.

Factores predisponentes: pacientes con enfermedad articular previa, como AR o artrosis, pacientes con prótesis articular,
infección cutánea, personas mayores de 65 años, trauma o inyección intraarticular, abuso de drogas IV, catéter venoso
central, promiscuidad sexual, inmunosupresión, alcoholismo, DM.

Diagnóstico:
- Antrocentesis, examen del líquido sinovial.
- Cultivos: líquido sinovial, hemocultivos, muestra de cualquier otro foco potencial.
- Analítica: reactantes de fase aguda, leucocitosis con desviación izquierda.
- Agente causal: Gram +, Gram -, gérmenes anaerobios. Cualquier inflamación sube los reactantes

Tratamiento de una monoartritis aguda: una artritis aguda es una urgencia médica. Si se sospecha infección, es siempre
criterio de ingreso hospitalario. Dependiendo de la sospecha diagnóstica:
- Artritis microcristalina: AINEs/infiltración intraarticular.
- Artritis séptica: inicio empírico de antibiótico.

TEMA 6 REUMATOLOGÍA PEDIÁTRICA AMQ I

1. ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Es la enfermedad reumática más común en el niño. Es un conjunto de enfermedades inflamatorias crónicas de causa
desconocida y con un enorme impacto en la vida de los niños. Causa discapacidad y ceguera.
19
Afecta a las articulaciones y también tiene manifestaciones sistémicas o extraarticulares.

La artritis idiopática juvenil se define en artritis en una o más articulaciones. Dura > de 6 semanas Se excluyen otras causas
de artritis. La incidencia es de entre 2-20/100.000 niños menores de 16 años. Se inicia a los 1-3 años de edad y es raro antes
de los 6 meses. Tiene prevalencia en las niñas.

1.1. Clasificación

- Artritis de inicio sistémico

- Oligoartritis: persistente o extendida
- Poliartritis: factor reumatoide negativo o factor reumatoide positivo
- Artritis psoriásica
- Artritis relacionada con la entesitis
- Otros: no cumplen criterios para las categorías anteriores

La artritis de inicio sistémico y la oligoartritis son específicas del niño. La poliartritis es idéntica a la artritis reumatoide del
adulto. La artritis psoriásica y la artritis relacionada con la entesitis son prácticamente idénticas a la espondiloartritis del
adulto.

1.1.1. Artritis de inicio sistémico

Es específica del niño. Fiebre persistente al menos durante 2 semanas (muy alta), artritis, Rash cutáneo asalmonado maculo-
papular, evanescente o hepato-esplenomegalia (aumento de hígado), linfadenopatía generalizada (inflamación de los
ganglios linfáticos), serositis (inflamación de serosa). Es frecuente en niños menores de 5 años y afecta tanto a los niños
como a las niñas.

El principal problema es que puede ser mortal si da lugar a una complicación llamada Síndrome de activación
macrofágica o Síndrome Hemofagocítico (los macrófagos propios fagocitan las células sanguíneas). Comienza
bruscamente con fiebre mantenida (alta en picos), es decir, sube mucho por las tardes y baja por las mañanas durante
bastantes días, incluso semanas. Habitualmente el pico febril se acompaña de una erupción de la piel, con unas manchas de
color rosa salmón que aparecen y desaparecen.
Se produce un aumento del tamaño de los ganglios del cuello, de las axilas y de las ingles, así como del hígado y del bazo.
Algunas veces se inflaman las membranas que rodean el corazón y los pulmones originando pericarditis. También pueden
producirse coagulopatías con manifestaciones hemorrágicas, incluso pueden aparecer síntomas neurológicos. Aumentan los
triglicéridos, aparece hiponatremia y aumenta la ferritina. Este síndrome es mortal.

Desde el primer día, el niño tiene dolores en los brazos y en las piernas (mialgias) o en las articulaciones (artralgias) que se
acentúan cuando la fiebre es alta. A veces no hay signos de inflamación y la artritis puede aparecer día, semanas o incluso
meses después. Otros niños comienzan con artritis, con 1 o 2 articulaciones inflamadas o con muchas desde el principio.

1.1.2. Oligoartritis

Es específica del niño. Es el tipo de artritis más común. Afecta a pocas articulaciones, normalmente entre 1 y 4
articulaciones. La oligoartritis es asimétrica, y puede ser:
- Persistente: afecta a 1-4 articulaciones permanentemente.
- Extendida: pasados los primeros 6 meses, la artritis se extiende a más articulaciones.
Es más frecuente en las niñas y aparece antes de los 6 años, generalmente comienza entre los 2-3 años.
En ausencia de psoriasis, FR, HLA-B27. Anticuerpos antinucleares (ANA) más del 70-80%.
Los niños con oligoartritis tienen un alto riesgo de iridociclitis (uveítis). Da lugar a una inflamación del ojo (se van a quedar
ciegos).

Uveítis crónica: este tipo de artritis (oligoartritis) no afecta el estado general del niño, aunque tiene un alto riesgo de
producir inflamación de los ojos, lo que se llama “Iridociclitis” o “Uveítis anterior crónica”. Es más frecuente en niños que
tienen oligoartritis, más que en poliartritis. La uveítis afecta más a las niñas que presentan anticuerpos antinucleares. Es
frecuente que se pase desapercibida porque los ojos no se ponen rojos ni duelen. Si el problema no se descubre y no se trata
pronto, puede tener serias complicaciones con pérdida de visión e incluso ceguera. Si la uveítis es asintomática, se puede
solucionar con una lámpara de hendidura. Es bilateral. Suele aparecer a los 6-13 años. Puede dar lugar a una serie de
complicaciones, como sinequias, queratopatía en banda, cataratas, glaucoma, pérdida de agudeza visual, ceguera.

1.1.3. Poliartritis

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Aparece artritis en 5 o más articulaciones durante los primeros 6 meses. Es similar a la Artritis Reumatoide del adulto. Es
una poliartritis simétrica que afecta a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. Aparecen nódulos reumatoideos y
hay factor reumatoide. Tiene prevalencia en niñas adolescentes.

1.1.4. Artritis relacionada con entesitis

Idéntica a la Espondiloartritis del adulto. Artritis y entesitis. Se puede considerar una Espondiloartritis juvenil, ya que
aparece dolor en las sacroilíacas, dolor axial inflamatorio, HLAB27, historia familiar y uveítis anterior. Tiene prevalencia
en varones mayores de 6 años. Afecta a las grandes articulaciones de los MMII.

1.1.5. Artritis psoriásica

Idéntica a la Espondiloartritis del adulto. Artritis y psoriasis. Puede deberse a historia familiar de psoriasis. Aparece
dactilitis y pitting ungueal (uña piqueteada).

1.2. Diagnóstico diferencial

- Formas mono-oligoarticulares: infección (monoartritis séptica, osteomielitis), patología mecánica (enfermedad de

Perthes-Osteocondritis), enfermedades malignas (leucemia linfoide aguda, tumores sinoviales).
- Formas poliarticulares y sistémicas: infecciones (virales-bacterianas-micóticas), enfermedades malignas (leucemia
linfoide aguda, neuroblastoma), síndromes autoinflamatorios.

1.3. Complicaciones

- Retraso de crecimiento: actividad inflamatoria no controlada, malnutrición, corticoterapia crónica. La inflamación

mantenida puede dar lugar a la aparición de una proteína que se deposite en órganos claves.
- Trastornos regionales del crecimiento
- Osteoporosis: tiene relación con la actividad de la enfermedad y el tratamiento.
- Amiloidosis: mayor riesgo en formas sistémicas.
Pueden aparecer secuelas.

1.5. Predictores de mal pronóstico

- Poliarticulares: enfermedad muy extensa, enfermedad simétrica, compromiso en caderas y carpos, presencia de
fractura, cambios Rx tempranos.
- Sistémicos: trombocitosis persistente (elevación de plaquetas. Las plaquetas actúan como reactantes de fase aguda).
- Oligoarticulares: simetría, aumento de FSG al inicio.

1.6. Objetivos del tratamiento

- Disminuir morbimortalidad: rápida inducción del control/remisión, suprimir la inflamación, prevenir el daño
articular, maximizar la función física, lograr normalizar el estilo de vida.
- Rehabilitación: equipo coordinado (enfermera, profesores, trabajador social), fisioterapia y terapia ocupacional
(acondicionamiento físico, corrección de desviaciones y contracturas, férulas, hidroterapia, TENS), intervenciones
quirúrgicas (artrodesis, artroplastia, prótesis).

2. OTRAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS EN NIÑOS

Lupus eritematoso sistémico, lupus neonatal, síndrome antifosfolípido, dermatomiositis, vasculitis (enfermedad de
Kawasaki, Schonlein-Henoch), enfermedades infecciosas (artritis sépticas, osteomielitis, artritis víricas), osteoporosis,
raquitismo, osteogénesis imperfecta.

2.1. Lupus neonatal

Es una enfermedad autoinmune transferida pasivamente. Aparece en aquellos niños cuyas madres tienen LES o SS y son
portadores de anti-Ro y/o anti-La. Las madres que tienen anticuerpo anti Ro este atraviesa la placenta en la semana 16
mediante transportadores y pueden afectar al tejido conductivo cardiaco del bebé.

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Bloqueo cardíaco congénito (BBC), y aumenta si un embarazo previo también tuvo BBC. Algunos desarrollan lesiones
cutáneas (rash), aunque pueden aparecer otras manifestaciones como las hepáticas, citopenias.
Patogenia: paso transplacentario de anti-Ro y anti-La
Diagnóstico: conjunción de signos clínicos y anti-Ro/anti-La.
Diagnóstico prenatal: vigilancia estrecha en madres con anti-Ro/anti-La conocidos. Se realiza ecocardiografía fetal
semanal a partir de la semana 18 hasta la 26. Desaparece cuando al niño le empieza a dar el sol. El niño deja de tener las
inmunoglobulinas maternas tras los 6 meses y es entonces cuando desaparece el problema.

TEMA 7 PATOLOGÍA METABÓLICA ÓSEA AMQ I

1. CONCEPTO

El hueso es un tejido vivo, sometido a una serie de procesos:

- El crecimiento lineal y modelado: solamente ocurren durante el desarrollo del esqueleto.
- Reparación: a lo largo de toda la vida, cada vez que hay una fractura.
- Remodelado: ocurre continuamente a lo largo de la vida del individuo, y es llevando a cabo dos especies celulares, los
osteoclastos, encargados de reabsorber hueso, y los osteoblastos, encargados de sintetizarlo.

En condiciones normales, hay un acoplamiento entre estas dos actividades, de forma

que el balance óseo neto es de cero y la masa ósea no varía en función del tiempo.

2. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA PATOLOGÍA METABÓLICA ÓSEA

Tanto el exceso de absorción como el exceso de deposición va a dar lugar a la patología.

3. PRINCIPALES ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS

- Osteoporosis: reducción de la masa y la calidad ósea, aumento de la fragilidad y de las fracturas por fragilidad,
alteración difusa.
- Osteomalacia: alteración de la mineralización ósea con reducción de las características biomecánicas y, como
consecuencia, deformidad y fragilidad, alteración difusa.
- Enfermedad ósea de Paget: alteración de la actividad osteoclástica que conduce a una lesión focal con estructura ósea
no laminar, aumento del volumen y deformidad ósea.

3.1. Osteoporosis

Es un trastorno del esqueleto caracterizado por una alteración de la resistencia ósea, que predispone a una persona a un
mayor riesgo de fractura.

En la práctica, esto se traduce en:

22
- En mujeres posmenopáusicas: todo valor de DMO baja en población de 20 a 40 años, en columna o fémur proximal.
- Fractura femoral por fragilidad, independientemente del valor de la DMO, en mujeres posmenopáusicas y en varones >
50 años.
- Fractura por fragilidad de vértebra, húmero proximal o pelvis en mujeres posmenopáusicas y en varones > 50 años, si
se constata una DMO baja.
- Riesgo elevado de fractura calculado por FRAX.

Evolución de la DMO (densidad mineral ósea):

La máxima masa ósea (“pico”) se alcanza a los 30 años y depende de factores genéticos y
ambientales (ingesta de calcio, ejercicio físico). De los 30 a los 40 años el balance óseo es
igual a cero y la masa ósea permanece estable. A partir de los 40 años se instaura un
balance negativo y la masa ósea disminuye de manera progresiva.

Determinantes de la DMO:

Crecimiento Mantenimiento Pérdida Fragilidad

Pico de masa ósea Menopausia Caídas
Factores genéticos +++
Dieta Buena ingesta de calcio Vitamina D
Evitar exceso de proteínas Vitamina D Proteína
Evitar exceso de cafeína NUTRICIÓN
Ejercicio físico +++ Períodos de inmovilidad Equilibrio
Hábitos tóxicos: +++ +++ +++
tabaco, alcohol
Factores Períodos de
reproductivos amenorrea ++
ENFERMEDADES
FÁRMACOS

Fumar se asocia a un fallo en la respuesta al tratamiento con bifosfonatos.

Osteoporosis secundaria: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia, Diabetes Mellitus,

Artritis Reumatoide, enfermedad digestiva, fármacos, inmovilización.

Osteoporosis en varones y mujeres jóvenes: la mayoría con causas secundarias.

- Varones: hipogonadismo, alcohol, tabaco, glucocorticoides
- Mujeres premenopáusicas: déficit estrogénico, enfermedades por malabsorción, OP asociada al embarazo o lactancia,
glucocorticoides.

Epidemiología de la osteoporosis en España:

- Prevalencia de osteoporosis densitométrica: es mayor el porcentaje de mujeres mayores de 50 años que sufren
osteoporosis, respecto al de los hombres.
- Prevalencia de riesgo elevado de fractura en población española: es mayor el porcentaje de mujeres mayores o iguales
de 40 años, respecto al de los hombres. También es mayor el porcentaje de mujeres mayores o iguales de 65 años,
respecto al de los hombres.

Impacto social: cada 3 segundos se produce una fractura osteoporótica en el mundo. En mayores de 50 años, 1 de cada 3
mujeres, y 1 de cada 5 varones sufrirá una fractura por fragilidad. Tras una fractura, el riesgo de nuevas fracturas aumenta
un 86%.

Tasa de fracturas específicas por edad:

Las localizaciones de fractura varían con la edad.

Sobre todo, se disparan las fracturas de cadera y las vertebrales.

23
Manifestaciones clínicas:
- Fracturas por fragilidad ósea: se considera fractura por fragilidad la ocasionada por un traumatismo de bajo impacto.
Una caída, estando de pie o sentado, estaría incluida en este concepto.
- Las fracturas más frecuentes y relevantes, llamadas fracturas mayores o principales, son: cadera, columna vertebral,
antebrazo distal y húmero proximal. Ocurre principalmente en estas zonas porque es donde hay más hueso trabecular.
- Otras manifestaciones: pérdida de estatura, cifosis, dolor dorsal.
El 50-65% de las fracturas vertebrales son asintomáticas y/o no identificadas en exámenes radiológicos. El 20% de los
individuos que presentan una fractura vertebral incidente desarrollan una nueva fractura vertebral en el curso de un año si no
reciben tratamiento para su osteoporosis. Pueden producirse otras fracturas, de pelvis, metáfisis tibial…

Graves consecuencias:
- Aumento de la mortalidad: en las facturas de cadera muchos fallecen en los siguientes 12 meses, en las fracturas
vertebrales el riesgo de muerte aumenta.
- Morbilidad (dolor, discapacidad física, pero calidad de vida relacionada con la salud, etc.). tras la fractura de cadera, la
mitad de los supervivientes quedan discapacitados y muchos precisan cuidados domiciliarios.

Factores de riesgo de fractura:

- Fracturas de riesgo mayor (riesgo relativo > 2): edad mayor de 65 años, bajo peso, antecedente personal de fractura por
fragilidad, antecedente materno de fractura de fémur, glucocorticoides, más de 2 caídas en el último año.
- Fracturas de riesgo menor (riesgo relativo entre 1 y 2): tabaquismo activo, consumo de > 3 unidades diarias de alcohol,
menopausia precoz, amenorrea primaria y secundaria, hipogonadismo en el varón, enfermedades que pueden reducir la
DMO (AR y otras artropatías inflamatorias, patología intestinal inflamatoria, celiaquía, malabsorción, hepatopatía,
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, anorexia y bulimia…), fármacos con capacidad de reducir la DMO/aumentar el
riesgo de fracturas, trastornos relacionados con las caídas (trastornos de la visión, enfermedades neurológicas, empleo
de psicofármacos).

Riesgo inminente de fractura: tras sufrir una primera fractura, el mayor riesgo de sufrir una nueva fractura se da en los
primeros años, sobre todo si la primera fractura fue vertebral. Los principales factores de riesgo asociados a riesgo
inminente son: edad avanzada, género femenino, raza blanca, fractura reciente, caídas, algunas comorbilidades y
tratamientos (masa ósea muy baja, enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, depresión,
ansiedad, sedantes, hipnóticos, glucocorticoides y relajantes musculares).

Cálculo del riesgo de fractura: se han elaborado varios instrumentos a tal fin, como el FRAX, la escala del Garvan
Medical Research Institute y el QFracture Index. Los tres tienen una capacidad discriminatoria similar, y son de un
rendimiento sólo moderado.
Es el más extendido a nivel mundial. Calcula la probabilidad de presentar una fractura principal (cadera, vertebral clínica,
húmero y antebrazo) o con fractura de cadera en los siguientes 10 años. Su adaptación española es inadecuada ya que
infraestima el riesgo de fractura principal. Ha de usarse con cautela.
Limitaciones: no tiene en cuenta el factor dosis-respuesta para varios factores de riesgo, no considera la DMO lumbar, obvia
el mayor riesgo de fractura en los pacientes con una fractura reciente y no recoge las caídas.

Estudio del paciente con sospecha de osteoporosis:

- Historia clínica: anamnesis general, antecedentes personales y familiares de osteoporosis y fractura por fragilidad, dieta,
edad de la menopausia, alcohol y tabaco, corticoides y otros tratamientos, pérdida de estatura.
- Exploración: general, presencia de cifosis, talla.

Exploraciones complementarias:
- Analítica: la osteoporosis no causa ninguna alteración analítica. No obstante, la práctica de un estudio analítico es
obligatorio para descartar otras enfermedades que pueden causar fracturas o masa ósea baja así como para evaluar los
niveles de 25-OH-vitamina D.
> Básica: hemograma, reactantes de fase aguda, calcemia, fosforemia, fosfatasa alcalina total, función hepática,
función renal.
> Opcional: marcadores del remodelado óseo (marcador de formación y marcador de resorción).
- Técnicas radiológicas:
> Radiología simple: siempre, radiografía lateral de columna dorsal y lumbar. La localización más frecuente de las
fracturas en la región dorsal media y baja y lumbar alta. Se recomienda realizar una Rx dorsal lateral D4-D11 y
lumbar D11-S1.
> Densitometría ósea: en columna lumbar y fémur proximal.

Tipos de fracturas vertebrales:

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- Acuñada: pérdida anterior
- Bicóncava: pérdida central
- Aplastada: pérdida global

¿Cuándo sospechar que una fractura vertebral es osteoporótica?

Cuando la pérdida del cuerpo vertebral es en la parte anterior y media, mujer postmenopáusica con pérdida de altura o
aumento de cifosis, dorsalgia o lumbalgia de inicio reciente, sin traumatismo previo, localización sugestiva (dorsal baja o
lumbar) (por encima de T7 sospechar otras causas).

Densitometría ósea: mide la densidad mineral ósea. La técnica se basa en la absorción de radiaciones ionizantes por el
hueso a partir de una fuente de Rx de energía dual. Las mediciones habitualmente se realizan en columna lumbar y fémur
proximal (cuello de fémur y cadera total).
- Índice T: variación en desviación estándar de la DMO a partir de la DMO media de la población de referencia de
adultos jóvenes.
- Índice Z: variación en desviación estándar de la DMO a partir de la DMO media de la población de referencia de la
misma edad.
- Particularidades según edad y sexo: en mujeres premenopáusicas y en hombres menores de 50 años, debe utilizarse
índice Z en lugar de índice T.

Otras técnicas de uso menos habitual: RMN (en localizaciones donde la radiología no me deja ver la fractura o en caso de
sospecha de que hay algo), TAC, gammagrafía ósea.

¿Qué determina la presentación de una fractura?

Factores modificables:
- Farmacológicos: depresores del SNC, hipotensores, hipoglucemiantes.
- Defectos sensoriales: intervención de cataratas, audífono.
- Entorno: eliminación de alfombras y obstáculos, buen iluminación, barandas y asideros.
- Disminución del impacto: protectores de caderas.

Tratamiento: lo vamos a tratar en la mayoría de las situaciones. Debemos valorar las características clínicas del paciente y
los factores de riesgo. Medidas no farmacológicas. Tratamiento farmacológico.
- Medidas no farmacológicas, siempre: nutrición (ingesta diaria), ejercicio físico, supresión de hábitos nocivos,
exposición solar adecuada, evitar caídas, eliminar alfombras, buena iluminación, barandas y asideros, corregir defectos
sensoriales, cuidado con hipotensores depresores del SNC.
- El tratamiento farmacológico se iniciará en mujeres que presentan una fractura por fragilidad, especialmente de
vértebras, cadera, húmero y pelvis (aunque el valor de DMO no sea indicativo de osteoporosis). También en mujeres
que presentan una DMO baja en la columna lumbar, cuello femoral o cadera total, y en mujeres con osteopenia que
presentan además factores fuertemente asociados con el riesgo de fractura (hipogonadismo o menopausia precoz,
tratamiento con glucocorticoides, etc)
> Antirresortivos: estrógenos, bifosfonatos, denosumab, SERM.
> Osteoformadores: teriparatida, romosozumab.
Vertebroplastia-cifoplastia: inyección guiada de cemento acrílico en la vértebra colapsada, de forma directa o a través de
un balón inflable. Tratamiento de los pacientes con dolor vertebral intenso y refractario al tratamiento farmacológico.
Posible tratamiento de elección en ancianos (evitar complicaciones derivadas de la inmovilización y del tratamiento
analgésico).
Complicaciones: fuga de material y embolia pulmonar, desarrollo de fracturas en vértebras adyacentes.

3.2. Trastornos de la mineralización del hueso

Los osteoblastos no se mineralizan, por lo que el hueso es blando.

- Raquitismo: trastorno de la mineralización durante el crecimiento que afecta principalmente al modelado óseo
endocrural (de los cartílagos de crecimiento).
- Osteomalacia: alteración de la calcificación del hueso durante el proceso del remodelado óseo. No se mineraliza el
osteoide.

Epidemiología: es un problema infrecuente en las sociedades occidentales. La prevalencia es mayor en grupos de población
con riesgo de déficit de vitamina D prolongado, en ancianos, enfermos confinados en domicilios o instituciones, emigrantes
y refugiados, desnutridos.

Etiología: tres grupos,

25
- Alteraciones del metabolismo de la vitamina D (causa más frecuente): falta de exposición solar o de aporte exógeno de
vitamina D, malabsorción de la vitamina D, déficit de 25-hidroxilación hepática (hepatopatías graves), aumento del
catabolismo de la vitamina D (antiepilépticos, antituberculoso), déficit de 1-hidroxilación renal (insuficiencia renal
crónica, déficit congénito de 1-hidroxilasa renal (raquitismo VDDR tipo I)), pérdida renal de 25-hidroxivitamina D
(síndrome nefrótico), anomalías del receptor de la 1,25-dihidroxivitamina D (raquitismo congénito VDDR tipo II).
- Trastornos del metabolismo del fósforo
- Presencia de inhibidores de la mineralización

Manifestaciones clínicas: los huesos tienen menor resistencia y, por tanto, son más maleables (deformables), con mayor
posibilidad de fracturarse. Algunos pacientes están asintomáticos. En los sintomáticos puede haber
- Manifestaciones óseas (dolor, deformidades, fracturas): dolor espontáneo, difuso, profundo y poco preciso. Se atribuye
a la distensión del periostio presionado por un aumento de osteoide hidratado. Está más localizado en la pelvis, columna
y parrilla costal. También pueden aparecer dolores a la presión por el hueso, especialmente en la parrilla costal y tibial.
En las formas graves hay deformidades en tórax (“en campana”) y esternón (“en quilla”), y parrilla costal arrosariadas.
Se producen fracturas en costillas, vértebras o huesos largos. Puede fracturarse cualquier hueso, pero sobre todo el
trabecular.
- Manifestaciones miopáticas: son frecuentes los síntomas miopáticos, sobre todo la debilidad muscular proximal
pelviana, en ocasiones con dificultades para la marcha. Se atribuye a la hipofosfatemia y a la influencia de la
hipovitaminosis D sobre las fibras musculares.
- Manifestaciones metabólicas: en casos de hipocalcemia severa puede haber crisis de tetania, como parestesias,
contracturas tónicas, espasmo carpopedal, convulsiones y signos de Chvostek y Trousseau.

3.3. Raquitismo

A nivel de las articulaciones se encuentran ensanchadas. Como el hueso es blando, del peso se van a arquear las piernas.

3.4. Osteomalacia

Radiología: patrón borroso con pérdida de trama trabecular en vértebras y adelgazamiento de la cortical. Modificaciones de
la forma del hueso con vértebras bicóncavas e incluso aplastadas. En huesos largos disminuye el espesor de la cortical y
bandas radiolúcidas perpendiculares a la cortical conocidas como pseudofracturas o zonas de Looser. Pseudofracturas
múltiples y bilaterales se conoce como síndrome de Milkman. En caso de hiperparatiroidismo secundario, imágenes de
resorción subperióstica y quistes óseos.

Gammagrafía ósea: es más sensible que la radiografía en la localización de las psuedofracturas. Muestra zonas aisladas de
hipercaptación que no deben confundirse con metástasis óseas. También puede observarse un aumento generalizado de la
captación isotópica (imagen de superscan), especialmente en cráneo, mandíbula y articulaciones condrocostales, debido al
hiperparatiroidismo secundario.

Exploraciones complementarias:
- Técnicas de imagen: radiología simple. Gammagrafía ósea. La densitometría ósea está disminuida, en el rango de
osteoporosis. TAC.
- Laboratorio: se miden las hormonas. Hormonas calciotropas (vitamina D y PTH (la parathormona actúa sobre el
osteoclasto): disminución de vitamina D y elevación secundaria de PTH), calcemia normal o baja, hipofosfatemia,
hipocalciuria, marcadores bioquímicos de metabolismo óseo (elevación de la fosfatasa alcalina.
- Biopsia ósea: no se suele hacer, salvo para descartar que sean otras. Por histomorfometría se comprueba un aumento de
la superficie, volumen y grosor osteoide.

Diagnóstico:
- Diagnóstico de Osteomalacia: cuadro clínico compatible (debilidad muscular o dolor óseo), laboratorio (hipofosfatemia
o hipocalcemia, elevación de fosfatasa alcalina total y ósea), radiología (zonas de Looser), gammagrafía (imágenes de
captación múltiple), densitometría (masa ósea baja), histología si se dispone de la técnica.
- Diagnóstico etiológico: principalmente por las alteraciones de laboratorio de hipovitaminosis D, hiperfosfaturia,
calciuria.

Tratamiento: se realizaría un tratamiento etiológico si fuera posible, hay que garantizar la ingesta de calcio adecuada. Si la
causa es el déficit de vitamina D semanales durante varios meses, seguidos de la dosis de mantenimiento. En la
osteomalacia hipofosfatémica: fosfatos por vía oral, divididos en 3-4 tomas diarias y calcitriol. La osteomalacia tumoral
remite con la extirpación del tumor. El tratamiento se mantendrá hasta la resolución de la osteomalacia, hasta la
normalización de las alteraciones de laboratorio y aumento de la densidad mineral ósea.
26
 3.5. Enfermedad ósea de Paget

Se producen una alteración del remodelado óseo. El hueso es normal fuera de las lesiones. A nivel celular hay un
incremento del número y la actividad de los osteoclastos, asociado a un aumento en la actividad osteoblástica. El
metabolismo óseo se acelera, con un aumento de la frecuencia de activación, gran actividad osteolítica seguida de una
rápida e intensa formación ósea osteoblástica. Se forma un hueso de estructura anómala (“woven”), no maduro, con
estructura desorganizada e hipervascularizada. El resultado es un aumento del volumen óseo y alteración de sus
características biomecánicas haciéndolo fácilmente deformable y fracturable.

Es la segunda enfermedad metabólica ósea más frecuente. La edad de comienzo está por encima de los 50, con ligero
predominio en varones. Su distribución geográfica es heterogénea. En las últimas décadas se ha observado un declinar tanto
en la prevalencia de la enfermedad, en su gravedad, y en las formas extensas.

Etiopatogenia: su causa es desconocida. Se postula origen multifactorial.

- Posibles factores ambientales: infección (virus del sarampión) (presencia de inclusiones intranucleares similares a las
nucleocápsides de paramixovirus. Tóxicos ambientales, deficiencia de vitamina D en la infancia, contacto con animales,
microtraumatismos óseos repetidos).
- Base genética: marcado componente familiar. El gen Sequestosoma1, codifica la proteína p62 involucrada en el
metabolismo del osteoclasto.

Fisiopatología: la evolución de cada lesión sigue tres fases, fase osteolítica (actividad inicial de los osteoclastos), fase mixta
en la que hay actividad osteolítica y esclerosa y fase esclerosa. La fase evolutiva puede no ser la misma en todos los huesos
afectados.
- En la fase osteolítica se produce una resorción ósea hiperactiva. Pueden afectar a diferentes zonas de un individuo a la
vez. En huesos largos, lesión lítica en “V” (va comiendo hueso en forma de V).
- Mixta: coexistencia de patrón osteolítico y osteoblástico, con predominio de la acción osteoblástica (aumento de FA),
aumento de formación 6-7 veces lo normal. Engrosamiento de la cortical. Se pierde el borde cortico-medular. Hay
acentuación del patrón trabecular.
- Tardía/inactiva: esclerosis radiológica y ensanchamiento. En la vértebra en marco, además de estar blanca, suele haber
un aumento de volumen (solo blanca: metástasis).
Cualquier hueso puede afectarse, aunque los más frecuentes son: tibia (15-20%), fémur (30-40%) (sobre todo en la parte
proximal), cráneo (30-40%), columna (40-50%) y pelvis (50-80%).
Las zonas más activas van a aparecer más marcadas. Hay pacientes que solo tienen afectado un hueso. Lo que está afectado
desde el primer momento no cambia, siguen siendo los mismos huesos afectados con el paso del tiempo.
- Poliostótico: afectación en más de un hueso.
- Monostótico: afectación en un solo hueso.

Hallazgos radiológicos: áreas osteolíticas, engrosamiento de la cortical, pérdida de la diferenciación entre cortical y
medular, trabéculas engrosadas, osteoesclerosis, crecimiento del tamaño del hueso y deformidad ósea.
Pérdida de la diferenciación entre cortical y medular:

Gammagrafía ósea. Imágenes patognomónicas:

Tibia en sable Vértebra en corazón Vértebra en trébol

Captación del cuerpo vertebral y la Captación de los pedículos y la

apófisis espinosa apófisis espinosa
Manifestaciones clínicas:
- Asintomáticos (40-70%)
- Sintomáticos: dolor óseo originado en el hueso lesionado, deformidad ósea, calor local por hipervascularización en
huesos superficiales, complicaciones.

Complicaciones: artrosis secundaria, fracturas, compresión de otras estructuras, según la localización, cardiovasculares
(insuficiencia cardíaca, calcificación valvular aórtica, arteriosclerosis, calcificación endocárdica), retina (estrías angioides,
se produce una ruptura de la membrana de Bruch), malignización (osteosarcoma).
27
En la mandíbula se puede producir maloclusión (la mandíbula se hace más grande y sobresale) y diastema interdental
(separación de los dientes al aumento de la base. Los dientes no son pagéticos, pero si aumento su base, se separan). En la
calota puede producirse sordera (es muy frecuente ya que si se expande puede comprimir el nervio auditivo), compresión de
los nervios craneales y platibasia.

Diagnóstico: clínica, elevación de fosfatasa alcalina (ósea), imagen radiológica y gammagráfica.

Tratamiento: fármacos antiresortivos (bifosfonatos), por vía oral (risedronato), IV (zoledronato).

3.6. Metástasis óseas

Es un cáncer que se ha propagado desde el tumor original (primario) al hueso. Relación metástasis/tumor primitivo óseo es
de 50:1. No todos los huesos metastatizan igual, sino que hay tumores con más predisposición a metastatizar como el
pulmón, mama, próstata, riñón y tiroides. Es más habitual en mayores de 40 años. Los tumores de mama son los que más
metastatizan en mujeres y los de próstata en hombres.

Localización: hay mayor afinidad por el esqueleto axial. Es más frecuente en la columna vertebral. La región lumbar es la
más afectada, seguida de la torácica, cervical y sacra. Las costillas y la pelvis son también localizaciones habituales de este
tipo de lesiones. En las extremidades, es frecuente la afectación proximal de fémur y húmero. Son raras las metástasis
distales a la rodilla y al codo, aunque las hay descritas hasta en los pequeños huesos de las manos y pies.
Muchas metástasis son asintomáticas. Cuando hay dolor, es de carácter inflamatorio.

Clínica: el dolor es el síntoma más frecuente y suele ser el inicial. Es insidioso, progresivo, constante, no cede con el
reposo, se exacerba con el descanso nocturno y con mala o nula respuesta a los analgésicos ordinarios. En los casos de
afectación vertebral, puede existir dolor local e irradiado, con o sin signos de déficit neurológico.
Las fracturas patológicas son más comunes en fémur (68%) y húmero (28%), y puede no verse en radiografía.
También aparecen signos de inflamación local cuando la metástasis afecta a los pequeños huesos de las manos y pies.

Laboratorio: casi todos los parámetros alterados son inespecíficos y pueden verse en otras afecciones no neoplásica. En
metástasis osteolíticas múltiples diseminadas con gran destrucción ósea aumentan la calcemia y la calciuria. La elevación de
la fosfatasa alcalina, más relacionada con metástasis blásticas, es totalmente inespecífica, al estar elevada en otros procesos
(Paget, hiperparatiroidismo) y no ser constante.

Radiología: la radiología simple es el primer estudio y el más usado en la detección y evaluación de las metástasis óseas
junto con la gammagrafía. Por su aspecto, la metástasis puede ser:
- Lítica: cáncer de mama (10-20% de los casos puede aparecer como una imagen mixta de osteólisis y osteoesclerosis).
Algo similar ocurre con el cáncer de pulmón.
- Blástica: cáncer de próstata.
- Mixta: las metástasis de riñón y tiroides son líticas.
Se precisa una destrucción de al menos el 40-50% del tejido óseo para que la lesión sea visible en la radiología,
especialmente en el hueso esponjoso. En el cortical una destrucción menor puede ser apreciada antes.

Metástasis blásticas. Cáncer de próstata Metástasis líticas. Mieloma

Técnicas radioisotópicas. Gammagrafía ósea: el radiotrazador más utilizado es el tecnecio-99 metaestable (99mTc),
unido a un compuesto difosfonado que se fija en los huesos mediante quimioabsorción en los cristales de hidroxiapatita. Se
realiza tras la administración intravenosa de 25 mCi de 99mTc-difosfonatos, con una vida media de 6 horas, lo que significa
que la irradiación del paciente es muy baja. El único inconveniente es que es muy inespecífica. Las ventajas es que permite
detectar anomalías funcionales y tiene una alta sensibilidad para detectar cambios metabólicos en el hueso de forma muy
precoz.

Otras técnicas: TAC, RMN.

Tomografía por emisión de positrones (PET): el trazador más empleado es la fluorodesoxiglucosa (FDG), análogo de la
glucosa, que alcanza las células a través de las mismas proteínas transportadoras de la glucosa. El aumento de la actividad
metabólica en procesos malignos explica su acumulación.

28
 2ª imagen: combinación de PET, TAC y la
suma de las dos imágenes.
3ª imagen: cáncer de mama, axila y metástasis
ósea en escápula con ganglios. La combinación
de las dos técnicas me da imagen funcional.

TEMA 8 ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR. FIBROMIALGIA AMQ I

1. ARTROSIS

Se define como una enfermedad articular degenerativa no inflamatoria caracterizada por una degeneración del cartílago
articular (hialino), hipertrofia del hueso en sus márgenes y cambios en la membrana sinovial.

Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes. En España, la artrosis puede aparecer en cualquier articulación o puede
ser artrosis radiológica. La artrosis es la causa más importante de discapacidad funcional del aparato locomotor en todas las
razas y zonas geográficas. Se relaciona con la edad. Tiene mayor prevalencia en personas entre 70-79 años (sobre todo en

29
rodilla y manos), artrosis de cadera en mayores de 50 años, y artrosis sintomática de manos en mayores de 50 años que
afecta más a las mujeres.

La artrosis afecta principalmente a las articulaciones que soportan mayor peso y desarrollan un mayor esfuerzo (caderas,
rodillas, articulaciones cervicales y lumbosacras). Es muy frecuente también la artrosis de las articulaciones interfalángicas
distales y proximales de las manos.

1.1. Subgrupos clínicos

- Artrosis con reacción hipertrófica, esclerosis, grandes osteofitos y alto remodelado óseo: es frecuente en la
mayoría de los hombres y en la mitad de las mujeres.
- Artrosis atrófica u osteopática: mujeres de edad más avanzada que el grupo anterior. Menor tasa de progresión
clínica.
- Artrosis monoarticular: en jóvenes. Está relacionada con fractura de tobillo, anomalía congénita, epifisiólisis de
cadera o enfermedad de Perthes. Es de lenta progresión y adaptación frecuente del paciente a la pérdida de función.
- Artrosis pauciarticular: edad media. Afecta a las caderas o rodillas. Es de lenta evolución y afecta principalmente la
cadera en el varón y la rodilla en la mujer en la sexta década de la vida. No muy grave.
- Artrosis poliarticular: es el subgrupo más común. Edad media o avanzada. En general, mujeres, con afectación clínica
de rodillas, columna lumbar y de dedos y manos.
- Artrosis rápidamente progresiva: es poco común. Puede afectar a una articulación única, grande. Rápida destrucción
articular, pronóstico grave en el transcurso de 12 meses.

1.2. Factores de riesgo

No todas las artrosis son iguales. Hay personas que están más predispuestas a sufrirla que otras.
- Factores no modificables: genéticos, edad, sexo, raza.
- Factores modificables: obesidad (IMC > 30), ocupación y actividad laboral, actividad deportiva profesional,
alteraciones de la alineación articular, traumatismos previos articulares y cirugía.

1.3. Manifestaciones clínicas

Dolor mecánico (mejora en el reposo), rigidez durante más de 30min, crépito (el movimiento de la articulación hace
crujido/roce continuo), limitación de la movilidad, inestabilidad articular, deformidad (mala alineación), incapacidad
funcional, derrame ocasional, atrofia muscular.

1.4. Diagnóstico

Anamnesis, exploración física, estudio de líquido sinovial, analítica, radiología simple, y otras técnicas complementarias
como ECO, TAC, RMN. Estas tres últimas, si no me van a ayudar en nada no se hacen.
Debemos, con estas técnicas, poder confirmar el diagnóstico y descartar otras entidades.
En la exploración física se realizará una serie de procesos:
- Inspección: deformidad secundaria a formación de osteofitos e hipertrofia sinovial, y la atrofia muscular.
- Palpación: dolor a la palpación, derrame articular ocasional.
- Movilización: dolor con el movimiento pasivo, crepitación.

Artrosis de IFDs. Artritis psoriásica Artrosis de IFPs. Artritis reumatoide

Nódulos de Heberden Nódulos de Bouchard

Rizartrosis. Artrosis Artrosis 1ª MTF. Hallux Gota tofácea

trapeciometacarpiana valgas

30
Hay que hacer un diagnóstico diferencial, ya que hay articulaciones que pueden irradiar dolor, puede haber patologías de
las partes brandas y otras causas de dolor osteoarticular:
- Dolor irradiado: radicular, articulación sacroilíaca, meralgia parestésica, procesos viscerales, hernias en la pared
abdominal, dolor de origen coxofemoral con clínica en rodilla.
- Patología de partes blandas: bursitis (trocantérea, glútea, anserina, isquiática), lesiones de sobrecarga (tendinitis en
aductores, pubalgia del futbolista, osteítis pubis, tendinitis inserción (recto anterior, isquiotibiales)), síndrome
piramidal.
- Otras causas de dolor osteoarticular: tumores y metástasis, fractura (cuello femoral, anillo pélvico), artritis,
osteonecrosis, osteoporosis transitoria, meniscopatía, rotura de ligamentos.

1.5. Radiología

La radiología nos puede ser útil para hacer el diagnóstico y para la monitorización de la evolución. Los sistemas de
valoración radiológica que se utilizan son: escala de Kellgrene-Lawrence, ancho de espacio articular, índice Croft, criterios
ACR.

Escala de grados radiológicos:

- Grado 1. Dudosa: osteofitos sólo. Dudoso pinzamiento de espacio articular.
- Grado 2. Mínima: osteofitos pequeños, estrechamiento de la interlínea moderado, puede haber quistes y esclerosis.
Claro pinzamiento y presencia de osteofitos.
- Grado 3. Moderada: osteofitos claros de tamaño moderado y estrechamiento de la interlínea. Pinzamiento, osteofitos y
esclerosis subcondral.
- Grado 4. Severa: osteofitos grandes y estrechamiento de la interlinea grave. Colapso espacio articular, importantes
osteofitos, esclerosis severa, deformidad ósea.

Alteraciones radiológicas características: pinzamiento del espacio articular (asimétrico por disminución del grosor del
cartílago), esclerosis subcondral por respuesta reactiva del hueso, osteofitos (proliferaciones óseas que nacen en los
márgenes articulares, consecuencia de la neoformación ósea secundaria), geodas o quistes subcondrales en artrosis
evolucionadas y luxaciones articulares (alteraciones del normal alineamiento, se ven en enfermedad avanzada).

Grado 0. Ausencia de osteofitos, Grado 1. Osteofitos sólo Grado 2. Osteofitos pequeños,

estrechamiento o quistes estrechamiento de la interlínea
moderado, puede haber quistes
y esclerosis

Grado 3. Osteofitos de tamaño Grado 4. Osteofitos importantes,

moderado y estrechamiento de la marcada disminución del espacio
interlínea articular, esclerosis severa
deformidad de los extremos óseos

1.6. Objetivos del tratamiento

Disminuir los síntomas y el dolor, educar al paciente sobre la artrosis, disminuir la discapacidad y prevenir o retardar el
progreso de la enfermedad y sus consecuencias.
- Tratamientos fuertemente recomendados: educación sanitaria destinada a pacientes con contenidos sobre la
naturaleza del proceso, pronóstico y estrategias de autocuidado. Promover la pérdida de peso en caso de sobrepeso.
Prescripción individualizada de ejercicio aeróbico y ejercicios de potenciación como pilar fundamental terapéutico.
AINE orales en pauta individualizada acorde a las características y necesidades de cada caso. Ergonomía y productos de
apoyo.
- Tratamientos fuertemente desaconsejados: paracetamol, TENS.
- Tratamientos controvertidos: opioides, viscosuplementación, hemoderivados autólogos.

31
- Intervenciones a incorporar en la práctica cotidiana para artrosis de cualquier localización: educación en
autocuidado, ejercicio terapéutico, AINE orales, termoterapia y masoterapia autoadministrada, terapia cognitiva
asociada a ejercicio terapéutico, acupuntura experta, infiltración intraarticular de corticoides guiada por imagen…
- Intervenciones a considerar según la localización: adelgazamiento, ejercicios de equilibrio, bastón, gonartrosis,
yoga/taichí, ortesis, bicicleta estática…

Tratamiento no farmacológico: se debe facilitar a los pacientes información. La situación clínica del paciente puede
mejorar si el paciente contacta regularmente por teléfono. Un fisioterapeuta debe facilitar instrucciones para realizar los
ejercicios adecuados. Deben realizar ejercicio aeróbico, de refuerzo muscular y de incremento del rango de movilidad
articular, perder peso. El uso de bastones puede reducir el dolor.
En pacientes con artrosis de rodilla con valgo o varo moderados, el uso de rodillera puede disminuir el dolor, mejorar la
estabilidad y disminuir el riesgo de caídas. Los pacientes deben recibir instrucciones sobre el uso de calzado apropiado.
Algunas modalidades de aplicación de calor o frío pueden ser efectivas en mejorar los síntomas. El uso del TENS puede
mejorar transitoriamente el dolor en algunos pacientes (no recomendado). La acupuntura puede mejorar los síntomas de la
artrosis de rodilla.

Tratamiento farmacológico: el paracetamol está actualmente desaconsejado en la mayoría de guías por escasa eficacia.
Los opioides están fuertemente desaconsejados por el riesgo de adicción. Los AINEs deben ser usados a la dosis más baja
posible y evitar su administración a largo plazo. En pacientes con riesgo digestivo se deben usar COXIB o AINEs con
gastroprotección y deben utilizarse con precaución en pacientes con riesgo cardiovascular. Los AINEs tópicos pueden ser
efectivos. La capsaicina tópica puede ser de ayuda. La inyección intraarticular de glucocorticoides puede ser usada en
pacientes que no responden al tratamiento oral o en pacientes con signos inflamatorios articulares.

Técnicas quirúrgicas: artrodesis, osteotomías, artroplasia.

1.7. Normas de protección articular

- Evitar actividades que sobrecargan las articulaciones: subir y bajar escaleras, llevar cargas > 10% del peso corporal
o apoyar todo el peso del cuerpo en una sola pierna.
- Instruir al paciente sobre cómo puede disminuir la sobrecarga: levantarse de una silla, utilizar sillas altas e
impulsarse empleando el reposabrazos.
- Técnicas de ahorro de energía: equilibrio entre reposo y trabajo con descansos breves, adoptar posturas correctas,
evitar posturas mantenidas y simplificar el trabajo.

1.8. Ayudas de marcha

- Objetivos intermedios: reducir la sobrecarga a las articulaciones que soportan peso, mejorar la estabilidad y
proporcionar puntos suplementarios de apoyo.
- Objetivos finales: mejorar la capacidad de desplazamiento, reducir el dolor y la limitación articular.
Los dispositivos más utilizados son el bastón simple en la mano contralateral a la cadera afectada.

2. FIBROMIALGI
A

Es un trastorno muy común que afecta entre el 2% y el 4% de la población española. La mayoría son mujeres. Dado que no
existe ninguna prueba de laboratorio ni hallazgo radiológico específico para el diagnóstico del SFM, la valoración del dolor
y de las consecuencias de la enfermedad en la calidad de vida de los afectados se considera fundamental para la evaluación
de los sujetos con SFM.

Hay dolor crónico difuso con predominio axial y agravado por el frío o estrés. Hay múltiples puntos dolorosos. Los
síntomas acompañantes son: rigidez/cansancio (el síntoma más incapacitante con frecuencia), sueño no restaurativo,
cefaleas, parestesias, síntomas de Raynaud-like, colon irritable, ansiedad, depresión.

Recomendaciones sobre el manejo de pacientes con fibromialgia: no hay

evidencia de la eficacia con AINEs, opioides, anticonvulsivantes, benzodiacepinas.
No hay evidencia de eficacia con TENs, homeopatía, quiropraxia, osteopatía,
manipulaciones, masajes, Reiki, punción seca, oxigeno hiperbárico, ozonoterapia.
Las principales guías coinciden en sus recomendaciones en aquellos aspectos en los
que hay suficiente grado de evidencia científica: ejercicios aeróbicos, uso de
pregabalina, terapias cognitivas conductuales y terapia multidisciplinares.

32
 TEMA 9 PRINCIPALES GRUPOS FARMACOL. PROBLEMAS EN EL MANEJO DE FÁRMACOS. TTO AMQ I
MÉDICO DE LAS ENF. REUMÁTICAS

Un fármaco es una sustancia que se utiliza para el diagnóstico, el alivio, el tratamiento y/o la curación de la enfermedad, así
como para su prevención. Su beneficio está medido a partir de la efectividad en ensayos clínicos en diversas fases. El riesgo
está medido en ensayos y especialmente, durante la Farmacovigilancia en la fase IV. Su coste puede ser directo (precio que
se paga) e indirecto (coste agregado por haber tomado una decisión determinada).

1. USO RACIONAL DEL MEDICAMENTO (OMS)

Que el paciente reciba el medicamento apropiado para sus necesidades clínicas, en dosis que se ajusten a sus propios
requerimientos, por un periodo de tiempo adecuado y al menor coste posible para ellos y para la comunidad.

2. PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

- Hacer un diagnóstico preciso: ¿Es necesario un tratamiento farmacológico? Puede que si o no.
- Elegir el fármaco correcto.
- Usar ese fármaco correctamente: administración, dosificación y duración apropiadas.
- Definir los objetivos del tratamiento.
- Hablar al paciente acerca del fármaco.
- Escribir una prescripción clara, concisa, correcta y completa.
- Monitorizar el efecto del fármaco.

3. EJEMPLOS DE MAL USO

La sobreutilización de antibióticos y antidiarreicos para diarreas no específicas en la infancia, el uso indiscriminado de

inyectables, prescripciones múltiples o sobreprescripción, el empleo de antibióticos para infecciones no bacterianas (por
ejemplo, en vías aéreas superiores), el uso innecesario de anti-hipertensivos o hipolimepiantes caros…

4. EFECTOS Y EVENTOS ADVERSOS

- Efectos tóxicos: hepatotoxicidad por metotrexato, nefrotoxicidad por AINES (toxico para los riñones), mielotoxicidad
por citostáticos (tóxicos para la médula ósea), toxicidad gonadal por citostáticos.
- Efectos colaterales y secundarios: estreñimiento por opiáceos, impotencia por antihipertensivos, hirsutismo por
corticoides y somnolencia por antihistamínicos.
- Efectos por supresión (síndromes de abstinencia): síndrome de abstinencia a opiáceos, insuficiencia suprarrenal tras
cese de corticoides, insomnio tras suprimir benzodiacepinas.
- Reacciones de hipersensibilidad: hipersensibilidad a antibióticos, hipersensibilidad a AINES.

5. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

Forma elegida de incorporar un fármaco al organismo. Clasificación de las distintas vías de administración de
medicamento:
- Vía enteral o digestiva: es la más antigua de las vías utilizadas, más segura, económica y frecuentemente la más
conveniente. La absorción se realiza a través de la mucosa de todo el tubo digestivo: oral, gástrica e intestinal (tanto
33
 intestino delgado como intestino grueso). La mucosa oral (“sublingual”) y la mucosa rectal (porción terminal del
intestino grueso), no tienen paso hepático, ya que el fármaco pasa directamente al torrente circulatorio, siendo más
rápido el efecto. En el resto de la mucosa digestiva, si que hay paso hepático.

- Vía transdérmica: es una vía sistémica. El fármaco se deposita sobre la piel con el fin que acceda a la circulación
sistémica a través de los capilares sanguíneos que están bajo ella. Tiene una serie de ventajas, como la rápida absorción
sistémica, evita el 1º paso hepático (pasa al torrente sanguíneo directamente), es indolora y su liberación es continuada
similar a una perfusión endovenosa (los niveles plasmáticos se mantienen constantes sin la aparición de picos).
- Vía parenteral: introduce el fármaco en el organismo gracias a la ruptura de la barrera mediante un mecanismo que
habitualmente es una aguja en su interior llamada aguja de suo parenteral. Hay distintos tipos: intravenosa,
intramuscular, subcutánea. La ventaja es que aporta el fármaco directamente a la circulación sistémica. Aunque tiene
una serie de inconvenientes: precisa de instrumental esterilizado, precisa de otra persona para su uso y en ocasiones es
altamente cualificada, hay riesgo de infección local, en caso de reacción adversa al fármaco la intensidad de la misma
suele ser mayor y el tiempo de reacción se ve acortado frente a la vía oral, y hay otras desventajas como tromboflebitis,
embolismo arterial, necrosis dérmica…
La vía parenteral intraarticular consiste en la introducción de un fármaco, radiofármaco (o un corticoide), sustancia de
diagnóstico, medio de contraste, etc., en el interior de una articulación. Hay un paso a la vía sistémica. La absorción del
fármaco es variable.
- Vía dérmica o tópica: el fármaco se aplica sobre la piel y las mucosas, para tratar esa estructura (sin apenas efecto
sistémico).
- Vía inhalatoria: efecto del fármaco a nivel local pulmonar.

6. TRATAMIENTO DEL DOLOR. ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Se creó un ascensor analgésico. No tenía sentido que personas que tenían un dolor
muy fuerte tuvieran que pasar por todos los escalones, pudiendo ir directamente a
recetarle aquello que le calmaría el dolor.
De la escalera al ascensor.

6.1. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Los antinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la enzima
ciclooxigenasa. Con ello se consigue un efecto antiinflamatorio, antipirético, analgésico periférico y central y antiagregante
plaquetario.
La elección dependerá del efecto buscado (analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antiagregante plaquetario), la edad y el
estado patológico del paciente, el coste y la duración del tratamiento.

Los parámetros a considerar para obtener una buena analgesia son: la dosis y la frecuencia adecuada, la elección de la
vía de administración, evaluar el uso de coadyuvantes y evaluar el uso de terapia no farmacológica.

Reacciones adversas: gastrointestinal (gastritis y hemorragia), hipersensibilidad, retención hidrosalina, nefrotoxicidad,

interfiere con anticoagulantes orales (pueden usarse COX-2 selectivos).

6.2. Paracetamol (acetaminofen)

El paracetamol se absorbe bien por vía oral. Se utiliza como analgésico y antipirético, y no es un antiinflamatorio. Una dosis
mayor a 8g causa toxicidad, y puede producir una hepatotoxicidad grave potencialmente mortal. Las dosis toxicas se pueden
tratar con acetilcisteína, un agente que aumenta el glutatión, para prevenir el daño hepático.

6.3. Metamizol (dipirona)

Se administra por vía oral y parenteral. Puede causar reacciones adversas, como depresión medular, anemia. Produce menos
irritación con otros AINES. Su intoxicación es aguda, y puede provocar convulsiones, coma, paro respiratorio e
insuficiencia hepática. Se utiliza como analgésico y antipirético, y no es un antiinflamatorio.

6.4. Glucocorticoides

34
Se utiliza en artritis reumatoide y artritis reumática juvenil en los brotes articulares, enfermedades con afección de órganos
internos (LES, vasculitis, esclerodermia, dermatomiositis, Sjögren). Se realizan infiltraciones locales de glucocorticoides en
artritis, tendinitis y bursitis. Se pueden utilizar en embarazadas que tengan reactivación de su enfermedad reumática, siendo
unos medicamentos bastante seguros, que no producen alteraciones en el feto.

Efectos secundarios: supresión del eje hipófiso adrenal, síndrome de Cushing, inmunosupresión, hiperglucemia, gastritis,
úlcera y sangrado GI, osteoporosis, HTA, arteriosclerosis, purpura, acné, alopecia, alteración en la cicatrización, atrofia y
debilidad muscular proximal, trastornos psiquiátricos (psicosis, euforia, insomnio, inquietud), catarata, glaucoma,
candidiasis oral.
Los efectos secundarios son dosis dependientes que aumentan con la duración del tratamiento.

Prevención de complicaciones: suplementos de Calcio y de Vitamina D, densitometría, control de glucemia y de TA

durante el tratamiento, dosis mínima eficaz el menor tiempo posible, descanso gradual de dosis, enjuague oral con
antifúngico.

6.5. Infiltración de corticoides

La infiltración puede ser intraarticular, periarticular, intravaina tendinosa, intratendinosa, intrabursa o intralesional (STC).
Hay contraindicaciones de la infiltración de corticoides, y es que puede producir una infección activa, como artritis séptica,
bacteriemia o una infección periarticular. Debemos considerar otra alternativa si hay fractura intraarticular, osteoporosis
yuxtaarticular marcada, falta de respuesta a la inyección previa o un trastorno de coagulación.

Complicaciones de las infiltraciones: infección local, osteonecrosis, roturas tendinosas (raro), hipopigmentación post
inflamatoria, atrofia cutánea, lipoatrofia, flash y bochorno, descompensación metabólica, elevación de la presión arterial.

7. TRATAMIENTO DE LA GOTA

Los cristales de pirofosfato no se pueden disolver.

- Colchicina: es un antiinflamatorio no analgésico útil solo en artritis gotosa. Mejora los ataques agudos y profilácticos
para los crónicos, no modifica la excreción o concentración plasmática de urato, modifica la función microtubular en
granulocitos y otras células móviles, inhibe la migración leucocitaria y disminuye la actividad fagocítica. Tiene efectos
secundarios, como nausea, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Agentes hipouricemiantes: hay diversos tipos. El alopurinol y febuxostat inhiben pasos terminales en la síntesis de
ácido úrico bloqueando la enzima xantina oxidasa y se acumulan precursores de oxipurina más solubles y fácil de
excretar. Las uricasas destruyen el ácido úrico. Los agentes uricosúricos hacen que orinemos más.

8. ARTRITIS CRÓNICAS

8.1. Tratamiento

Tratamiento farmacológico de la AR:

- Analgésicos, AINES: papel secundario, tratamiento sintomático y temporal. Mejoría del dolor y rigidez.
- Glucocorticoides: los sistémicos tienen un papel relevante en la estrategia terapéutica inicial, aunque hay controversia
en su uso en AR establecida. Se realizará una terapia local (infiltraciones) en casos de artritis persistente.

Fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FAME):

- FAMEs sintéticos convencionales (sc): son fármacos que alivian los síntomas además de tener capacidad para modificar
el proceso de la enfermedad de la AR. Son de naturaleza química, mecanismo de acción diverso, vía oral/subcutánea.
Los FAME sintéticos convencionales son: metotrexato de primera línea, leflunomida en lugar de MTX tras un fallo o
intolerancia a MTX o en combinación, salazopirina, antipalúdicos, ciclosporina y sales de oro.
- FAMEs sintéticos dirigidos (sd): naturaleza química, vía oral, mecanismo de acción los inhibidores de tirosín-quinasa.
- FAMEs biológicos (b): naturaleza biológica (receptores o anticuerpos), vía parenteral (subcutánea o intravenosa),
inhibidores de citocinas o funciones celulares.
Los FAMEs sintéticos y biológicos son excepcionalmente eficaces. Son: anti-TNF, anti-IL1, anti-Cels B, anti-Cels T, anti-
IL e inhibidores de Janus-Kinasa (JAKINIBS).

Espondiloartritis: AINES, FAMES no biológicos (metotrexato, leflunomida, sulfasalazina), FAMES biológicos (anti-TNF,
anti-IL-2/23, anti-IL-17, anti-IL-23).

35
Problemas relacionados con la seguridad: infecciones graves, infecciones oportunistas, neoplasias/linfoma),
enfermedades desmielinizantes, anomalías hematológicas, reacciones por la administración, insuficiencia cardiaca,
alteración hepática, autoinmunidad y enfermedad pulmonar.

Medidas para incrementar la seguridad: contraindicaciones, vacunación y otras medidas preventivas, vigilancia de
reacciones adversas durante la infusión y educación.

Antipalúdicos: todo paciente con lupus tiene que estar en tratamiento con antipalúdicos. Cloroquina e hidroxicloroquina
(HCQ). Alteran la función de fagocitos (inhibe la IL1). Respuesta clínica tras 6 meses (no son inmediatas). RAM: disturbios
visuales, retinopatía, náuseas. Recomendación de realizar un examen visual periódico. Ventajas: reducen los brotes, reducen
el daño orgánico acumulado, mejoran el perfil lipídico, reducen el riesgo de trombosis y reducen la mortalidad.

Tratamiento biológico en el lupus eritematoso sistémico:

- Belimumab: anticuerpo anti-BLys, factor de supervivencia de las células B. Tiene indicación en lupus.
- Rituximab: Anti-CD20, receptor de superficie de células B. Depleción reversible de células B excepto precursores y
células plasmáticas maduras. No tiene la indicación en lupus en ficha técnica y es utilizado en lupus refractarios.
- Anifrolumab: anticuerpo monoclonal humano, bloquea el receptor de Interferón tipo I. tiene indicación en lupus.

TEMA 10 PATOLOGÍA TRAUMÁTICA ÓSEA AMQ I

1. PLANOS Y EJES ANATÓMICOS

- Eje sagital: abducción-aducción.

- Eje coronal: flexo-extensión.
- Eje longitudinal: rotación.

2. CONCEPTOS GENERALES

- Posición anatómica
- Proximal/distal
- Medial/lateral
- Anterior-ventral/posterior-dorsal (palmar o plantar)
- Hueso cortical/hueso esponjoso
- Huesos largos, cortos y planos
- Huesos largos del esqueleto (epífisis, metáfisis y diáfisis)
- Vascularización del hueso

2.1. Formas de los huesos

- Hueso largo: húmero, fémur, tibia. Hueso cortical y hueso medular.

- Hueso plano: escápula.
- Hueso corto: calcáneo, astrágalo. Hueso cortical, hueso medular y cartílago.

2.2. Nutrición ósea

- Vascularización endóstica: arterias nutricias. 2/3 hueso.

- Vascularización perióstica: arterias periósticas. 1/3 externo hueso.

2.3. Tipos de hueso

- El hueso cortical se encuentra en la parte externa y rodea a la parte trabecular. Aproximadamente el 80% del esqueleto
es hueso cortical.
- El hueso esponjoso se encuentra en el interior del tejido óseo.

36
 2.4. Composición del hueso

- Matriz mineral o inorgánica (70%) (fosfatos cálcicos)

- Agua el 5-8%
- Matriz orgánica: osteoide (proteínas colágenas y no colágenas el 95%) y células el 2% como son los osteoblastos y
osteocitos y los osteoclastos.

3. MECANISMO DE PRODUCCIÓN

- De un solo índice traumático: mecanismo de impulsión, aplastamiento, flexión, torsión y avulsión. Pueden ser directos
o indirectos.
- Estrés repetidos. Fracturas por fatiga
- Debilitamiento anormal del hueso. Fracturas patológicas.

4. TIPOS DE FRACTURAS

- Según el trazo: incompletas (tallo verde, compresión) o completas (transversal, oblicuas, espiroideas, impactadas,
conminutas).
- Desplazamiento de los fragmentos fracturarios, que depende de la fuerza que lo ocasionó, la fuerza de gravedad y la
tracción de los músculos que se insertan.
- Tipo de desplazamiento: desviación lateral, acabalgamiento, impactación o enclavamiento, rotación, angulación.
- Fracturas abiertas o fracturas cerradas.

Descripción de una fractura: hueso afectado, lado afectado, región ósea implicada, trazo de la fractura, desplazamiento de
los fragmentos, estado de las partes blandas (abierta o cerrada), y si hay lesión previa hay que indicarlo.

- Retardo de consolidación
- Consolidación viciosa: mal unión.
- Pseudoartrosis: no unión.

5. DIAGNÓSTICO

Clínica y anamnesis, radiología convencional o proyecciones especiales, gammagrafía, TAC, RNM.

6. REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS ÓSEAS

Impacto, inducción (48h), inflamación, fase de callo blando, osificación endocondral, remodelado óseo.

Etapas de consolidación:
1. Semana 1: hematoma o inflamación. Etapa inflamatoria.
2. Semana 2 y 3: callo inmaduro. Etapa reparadora.
3. Semanas 4-16: callo maduro. Etapa reparadora.
4. Semana 17 en adelante: remodelado. Etapa de remodelación.

7. LA CURACIÓN DE LA FRACTURA

- Formación del callo primario de fractura.

- Formación de callo externo a modo de puente.
- Callo medular tardío solo establece puentes entre los extremos fracturados si se mantiene la estabilidad ósea.
- Curación cortical primaria o consolidación per primans.

Consolidación ósea:
- Consolidación primaria: estabilidad absoluta.
- Consolidación secundaria: estabilidad relativa.

Estabilidad:

37
- Estabilidad absoluta: cuando no existe movimiento entre los fragmentos de una osteotomía o una fractura. Favorece la
consolidación primaria, por primera intención o sin formación de callo óseo.
- Estabilidad relativa: cuando existe movilidad entre los fragmentos de una osteotomía o fractura hasta de 5 micras.
Favorece la consolidación secundaria, por segunda intención o con formación de callo óseo.
- La inestabilidad favorece la presencia de retardo en la consolidación o pseudoartrosis.

8. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS

FRACTURAS

- Tratamiento ortopédico: tracción blanda o esquelética, inmovilización enyesada, tratamiento funcional con
movilización precoz de las articulaciones adyacentes a la fractura.
- Tratamiento quirúrgico: osteosíntesis, artroplastias, artrodesis.

9. SITUACIONES PREDISPONENTES AL TRATAMIENTO CONSERVADOR

Fracturas de niños, fracturas no desplazadas, pobre calidad ósea, fracturas no fijables por gran conminución o pérdida ósea,
contraindicación sistémica para la cirugía, contraindicaciones locales para la cirugía (infección), problemas psicosociales.

10. CLASIFICACIÓND DE SALTER Y HARRIS

- Tipo I: desprendimiento epifisario.

- Tipo II: separación de la fisis con fractura a través de la metáfisis.
- Tipo III: intraarticular que afecta parte de la epífisis que se extiende a través de la fisis.
- Tipo IV: intraarticular con trazo que afecta la epífisis y la metáfisis.
- Tipo V: aplastamiento de la fisis.
- Tipo VI: avulsión de la fisis periférica.

11. COMPLICACIONES DE LA FRACTURA

- Generales: shock neurogénico o hipovolémico, síndrome de aplastamiento, trombosis venosa y embolismo pulmonar,
tétanos, gangrena gaseosa, embolia grasa.
- Locales:
> En hueso fracturado: infección, retardo de consolidación, pseudoartrosis, consolidación viciosa, trastorno de
crecimiento, necrosis avascular.
> En articulaciones: rigidez, artrosis, dolor regional complejo, atrofia de Südeck (DSR).
> Tejidos blandos lesionados: vasculares, nerviosas, síndrome compartimental, miositis osificante.

12. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Se produce un incremento de la presión tisular, que provoca la reducción del flujo sanguíneo capilar y, finalmente, se
produce una necrosis tisular por hipoxia o anoxia.
Edema  Aumento de la presión  Disminución del flujo sanguíneo  Hipoxia tisular  Muerte celular  Necrosis.

Tratamiento quirúrgico: apertura de las fascias que separan los compartimentos.

Bajo
Isquemia: un aumento de volumen compartimental o una disminución compartimental suminist
ro de
sangre
producen un aumento de presión intracompartimental. Debido a este aumento de presión, Punto Edema
de no del
disminuye la presión capilar, causando una isquemia muscular o nerviosa. Se produce una retorno tejido

necrosis muscular, luego fibrosis y se produce una contractura, síndrome de Volkman. En la

necrosis nerviosa puede producirse una parestesia quedando anestesiada la zona y termina en el Compre
sión de
Círculo
síndrome de Volkman, o una paresia quedando paralizada la zona y llevando también al vicioso
capilare
sy
síndrome de Volkman. Isquemi
a de
nervios

tejidos

TEMA 11 PATOLOGÍA TRAUMÁTICA ARTICULAR AMQ I

1. CLASIFICACIÓN

38
- Según el grado de movimiento
- Según la forma de la articulación

1.1. Clasificación según el grado de movimiento

- Articulaciones inmóviles o sinartrosis o fibrosas (ISF)

- Articulaciones semimóviles o anfiartrosis o cartilaginosas (disco intervertebral, sínfisis pubiana) (SAC)
- Articulaciones móviles o diartrosis o sinoviales (MDS)
> Componentes de las articulaciones sinoviales: cartílago articular (avascular), disco articular (meniscos), cápsula y
ligamentos, líquido sinovial.

1.2. Clasificación según la forma de la articulación

- Esferoides: articulación glenohumeral.

- Condíleas (elipsoidales): bicondíleas simples y bicondíleas dobles. Articulación cúbitocarpiana.
- Selares (en silla de montar)
- Troclear o gínglimo (polea): articulación del codo
- Trocoidea (cilindro): atlas-axis.
- Plana (artrodia)
- Sinarcosis (superficie de deslizamiento)

2. CONCEPTOS

- Flexibilidad
- Rigidez
- Deformidad

Causas de la rigidez articular:

- Intraarticular: traumatismo (fractura intraarticular), infección (artritis séptica), artrosis y artritis, neoplasia intra o
yuxtaarticular, malformación ósea articular.
- Extraarticular: retracción-adherencia de tejido blandos.
- Inmovilización (mixta)

3. CASOS

Ejemplo 1: Inmovilización articular inadecuada en flexión de la articulación IFP. Rigidez

IFP del 4º dedo de la mano izquierda. Flexibilidad articular reducida (-75º de extensión),
rigidez articular (75º de flexión) y deformidad articular fija (activa y pasiva) a 75º de
flexión:

Ejemplo 2: Fractura supraintercondílea de fémur osteosintetizada con un DCS (Dynamic

Condilar Screw). Rigidez articular de causa extra articular. Adherencias entre cuádriceps y fémur.

Ejemplo 3: Coxartrosis de cadera izquierda. Rigidez articular de cadera izquierda de causa

intraarticular.

4. PREVENCIÓN DE RIGIDECES

Inmovilizar las articulaciones en la posición más funcional y con menor posibilidad de crear rigideces. Aplicar medios
físicos como fío o calor, elevar el miembro…, y efectuar un programa de rehabilitación controlado.

5. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CONTROLADO

- Evaluación inicial: valoración de la movilidad articular pasiva y activa, y examen muscular.

- Terapéutica: movilizaciones, fortalecimiento muscular, ortesis.

6. MEDICIÓN DEL TONO MUSCULAR

39
Función motora:
- No contracción: 0
- Contracción que no desplaza articulación: 1
- Desplazamiento articular sobre el plano: 2
- Desplazamiento articular contra gravedad: 3
- Movimiento contra resistencia: 4
- Fuerza normal: 5

7. MOVILIZACIONE
S

- Movilización pasiva
- Movilización asistida
- Movilización activa
- Movilización contra resistencia

8. FORTALECIMIENTO MUSCULAR

- Ejercicios isométricos
- Ejercicios isotónicos
- Ejercicios isokinéticos

9. ORTESIS
Férula estática postoperatoria Férula dinámica mano-muñeca
- Estáticas
- Dinámicas

Hay que diferenciar en las rigideces articulares las adherencias, anquilosis y artrogriposis (artrogriposis múltiple congénita).
En una rigidez por adherencias extra e intraarticulares, la movilización se realizará bajo anestesia epidural, utilizando un
catéter epidural para fisioterapia postoperatoria.

TEMA 12 PATOLOGÍA TRAUMÁTICA LIGAMENTOSA, MÚSCULO-TENDINOSA Y DE NERVIOS AMQ I

PERIFÉRICOS

1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIONES TENDINOSAS

- Lesión directa: heridas simples, heridas complejas.

- Lesión indirecta (sin herida) (bíceps braquial, dedos en martillo, Aquiles, Rotuliano).

2. CLÍNICA DE ROTURA TENDINOSA

Pérdida del movimiento activo dependiente del tendón en cuestión, modificación de la actitud del miembro, pérdida de la
tensión del tendón, deformación del relieve muscular, pérdida de la resistencia a los movimientos pasivos en sentido
opuesto a la lesión y si la lesión se acompaña de herida.

Exploración de los tendones flexores de los dedos:

40
 Profundo Superficial

3. DIAGNÓSTICO

Clínica, radiografía (Rx) (sólo útil si se asocia un arrancamiento óseo), ecografía, RNM.

4. TRATAMIENT
O

- No quirúrgico: abstención, inmovilización (Aquiles/dedos en martillo).

- Quirúrgico (inmovilización de 3-6 semanas): sutura término-terminal, reinserción transósea, injertos tendinosos
(autoinjertos/aloinjertos), plastias tendinosas artificiales.

5. FISIOTERAPIA TRAS LA REPARACIÓN QUIRÚRGICA DE ROTURAS TENDINOSAS

Movilización pasiva y activa de las articulaciones no inmovilizadas durante 3-6 semanas.

Movilización precoz pasiva de los tendones flexores de los dedos mediante el

Dispositivo Kleinert (la movilidad activa depende de la musculatura extensora):

Movilización pasiva de la articulación IFD: asistida (A y B),

extensión activa (D y C):

6. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO

- Adherencias tendinosas: tenolisis.

- Déficit funcional: transferencias tendinosas, tenodesis, artrodesis.

7. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES

Epidemiología: aumento de la incidencia, deporte (80%), predomina en varones entre los 30-40 años, y la zona más
afectada a 3-6cm de su inserción en el calcáneo.

Etiología: traumatismo indirecto (salto), traumatismo directo (raro). Tendón enfermo degenerado en el 90% de los casos.
Los factores favorecedores de esta rotura son la tendinitis crónica, edad, alteraciones metabólicas (diabetes, gota), pie plano,
pie cavo, corticoides (sistémicos y locales), artritis reumatoide.

Clínica: sensación de recibir un golpe (pedrada), dolor importante e impotencia funcional (pérdida de fuerza en la flexión
plantar).

Exploración: signos inflamatorios, hematoma, etc. GAP/hachazo. Prueba de Thompson. La maniobra de Thompson es una
prueba para valorar la continuidad del tendón común del grupo muscular de la pantorrilla (gemelos y sóleo). La falta de
movimiento en flexión plantar del pie indica ruptura del tendón de Aquiles.

Diagnóstico: clínica (exploración), radiografía (sólo es útil si se asocia un arrancamiento óseo), ecografía, RNM.

Tratamiento:
- Ortopédico: inmovilización con el pie en equino durante 6-8 semanas. Tacón de marcha durante 4 semanas más. Hay
rerroturas en el 30% de los casos, pacientes mayores con pocos requerimientos físicos.
- Quirúrgico: de elección en gente joven. No es exenta de complicaciones; necrosis cutánea, infección, rerroturas.
Tenorrafia simple, tenorrafia reforzada.
La tenorrafia simple se realiza para la reparación percutánea de la ruptura cerrada del tendón de Aquiles. Es una técnica
percutánea, a cielo abierto, abordaje longitudinal medial, no disecar TCA, sutura termino-terminal (Bunnell, Kessler),
sutura peri tendón e inmovilización de 3-6 semanas.

41
 Se realiza una tenorrafia reforzada en tendón desflecado, deportistas, tendón delgado plantar, tendón peroneo lateral
corto, aponeurosis de gemelos. No está demostrada claramente la eficacia versus la tenorrafia simple.

Tenorrafia simple Tenorrafia reforzada

8. ESTRUCTURA
MUSCULAR

Miofibrillas individuales, fibra muscular (endomisio), fascículos (perimisio), músculo (epimisio).

9. MECANISMOS DE LESIÓN MUSCULAR

- Lesión directa: heridas simples, heridas complejas.

- Lesión indirecta (sin herida) contracción: MMII (isquiotibiales, recto anterior, tríceps sural, aductores de cadera),
MMSS (bíceps).

Factores favorecedores de lesión muscular indirecta:

- Factores tecnológicos: falta de entrenamiento/calentamiento, material inadecuado (calzado/terreno).
- Factores higiénicos-dietéticos: errores de alimentación, anabolizantes, mala hidratación, falta de sueño.
- Factores individuales: sexo, edad, fragilidad constitucional.

10. TIPOS DE LESIONES MUSCULARES

Elongaciones, contusiones (leves o graves), ruptura (total o parcial), heridas, necrosis muscular (isquemia)

11. CLÍNIC
A

Depende del grado de lesión muscular. Hay dolor. Inspección normal en contusiones. Movimiento activo abolido si la
ruptura es completa o muy doloroso si es parcial. Aparece herida.

12. TRATAMIENT
O

Aplicación de frío local en fase aguda, medicación AINE, relajantes musculares, vendajes compresivos, inmovilización en
posición de reposo muscular, cirugía si la rotura es completa (no en todos los casos).

13. COMPLICACIONES Y SECUELAS

Miositis osificante, ruptura muscular en dos tiempos, recidiva, hematomas encapsulados/infección, cicatrices dolorosas,
necrosis muscular tras síndrome compartimental, distrofia simpático-refleja.

Síndrome compartimental: edema  aumento de la presión  disminución del flujo sanguíneo  hipoxia tisular 
muerte celular  necrosis.

14. PATOLOGÍA LIGAMENTOSA. ANATOMIA

Los ligamentos son elementos de retención, proporcionan estabilidad pasiva articular y son resistentes elásticos a la tracción
(edad, sexo, enfermedades). El mecanismo lesional es indirecto, la mayoría de las lesiones se producen por movimientos
forzados de la articulación y es más frecuente en deportes, accidentes de tráfico, accidentes banales. Hay dos tipos de
ligamentos:
- Ligamentos extra capsulares: son externos a la cápsula, tienen inserción ósea, presentan pobre vascularización, su
cicatrización es lenta y presentan rica inervación por eso son más dolorosos.
- Ligamentos intra capsulares: son escasos (ligamento redondo, cruzados), presentan liquido sinovial, tienen pobre
vascularización y son más difíciles de cicatrizar o, directamente, no cicatrizan.
42
 15. EPIDEMIOLOGÍA

La urgencia médica es del 60%. Las patologías ligamentosas son más frecuentes en el tobillo, rodilla, muñeca y raquis
cervical. Es más frecuente en varones, con lesiones más graves, y a jóvenes y activos.

16. ESGUINCE

Se producen lesiones cápsulo-ligamentosas. El mecanismo es agudo. Sobrepasa el límite funcional articular. Es normal que
tenga relación con las superficies articulares.

17. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES LIGAMENTOSAS

- Esguince grado I: elongación, distensión.

- Esguince grado 2: rotura parcial.
- Esguince grado 3: rotura total.

18. CLÍNIC
A

Dolor de intensidad variable, impotencia funcional, tumefacción y edema, equimosis.

19. DIAGNÓSTICO

Clínica y exploración física de puntos dolorosos en la zona del ligamento, palpación de los extremos óseos, maniobra de
estrés de la articulación y descartar inestabilidad > gravedad.

Exploraciones complementarias: radiología, radiología en estrés, RMN, artroscopia.

20. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Puede producirse una inflamación crónica del ligamento o inestabilidad crónica.

21. TRATAMIENT
O

- Esguince grado I: crioterapia, vendaje semicompresivo durante 2-3 semanas, reposo funcional, medidas antiedema,
AINE, rehabilitación y férula de yeso.
- Esguince grado II: crioterapia, inmovilización con férula de yeso durante 3-4 semanas, AINE, vendaje funcional
durante 2 semanas y rehabilitación.
- Esguince grado III: tratamiento conservador mediante la inmovilización EESS durante 3 semanas y EEII durante 6
semanas, AINE y rehabilitación. Tratamiento quirúrgico mediante sutura o ligamentoplastia.

43
TEMA 13 TRAUMATISMOS DEL MIEMBRO INFERIOR AMQ I

El miembro inferior está formado por los siguientes huesos: pelvis (sacro, ilion, rama isquiática, rama púbica), fémur,
rótula, tibia, peroné y los huesos del pie. Y sus correspondientes articulaciones.

1. PELVI
S

Mecanismo: los más frecuentes son los mecanismos de alta energía como los accidentes de moto, atropellos, caída de
altura, lesiones por aplastamiento, y los mecanismos de baja energía como en el caso de los ancianos.
Al ser mecanismos de alta energía, suelen ser pacientes politraumatizados de alta gravedad y con lesiones asociadas,
importantes, por lo tanto, lo primero será poner en marcha medidas de soporte vital, como vía aérea, estabilización
hemodinámica…

Diagnóstico: Body-TAC, exploración de pulsos periféricos, exploración de vías genitourinarias y exploración del aparato
digestivo (colon-recto).

Tratamiento: se llevará a cabo el tratamiento conservador en las fracturas estables, ramas y avulsiones. En las fracturas
inestables se hará un control hemodinámico, estabilización de fracturas de urgencias (fijador externo Clamps pélvicos) y,
posteriormente, RAFI (reducción abierta y fijación interna).

2. ACETÁBUL
O

3. ARTICULACIÓN COXOFEMORAL

3.1. Luxaciones de cadera

Tratamiento: reducción rápida (de urgencia, hay riesgo de necrosis de la cabeza femoral. El pronóstico empeora si la
reducción se retrasa por encima de las 12h, anestesia general y reducción cerrada. Se realizará una reducción abierta en
casos de no poder ser cerrada, reducción no concéntrica que se acompañe de fractura de la cabeza femoral o acetabular o si
está asociada a una fractura del cuello femoral.

3.2. Fracturas de cuello femoral (subcapitales)

Clasificación: tipo I, tipo II, tipo III y tipo IV.

44
Epidemiología: es más frecuente en pacientes de edad avanzada y mecanismo de baja energía (caídas desde su propia
altura). También ocurre en pacientes jóvenes, pero de mecanismo de alta energía.

Clínica: dolor a la movilización, impotencia funcional y acortamiento y rotación externa del miembro.

Tratamiento: el tratamiento es principalmente quirúrgico. Hay que intentar que el paciente vuelva a la situación previa al
traumatismo. En pacientes con baja demanda funcional (vida cama-sillón), se puede tratar de forma conservadora.

3.3. Fracturas intertrocantereas

Son fracturas que se localizan entre ambos trocánteres. Son extracapsulares.

Clasificación: 31-A1, 31-A2, 31-A3.

Epidemiología: es más frecuente en pacientes de edad avanzada y mecanismo de baja energía

(caídas desde su propia altura).

Clínica: dolor a la movilización, impotencia funcional, acortamiento y rotación externa del miembro y fracturas asociadas
(proximal húmero, distal radio, vértebras).

Tratamiento: el tratamiento es principalmente quirúrgico. Hay que intentar que el paciente vuelva a la situación previa al
traumatismo. Solo se realizará un tratamiento conservador en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

3.4. Fracturas subtrocantereas

Fracturas que se producen en el fémur entre el trocánter menor y 5 cm distal a este.

Clasificación: tipo II, tipo III, tipo IV y tipo V.

Epidemiología: es más frecuente en pacientes de edad avanzada y mecanismo de baja energía (caídas
desde su propia altura). Las causas por alta energía, frecuentemente, se asocian a lesiones de pelvis,
columna y otros huesos largos. Este nivel es una zona de asiento de fracturas patológicas (17-35%).

Diagnóstico: dolor, deformidad e impotencia funcional. Shock hipovolémico (OJO), el musculo es un compartimento muy
grande, con gran capacidad de volumen.

Tratamiento: el tratamiento es especialmente quirúrgico. Hay que intentar que el paciente vuelva a la situación previa del
tratamiento. Solo se realizará un tratamiento conservador en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

3.5. Fracturas diafisarias

Fracturas que se producen en el fémur desde 5cm distal al trocánter menor a 5cm por encima del tubérculo de los aductores.

Epidemiología: es más frecuente en pacientes jóvenes por un mecanismo de alta energía. También en pacientes ancianos
por mecanismo de baja energía. Las fracturas son patológicas (metástasis, bifosfonatos…)

Clínica: dolor, deformidad variable, impotencia funcional, acortamiento del miembro. Shock hipovolémico (OJO). El 50%
de las lesiones están asociadas en la rodilla. Las lesiones neurológicas son poco frecuentes.

Tratamiento: el tratamiento es principalmente quirúrgico. Se realizará tracción transesquelética en urgencias (restaura

longitud, limita las deformidades rotacionales y angulares). El tratamiento definitivo es el enclavado endomedular.

4. RODILL
A

4.1. Fracturas supracondíleas

45
Fracturas que se producen en el fémur distal. Pueden afectar a la articulación de la rodilla, fracturas intercondíleas o
supracondíleas.

Epidemiología: es más frecuente en pacientes jóvenes por un mecanismo de alta energía. También en pacientes ancianos
por mecanismo de baja energía. Las fracturas son patológicas o periprotésicas.

Clínica: dolor, deformidad variable, impotencia funcional, hemartros, el 50% son lesiones asociadas en rodilla, evaluación
neuromuscular (lesión paquete poplíteo).

Diagnóstico: Rx (AP-LAT rodilla), TAC.

Tratamiento: el tratamiento es principalmente quirúrgico. De urgencia, se realizará tracción longitudinal si hay

acortamiento, sino se colocará una férula inguinopédica sobre la férula de Braun. El tratamiento definitivo es RAFI en
fracturas supracondíleas simples (clavo endomedular retrógrado).

4.2. Luxación de rodilla

La luxación de rodilla es una lesión infrecuente pero muy grave, constituyendo una verdad urgencia traumatológica,
debido a la frecuente asociación (25-40%) de lesiones de la arteria poplítea y el nervio peroneo común. Puede poner
en peligro la extremidad. Se considera una urgencia ortopédica. Hay una rotura de al menos 3 de los 4 ligamentos
principales y estructuras de la rodilla. LCA y LCP se rompen casi siempre, grado variable de lesión de los ligamentos
colaterales, cápsula y meniscos.

La arteria poplítea, a nivel de la rodilla, se encuentra firmemente sujeta en sus dos extremos, proximalmente por el hiato del
aductor mayor y distalmente por el arco tendinoso del músculo sóleo, lo que hace que sea muy vulnerable al desgarro por
tracción. Las ramas geniculadas que proporcionan irrigación auxiliar son insuficientes para vascularizar la pierna en
ausencia de la arteria poplítea.

Su exploración en urgencias y valorar el riesgo vital. Es urgente realizar la reducción de la luxación ante pulsos ausentes o
lentos. Se deberá de inmovilizar.

4.3. Fractura de rótula

Epidemiología: corresponde al 1% de todas las lesiones óseas. Es más frecuente en hombres, entre los 20-50 años.

Clasificación: transversal, longitudinal, triturada, impactada, pérdida de hueso articular o

extraarticular.

Mecanismo: por golpe directo (caída accidental o tráfico contra el salpicadero) o indirecto (por
contracción muscular del cuádriceps, al producirse una brusca flexión de rodilla).

Clínica: dolor, impotencia funcional, incapacidad para extender la pierna o mantenerla extendida, hemartros.

Tratamiento: el objetivo es la reconstrucción funcional del aparato extensor para conseguir una rápida recuperación (no
escalones). Se realizará un tratamiento conservador en fracturas no desplazadas y con el aparato extensor intacto. Se
realizará tratamiento quirúrgico en toda fractura desplazada.
4.4. Fractura de la meseta tibial

Mecanismo: cargas axiales con varo y valgo asociado. Influye la calidad del hueso y la dirección de la fuerza.

Frecuencia: fracturas aisladas en la meseta en extensión 79-80%.

Hemartros: evacuar para reducir el dolor y el estudio de grasa medular.

Lesiones asociadas: meniscales hasta el 50%, LCA o LCP hasta el 30%. La afectación del nervio peroneo o la arteria
poplítea es más frecuente en fracturas con afectación medial. Neuropraxia, trombosis por lesión íntima.

Rx: AP, Lat… y oblicuas interna y externa TAC.

46
Tratamiento: artrocentesis y drenaje hemartros. La férula inguinopédica está en espera de tratamiento definitivo
(conservador o quirúrgico),
- Conservador: fracturas no desplazadas, contraindicaciones médicas.
- Quirúrgico: fracturas desplazadas, hundimiento articular > 1.5-2mm. Inestabilidad, fracturas abiertas, síndrome
compartimental, lesión vascular asociada a FE.

5. TIBIA. FRACTURA DE LA DIÁFISIS DE LA

TIBIA

Son las fracturas más frecuentes de huesos largos. Al ser prácticamente subcutánea, con frecuencia son fracturas abiertas.

Mecanismo: indirecto (caída con torsión del miembro con pie fijo) o directo (traumatismo de alta energía, y suelen ser
abiertas).

¡Cuidado! Pueden desarrollar un síndrome compartimental (incluso abiertas). Por eso se realizará una evaluación del estado
neurovascular de la arteria Pedia, tibial posterior y nervio peroneo común.

Tratamiento: conservador en fracturas no desplazadas, sin trastorno rotacional ni angular. Yeso inguinopédico inicial. Se
realizará un tratamiento quirúrgico en el resto de casos.

6. TOBILLO. FRACTURA DEL PILÓN TIBIAL

Son fracturas del tercio distal de la tibia, metafiso-epifisaria. Suelen ser articulares.

Epidemiología: por mecanismo de alta energía (caída de altura) o por mecanismo de baja energía (paciente con hueso
débil).

Clínica: dolor, deformidad e impotencia funcional. Según el mecanismo puede haber una gran tumefacción de las partes
blandas (flictenas y necrosis cutáneas).

Tratamiento: inicialmente con un fijador externo. El tratamiento definitivo es el RAFI.

Anatomía del tobillo: es una articulación compleja de tipo bisagra, mortaje tibioperonea-cúpula astragalina, su sistema
ligamentoso es complejo y la estabilidad es intrínseca. El complejo ligamentoso sindesmótico resiste fuerzas axiales,
rotacionales y traslacionales, y está compuesto por 4 ligamentos: tibioperoneo anterior, tibioperoneo posterior, tibioperoneo
transversal y ligamento interóseo. El ligamento deltoideo está formado por dos fascículos, uno superficial y otro profundo.
El ligamento lateral externo está formado por 3, PAA, PAP y PC.
Clasificación: clasificación de Weber.

Tratamiento:
- Ortopédico: fracturas estables, no desplazadas, con sindesmosis intacta. Estado general del paciente.
Manejo mediante un yeso suropédico entre 4-6 semanas.
- Quirúrgico: fracturas inestables (subluxación astragalina), incongruencia articular y escalón articular.

7. PI
E

7.1. Fractura del calcáneo

Suelen deberse a caídas desde una altura, produciendo aplastamiento y cizallamiento del hueso. Dado que se trata de un
hueso esponjoso, con corticales muy delgadas, se producen aplastamientos trabeculares es su interior.

Clasificación:
- Fracturas periféricas o menores: tuberosidad posterior, avulsión del tendón de Aquiles, de la apófisis anterior.
- Fracturas del cuerpo: que en relación a la articulación subastragalina se dividen en extraarticulares o intraarticulares.
Tanto en las extraarticulares como en las intraarticulares, si no están desplazadas se realizará un tratamiento
conservador, pero si sí están desplazadas, el tratamiento será quirúrgico.

7.2. Fractura del astrágalo

47
Consideraciones: hay una compleja relación congruente con la articulación del tobillo, subastragalina y escafoides tarsiano,
por lo que cualquier fractura suele ser intraarticular. Al no tener inserciones musculares, y estar cubierto de cartílago en dos
tercios de su superficie, su irrigación es precaria en caso de lesión, con riesgo de necrosis avascular.
Es el segundo más frecuente en fracturas de retropié. Tiene un elevado índice NAC. Sus fracturas son complejas, urgentes.
Hay tres tipos: cabeza (5-10%), cuello (50%) y osteocondrales y apofisarias.

Rx: AP, lateral y oblicua.

Tipos de fracturas:
- Fracturas del cuello del astrágalo, tipo I: fractura sin desplazamiento.
- Fracturas del cuello del astrágalo, tipo II: con luxación de la articulación subastragalina.
- Fracturas del cuello del astrágalo, tipo III: con luxación de la articulación subastragalina y del tobillo.
- Fractura del cuello del astrágalo, tipo IV: con luxación de la articulación subastragalina y del tobillo. Luxación de la
cabeza del astrágalo en la articulación astrágalo-escafoidea.

Tratamiento: en las fracturas no desplazadas se realizará un tratamiento conservador con bota de yeso durante 8-12
semanas. En las fracturas desplazadas RAFI con tornillos a compresión, de urgencia.

Complicaciones: necrosis avascular.

7.3. Cuboides, escafoides y cuñas

Generalmente se producen aplastamiento, que se asocian a fracturas y luxaciones de los metatarsianos. Un gran edema del
pie dificulta la exploración. Rx AP, Lat y oblicua pie. Generalmente el tratamiento es conservador en fracturas sin
desplazamiento. Si hay desplazamiento o colapso, el tratamiento será quirúrgico. Con frecuencia aparece distrofia
simpático-refleja de SUDECK.

7.4. Luxaciones de pie

Chopart y Linsfranc.

Tratamiento:

7.5. Metatarsiano

Tratamiento:

48
 TEMA LESIONES ORTOPÉDICAS DE MIEMBROS INFERIORES AMQ I
14

- Coxoartrosis
- Gonartrosis
- Hallux Valgus

1. ARTROSIS

Se define como una enfermedad articular degenerativa no inflamatoria caracterizada por la degeneración del cartílago
articular, hipertrofia del hueso en sus márgenes y cambios en la membrana sinovial.

Epidemiología: representa el 50% de todas las consultas de aparato locomotor. Constituye el segundo motivo de consulta
de Atención Primaria. Prevalece en personas mayores de 65 años. La artrosis de cadera y rodilla representan la primera
causa de incapacidad funcional para andar en personas mayores de 70 años.

Clínica:
- Síntomas: dolor, rigidez, deformidad articular, crepitaciones/ruidos articulares.
- Signos: atrofia muscular (avanzados), palpación dolorosa, movilidad limitada, marcha irregular, tumefacción articular.

Fisiopatología:
1. En zonas de presión el cartílago se degenera y se desgasta
2. El hueso subcondral cede y se esclerosa
3. Se forman pseudoquistes o geodas
4. Pinzamiento articular y aparición de osteofitos

Signos radiológicos:
- Disminución del espacio articular: disminución de la interlínea articular, como reflejo de la pérdida del cartílago.
- Osteofitos: osteofitos en los márgenes de la articulación, que no son sino el resultado de la proliferación reactiva del
hueso subcondral a la destrucción cartilaginosa. Están recubiertos de fibrocartílago.
- Esclerosis subcondral: esclerosis del hueso subcondral.
- Geodas: en ciertas localizaciones hay presencia de geodas o quistes subcondrales que se originan a consecuencia de la
hipertensión intraarticular que escapa a través de pequeñas fallas de la cortical, como signo negativo.

2. COXARTROSIS

- Pinzamiento articular
- Osteofitos
- Esclerosis subcondral
- Geodas
- Cuerpos libres osificados intraarticulares
49
- Deformidad articular

Clasificación:
- Coxartrosis primaria: no existe una causa preexistente ni desencadenante.
- Coxartrosis secundaria: hay una patología previa que la propicia, como una displasia por el desarrollo de cadera,
enfermedad de Perthes, epifisiolisis, necrosis avasculares, artritis inflamatorias, artritis infecciosas, traumatismos.

Coxartrosis 2º:

Coxartrosis 2º Artritis TBC, en la adolescencia Coxartrosis 2º Artritis DDC

Clínica:
- Dolor: en estados iniciales, se alivia con el reposo. En fase más evolucionadas, puede existir dolor nocturno. Se
presenta en la zona inguinal. Raramente en la nalga. El dolor puede irradiar la rodilla. Disminuye con el uso de bastón.
- Movilidad: en estados iniciales, hay limitación de la rotación interna. En fases más avanzadas hay una limitación
también de la abducción y la flexión. Dificultad para ponerse calcetines, cortarse las uñas…
- Marcha: inicialmente, cojera ocasional. Conforme progresa va disminuyendo el perímetro de la marcha. Uso de
muletas. Alteraciones del apoyo.

Tratamiento:
- En fases iniciales: analgésicos y AINEs, pérdida de peso, reducción de sobrecarga, uso de bastones (palos de marcha
nórdica), fisioterapia.
- En fases avanzadas: cirugía (osteotomías, artrodesis, artroplastias (prótesis total de cadera))

Complicaciones de la PTC:

2.1. Necrosis avascular de la cabeza femoral

La necrosis avascular de la cabeza del fémur es una patología multifactorial caracterizada por la destrucción progresiva de
la arquitectura ósea en la articulación coxofemoral, secundaria a una alteración del flujo sanguíneo local, y que, de no ser
intervenida a tiempo, genera colapso articular total.

Epidemiología: edad entre 30 y 60 años. Es más prevalente en varones. Es bilateral en el 40% de los casos. Puede deberse a
factores familiares.

Etiología: multifactorial, como fracturas de fémur, uso prolongado de glucocorticoides, consumo excesivo de alcohol,
enfermedades como drepanocitosis, Gauches, Lupus, AR…

Fisiopatología:
1. Muerte de los osteocitos en la médula ósea de la cabeza femoral
2. Resorción de tejido muerto, por tejido óseo nuevo (débil)
3. Fractura subcondral + colapso articular
4. Destrucción severa de la cabeza femoral
5. Degeneración articular. COXARTROSIS

Diagnóstico:
- Estadio I: dolor de cadera. Rx normal o con cambios mínimos.
50
- Estadio II: infarto definitivo. Rx, área más densa con lesiones esclerosas o quísticas.
- Estadio III: alteración del espacio articular. Secuestro, colapso subcondral.
- Estadio IV: cambios degenerativos, artrosis con estrechamiento articular.
La RNM es la prueba más útil. Detecta cambios aún antes que la Gammagrafía: alteraciones incipientes de la médula ósea.

Tratamiento:

3. GONARTROSIS

La gonartrosis u osteoartritis de rodilla es una afección inflamatoria crónica, degenerativa y progresiva que afecta a
pacientes de más de 40 años de edad y a ambos sexos, pero con mayor predominio en las mujeres.
Las lesiones degenerativas no solo afectan al cartílago articular, también incluyen a los ligamentos, meniscos y músculos
periarticulares.

Factores de riesgo: edad, sexo, predisposición genética, actividad deportiva y profesional, insuficiencia de la fuerza
muscular de los cuádriceps, traumas previos, deformidades angulares y obesidad. Deformidades angulares: Genu Varum,
Genu Valgum, Genu Recurvatum.

Clínica: dolor que conforme vayamos avanzando en la lesión irá en aumento. Hay inflamación, puesto que, al existir una
degeneración del cartílago, el cuerpo va a intentar recuperarlo y para ello reaccionará inflamándose. Disminución de la
movilidad articular, sobre todo en la flexión que en determinados movimientos nos generará incapacidad.

Radiología:

Evolución de la Gonartrosis:

Tratamiento:
- Control de la obesidad
- Usar un zapato con poca altura de tacón, plantillas a medida que mejoren nuestra pisada o marcha al caminar y
aplicación de una terapia de frío y calor
- Reposo relativo
- Ortesis específicas al grado de la lesión
- Farmacológico: paracetamol (debe ser utilizado como fármaco de primera línea, dolor leve o moderado, 4g día),
AINEs, analgésicos opioides (en episodios de reagudización del dolor crónico en breves periodos de tiempo y
considerando la aparición de efectos adversos), condroprotectores (glucosamina, condroitin sulfato), infiltraciones
(corticoides, ácido hialurónico), terapia regenerativa tisular (células madre, PRPs).
- Fisioterápico
- Quirúrgico: formas sintomáticas (no control del dolor), pérdida de movilidad, pérdida de la calidad de vida, evidentes
lesiones radiográficas.
Complicaciones PTR:

4. HALLUX
VALGUS
51
El hallux valgas (comúnmente conocido como juanete), es una compleja deformidad que afecta al primer segmento
metatarsodigital del pie. En el hallux valgas se combina la desviación del primer dedo (hallux) alejándose de la línea media
del cuerpo (abductus o abducto) con cierta rotación del mismo en el plano frontal (valgas o valgo). Por otra parte, el primer
metatarsiano se desvía aproximándose a la línea media del cuerpo (adductus o aducto) y rota en varo (metatarsus varus). El
juanete realmente es la manifestación clínica más frecuente y visible del hallux valgas y se corresponde con la proliferación
ósea o exóstosis, generalmente localizada a nivel medial de la articulación.

Tratamiento:
- No quirúrgico: mediante bandas y fajas ortopédicas.
- Quirúrgico: retensados de partes blandas, osteotomías, artroplastias, artrodesis.

Osteotomía distal meta (osteotomía de Chevron):

Artroplastias:
- O. Keller-Brandes
- Prótesis

Artrodesis:

TEMA TRAUMATISMOS DEL MIEMBRO SUPERIOR AMQ I

15

El miembro superior, está formado por los siguientes huesos: escápula (omóplato), clavícula, húmero, radio-cúbito, huesos
del carpo y huesos de la mano, y sus correspondientes articulaciones.

1. HOMBRO

Articulaciones: 5 articulaciones, esterno-clavicular, escapulo-torácica, acromio-clavicular, subacromial, escapulo-humeral.

Movilidad: flexión-extensión, abducción-aducción, rotación interna-rotación externa.

2. CLAVÍCUL
A

Tienen fama de benignas. Hay diferencias entre fracturas del 1/3 externo, 1/3 medio o 1/3 interno.

52
Hay estructuras vasculonerviosas cercanas a ellas. Pueden estar asociadas a fracturas costales, por lo que deberemos
descartar una patología pulmonar, como contusiones pulmonares o neumotórax.
- Fractura del 1/3 externo: para las estructuras estables se realiza un tratamiento conservador, mientras que en las
fracturas inestable (rotura de ligamentos coraco-claviculares) se realiza un tratamiento quirúrgico.
- Fractura del 1/3 medio: mayoritariamente se lleva a cabo un tratamiento conservador, excepto en fracturas abiertas,
fracturas bilaterales, fracturas con gran acortamiento, sufrimiento cutáneo, imposibilidad de tratamiento conservador
(Parkinson), problemas respiratorios (fracturas costales), hombro flotante (asociados a fracturas de húmero proximal o
escápula) y pseudoartrosis dolorosas.

3. ESCÁPUL
A

La escápula está asociada a traumatismos de alta energía, como neumotórax (40%), fracturas costales, contusión pulmonar,
lesión del plexo braquial, politraumatizados (TCE, fracturas cervicales…).

Tratamiento:
- Conservador: movilización precoz.
- Quirúrgico: fracturas articulares y fracturas muy desplazadas de apófisis espinosa, coracoides y acromion.

4. ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

Se produce una luxación acromioclavicular.

Clasificación de las lesiones traumáticas:

- Grado I (esguince)
- Grado II (subluxación)
- Grado III (luxación anterior, superior o posterior)

Diagnóstico: dolor sobre la articulación acromioclavicular, en paciente con traumatismo en la cara posterolateral del
hombro. Signo de la tecla. Rx AP hombro simple y con carga comparativa con lado sano.

Tratamiento:
- Conservador: cabestrillo. G-I y G-II.
- Quirúrgico: reducción, reparar el ligamento conoide y trapezoide, estabilización interna. G-III es irreductible.
Epifisiolisis inestables.

5. ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL

Se produce una luxación del hombro.

Clasificación según la posición de la cabeza:

- Anterior (98%): subglenoidea, subcoracoidea, subclavicular.
- Posterior
- Inferior

Clasificación según la evolución:

- Aguas
- Recidivantes
- Inveteradas, crónica (posteriores)

Diagnóstico: lesión del nervio axilar, hasta 15% (anestesia en la zona lateral del hombro y parálisis del músculo deltoides).
Hay que realizar una valoración neurovascular, antes y después de la reducción. También se valorará una posible lesión del
manguito rotador (en revisiones posteriores).
Hay que hacer siempre una Rx (radiografía), pre y post-reducción para valorar la posibilidad de que se produzcan fracturas
luxaciones.

Tratamiento: en fase aguda, reducción mediante diferentes maniobras e inmovilización con sling o Velpeau durante 3
semanas.

53
 6. HÚMERO

6.1. Fracturas epífisis proximal del húmero

- SE, IE y Rm: desplazamiento proximal y posterior de la tuberosidad mayor.

- SubE: desplazamiento medial de la tuberosidad menor y la cabeza humeral.
- Pectoral mayor: desplazamiento medial y rotación interna de la diáfisis humeral.
- Deltoides: abduce y asciende la diáfisis humeral.

Tratamiento:
- Ortopédico: fracturas no desplazadas, pacientes ancianos o con baja demanda funcional.
- Fractura troquiter desplazadas, fracturas del cuello anatómico inestables, fracturas inestables de 3 o 4 fragmentos,
fractura asociada a una luxación irreductible, fractura luxación de 3 o 4 fragmentos.

6.2. Fracturas diáfisis humeral

La diáfisis humeral, se extiende desde 5cm por debajo de la articulación del hombro, hasta 5cm por encima de la
articulación del codo. Es más, frecuente en el adulto. Puede afectar a estructuras vasculonerviosas cercanas.

Mecanismo: golpe directo, por caída con apoyo sobre la mano, contracción muscular violenta (pulsos)…

Las lesiones del nervio radial imposibilitan la extensión activa de la muñeca y los dedos.

Tratamiento: actualmente es el quirúrgico, mediante una reducción abierta y fijación interna o mediante un enclavado
endomedular. Solo se indica el tratamiento conservador en fracturas con desplazamiento o en pacientes con riesgo para la
cirugía.

7. ARTICULACIÓN DEL CODO

La articulación del codo está formada por tres articulaciones: humero-cubital, humero-radial y radio-cubital proximal.

Mecanismo: en el adulto se produce por un traumatismo directo, mientras que en los niños se produce por un traumatismo
indirecto por caída sobre la mano.

Fracturas frecuentes: fracturas supracondíleas del húmero en niños, fracturas de la epitróclea, fracturas del Capitellum,
fracturas supraintercondíleas del húmero en adultos, fracturas del olécranon, fracturas de la cabeza del radio, luxaciones de
codo.

Se asocian con frecuencia a lesiones vasculonerviosas, debido a la proximidad de los nervios radial, mediano, cubital y de la
articulación humeral.

8. CODO

8.1. Fractura supracondílea en niños

Son las fracturas más frecuentes del codo en la infancia. Suele producirse entre los 5 y 8 años. El trazo de fractura queda por
encima del cóndilo humeral.

Mecanismo de producción: indirecto, y puede ser por extensión que son los más frecuentes (95%), donde el fragmento
distal se desplaza hacia atrás, o por flexión, donde el fragmento distal se desplaza hacia delante, caída de codo en flexión.

Clínica: generalmente son fracturas desplazadas, deformidad. Aparece dolor e impotencia funcional. Hay que explorar el
pulso radial, porque existe la posibilidad de lesionar la arteria humeral.

Diagnóstico: clínica. Estudio radiográfico (proyección anteroposterior y lateral).

Tratamiento:
- Reducción cerrada e inmovilización con yeso: alto índice de fracasos. Excesiva flexión con riesgo de isquemia.

54
- Reducción cerrada con fijación con agujas percutáneas: método ideal para las fracturas desplazadas. Fijación agujas +
inmovilización.
- Reducción abierta con fijación interna: en casos en que fracase la reducción cerrada, en fracturas abiertas y fracturas
con lesión vascular.

Complicaciones:
- Vasculares (2%): en fracturas desplazadas. Se puede lesionar la arteria humeral. Hay que explorar el pulso radial. Con
la reducción se recupera. Tratamiento de urgencia.
- Neurológicas (2-8%): en fracturas desplazadas. Se puede lesionar el nervio mediano, el nervio interóseo anterior. Da un
síndrome llamado Kilosch Nevin. Hay un déficit del flexor largo del pulgar y un déficit de flexor profundo del dedo
índice. Además, también puede haber complicaciones del nervio radial y cubital. La recuperación neurológica suele ser
completa.
- Deformidades angulares: cubito valgo, por defecto de reducción o por epifisiodesis.
- Rigidez: importancia del tratamiento fisioterápico.

8.2. Fractura supracondílea en adultos

Mecanismos:
- Mecanismo indirecto: por caída con el codo en extensión.
- Mecanismo directo: por traumatismo sobre el codo en flexión.
- Diferentes tipos de trazos.

Tratamiento: es fundamental la reducción anatómica, además de una fijación interna, lo más rígida y estable posible.
Movilidad precoz.

8.3. Fractura del olécranon

Son de las más frecuentes del codo.

Mecanismo de producción:
- Directo: caída con impacto directo sobre el olécranon es el más frecuente.
- Indirecto: tensión del músculo tríceps.

Se producen fracturas articulares y con desplazamiento (acción del tríceps).

Tratamiento: las fracturas desplazadas precisan tratamiento quirúrgico para restablecer la congruencia articular y el
mecanismo extensor.
- Reducción abierta y fijación interna: cerclaje alámbrico con una banda de tensión con 2 agujas de Kirschnner.
- Sistema Obenque: fijación con placa o fijación con tornillos.

9. ANTEBRAZO

9.1. Facturas diafisarias radio-cúbito

Clasificación: fractura aislada de cúbito, fractura aislada de radio, fractura doble de antebrazo, fractura-luxación de
Monteggia (fractura cúbito + luxación de la cabeza del radio en codo) y fractura-luxación de Galeazzi (fractura radio +
luxación de la cabeza del cúbito en muñeca).

Fractura-luxación Galeazzi (fractura radio + luxación Fractura-luxación Monteggia (fractura cúbito + luxación
cabeza cúbito) cabeza radio)

55
Se produce una deformidad rotacional del antebrazo según el nivel de fractura radial (proximal o distal al músculo pronador
redondo).

Tratamiento: reducción anatómica para una adecuada función del antebrazo.

- Ortopédico: solo en fracturas aisladas de uno de los huesos del antebrazo (cúbito) nada o poco desplazadas (contacto >
50% de la superficie fracturaría) (yeso braquial).
- Quirúrgico: RAFI con placa atornillada. Osteosíntesis estable…movilización precoz del miembro superior.
Osteosíntesis inestable…inmovilización postop.
Complicaciones: lesiones neurológicas (nervio cubital) y/o vasculares, consolidación viciosa (pérdida de rotación), recidiva
de fractura tras EMO precoz, sinostosis radio-cubital (pérdida de prono-supinación del antebrazo), pseudoartrosis o retrasos
de consolidación, infección, síndrome compartimental (síndrome de Volkman), recidiva de la luxación de la cabeza radial o
cubital y rigidez articular.

9.2. Fracturas diafisarias radio-cúbito en niño

Son fracturas incompletas (tallo verde, niños), y se producen por compresión.

Tratamiento:
- Si la reducción es adecuada, se llevará a cabo un tratamiento ortopédico:
> Si la fractura es proximal, el antebrazo deberá estar en supinación.
> Si la fractura es medial, el antebrazo deberá estar en pronosupinación neutra.
> Si la fractura es distal, el antebrazo deberá estar en pronación.
- Quirúrgico con técnicas cerradas (osteosíntesis percutáneas).

10. MUÑECA

10.1. Fracturas radio-cúbito distal

Biomecánica: flexión palmar (70-80º), flexión dorsal (80º), inclinación radial (20º), inclinación cubital (30º).

Epidemiología: son lesiones muy frecuentes en pacientes ancianos y del sexo femenino. En la gente joven se producen por
traumatismos de alta energía.

Mecanismos de producción: indirecto, por caída con apoyo de la mano en flexión dorsal.

Clasificación:
- Extraarticulares: con desplazamiento posterior o dorsal (fractura de Colles), o con desplazamiento anterior (fractura de
Goyrand-Smith).
- Intraarticulares: fractura marginal posterior (fractura de Barton), fractura marginal anterior (fractura de Barton
invertida), fracturas complejas y conminutas.

Es una fractura extraarticular, metáfisis distal de radio y con desplazamiento dorsal del fragmento distal. Son típicas en
ancianos y predomina en mujeres.

Clínica: deformidad muy típica por el desplazamiento del fragmento distal en desviación dorsal, radial y en rotación y
acortamiento.

Tratamiento: el objetivo principal es restablecer la anatomía de la muñeca, conseguir congruencia articular.

- Ortopédico: la mayoría de estas fracturas tiene tratamiento ortopédico, sobre todo las fracturas de Colles. Se quiere
conseguir la reducción de la fractura, realizando tracción para el acortamiento, flexión palmar y desviación cubital, y la
inmovilización con yeso ante braquial, desde la articulación metacarpofalángica hasta el codo durante 5-6 semanas.
- Quirúrgico: para fracturas abiertas, fracturas articulares en gente joven (Barton invertida), fracturas que fracasa el
tratamiento ortopédico, fracturas muy conminutas. Se realizarán técnicas, como reducción cerrada y fijación con agujas
de Kirschnner, placas de soporte con tornillos por vía palmar y fijadores externos en fracturas conminutas o abiertas.

Complicaciones: consolidación viciosa por defecto de reducción (Artrosis), complicaciones nerviosas, por compresión del
nervio mediano, Algodistrofia de Südeck, rotura espontánea del extensor largo del pulgar y rigidez articular.

10.2. Fracturas radio-cúbito distal en niños

56
Tipos:
- Fractura en rodete: sin o con mínimo desplazamiento. Abombamiento de la cortical. El periostio permanece integro.
- Fractura en tallo verde: lesiones metafisarias incompletas, con angulación y manteniendo integro el periostio.
- Fractura completa: siempre deformidad y acortamiento con desviación del fragmento distal hacia el dorso.

Tratamiento:
- Fractura en rodete: no reducción. Inmovilización con yeso antebraquial durante 3-4 semanas.
- Fractura en tallo verde: reducción e inmovilización. Cierta angulación se corrige con la remodelación.
- Fractura completa: será necesario una reducción e inmovilización. En algunos casos se puede utilizar agujas de
Kirshnner.

10.3. Huesos del carpo

- Escafoides: es el hueso del carpo que se fractura con mayor frecuencia, debido a su disposición en la segunda hilera del
carpo. Su mecanismo de producción de la lesión es indirecto. Caída con apoyo de la palma de la mano con la muñeca
en hiperextensión de más de 90º
> Clasificación: fracturas polo proximal, fracturas 1/3 medio y fracturas polo distal.
> Clínica: dolor referido a la tabaquera anatómica e impotencia funcional.
> Exploración: dolor a la palpación en la tabaquera anatómica y aumento del dolor con el mecanismo de desviación
radial.
> Diagnóstico: ante la sospecha clínica, realizaremos un estudio radiográfico mediante una radiografía de perfil
(anteroposterior y proyecciones oblicuas), ya que pueden pasar desapercibidas en la radiografía inicial.
Si se sospecha de fractura de escafoides con radiografía negativa, se comenzará el tratamiento con yeso y se
repetirá el estudio radiográfico a los 7-10 días.
> Tratamiento ortopédico: en fracturas no desplazadas o con desplazamiento < 1mm. Inmovilización con yeso
antebraquial, incluyendo el pulgar.
> Tratamiento quirúrgico: fracturas con desplazamiento > 1mm y fracturas con trazo muy oblicuo, inestables.
> Complicaciones: se puede producir necrosis avascular, ya que debido al traumatismo se lesionan los vasos que
vascularizan al escafoides produciendo necrosis, aunque es más frecuente en las fracturas del polo proximal.
También puede aparecer pseudoartrosis por falta de consolidación de la fractura (hay un retraso en el diagnóstico,
es más frecuente que en la fractura aparezca en el polo distal, inestabilidad del trazo cervical, inmovilización
incorrecta, fracturas con trazo muy oblicuo (inestables), desplazamiento mayor a 1mm).
- Metacarpianos y falanges: ¿Cómo se inmovilizan las articulaciones de la mano para evitar la aparición de rigidez
articular? La articulación metacarpofalángica en flexión de 90º, y la articulación interfalángica proximal y distal en
extensión.

TEMA LESIONES ORTOPÉDICAS DE MIEMBROS SUPERIORES AMQ I

16

1. LESIONES DEL MIEMBRO

SUPERIOR

Las lesiones más frecuentes del miembro superior son:

- Hombro doloroso
- Epicondilitis
- Bursitis olecraniana
- Patología de mano-muñeca: de Quervain, C. Dupuytren, dedo en gatillo, síndrome del túnel carpiano.

2. HOMBRO DOLOROSO

El hombro doloroso es el 3º motivo de consulta más frecuente por patología osteoarticular en atención primaria, entre el 70-
85% de las consultas son debidas a la patología del manguito rotador. Es más frecuente en mujeres y en un rango de edad
entre los 45-60 años. Puede asociarse a ciertas actividades laborales o deportivas.

Etiología: la patología propia del hombro, es la responsable del 90% de los casos de dolor de hombro.

57
Causas más frecuentes de omalgia: intrínsecas (propias del hombro, como artrosis, artritis, tumor, subacromial, manguito
rotador…), irradiado (por vía nerviosa, como columna cervical, síndrome salida torácica, patología neurológica…), o
referido (banderas rojas, como infarto miocardio, disección aorta, embolia pulmonar, rotura digestiva o esplénica…).

Diagnóstico:
- Radiografía comparativa de hombros: frecuentemente no se ven datos patológicos, calcificaciones, esclerosis en
troquiter, diminución del espacio subacromial.
- Ecografía y RMN: sospecha de rotura del tendón, síndrome subacromial.

Tratamiento:
- Medidas generales: higiene articular, ergonomía laboral y deportiva.
- Farmacología: analgésicos, AINEs, infiltraciones.
- Rehabilitación: fisioterapia.
- Cirugía

2.1. Tendinopatía del manguito rotador

El manguito rotador es el responsable del 70% de las causas de dolor de hombro. En las personas jóvenes, se produce por
sobreactividad o traumatismo. En las personas mayores, se produce por proceso degenerativo.

Evolución:
- Fase I: inflamación del tendón. Dolor en la abducción entre 60-120º.
- Fase II: rotura parcial. Dolor nocturno. Movilidad activa reducida.
- Fase III: rotura completa, pseudoparálisis.

Diagnóstico por imágenes:

- Radiografía simple: descartar patología artrósica a nivel acromioclavicular y glenohumeral.
- Ecografía: en manos expertas, alto índice de diagnósticos.
- RMN: exploración complementaria más importante, como el tamaño de rotura (parcial/completa), retracción del tendón
o infiltración de grasa muscular.

2.2. Tendinopatía bicipital

La porción larga del bíceps, se inserta en la parte superior del labrum. Pasa entre el supraespinoso y el subescapular. Hay
dolor en la cara anterior del hombro, con irradiación a codo. Aumenta con la actividad y por la noche.

Maniobras:
- Speed: flexión anterior del hombro contra resistencia.
- Yergason: supinación contra resistencia con codo flexionado.

2.3. Bursitis subdeltoidea

Puede ser aguda o crónica. Aparece después de una lesión del maguito rotador. El dolor es exquisito y se agrava en
abducción activa. Es importante el reposo, AINE, terapia física, infiltración, cirugía.

3. EPICONDILITI
S

La epicondilitis o “codo de tenista” es una lesión por un esfuerzo repetitivo en el movimiento de pronación-supinación
forzada, en la que se inflaman los tendones de los músculos de la cara externa del codo (los músculos extensores de los
dedos y la muñeca, y los supinadores del antebrazo) con un origen común (unión) en el epicóndilo.

Clínica: dolor y sensibilidad sobre el epicóndilo lateral del húmero.

Diagnóstico: dolor a la contra resistencia de la muñeca, del 3º dedo o ambos.

Diagnóstico por imágenes: ECO/RMN. En caso de lesiones recalcitrantes y planificación preoperatoria.

Tratamiento (= HD):
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- Medidas generales: higiene articular, ergonomía laboral y deportiva y ortesis.
- Farmacología: analgésicos, AINES, infiltraciones.
- Rehabilitación: fisioterapia.
- Cirugía: en casos que no responden a medidas anteriores.

4. BURSITIS OLECRANIANA

La bursitis olecraniana es una patología que se presenta en la región posterior del codo debido a una inflamación de la bursa
que se encuentra en el olécranon, lugar donde va a insertarse el tendón del tríceps.

Etiología: sépticas, traumáticas (traumatismos directos o microtraumatismos repetitivos), metabólicas (gota), reumáticas.

Tratamiento: medidas generales, farmacológicas, fisioterapia y cirugía.

5. TENDINITIS DE DEQUERVAIN

La inflamación de los tendones o de sus vainas serosas del extensor corto del pulgar y del abductor largo del pulgar, dentro
del primer compartimento extensor.

Epidemiología: es más frecuente en mujeres entre los 40-50 años (10/1). Es más frecuente en la mano dominante

Etiología: origen mecánico, movimientos repetitivos, aunque puede haber otros como enfermedades sistémicas (AR).

Clínica: dolor localizado en el borde radial de la muñeca por encima de la tabaquera anatómica.

Diagnóstico: dolor a la palpación sobre el 1º compartimento. Maniobra de Filkestein.

Tratamiento: medidas generales, farmacológicos, infiltraciones, fisioterapia, cirugía.

6. DEDOS DE GATILLO

Dedos de gatillo o dedo en resorte o tenosinovitis, se produce por una diferencia de grosor entre la vaina sinovial y el
tendón, que se hace más patente en el sistema de poleas (A1).

Epidemiología: es más frecuente en hombres entre los 50-60 años (6/1). Dedo más frecuente es el 4º.

Etiología: es de origen multifactorial, movimientos repetitivos.

Clínica: dolor en la base del dedo. Se puede acompañar de una dificultad en la extensión. Click audible.

Diagnóstico: reproducción del resalte. Dolor sobre la polea A1.

Tratamiento: medidas generales, farmacológicas, infiltraciones, fisioterapia, cirugía.

7. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

Se define como la compresión del nervio mediano a su paso por el retináculo flexor de la muñeca, siendo la forma más
común de neuropatía por compresión periférica.

Etiología: idiopática
- Causas locales: inflamatoria, traumática, tumoral, anomalías anatómicas.
- Causas regionales: artrosis, artritis reumatoide, amiloidosis, gota.
- Causas sistémicas: diabetes, obesidad, hipotiroidismo, menopausia, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, fallo
renal, hemodiálisis de larga duración, acromegalia, mieloma múltiple, sarcoidosis, leucemia, alcoholismo, hemofilia.

Clínica: dolor quemante que lo despierta por la noche, pero mejora sacudiendo la mano. Parestesias/hipostesias en territorio
del nervio mediano. El dolor puede propagarse al antebrazo, codo. Ocasionalmente causa debilidad y/o torpeza.

Diagnóstico: signo de Tinel, signo de Phalen y signo de Durkan. Estudios dependientes de la causa, electromiografía,
reactantes de fase aguda, estudio por imágenes (radiografías, ecografías, RNM).

59
Tratamiento: control de la causa desencadenante, férulas nocturnas, AINEs, corticoides orales, pregabalina, vitamina B,
infiltraciones.

Indicaciones quirúrgicas: falta de respuesta al tratamiento médico, déficit sensitivo o motor (atrofia eminencia tenar)
establecidos, lesiones ocupantes de espacio que requieren extirpación, síntomas severos o progresivos de más de 12 meses,
nos apoyamos en la EMG.

8. CONTRACTURA DE DUPUYTREN

Consiste en la fibrosis y retracción de la aponeurosis palmar, con la consiguiente deformidad en flexión de los dedos.

Etiología: desconocida. Es frecuente en sujetos que sufren de diabetes, alcoholismo, tabaquismo, hipercolesterolemia. Hay
predisposición genética. Enfermedad de Ledderhose.

Epidemiología: mayor afectación en hombres (9/1). La incidencia aumenta con la edad. Es más frecuente en países
anglosajones.

Clínica: inicio como microcordones, que se manifiestan como un engrosamiento de la piel y del TCS + pequeños hoyuelos.
Aparecen nódulos, cordones y contractura progresiva en flexión.

Tratamiento:
- Conservador: infiltración con colagenasa. Retraso de medidas, es ineficaz.
- Quirúrgico: fasciectomía percutánea, fasciectomía parcial selectiva, fasciectomía total, amputación.

60
 TEMA TRAUMATISMOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL AMQ I
17

Importancia: tiene prevalencia en adultos jóvenes, y se producen debido a accidentes automovilísticos, caídas de altura,
salto de trampolín, armas. El 43% además presentan lesiones múltiples. Surgen 50/1M de personas al año. De los que
fallecen dentro del año, el 90% lo hacen en el trayecto. En EEUU 4 Billones de dólares en pérdida de productividad. El
costo del tratamiento es elevado. El más frecuente es el traumatismo raquimedular cervical.

Funciones de la columna vertebral: transmisión de carga, movilidad multidireccional del tronco y protección de
elementos neurales (médula espinal) y la articulación vertebral a nivel cervical.

Epidemiología:
- Columna toraco-lumbar (80-85): tiene dos picos de incidencia,
> Jóvenes: varones de entre 20 y 40 años, por traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico, precipitados).
> Edad avanzada con predominio en mujeres, con fracturas aisladas secundarias a osteoporosis.
El 90% de todas las fracturas vertebrales se producen a nivel de la charnela toracolumbar (L1>T12>L2).
- Columna cervical (15-20%)
- Columna sacrocoxigea (1%)

Biomecánica: dos imperativos mecánicos (y contradictorios),

- Estabilidad: protección de la médula espinal y soporte del tronco.
- Flexibilidad: movilidad.
Concepto de inestabilidad: la pérdida de la habilidad de la columna para mantener en condiciones fisiológicas las relaciones
anatómicas, entre las vértebras para que no se produzcan lesiones neurológicas, dolor o deformidad incapacitante.
Por lo tanto, una fractura puede ser: estable, inestable mecánicamente, inestable neurológicamente o inestable combinada.

Generalidades: el raquis presenta doble función, estuche protector de la médula espinal y soporte del esqueleto. En
aquellos traumatismos que no ponen en peligro la ME y son estables se llevará a cabo un tratamiento ortopédico. Aquellos
traumatismos con afectación medular o inestables se llevará a cabo un tratamiento quirúrgico. Menos del 10% de los
traumatismos vertebrales producen déficit neurológico.

Exploración neurológica:

Exploración complementaria:
- Radiografías: 2 proyecciones.
- TAC: caracterización de la fractura, detección de fracturas sutiles, identificar el compromiso óseo del canal medular y
visualización de estructuras que comprometan nervios.
- RMN: se realizará de urgencia en todo paciente con déficit neurológico creciente, si hay lesión medular con nivel
cervical, si es una lesión incompleta y para evaluar el disco o lesiones ligamentarias.

Mecanismo:
- Fractura por compresión: fracturas de la columna anterior con preservación de la columna central y posterior.
- Fractura por estallido: carga axial sobre las columnas anterior y media, con desplazamiento posterior del hueso en el
interior del canal raquídeo.
- Fractura por flexión: alteración de la columna media y posterior con conservación de la anterior.
- Fractura-luxaciones: fallo de las tres columnas por compresión, flexión y rotación o cizallamiento. Son las más
inestables.

1. FRACTURAS DEL RAQUIS

CERVICAL

Es una frecuente causa de incapacidad física y muerte. En el raquis cervical hay escasa protección muscular, aunque permite
una gran movilidad. La lesión neurológica es frecuente.
61
Etiología: 1/3 accidentes de tráfico, 1/3 zambullidas en el agua y 1/3 deportes o caídas de objetos.

Mecanismo:
1. Extensión: distracción/extensión, extensión o extensión/compresión.
2. Compresión
3. Flexión/compresión
4. Flexión/distracción: distracción/flexión o flexión.
5. Distracción

Valoración del paciente:

- Valoración inicial sobre el terreno (más frecuente en lesiones por accidente de tráfico): inmovilización mediante
collarines cervicales, cinchas de fijación de cuello, tabla dura.
- Valoración secundaria: exploración neurológica. Diagnóstico por imágenes de toda la columna vertebral (lesiones
asociadas vertebrales y extravertebrales).

Diagnóstico: radiografías (AP, L, oblicuas, transoral).

Patrones lesionales:
- En la charnela occipitocervical (O-C2) se producen lesiones de atlas, luxación occipito-cervical, fracturas de axis y de
odontoides, luxación de C1-C2.
- En C3-C7 se produce fractura por compresión del cuerpo vertebral, fractura en estallido del cuerpo vertebral, luxación
unifacetaria y luxación facetaria bilateral.

Tratamiento: inmovilización, estabilización médica, restauración de la alineación espinal, estabilización del raquis
(ortopédica si son lesiones estables, y quirúrgico si son lesiones inestables como una descompresión neurológica).

2. FRACTURAS DE LA COLUMNA TORACO-LUMBAR

Epidemiología (columna toraco-lumbar, 80-85%): tiene dos picos de incidencia,

- Jóvenes: varones de entre 20 y 40 años, por traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico, precipitados).
- Edad avanzada con predominio en mujeres, con fracturas aisladas secundarias a osteoporosis.
El 90% de todas las fracturas vertebrales se producen a nivel de la charnela toracolumbar (L1>T12>L2).

Concepto de Denis:
- Columna anterior, que abarca el ligamento vertebral común anterior, la porción anterior del disco y del cuerpo
vertebral.
- Columna media, que incluye el ligamento longitudinal posterior y la porción posterior del disco y del cuerpo vertebral.
- Columna posterior, que comprende el arco óseo posterior (pedículos, carillas articulares y láminas) y el complejo
ligamentario posterior (PLC) (ligamentos supraespinoso, infraespinoso, interlaminar o amarillo y cápsulas facetarias).

Mecanismo:
- Fracturas por compresión (acuñamiento): combinación de flexión de la columna y fuerzas de compresión axial que
produce un fallo de la columna anterior aislada.
- Fractura estallido: combinación de fuerza de compresión axial y flexión de columna con afectación de columnas
anterior y media. Es típica de la caída de altura de pie.
- Fractura por flexión-distracción (cinturón de seguridad): se produce por una flexión brusca y compresión seguida de
distracción con afectación de las tres columnas. Es típico de colisión frontal de un automóvil con cinturón de seguridad.
- Fractura luxación: se produce el fallo de las tres columnas como resultado de compresión, distracción, rotación y/o
cizallamiento. Secundarios a traumatismos de alta energía. Son lesiones muy inestables asociadas a lesiones
neurológicas.

Evaluación: en la anamnesis se analizará el mecanismo de lesión, la presencia de dolor o sensación de pérdida de fuerza.
La exploración física debe incluir inspección, palpación movilizando al paciente en bloque, la exploración neurológica de
reflejos osteotendinosos, función motora y sensibilidad, incluido el periné, es fundamental.
El diagnóstico se debe realizar mediante radiografías. La realización de TAC y/o RM nos ayuda a concretar la magnitud de
la lesión ósea y la presencia de lesión del complejo ligamentario posterior, ya que, fracturas aparentemente banales y
estables, puede ocultar una lesión potencialmente grave.

62
Radiología: es fundamental la valoración radiológica, en cualquier paciente con sospecha de lesión de la columna vertebral.
Rx, lateral, para visualizar la altura de los cuerpos vertebrales, el grado de acuñamiento anterior y el alineamiento posterior.

Criterios de inestabilidad: acuñamiento mayor del 50% del cuerpo vertebral, angulación mayor de 25º, ocupación de más
del 50% del canal raquídeo, afectación de más de 2 columnas, lesión del complejo ligamentoso posterior.

Tratamiento conservador: se realizará cuando haya ausencia de déficit neurológico, alineación aceptable, estabilidad
mecánica y cirugía contraindicada (quemaduras, inestabilidad hemodinámica, TCE grave…).
- Tratamiento ortopédico: corsé Jewett + movilización precoz según la tolerancia.

Tratamiento quirúrgico: está indicado en pacientes con una lesión vertebral grave que produce inestabilidad mecánica,
inestabilidad neurológica, o ambas. Se ha recomendado atrasar la fijación de las fracturas TL en aquellos con múltiples
lesiones que precisen reanimación y cirugía para preservar la vida. Sin embargo, precisan una estabilización quirúrgica
inmediata aquellos pacientes con fracturas luxaciones de columna y déficit neurológicos incompletos o la presencia de
deterioro neurológico progresivo con compromiso del canal espinal.
El tratamiento quirúrgico intenta restaurar la alineación en el plano sagital, corregir el desplazamiento y descomprimir las
estructuras nerviosas, facilitando la mejoría neurológica y disminuyendo el tiempo de rehabilitación en comparación con el
tratamiento conservador.
La descompresión temprana ha sido propuesta y defendida frente a la tardía para recuperar la función neurológica y se
asocia con menos complicaciones siempre y cuando el paciente pueda tolerarla. El tratamiento quirúrgico de las fracturas
toracolumbares siempre implica una artrodesis.

3. FRACTURAS VERTEBRALES OSTEOPORÓTICAS

Epidemiología: es la causa más frecuente de dolor y discapacidad crónica.

La incidencia en España es bastante alta. Es más frecuente en mujeres mayores de 50 años y mayores de 70.
Se produce por caída de propia altura. El segmento vertebral más afectado es de T7-L2. Problema sociosanitario y
económico elevado.

Clínica: dolor en dorso lumbar intenso moderado. < 50%, recuerda el episodio de la caída. Cifosis dorsal compensatoria.
Son fracturas patológicas: metastasis

Diagnóstico:
- Radiografías: acuñamiento anterior, acuñamiento uniforme, acuñamiento central (en boza de pez).
- Grado de severidad: leve 20-25%, moderada 25-40% y severo > 40%.
- RMN: la diferencia entre fracturas curadas o no curadas nos la da el edema óseo.

Tratamiento:
- Conservador: corse Jewett.
- Quirúrgico: cifoplastia. Se llevará a cabo si la cifosis es marcada, dolor refractario, inestabilidad vertebral con o sin
afectación neurológica o estenosis de canal.

4. LESIÓN MEDULAR

Resultado de una agresión de la médula espinal que produce una alteración, de forma temporal o permanente, en las
funciones motoras, sensitivas y/o autónomas de un individuo. En España, la incidencia es de 20/1M/año. La causa más
frecuente es la traumática, y dentro de ella, los accidentes de tráfico (sobre todo en menores de 40 años). Cerca del 55% de
lesiones medulares ocurren a nivel cervical.

Fisiopatología:
- Daño primario  (Acción directa del traumatismo) Traumatismo columna cervical
 Afectación del sistema Nervioso Autónomo  Hipotensión-Bradicardia.
 Afectación, neurona, axones y vasos  Fenómenos hemorrágicos isquémicos e inflamatorios.
- Fase secundaria
 Hipotensión-Bradicardia  Hipoperfusión medular  Necrosis y degeneración medular
- Fase tardía  Tejido cicatricial  Disrupción vía conducción

Clasificación:
- Síndrome medular completo: corresponde a la pérdida total de las funciones sensitivas y motoras a partir del nivel
lesional.
63
- Síndromes medulares incompletos: son aquellos en los que se conservan parcialmente las funciones sensitivas o
motoras. Son: síndrome centromedular (síndrome Schneider), síndrome de hemisección medular (síndrome de Brown-
Sequard), síndrome medular anterior y síndrome de cono medular y cauda equina.

Exploración: todo paciente politraumatizado debe tratarse como lesionado medular hasta que se demuestre lo contrario.
Una vez inmovilizado el paciente, se deberán iniciar aquellas maniobras que sean necesarias para mantener la vida. Se debe
realizar una evaluación neurológica exhaustiva, ordenada y documentada, que deberá repetirse de manera periódica para
detectar cambios clínicos.

Tratamiento inicial: la principal función del tratamiento precoz es la prevención de la lesión secundaria. Para ello las
actuaciones estarán encaminadas a disminuir el edema medular, mantener una buena perfusión y una buena oxigenación de
los tejidos: oxigenación; en caso de shock neurogénico, debemos administrar líquidos, colocar el paciente en posición de
Trendelenburg (10-20º) y administrar vasopresores (dopamina, fenilefrina) y atropina para el tratamiento de las
bradiarritmias; debe controlarse la temperatura corporal con métodos físicos; sondaje vesical; dieta absoluta y sonda
nasogástrica en caso de íleo paralítico; profilaxis de la hemorragia digestiva alta por ulcus de estrés; profilaxis de trombosis
venosa profunda a altas dosis; administrar una pauta adecuada de analgesia y/o sedación; en algunos casos puede ser precisa
la administración de antibióticos; corticoides ¿?.

Tratamiento quirúrgico:
- Paciente con lesión medular completa: no existe evidencia en la literatura, que demuestre que el tratamiento quirúrgico
mediante estabilización inmediata de estas lesiones mejore el pronóstico funcional del paciente. Se acepta que el
tratamiento quirúrgico diferido permite un manejo rehabilitador precoz. Está indicado en aquellas fracturas inestables
dentro de los primeros 8-10 días.
- Paciente con lesión medular incompleta no evolutiva: este grupo de pacientes deberán ser intervenidos de forma urgente
lo antes posible (dentro de los 3-4 días posteriores al traumatismo) con el fin de evitar la progresión de la lesión
medular y permitir una rehabilitación precoz. La descompresión medular podría mejorar el estatus neurológico en
algunos casos.
- Paciente con lesión medular evolutiva: estamos ante aquel paciente en el cual ha existido un intervalo libre tras el
accidente o en el que se ha objetivado una progresión del déficit neurológico durante las primeras horas. En estos casos
(muy poco frecuentes) el tratamiento quirúrgico debe ser emergente (en las primeras 6 horas). Se realizará una
descompresión medular y estabilización de la fractura.

5. SÍNDROME DEL LATIGAZO CERVICAL

Accidente de tráfico por alcance, cuando el paciente ocupa el asiento de un coche golpeado de forma brusca por detrás.
Hiperextensión seguido de hiperflexión. Lesión ósea infrecuente (articulaciones interapofisarias). Lesión de partes blandas
(discos, ligamentos, músculos). Dolor cervical con hipersensibilidad en músculo escalenos y entre los cuerpos de los
trapecios.

Estudio radiográfico:
- Rx, AP y Lat. de toda la columna cervical incluyendo T1.
- La RMN es de elección en la evaluación de lesiones de partes blandas. Debería solicitarse si tras 3 meses persiste la
clínica.
- La TAC es útil para identificar fracturas ocultas.

Clínica: dolor de cuello que aumenta con el movimiento, irradia los hombro, brazos o interescapular, cefalea,
perturbaciones visuales (visión borrosa…), vértigo y alteraciones auditivas, debilidad y fatiga de los MMSS, parestesias (no
siempre con alteración EMG), alteraciones de memoria y concentración, síntomas psicológicos (persistencia del dolor,
depresión, ansiedad…).

Evolución: SLC transitorio (dura unos meses), SLC crónico (persiste toda la vida).

Clasificación: según la Québec Task Force,

- Grado I: ausencia de signos físicos.
- Grado II: solo molestias cervicales, rigidez o dolor a la palpación.
- Grado III: molestias cervicales y signos músculo esqueléticos.
- Grado IV: molestias cervicales y signos neurológicos o fractura o luxación.

64
Tratamiento: medicamentos (analgésicos, relajantes musculares, antidepresivos, corticoides), collarín cervical, ejercicios
isométricos de cuello, tracción cervical, masajes, manipulaciones, onda corta, infiltraciones en los puntos dolorosos y
acupuntura.
Tradicionalmente se recomendaba collarín cervical y reposo. Hoy se ha visto que los movimientos submáximos activos son
mucho más eficaces que el collarín. Los analgésicos y la reanudación de las actividades deben ser el tratamiento de
elección. La fisioterapia es beneficiosa. Si siguiera la sintomatología habría de efectuarse una reevaluación multidisciplinar
con evaluación psicosocial.

TEMA LESIONES NO TRAUMÁTICAS DE COLUMNA VERTEBRAL AMQ I

18

1. DESVIACIONES DE LA COLUMNA

La columna en posición de bipedestación:

- Plano frontal, forma un eje rectilíneo
- Plano horizontal
- Plano sagital, forma curvas fisiológicas: lordosis cervical, cifosis dorsal y lordosis lumbar.

1.1. Escoliosis

La escoliosis es un desorden anatómico del raquis en todos los planos del espacio. Se trata de una deformidad
tridimensional.
Para definir una escoliosis: desviación lateral y rotación vertebral.
Hay que realizar diagnóstico diferencial con actitudes escolióticas. Don desviaciones laterales, pero sin rotación vertebral.
Causa dismetría de miembros inferiores.

Tipos de escoliosis:
- Escoliosis congénita: anomalías vertebrales durante el desarrollo del periodo embrionario. Esta presente desde el
nacimiento y la deformidad se manifiesta durante el crecimiento. Defectos de segmentación o defectos de formación
(hemivertebras).
- Escoliosis idiopática infantil y juvenil: la infantil aparece entre el nacimiento y los 3 años de edad. La juvenil aparece
entre los 4 y los 10 años.
- Escoliosis idiopática del adolescente

1.1.1. Escoliosis idiopática del adolescente

La prevalencia es de 25/1.000. Su etiología es desconocida, multifactorial.

Exploración clínica: inspección visual, en bipedestación y con la flexión del tronco hacia delante. Se realiza el test de la
plomada para medirnos el desequilibrio de la deformidad y para medir la flexibilidad de una curva.

Estudio radiográfico: rx de frente y perfil en bipedestación. El sentido de la curva es el de la convexidad.

Vértebra límite superior e inferior: son las vértebras más inclinadas hacia la concavidad de una curva. Nos marcará los
límites de la curva (vértebra límite superior T5, vértebra límite inferior T11).

Ángulo de Cobb: está formado por el platillo superior de la vértebra límite superior y el platillo inferior de la vértebra
límite inferior.
Con curva mayor única 70%: torácica, toraco-lumbar, lumbares y cervicodorsales.
Con 2 curvas mayores 30%

Evolución: nos determinará la gravedad de la curva. Periodo de agravación de las curvas escolióticas, corresponderá con el
crecimiento óseo durante la adolescencia. Es importante determinar la edad ósea. Podemos utilizar el test de Risser, basado
en la osificación de la cresta ilíaca. La evolución dependerá de múltiples factores, como la edad de aparición (cuanto más
joven más grave será la curva), el tipo de curva (las torácicas son más graves), la magnitud de las curvas (por encima de 30º,
casi todas las escoliosis son evolutivas).

Tratamiento: dependerá de múltiples factores.

65
- La fisioterapia no mejora el pronóstico ni la evolución de las curvas escolióticas y no influyen en la evolución de la
enfermedad.
- Los corsés son uno de los pilares del tratamiento. Su finalidad es evitar una agravación de las curvas. No mejora las
curvas establecidas, pero evita su agravación. Se debe emplear el máximo número de horas y hasta que se alcanza la
madurez esquelética. Hay dos tipos de corsé: de Milwaukee y de Boston.
> En la actualidad no existe indicación para el uso de corsé en curvas < de 20º.
> En curvas de entre 20-30º se pondrá corsé cuando existe capacidad de crecimiento (Risser < 3) y cuando exista
progresión de la curva de 5º.
> En curvas de entre 30 y 40º se indica uso de corsé desde la primera visita.
El uso de corsé durante la adolescencia suele ser mal tolerado.

Tratamiento quirúrgico: las indicaciones dependerán de muchos factores. El tipo de cirugía irá encaminado a disminuir la
deformidad y evitar su progresión. El tratamiento ha sido la fijación (artrodesis) con instrumentación de Harrigton. Cirugía
muy compleja y con complicaciones. Se debe realizar en centros especializados. Actualmente se utilizan distintas
instrumentaciones que consiguen derrotar las vértebras, como el sistema Cotrel-Dubousset (C-D). También existen
instrumentaciones por vía anterior. A veces se debe utilizar una doble vía, anterior y posterior.

1.2. Enfermedad de Scheuermann

Es una deformidad de etiología desconocida, que produce un aumento de la cofosis torácica. Suele comenzar alrededor de
los 10 años. Predomina en varones.

Diagnóstico radiológico: cifosis excesiva con un ángulo mayor a 45º, acuñamiento de 5º o más en al menos 3 vértebras
adyacentes e irregularidades en el platillo vertebral.

Tratamiento: corsés y cirugía.

1.3. Espondilolistesis

Deslizamiento o desplazamiento anterior de una vértebra sobre otra. La falta de fusión del arco posterior del istmo favorece
su desplazamiento. Casi siempre es anterior y es frecuente en L5 y S1. Cuando la vértebra se desplaza hacia atrás se
denomina entonces retrolistesis.

Etiología: puede ser congénita, tiene defecto hereditario displásico, postraumático y causa fatiga por repetición de micro
traumatismos.

Clínica: asintomática, hallazgo radiográfico, dolor lumbosacro, irradiación región ciático, cede con el reposo, hiperlordosis
lumbar, debilidad muscular.

Rx, proyecciones oblicuas a 45º, perrito de Lachapelle, lisis (collar).

Radiografía: es esencial para una clasificación correcta.

Clasificación Meyerdin: G1 (0-25%), GII (25-50%), GIII (50-75%), GIV (75-100%), GV (espondiloptisis).

Derivar al especialista cuando persiste el cuadro doloroso pese al tratamiento de 6 meses, progresa el desplazamiento
vertebral en estudios seriados en adolescentes y aparición clínica neurológica asociada al cuadro doloroso.

Tratamiento quirúrgico: en niños y adolescentes con progresión del cuadro evidente y estamos en el estadio II-III y en los
adultos cuando hay persistencia clínica dolorosa o aparición de cuadro neurológico progresivo.

TEMA TUMORES ÓSEOS Y SARCOMAS. PARTES BLANDAS AMQ I

19

1. GENERALIDADE
S

Los tumores malignos se suelen tratar en unidades de referencia. Son tratamientos que requieren un estudio multidisciplinar
(radiólogo especializado, oncólogo, radioterapia, cirujano ortopédico, etc.). El diagnóstico definitivo lo va a dar la anatomía
patológica, aunque según la edad, localización, morfología Rx, RNM… habrá un diagnóstico de sospecha o presunción.

66
Salvo en el caso de que no se sospeche malignidad se hará previamente a la cirugía un estudio de extensión y una biopsia
previa. La cirugía conservadora de miembros tiene que ofrecer la misma supervivencia que la cirugía amputadora.

2. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES ÓSEOS

Benignos Malignos
Hematopoyéticos Mieloma
Linfoma
Condrogénicos Condroma Condrosarcoma
Osteocondroma
Condroblastoma
Osteogénicos Osteoma osteoide Osteosarcoma
Desconocido T.C.Gigantes Sarcoma de Ewing
TCG
Adamantinoma
Vasculares Hemangioma Hemangiopericitoma
Angiosarcoma

2.1. Osteosarcoma

Representa el 20% de tumores óseos malignos primarios. Su causa es desconocida. Es un tumor que causa mucho dolor. Se
produce una fractura fisiológica. La metástasis es la complicación mas frecuente.
Aparece frecuentemente cerca de la rodilla y lejos del codo.

Signos radiológicos: triángulo de Codman y reacción perióstica en rayos de sol.

Formas de presentación radiológica:

- Por su densidad: osteocondensantes, osteolíticos o mixtos.
- Por su localización: metafisarios (la mayoría), diafisarios (algunos), epifisarios (muy raros).

Osteocondensantes Osteolíticos Mixtos Metafisarios Diafisarios Epifisarios

Osteosarcoma y cartílago de crecimiento:

- Cartílago abierto
- Cartílago cerrado

Puede producirse metástasis en el mismo hueso, en otro hueso o en otro

órgano.
- Por frecuencia: primero en el pulmón
- Característica macro: la calcificación

Osteosarcoma parostal: se localiza frecuentemente en la rodilla y menos frecuentemente en el fémur y brazo.

Condrosarcoma: afecta a la matriz cartilaginosa. Es el tercer tumor maligno después del mieloma y osteosarcoma. Suele
aparecer en los huesos planos, como la escápula y la pelvis, y también el fémur. Puede ser central o periférico.
- Tipos de matriz: puede ser osteoide o condroide.
- Radiología: expansiva, engrosamiento cortical, endostio festoneado, calcificaciones en pop corn, masa partes blandas.
- Diagnóstico diferencial: infarto óseo, encondroma o condrosarcoma.
67
 Osteoide Condroide Infarto óseo Encondroma Condrosarcoma

Sarcoma de Ewing: es el prototipo de neoplasias con células redondas de 5 a 25 años. Afecta a la diáfisis de huesos largos,
pelvis y escápula.
Radiología: reacción perióstica en capas de cebolla. Gran masa de partes blandas. Dx diferencial, osteomielitis.

Mieloma múltiple: se origina en la médula ósea, plasmocitoma (único). Se asocia a

proteinograma positivo. Excreción urinaria de proteína Bence-Jones. Afecta a los huesos
con médula ósea roja. Es una fractura patológica.

Metástasis:
- Hombres: Ca de próstata 60%, Ca de pulmón 25%
- Mujeres: Ca de mama 70%, Ca de tiroides, útero y riñón 30%
- Niños: neuroblastoma, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, tumores malignos de pb
Metástasis líticas 75%, metástasis esclerosas 15% (próstata, seminoma, osteosarcoma, útero, ovario, mama, tumores
neurogénicos, vejiga, tumor carcinoides).

Reacciones periósticas que hacen sospechar la malignidad de la Rx simple: sol naciente, capas de cebolla y triángulo de
Codman.

¡¡HAY CASOS CLÍNICOS!!

TEMA PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO FÍSICO EN LA REEDUCACIÓN FUNCIONAL DE LAS AMQ I

20 FRACTURAS

Una fractura es una solución de continuidad en el hueso. La causa puede ser traumática o no traumática. Se produce una
lesión del hueso y de las partes blandas. Está en proporción directa al tipo, grado del traumatismo y a la presencia de una
patología previa.

El sistema musculoesquelético rige la estabilidad estática y dinámica de las extremidades. Habrá función si hay movimiento
libre e indoloro, alineación y postura adecuada y control muscular coordinado.

1. TIPOS DE LESIONES TRAUMÁTICAS

Fracturas, luxaciones, esguinces, distensiones, desgarros de tejidos blandos, roturas fibrilares, lesiones térmicas.

2. CAUSAS DE LAS FRACTURAS

- En la población infantil las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico, los caseros y los deportivos.
- En los jóvenes los accidentes de tráfico, laborales, deportes de riesgo.
- En los adultos los accidentes de tráfico, laborales.
- En el anciano las caídas casuales y por regla general son lesiones de baja energía.

3. REHABILITACIÓ
N

La rehabilitación se define como un conjunto de intervenciones encaminadas a optimizar el funcionamiento y reducir la

discapacidad en personas con afecciones de salud en la interacción con su entorno.

68
 3.1. Objetivos del tratamiento rehabilitador

Restituir el máximo nivel de independencia funcional, intentar la reincorporación a las actividades de la vida diaria (laboral,
deportiva, doméstica, etc.), y, si la lesión no permite esta reincorporación intentaremos la adaptación a la nueva situación y
el máximo de actividad funcional independiente posible.

3.2. Pautas de rehabilitación

1. Valorar y planificar un programa terapéutico integral: las técnicas de rehabilitación y fisioterapia no son
sustitutivas del tratamiento médico y quirúrgico de las lesiones agudas, pero si son coadyuvantes indispensables del
tratamiento definitivo adecuado.
2. Prevenir deformidades: inmovilizar en la posición óptima, vigilar la postura en la cama y la relación de las partes
lesionadas con el resto del cuerpo, evitar la inmovilización excesiva o innecesaria y mover los músculos que el paciente
no puede mover por sí mismo.
3. Movilizar en cuanto sea posible: retardar la atrofia muscular, mejorar las cicatrices, conservar la movilidad articular,
disminuir el edema y el dolor, acortar el periodo de incapacidad y hay que tratar de restablecer la función con
movimientos que tengan una finalidad y no con movimiento abstractos.
4. Aliviar el dolor antes del ejercicio: con fármacos, con termoterapia, masaje y la estimulación eléctrica analgésica, y,
raramente excederemos la tolerancia al dolor.
5. Proteger contra la debilidad: no intentar actividades que el paciente aún no es capaz de ejecutar, uso de férulas y
soportes para prevenir o corregir la mala alineación y uso de bastones, andadores.
6. Tratar los músculos débiles: ejercicios musculares selectivos para recuperar la fuerza, la coordinación y la longitud, y
evitar la fatiga muscular por la repetición excesiva.
7. Tratar con cuidado las articulaciones: evitar los movimientos forzados, enseñar los movimientos activos y animarle a
hacerlos, no hay que aplicar resistencia contra las articulaciones inflamadas, y hay que combinar el reposo con breves
periodos de movimiento cuando hay dolor articular.
8. Apoyar el peso del cuerpo lo antes posible: asegurarse que el peso no exceda la capacidad de soporte de los huesos,
los ligamentos y la cápsula articular. La capacidad de soportar un peso limitado se puede lograr en la zona profunda de
una piscina terapéutica, en las barras paralelas y con muletas o bastones. Enseñar a caminar con los bastones (como
caminar, como levantarse, como sentarse, como subir, como bajar, como usar el pasamanos, como pasar por las
puestas).
9. Hay un final del tratamiento: el tratamiento de Rehabilitación no debe ser para toda la vida. Puede haber daño
irreversible de los tejidos. Las limitaciones residuales como secuela, son con frecuencia inevitables. El tratamiento se
suspende cuando todos los elementos funcionales están cerca de la eficiencia máxima en relación con la capacidad
física útil. Cuando la cirugía está indicada, no hay que empeñarse en seguir un tratamiento ineficaz. Cuando se da el alta
a un paciente hay que darle a conocer su estado, indicándole sus limitaciones e incapacidades, hay que instruirle para
que realice ejercicios y posturas adecuadas en su domicilio.

4. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Alteraciones vasculares, síndromes compartimentales, alteraciones cutáneas (heridas, infecciones), algodistrofia regional,
retardo consolidación y pseudoartrosis.

5. FASES DE REPARACIÓN DE UNA FRACTURA

- Reparación primaria: fragmentos óseos en contacto directo entre sí y el hueso crece a través de los extremos óseos.
En fijación rígida (placa de osteosíntesis), la vascularización endomedular está respetada, el hueso sufre una resorción
osteoclástica seguida de una formación osteoblástica.
- Reparación secundaria: inmovilizaciones con yesos, fijaciones endomedulares, o fijadores externos, las
inmovilizaciones no son rígidas, transmiten algo de carga a la zona del foco de fractura, produciendo un estímulo
osteogénico (reemplazamiento óseo de la matriz cartilaginosa).
- Fase inflamatoria (10%): aumento de vascularización y formación de un hematoma que es invadido por células que
reabsorben el tejido necrótico, 1-2 semanas.
- Fase de reparación (30-40%): puede durar varios meses. El hematoma inicial es invadido por condroblastos y
fibroblastos depositándose la matriz del callo óseo. Al principio el callo de fractura está formado por tejido
cartilaginoso y fibroso con áreas de depósito cálcico, los osteoblastos mineralizan este tejido, formando un hueso
fibroso que soporta mal las fuerzas de torsión. Al final de esta etapa se consigue la estabilidad del foco de fractura.
- Fase de remodelación (60-70%): dura de meses a años, se reemplaza el hueso inmaduro por maduro, el hueso es
estable, se forma hueso en las superficies cóncavas y se reabsorbe en las convexas, lo que permite la corrección de
deformidades angulares.

69
 6. FACTORES FAVORABLES

Lesión única, lesión cerrada, sin lesiones vasculonerviosas asociadas, no infección del foco de fractura, no desplazamiento,
paciente sano previamente con buen estado nutricional y no fumador, paciente joven.

7. TRATAMIENTO RHB DE LAS FRACTURAS

Los problemas del tratamiento pueden proceder de causas óseas, de lesiones de los tejidos blandos y del edema. El edema
persistente es la causa más frecuente de incapacidad. El edema traumático se produce por la lesión original o por los
factores mecánicos subsiguientes al traumatismo.
La extravasación de sangre en los tejidos blandos es un acompañante constante de la fractura dando lugar a una gran
tumefacción que se puede eliminar por dos métodos:
- Con una adecuada circulación de retorno tanto de sangre como del edema y su incorporación a la circulación general.
- La tumefacción se organiza en vez de absorberse, produciéndose una cicatriz fibrosa.
No hay que esperar la curación del hueso para tratar la lesión de los tejidos blandos. Hay dos objetivos, aparentemente
contrarios, que se deben obtener al mismo tiempo:
- Mantener inmóviles y en constante aposición los extremos óseos hasta que se verifique la curación.
- Hay que movilizar los tejidos blandos para evitar la fibrosis y la subsiguiente limitación dolorosa del movimiento.

7.1. Tratamiento inicial

- Movilización activa: eliminar el edema. El yeso o el aparato de sostén deben permitir la máxima función. La actividad
muscular del movimiento activo ayuda a la circulación de retorno.
- Elevación del miembro afectado: es muy útil en las fracturas de las extremidades inferiores en pacientes encamados.
La parte distal de la extremidad debe estar por encima de la parte proximal y ésta por encima del corazón. Es menos
eficaz en las fracturas de los miembros superiores, pero también puede utilizarse.
- Tratamiento fisioterápico:
> Calor: efecto analgésico, aumenta el aporte sanguíneo y produce reblandecimiento del tejido fibroso. Se puede
aplicar mediante compresas, envolturas calientes, radiación infrarroja, baños de remolino y de contraste. El calor
profundo no es aconsejable en los primeros días porque suele producir dolor por el aumento del edema. El calor
puede seguirse de masaje y cinesiterapia.
> Frío: mediante compresas frías o cold packs.
> Baños de contraste calor-frío: para reactivar la circulación.
> Masaje: suave para aliviar el dolor, pero firme para reducir el edema. Sus efectos fisiológicos son la eliminación del
dolor, el aumento de la circulación venosa, reducción de la tumefacción y distensión del tejido fibroso.
> Cinesiterapia: el ejercicio activo debe estar precedido de masaje. En los estadios iniciales el ejercicio de elección es
el activo-asistido. Realizar contracciones isométricas cuando el paciente está escayolado o inmovilizado. Las
movilizaciones pasivas se realizan si la colaboración es deficiente, como es el caso de algunos ancianos y si no hay
función muscular que permita la movilización activa.

7.2. Tratamiento tardío

No esperar hasta la curación de la fractura para tratar el edema sino las adherencias del tejido blando ya se habrán
establecido y el movimiento estará limitado y se producirá dolor.
Los objetivos de este estadio son: quitar el edema que aún persiste, ablandar y distender el tejido fibroso, aumentar la
amplitud del movimiento articular, restablecer la eficacia de la circulación y aumentar la fuerza muscular.
- Calor: baño de remolino (calor, masaje y ejercicio activo). Mejor termoterapia profunda en esta fase (microondas y
onda corta).
- Masaje: debe seguir el calor y debe ser profundo y con movimiento compresivos para elongar las adherencias fibrosas,
y eliminar el edema que aún pueda existir. Debe ser más enérgico que el empleado durante el estado inicial.
- Cinesiterapia: se comienza con ejercicios activo-asistidos seguidos por movimientos libres y finalmente de contra-
resistencia. A veces puede ser necesario el estiramiento forzado de las bandas fibrosas para obtener la máxima amplitud
de movimiento, que puede hacerse manualmente o mediante pesos progresivos.

8. FRACTURAS DE MIEMBRO SUPERIOR

- Hombro: la más frecuente es la subcapital de húmero, en personas de edad avanzada.

70
- Codo: la más frecuente e importante es la fractura supracondílea, sobre todo en los niños. Contraindicados los masajes
y las movilizaciones pasivas y forzadas pues tienden a hacer una gran rigidez que es muy difícil de vencer. Una de las
complicaciones que puede aparecer en esta fractura es la miositis osificante.
- Muñeca: el Colles es la fractura más frecuente. Durante la inmovilización se deben realizar ejercicios de los dedos y el
codo. Como complicación puede aparecer una distrofia simpático-refleja (atrofia de Sudeck), más frecuente si la
inmovilización ha sido inadecuada (inmovilización de las articulaciones MCF).

9. FACTURAS DE MIEMBRO INFERIOR

- Cadera: la rehabilitación es más difícil en los ancianos, hay que respetar una inmovilización indispensable para la
consolidación ósea, pero debemos movilizar precozmente para conservar la movilidad articular y el trofismo muscular.
- Tobillo y pie: cualquiera que sea fractura (calcáneo, astrágalo, metatarsianos, etc.) la complicación principal es el
edema por la acción de la gravedad.

TEMA OSTEOPOROSIS. COMPLICACIONES ORTOPÉDICAS, PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO AMQ I

21 FÍSICO Y ORTÉSICO

El esqueleto es un órgano metabólicamente activo, por lo que tiene una remodelación continua a lo largo de toda la vida
para integridad estructural y fortaleza. Las principales funciones del esqueleto son brindar soporte al cuerpo, proteger
órganos vitales, hematopoyesis y almacenar minerales esenciales como calcio.

La osteoporosis es la enfermedad del metabolismo óseo más común. Disminuye la densidad mineral ósea y aumenta la
fragilidad del hueso. Tiene una predisposición a fracturas.

1. EPIDEMIOLOGÍA

71
Es muy frecuente, sobre todo en mujeres menopáusicas, en varones es 8 veces menos frecuente, pero en edad senil avanzada
tiende a igualarse. Existe el riesgo de padecer una fractura, con relación con la fragilidad ósea (cadera, muñeca, vertebral).
El riesgo de fractura en > 50 años es mayor en mujeres.

2. ETIOLOGÍA

La osteoporosis puede ser:

- Primaria: por un factor fisiológico (95%) (postmenopáusica (aumento de la actividad de los osteoclastos) o senil
(descenso de la actividad de los osteoblastos)), o por un factor idiopático.
- Secundaria: es causada por un factor identificable excluyendo la vejez y la menopausia (5%).
> Enfermedades endocrinas: Cushing, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, DM, hipogonadismo.
> Enfermedades de tejido conectivo: síndrome de Marfán, de Ehlers Danlos, osteogénesis imperfecta.
> Enfermedades renales: IRC, acidosis tubular renal.
> Fármacos: glucocorticoides, etanol, tabaco, barbitúricos, metrotexato.
> Enfermedades gastrointestinales y nutricionales: síndrome de malabsorción, baja ingesta de Ca y v D

3. CLÍNICA

Es una epidemia silente del siglo XXI. Cursa sin dar síntomas hasta manifestarse como una fractura. Las fracturas
vertebrales, incluso pueden pasar desapercibidas: pérdida de talla, cifosis dorsal, pérdida de movilidad, pérdida de volumen
respiratorio. Hay sospecha si se produce una fractura sin alta energía. Aparece dolor vertebral dorsal, dorso-lumbar o difuso.
El dolor tiene características mecánicas, a veces incluso nocturno. Puede aparecer bruscamente, por el colapso de una
vértebra, provocado por caída accidental, estornudo, movimiento brusco, coger peso excesivo o sin causa concreta. Es un
dolor localizado y suele acompañarse de una contractura muscular. Hay un aumento de la cifosis dorsal fisiológica,
disminuye la talla, debilidad muscular y fatigabilidad y riesgo de fractura (cadera, vertebras, muñeca y húmero).

4. DIAGNÓSTICO

- Radiología: fracturas previas (aplastamientos).

- Densitometría ósea: osteoporosis (DMO < 2.5 DE), osteopenia (DMO: 1 a 2.5 DE). Monitoriza la respuesta al
tratamiento y la evolución.
- Analítica: de sangre y orina. Hemograma, calcio en sangre, fósforo en sangre, PTH, 25-OH-vit D, fosfatasa alcalina,
inmunofijación de proteínas en sangre y orina.

5. TRATAMIENT
O

- Cambios de estilo de vida: ejercicio físico, alimentación (lácteos (Ca 1.000-1.200mg, dieta) y vitamina D (800-1.000
UI/día, pocos alimentos lo contienen, si no, tomar suplementos)), consumo de alcohol y tabaco, cafeína y prevenir
caídas.
- Prevención de fracturas:
> Factores extrínsecos: la fractura vertebral suele ser más impredecible, pero algunos consejos pueden prevenir las
fracturas de miembros, como el calzado antideslizante, suelos sin obstáculos, bastón de paseo, ayudas de seguridad
en domicilio (pasamanos), perder peso, evitar: marcha por terrenos irregulares, salir en días de lluvia, ejercicios y
deportes violentos, subir a sillas o banquillos para coger objetos de altura, zonas de mala iluminación.
> Factores intrínsecos: mala visión, debilidad muscular, inestabilidad, afecciones osteoarticulares o neurológicas,
medicamentos (corticoides, antiepilépticos).
- Farmacológico
- Ejercicio físico: desarrollo del esqueleto (el pico de máxima DMO se alcanza durante los 30 años). Pérdida tras la
menopausia por desprotección hormonal. Los niños deberían desarrollar 60 minutos de actividad física moderada cada
día. Realizando ejercicios de carga los huesos se vuelven más fuertes, mejora la flexibilidad, el equilibrio y la
potenciación muscular.
La osteoporosis es una enfermedad pediátrica y hay que actuar desde la infancia para prevenirla. Cuanta más cantidad
de ejercicio físico, más variedad y antes se empiece, mejor pico de masa ósea se consigue.
Conclusión: Nuestros resultados muestran que el IMC y el nivel de actividad física se asocian significativamente con la
salud ósea en una población de adultos jóvenes, evidenciando la importancia del fomento de estilos de vida saludables
como estrategia para la prevención temprana de la OP.
> Ejercicio mixto: disminuye el riesgo de caídas, mantiene la DMO, aumenta la fuerza, el equilibrio y la intensidad, y
evita otros problemas asociados.

72
 > Caídas y ejercicio físico: fomentar el ejercicio lo más enérgico que la situación funcional permita sin aumentar el
riesgo de caída sin brusquedad, mejorar el equilibrio, la marcha, la coordinación, la fuerza muscular (ejercicios de
resistencia) y el tiempo de reacción ante una caída, efecto preventivo en personas activas (más eficaz que la
adaptación del domicilio y la corrección de la pérdida de agudeza visual), caminar al menos 30 min/día reduce el
riesgo de fractura vertebral en mujeres, caminar > 4 h/sem reduce el riesgo de fractura y las fracturas de cadera
pueden provocar la muerte.
Actividades recreativas y deportivas, caminar mantiene la masa ósea, trotar y correr favorece la mineralización ósea,
baile social, natación (mejora la fuerza, estado cardiovascular, flexibilidad y equilibrio), mejora la coordinación para
prevenir caídas.
- Normas posturales: evitar sobre cargar la espalda en AVD, y evitar posturas cifosantes.
- Tratamiento funcional: descarga del aparato locomotor en su conjunto
> Ejercicio suave, regular: mantener la musculatura, s/t extensores de raquis. Caminar por terreno llano alrededor de
1 h/día.
> Mantener posturas correctas: erguidas y alineadas.
> Exposición solar: 10 minutos al día en una superficie descubierta.
> Ejercicio en piscina: la hidrocinesiterapia tonifica la musculatura y alivia el dolor.
> Otros: reajuste ponderal, dieta rica en Ca y hábitos higiénicos de vida (evitar alcohol, tabaco).
- En la fractura vertebral: nos referimos a la que no se acompaña de componente neurológico. En la fase aguda
dolorosa se debe hacer reposo en cama (2-3 días). Pasada la fase aguda, corsé ortopédico hasta unos 3 meses.
Simultáneamente a las ortesis de inmovilización de tronco, se deberán realizar ejercicios respiratorios (torácicos y
abdominales). Ayuda psicológica cuando proceda (OP no solución definitiva).
- Ortesis: corsé de Jewett, faja dorsolumbar, Spinomed, Spinomed active.
- Rehabilitación: potenciación de erectores del tronco (oponerse a la tendencia cifosante en la OP y acuñamientos),
abdominales, TENS y termoterapia superficial y profunda (alivio del dolor), hidroterapia.
- Quirúrgico: cifoplasia (cementación).
- En las fracturas de miembros: técnicas de reeducación funcional propias de cada caso (tipo de fractura, tratamiento
practicado…) y/o de sus posibles complicaciones.

TEMA LA REHABILITACIÓN EN LAS ARTROPATÍAS DEGENERATIVAS E INFLAMATORIAS AMQ I

22

1. ARTROSI
S

La artrosis es la enfermedad degenerativa de la articulación. Es la enfermedad articular más frecuente. Su prevalencia

aumenta con la edad, más del 50% >50 años. Es una de las causas de mayor discapacidad en España. Supone el 20% de las
consultas de atención primaria y el 50% de consultas de aparato locomotor.

1.1. Clasificación

- Primaria: sin causa conocida local o general. Proceso fisiológico del envejecimiento.
Factores de riesgo: edad (después de los 40, y es constante en necropsias a partir de los 60), factores genéticos
(localizaciones como IFD o en grupos familiares), sexo (mujeres en rodillas y manos, y hombres en cadera), obesidad
(mayor prevalencia en articulaciones con o sin carga) y factores hormonales (pico evolutivo en postmenopausia).
La artrosis primaria es la artropatía no inflamatoria caracterizada por la destrucción del cartílago articular y cambios
reactivos en las epífisis óseas. Hay una afectación en la actividad del condrocito (desequilibrio entre enzimas,
degradación y síntesis) que lleva a su destrucción. Se produce un engrosamiento e inflamación de la membrana sinovial.
- Secundaria: por alteración de la alineación ósea u otras derivadas de traumatismos, enfermedades articulares o
periarticulares.
> Metabólicas: gota, condrocalcinosis (enfermedad depósito)
> Hematológicas: hemofilia (hermartros)
> TR. Local articular: alteraciones en la alineación, displasias
> Sobreuso articular: profesionales
Pueden asentar en el raquis (Espondiloartrosis) o en los miembros. Evoluciona hacia la deformidad articular y
limitación funcional de la articulación por dolor, reducción de su movilidad (posturas antiálgicas) y contracturas,
hipotrofia de los músculos periarticulares. Causa de discapacidad.

1.2. Clínica

73
Cursa con brotes de agudización e interbrotes: dolor mecánico de ritmo artrósico, limitación del arco articular e
impotencia funcional con atrofia muscular.
En las fases de agudización pueden verse signos inflamatorios y derrame sinovial.

1.3. Pruebas de imagen. Rx

Pinzamiento interlinea, esclerosis subcondral, osteofitos o quistes o geodas subcondrales.

Alteraciones radiológicas de la artrosis:

1.4. Datos de laboratorio

Analítica general normal. Análisis sinovial artrósico: baja celularidad, sin cristales.

1.5. Rehabilitación

La rehabilitación médica es el proceso continuo y coordinado tendente a obtener la restauración máxima de la persona
discapacitada en los aspectos funcional, físico, psíquico, educaciones social, profesional y ocupacional, con el objetivo de
reintegrarla como miembro productivo a la comunidad, así como a promover las medidas que previenen la discapacidad.

Objetivos de la rehabilitación en la artrosis: no hay tratamiento curativo, tratar el dolor mediante guías de práctica
clínica, mantener la movilidad articular (la inmovilización causa retracciones), mantener el balance muscular periarticular
(la inmovilización por el dolor genera hipotrofia muscular), y mejorar la calidad de vida.

1.6. Normas o consejos generales

- Ergonomía articular: evitar el sobreuso prolongado o más allá de la aparición del dolor, no forzar los arcos articulares
dolorosos, descargar la articulación perdiendo peso o mediante el uso de bastón, las suelas amortiguadoras o las
plantillas para corregir un pie plano o valgo pueden reportar alivio local.
- Medicación: sintomática (paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos, opiáceos débiles, corticoides vía general o
local), antiartrósicos de acción lenta (sulfato de glucosamina, condroitín sulfato, ácido hialurónico intraarticular), PRP
(?)
- Cambios en el estilo de vida: ejercicio físico (estiramiento, protección articular, aeróbicos, fortalecimiento muscular),
adelgazamiento.
- Termoterapia: la aplicación de calor provoca mejoría del dolor al disminuir el espasmo muscular y la rigidez. La
termoterapia superficial es analgésica y relajante (infrarrojos, almohadilla eléctrica, bolsa de agua caliente, parafina…).
También se lleva a cabo la crioterapia. (No hay evidencia beneficios termo)
- Electroterapia: TENS, modifican la percepción del dolor, solo durante la utilización activa del dispositivo.
- Hidroterapia: indicada s/t en la patología del raquis y de miembros inferiores. Se realiza en una piscina terapéutica
termal. Hace efecto térmico. Facilitación de los ejercicios y recuperación funcional.
- Ortesis (raquis/miembros): collarines cervicales (cervicartrosis), ortesis lumbares – faja ortopédica (lumbartrosis),
férulas de rodilla posturales o dinámicas (antiflexo, antivaro/valgo…), plantillas de descarga plantar, ortesis rizartrosis.
Posición funcional de la mano: muñeca en ligera extensión de 30º e inclinación cubital leve de 10º, MCF en flexión de
45º, dedos ligeramente flexionados, pulgar en semioposición (40º de oposición y 20º de abducción). Es importante en
inmovilizaciones y artrodesis.
- Ayudas de marcha: para la descarga articular de MMII y disminución del dolor, aumentar la seguridad en la marcha,
suplir déficits musculares en MMII, y dar independencia al enfermo. Bastones, andadores.
- Cinesiterapia: el objetivo es recuperar la amplitud y mejorar o conservar las propiedades del músculo. Es asistida,
activa, resistida (ganar BA y BM). Es progresiva e indolora. Ejercicios y actividad deportiva general en periodos no
dolorosos, como andar, nadar, bicicleta. Hidrocinesiterapia, con ejercicios activos de máximo recorrido y resistidos.
- RHB post-cirugía: toilette rodilla, osteotomías, prótesis articulares… (para recuperar la movilidad, fuerza, estabilidad,
función e independencia).

2. ARTRITIS REUMATOIDE

Es una forma de artritis que causa dolor, inflamación, rigidez articular y deformidad,
tiene carácter crónico y es invalidante. Puede afectar a cualquier articulación, pero es
común en las manos y pies. Es más frecuente en mujeres y suele comenzar en la edad
mediana. Es una enfermedad autoinmune, lo que significa que la artritis es el

74
resultado de un ataque de su sistema inmunitario a sus propios tejidos. Su causa es desconocida, aunque los genes, el
ambiente y las hormonas pueden tener un rol.

2.1. Manifestaciones clínicas

Articulares: IFP, MCF, muñecas, codos, hombros, rodillas, y MTF. Causa dolor, inflamación, rigidez articular matutina,
deformidad, atrofia muscular, fatiga muscular e impotencia funcional. Puede asociar:
- Pleuropulmonares: neumopatía intersticial con alteración restrictiva.
- Neurológicas: mononeuritis (múltiple).
- Musculares: debilidad y atrofia muscular.
2.2. Criterios diagnósticos

Rigidez matutina que dure mínimo 1h, artritis de 3 o más áreas articulares simultáneamente, artritis de manos (IFP, MCP,
muñecas al menos 1), artritis simétrica (MCF, IFP y MTF se acepta la bilateralidad sin absoluta simetría), nódulos
reumatoides (en prominencias óseas, superficies de extensión o región yuxtaarticular), FR sérico, cambios Rx (erosiones,
osteoporosis articular o periarticular)

2.3. Objetivos terapéuticos

Aliviar el dolor, reducir la inflamación, prevenir o tratar la deformidad articular, mantener arcos de movilidad funcionales,
evitar o tratar la atrofia muscular, mantener la máxima capacidad funcional y mejorar la CDV posible consiguiendo la
máxima independencia en las AVD.

2.4. Tratamiento

- Reposo local
- Farmacológicos: analgésicos puros, AINES, corticoides, FAME.
- Terapia física: crioterapia (en brotes), termoterapia superficial, hidroterapia.
- Cinesiterapia: activa, asistida y estiramiento y potenciación analítica. Entrenamiento aeróbico. Consigue mejorar la
reacción inmunitaria que origina las lesiones artríticas, mejora la fuerza muscular, previene la pérdida de masa ósea,
mejora la capacidad aeróbica y puede mejorar el dolor y la inflamación.
- Hidrocinesiterapia: forma clásica de combinar movimiento en descarga con los efectos sobre el dolor y la rigidez del
agua caliente.
- Rehabilitación cardiorrespiratoria
- Terapia ocupacional: colabora en la función motora de los miembros superiores y en destrezas manuales, proporciona
normas de economía articular y reeducan al paciente en sus tareas habituales, realización de ortesis en reposo y ayuda a
mantener la independencia a través de adaptaciones.
- Ortopedia: ayudas para la marcha, dispositivos ortésicos (collarines, muñequeras), ortesis o plantillas.

3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

3.1. Sintomatología invalidante

Dolor, rigidez matutina, reducción de la movilidad cervical, rigidez torácica (insuficiencia respiratoria restrictiva) y
deformidad por fijación de posturas antiálgicas (flexión del cuello, cifosis dorsal, rectificación de la lordosis lumbar).

3.2. Objetivos de la rehabilitación

Aliviar el dolor, enseñar actitudes adecuadas y métodos de corrección postural, mantener la máxima movilidad articular
evitando la rigidez articular y evitar la insuficiencia respiratoria.

3.3. Tratamiento médico

AINES, salazopirina, metotrexato, infiltraciones con corticoides.

3.4. Tratamiento físico

Ejercicios: de flexibilización de columna y corrección postural, isométricos y potenciación de los músculos antigravitatorios
(espinales, glúteos, cuádriceps), respiratorios insistiendo en la apertura torácica, de condicionamiento aeróbico y pueden

75
combinarse con hidro, electro y termoterapia. En agudizaciones, automovilización articular, higiene postural y descanso a
ratos en DP.
TEMA SÍNDROME DEL DOLOR MIOFASCIAL AMQ I
23

El síndrome del dolor miofascial es un síndrome de dolor regional, que se origina en el músculo o en su fascia. Se debe
realizar una clínica y tratamiento.
Hay una gran controversia en cuanto a la epidemiología, hallazgos clínicos, criterios diagnósticos, factores precipitantes o
perpetuantes y el tratamiento.

1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

- Dolor local
- Puntos gatillo: nódulo de consistencia dura. Hay una banda tensión. Se encuentra en la zona muscular profunda. Es
dolorosa a la palpación (sordo, profundo, quemazón, pinchazo…). Se palpan con las yemas en sentido transversal de las
fibras. Al presionarlos, salto o retirada.
Los puntos latentes o activos son activados por enfriamiento, actividades repetitivas, sobrecarga aguda…
- Zona de referencia: dolor profundo bastante extenso, característica para cada punto gatillo o músculo, distribución mal
definida, a distancia del punto gatillo, empeora con la palpación TP.
- Contracción local: tras palpación transversa del punto gatillo.
- Restricción de la movilidad: articulaciones adyacentes.
- Fenómenos autonómicos: cambios circulatorios, tróficos, vértigos, mareos…

2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

- Mayores: dolor local, dolor en la zona de referencia del punto gatillo, banda de tensión palpable en el punto gatillo,
dolor profundo local en la banda tensa y limitación de la movilidad.
- Menores: dolor reproducido por la tensión del punto gatillo (signo de reconocimiento), respuesta contráctil local tras la
palpación transversa del punto gatillo y disminución del dolor por estiramiento, compresión o inyección del punto
gatillo.

3. ETIOPATOGENIA

Factores desencadenantes: mala condición física, lesiones o traumatismos previos, trastornos de conducta/psicológicos,
mal status nutricional, predisposición genética (¿?).

Músculos afectados: cualquiera, aunque los posturales son los que más, como el trapecio, escaleno anterior, ECOM,
maseteros, elevador de la escápula, extensores primarios columna, deltoides, supraespinoso, infraespinoso, romboides,
pectoral menor, serrato anterior, glúteo mayor y medio, piriforme, pectíneo, psoas, cuadrado lumbar, cuádriceps, tibial
anterior, tríceps sural.

4. TRATAMIENT
O

Es un tratamiento amplio y empírico que se basa en eliminar factores agravantes y perpetuantes y romper el ciclo vicioso
mediante un tratamiento local de los puntos gatillo (TP) y estiramiento y relajación del músculo.
- Técnicas básicas: crio-estiramiento, inyección local TP.
- Técnicas alternativas: compresión isquémica, masaje, estiramiento sin irrigación, US, infiltración TB.

4.1. Crio-estiramiento

Travell: “Stretch and Spray”. El estiramiento es esencial y facilita la irrigación. Es un mecanismo de acción indirecto, a
través de receptores sensitivos cutáneos inhibiendo arco reflejo.
Irrigación: cloruro de etilo, fluoruro-metano, es unidireccional y hay peligro de congelación.

Técnica: postura confortable, posición de estiramiento e inserción muscular fija, chorro a partir de TP hacia todo el
músculo y la zona del dolor referido, estiramiento del musculo suave y lento hasta una leve molestia y aumentar
progresivamente el estiramiento. Es importante conseguir la longitud total del musculo. Se repetirá 2-3 veces. Utilizar
compresas húmedas y calientes para una mayor relajación, movimiento activo muscular, no sobrecargar el músculo, enseñar

76
ejercicios de estiramiento. Esta técnica puede fracasar: puede no eliminar factores perpetuantes, técnica incorrecta, no
movilizar activamente.

4.2. Inyección puntos de gatillo

Punción seca mediante aguja de acupuntura. Ó anestésico local.

Mecanismo de acción: inactivación de TP por disyunción mecánica, rompe el mecanismo de
retroalimentación TP-SNC. Es una técnica aséptica. Se introduce la aguja con un ángulo de 30º. La
inyección debe ser lenta. Se estira el músculo hasta su máxima longitud.
Inyección hacia los dedos, con presión de los dedos similar a la figura.

4.3. Compresión isquémica

Presión sostenida TP para inactivarlo. Se inicia con presión tolerable y se incrementa progresivamente (9-12Kg). Dura entre
30-60 segundos hasta el no dolor. Compresa caliente y activos. Se puede repetir. Automantenimiento de 7-10 segundos.
Técnica para aplicar la compresión isquémica en los puntos gatillo. La presión se incrementa progresivamente durante un
periodo de 30-60s, hasta que se elimine la hipersensibilidad del punto gatillo.

4.4. Masaje

- Fricción transversa profunda de Cyriax: se realizará a continuación de la digitopresión, para reducir adherencias
fibrosas y movilizar tejidos profundos. Duración de 2-3 min.
- Pinza rodante: para despegar empastamiento de fascia.
- Amasamiento: favorecen la vascularización y calientan el músculo. Solo es útil si antes se elimina el PG.

4.5. Estiramiento sin irrigación

- Estiramiento pasivo: TP moderadamente doloroso.

- Estabilización rítmica: contracción resistida alteran de músculo agonista y antagonista. Se mantiene isométricamente
estirado en el límite de movilidad. Permite alargamiento gradual.
- Técnica de Lewitt: elementos de los dos anteriores. Estiramiento del músculo hasta el límite de movilidad.
Contracción muscular resistida mantenida 10 segundos. Estiramiento.

4.6. Ultrasonidos

Modalidad continua. Dosis tolerada durante 2-3 minutos.

4.7. Infiltración botulínica

Es una potente neurotoxina tipo A, bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Relajación. Al inyectar
TB no hay dolor referido. Inactivará la banda tensa y el dolor TP. Se les realizará a aquellos pacientes refractarios a otros
tratamientos. Su acción dura 3-4 meses. Se debe asociar a RHB.

5. LOS 8 PUNTOS DE LIBERACIÓN MIOFASCIAL

1. Digitopresión gradual profunda y mantenida.

2. Fricción transversa profunda de Cyriax.
3. Criomasaje o spray frío.
4. Estiramiento miofascial mantenido.
5. Masaje de amasamiento del músculo.
6. Calor local.
7. Nuevo estiramiento.
8. Descenso del área tratada 24-48 horas.

Advertencias al paciente: son maniobras desagradables y dolorosas y es imprescindible su colaboración, considerando su

tolerancia al dolor.
Se debe tratar primero los PG más recientes y luego los más antiguos.

6. CONTRAINDICACIONES DE LA LIBERACIÓN MIOFASCIAL

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- Absoluta: lesión muscular reciente o en cicatrización, rotura ligamentosa o capsular en la zona del PG, tendinitis o
entesitis de los músculos implicados, hematomas, fracturas recientes o en fase de consolidación, inflamación de tejidos
blandos por enfermedades sistémicas.
- Relativas: fiebre o enfermedad reumática en fase aguda, deterioro cognitivo, enfermedad circulatoria aguda, aneurisma
aortabdominales.

7. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE FIBROMIALGIA Y DOLOR

MIOFASCIAL

Fibromialgia SDM
Sexo Sobre todo, mujer Sexos igual
Dolor Difuso Regional
Fatiga Habitual e intensa Infrecuente
Rigidez Generalizada Regional
Áreas sensibles Ampliamente extendidas (tender points) Puntos gatillo (trigger points)
Sueño no reparador Constante Esporádico
Tratamiento Multidisciplinario, ATD Terapia miofascial
Pronóstico Curso recidivante-crónico Recidivas infrecuentes

TEMA ALGIAS VERTEBRALES AMQ I

24

1. CERVICALGI
A

Después del dolor lumbar, la cervicalgia es la causa más frecuente de consulta en Rehabilitación. La cabeza, el cuello, la
cintura escapular y los brazos forman una unidad funcional.

1.1. Consideraciones anatomo-funcionales del raquis cervical

La totalidad de la CV está formada por 33 vértebras (7c, 12d, 5l y 24 pares de nervios espinales).
El rasgo diagnóstico más evidente es el agujero transverso. El sistema atlo-axoide permite los movimientos de flexo-
extensión y rotación de la cabeza. Durante la flexión anterior los agujeros de conjunción se amplían, y se estrechan al
practicar la extensión. Los ligamentos que unen el occipucio con el atlas son muy frecuentes: ligamento apical de la
odontoides, ligamentos alares, membrana atlanto-occipital anterior y posterior, membrana tectorial.

1.2. Evaluación del paciente

La historia clínica es esencial:

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- Dolor osteomuscular: tiene carácter opresivo, es profundo, ritmo mecánico o inflamatorio, localizado o distribuido por
el esclerotoma, puede afectar el rango articular, puede aparecer rigidez matutina, puede aparecer puntos gatillo,
respuesta a AINE.
- Dolor neuropático: es de carácter urente, quemante, descargas lancinantes, irradiación por territorio nervioso, posible
trastorno sensitivo y/o motor, se incrementa con Valsalva, no respuesta a AINES ni opiáceos, posible respuesta a
anticonvulsivos.

Exploración local sistemática: estática de la cabeza y movilidad en máxima flexión (prueba selectiva de occipital-atlas-
axis) y en máxima extensión (testa C2 a C7).
Test específicos de la columna cervical: compresión cefálica (test de Spurling) y técnica de la tracción (test de distracción).
Articulaciones de la cintura escapular y de la extremidad superior, estado circulatorio (maniobra de Adson), trofismo
muscular, exploración neurológica de miembros superiores (ROT, fuerza y sensibilidad).

1.3. Principales cuadros clínicos y tratamiento

- Alteraciones degenerativas de la columna cervical: se trata de un fenómeno propio del envejecimiento. Suele
presentarse como un dolor sordo:
> Radiculalgia (cervicobraquialgia) si ocurren por debajo de C4 ya que las afecciones de C1 a C4 originan dolor
cervical y cefalea occipital sin braquialgia.
> Estenosis de canal: diámetro sagital menor de 14mm.
Pronóstico sin déficit neurológico, remisiones espontáneas en el 75% en 1-3 meses.
- Traumatismos de la columna cervical: lesiones de los elementos óseos, lesiones del disco vertebral y platillo, lesiones
ligamentosas, lesiones neurológicas de la medula o las raíces.
- Traumatismos por aceleración de la columna cervical: colisión por alcance posterior (hiperextensión y flexión
cervical). Estas lesiones por aceleración pueden ocasionar lesiones de partes blandas sobre todo del músculo ECOM,
escalenos y músculos largos del cuello, o lesiones óseas (son excepcionales). Pueden producirse de forma inmediata o
tras 12-48 horas. El síntoma principal es dolor cervical y musculatura contracturada. La fase aguda suele durar 8-10
días, permaneciendo unos días más cierta limitación dolorosa de las rotaciones y la extensión. El tratamiento en la fase
aguda se utiliza calor, collarín (en ligera flexión) durante 3-6 semanas. A las 3 semanas se deben iniciar ejercicios
isométricos cervicales. Están contraindicados los ejercicios activos, tracciones y maniobras de manipulación.
Los hallazgos iniciales de mal pronóstico son los síntomas radiculares, mareos, presencia de cifosis cervical en RX y
bloqueo cervical.
- Hernia discal cervical: 90% a nivel de C5-C6 y C6-C7. El síndrome cervical tiene actitud antiálgica, dolor radicular y
déficit neurológico. Puede persistir 3-4 semanas, aunque una gran mayoría de casos responden al tratamiento
conservador. La clave del tratamiento es el reposo y la inmovilización. Se deben iniciar ejercicios isométricos después
de 2-4 semanas. Se tomarán medidas físicas.
- Tortícolis agudo: inclinación y rotación cervical. Bloqueo a nivel de C2-C3. Es frecuente en gente joven, incluso en
niños. Puede ser secundario a infecciones, lesiones traumáticas, degenerativas, psicógenas, y formas de inicio de artritis
crónica juvenil.
- Enfermedades infecciosas: la espondilitis tuberculosa (mal de Pott) (más frecuente de tuberculosis ósea).
- Enfermedades reumáticas con afectación cervical: AR, artritis crónica juvenil (enfermedad de Still), espondilitis
anquilopoyética (enfermedad de Bechterew), espondilosis hiperostótica (Forrestier).
- Tumores vertebrales: malignos o benignos.

2. LUMBALGI
A

Es una de las principales causas de incapacidad laboral. Entre el 80-90% de la población padece de dolor lumbar en algún
momento de su vida, evolucionando a la cronicidad. Enfoque biopsicosocial.

2.1. Consideraciones anatomo-funcionales

- Segmento anterior: es más flexible, soporta peso y absorbe los choques.

- Segmento posterior: protege las estructuras neurológicas y dirige la movilidad de la columna.
- Disco intervertebral: núcleo pulposo, que posee un sistema hidráulico de absorción de fuerzas y está rodeado por un
anillo fibroso de tejido cartilaginoso.

A nivel biomecánico, si los cuerpos vertebrales están bien alineados, la postura se mantiene por el soporte ligamentoso con
muy escasa participación muscular. En cambio, en bipedestación, el disco L5-S1 soporta 2/3 del peso corporal.

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Los músculos anteversores de la pelvis son el recto anterior, psoas ilíaco y masas lumbares. Los músculos retroversores
son los isquiotibiales, glúteos y abdominales. Es importante un adecuado equilibrio pélvico en las lumbalgias, que mantenga
la lordosis fisiológica.

2.2. Evaluación del paciente con dolor lumbar

- Observación postural del paciente.

- Inspección del paciente. Plano posterior y plano lateral.
- Palpación y presión.
- Exploración de la movilidad dorsolumbar: grado de flexión, distancia dedos-suelo, test de Schober modificado.
- Valoración muscular global de tronco-pelvis.
- Examen neurológico:
> Maniobras de Lassègue y Bragard: Lassègue invertido y cruzado.
> Reflejos osteotendinosos: patelar L3-L4, aquíleo S1.
> Sensibilidad: cara anterointerna de muslo y rodilla L3-L4, cara externa de pierna y dorso del dedo gordo L5, área
del talón y borde externo del pie S1.
> Balance muscular analítico con la escala de Lowett de 0 a 5.

2.3. Clasificación etiológica simple

- Lumbalgia no discal:
> De origen vertebral: estática, de origen ligamentoso, metabólica (osteoporosis con aplastamientos), traumática,
síndrome facetario.
> De origen extravertebral: puede originar dolor sordo, difuso o paroxístico agudo. Es de origen urólico/ginecológico
y de causa digestiva. Aneurisma de aorta abdominal.
- Lumbalgia discal: dolor ciático con irradiación radicular distal hasta el pie de carácter neuropático.

2.4. Principales cuadros clínicos de lumbalgia

- Hernia discal: sedestación prolongada y flexión vertebral. Mejora en decúbito supino y laterales y marcha suave.
Produce parestesias de distribución radicular. Puede asociar un déficit neurológico.
- Estenosis de canal: puede evolucionar a ciatalgia bilateral. Mejora en flexión y sedestación. Empeora en
hiperextensión y con la marcha (claudicación neurógena). Se tolera bien la bicicleta en flexión. Ocasionalmente se
produce un deterioro progresivo.
- Inestabilidad: antecedente de cirugía, trauma, etc. Dolor difuso, mal definido, bilateral. Aumenta en sedestación y
flexión. Irradiación a glúteo y muslos. Empeora con la movilidad. Mejora en decúbito. Suele asociar contracturas.
- Síndrome facetario: edad avanzada, no ciatalgia, Valsalva negativo, alivio en supino.
- Espondiloartropatías: inicio insidioso, cronificante. No responde al reposo. Tiene predominio nocturno. Hay rigidez
matutina. Afectación de sacroilíacas.

2.5. Signos de alarma

Presencia de síntomas generales, como fiebre o pérdida de peso. El dolor se incrementa en decúbito o por la noche.
Presencia de rigidez matutina que dura varias horas. Dolor claramente limitado a la línea media y antecedente traumático. El
dolor presenta exarbaciones periódicas (comida, ciclo menstrual). Prevalece en paciente inmunodeprimido o con
antecedente oncológico. Lumbalgia que debuta antes de los 20 años o después de los 65.

2.6. Signos psicosociales de mal pronóstico

- Creencias erróneas: DL (lesión grave o alteración estructural irreversible), mayor confianza en tratamientos pasivos
que actitudes activas propias.
- Conductas inadecuadas: conductas de miedo y evitación, reducción excesiva del grado de actividad.
- Factores laborales: falta de apoyo en el trabajo, baja satisfacción laboral y conflictos, demandas o litigios laborales.
- Problemas emocionales: depresión, ansiedad, tendencia a tristeza, aislamiento social.

2.7. Tratamiento

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En fase aguda, se hará reposo en cama en posición adecuada y no más de dos días. Posteriormente, realizar actividad física
controlada, como termoterapia profunda y electroterapia analgésica. Para prevenir las recidivas se recomienda higiene
postural, back school, potenciación muscular y utilización preventiva de un lumbostato.
Indicación quirúrgica: fracaso de todas las medidas conservadoras (>2 años), síndrome de causa equina, dolor con
afectación neurológica progresiva y solo cuando la clínica y las pruebas de imagen son exactamente concordantes.

TEMA REHABILITACIÓN DE LAS DEFORMIDADES RAQUÍDEAS DURANTE EL CRECIMIENTO AMQ I

25

1. TIPOS DE DEFORMIDAD

- Escoliosis idiopática: alteración tridimensional (deformidad lateral, rotación-torsión y plano sagital).

- Hipercifosis: deformidad uniplanar en el plano sagital.

2. ESCOLIOSIS

Deformidad estructural permanente de la columna vertebral en los 3 planos del espacio:

- Frontal: desviación lateral.
- Horizontal: rotación de la vertebra alrededor de un eje perpendicular. Gibosidad visible.
- Sagital: alteración en la flexión o extensión (la mayoría de las veces lordoescoliosis o dorso plano).

2.1. Etiología

Escoliosis estructuradas: idiopáticas (extremidad inferior) (75%), congénitas (10%), neuromusculares (25-100%), y otras
como cromosomopatías, neurofibromatosis, traumatismos, osteocondrodistrofias, trastornos metabólicos, infecciones óseas,
tumores…

La etiología es multifactorial. La mayor incidencia de escoliosis entre familiares apoya la contribución genética al desarrollo
de la escoliosis idiopática. Un precoz mayor crecimiento del muro vertebral anterior respecto al posterior, conduciría a una
rectificación de la cifosis fisiológica que pudiera provocar una inestabilidad lateral y rotacional que favorecería el desarrollo
de la escoliosis. Los pacientes con escoliosis de gran valor angular y progresivas presentan una disminución de los niveles
nocturnos de melatonina.

2.2. Clasificación

- Según la edad de aparición: escoliosis infantil (hasta los 3 años), escoliosis juvenil (desde los 4 años hasta el inicio de
la pubertad) y escoliosis del adolescente (inicio en la pubertad hasta la maduración ósea, y es la más frecuente).
- Según las formas topográficas: curvas simples (cervicodorsal, dorsal, dorsolumbar, lumbar), doble curva (lumbar
izquierda y dorsal derecha, doble dorsal).

2.3. Valoración

Anamnesis: antecedentes personales y familiares de deformidad vertebral o patología relacionada, edad de aparición y
evolución, fecha de la menarquia, presencia de dolor (la extremidad inferior no suele ser dolorosa), búsqueda de síntomas
neurológicos.

Exploración: talla y peso, grado de maduración sexual según la Codificación Internacional de Tanner, análisis visual de la
marcha (normal, de puntillas y de talones), estudio de la columna en plano frontal (asimetría torácica, asimetrías en la
espalda).
- Eje occipito-sacro: a través de una plomada con el hilo colgando a la altura de la espinosa C7, se mide la distancia en
mm de la cuerda con el pliegue interglúteo. En curvas compensadas coincide con el pliegue y más distancia habrá
cuanto más descompensada esté.
- Test de Adams: maniobra de detección y medida de gibosidad.
- Estudio de la columna en el plano sagital: flechas cervical y lumbar. Con la plomada tangente a la columna dorsal o
cresta sacra (dependiendo de cuál es el punto + prominente) se mide la distancia entre el hilo de la plomada y el punto
más profundo de la columna lumbar y cervical.
- Distancia dedos-suelo (DDS)
- Retracción de los isquiotibiales: ángulo poplíteo.
- Valoración de la dismetría: diferencia longitud de miembros inferiores.
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- Exploración ortopédica complementaria: pies cavos están asociados a escoliosis.
- Examen neurológico: motor, reflejos, sensibilidad, coordinación.
- Exploración general prestando atención a la presencia de lesiones cutáneas y elasticidad de la piel.

Estudio radiológico: lateralidad de la curva (lado de convexidad), localización, vértebras límite superior e inferior, vértebra
vértice (en el ápex de la curva, la menos inclinada y la más rotada), valor angular (el método Cobb establece la gravedad de
la escoliosis. Se trazan líneas perpendiculares a los platillos superior e inferior de las vértebras límite formando un ángulo,
ángulo > o igual 10º + rotación), test de Risser (se puntúa del 0 al 5, 0 significa que no se aprecia, y 5 osificación completa).

Factores de pronóstico: factores predictivos de evolutividad, como edad temprana de diagnóstico, Risser bajo < 2, sexo
femenino, no menarquia, giba marcada en test de Adams, ángulo Cobb > 20º, curvas dobles mayores y torácicas, ángulo de
rotación > 15º, ángulo de rotación desproporcionado a la angulación, escasa reductibilidad de la curva, dorso plano. Es
imposible predecir con exactitud qué curvas van a progresar.

2.4. Progresión de la curva

El avance de la curva se acelera durante los brotes de crecimiento. Cuanto más pequeño es el niño, mayor es la capacidad de
progresión. Los factores más importantes en la progresión de una escoliosis son la madurez ósea y el valor de la curva en el
diagnóstico. La escoliosis del adolescente tiene menos potencial evolutivo. Las curvas con ángulo mayor de 25º en el
momento de máximo crecimiento tienen mayor riesgo de progresar. Las curvas mayores de 50º pueden seguir progresando.
Las curvas dobles tienden más a progresar que las simples, y las de la región torácica más que las lumbares y
toracolumbares.

2.5. Actitud escoliótica

Alteración de la alineación del raquis, reductible, sin rotación, defectos únicamente posturales, dismetría, síntoma de
afecciones vertebrales/paravertebrales (actitud antiálgica, dolores abdominales).

Etiología de la actitud escoliótica: postural, antiálgica, histérica, dismetría de MMII, actitud viciosa coxofemoral,
retracciones musculares.

Escoliosis vs actitud escoliótica:

Escoliosis estructurada Actitud escoliótica
- Desviación en plano frontal - No se acompaña de rotación vertebral
- Se acompaña de rotación vertebral en el plano - No presencia de giba
transversal (desviación tridimensional) - Deformidad no permanente
- Presencia de giba
- Deformidad permanente

2.6. Tratamiento de la escoliosis

Dependerá de las características de la curva, edad de aparición, localización y etiología.

Escoliosis idiopáticas:
- ≤ 10º actitud escoliótica: control anual y fisioterapia.
- 10-20º: control semestral, consejos de higiene postural, deporte (natación, baloncesto), escuela de escoliosis,
fisioterapia.
- ≥ 20º: fisioterapia y evaluar ortesis a tiempo parcial (corsé nocturno).
- 25-45º: ortesis y fisioterapia.
- > 50º: cirugía.
Cinesiterapia: no es capaz por si sola de detener ni retrasar el agravamiento de escoliosis evolutiva. Es eficaz en defectos
posturales asociados, rigidez capsuloligamentosa y muscular, asimetrías de balance muscular y defecto en el equilibrio y
propiocepción. Los principios de la cinesiterapia son la corrección postural (toma de conciencia, autocorrección, distintos
planos y posiciones, ejercicios de autoestiramiento equilibrio de hombros…), flexibilización de tronco (interés en escoliosis
rígidas, evitar dorso plano, buscar simetría del tórax), fortalecimiento muscular, ejercicios respiratorios (aumento de la
capacidad vital, mejorar la movilidad costal). En general, los trabajos que intentan determinar la eficacia de las técnicas de
cinesiterapia carecen de una buena metodología.

Tratamiento ortopédico: elección del corsé dependiendo de la edad, la localización de la curva, angulación y
reductibilidad. Los objetivos son frenar la evolución, diferir la cirugía y reducir y modelar los defectos morfológicos. La
82
eficacia del corsé está demostrada que detiene la progresión en la mayor parte de las curvas. Hay que vigilar que el corsé
esté bien confeccionado, adaptado y realice la función de contención que se pretende. Se retira cuando se detiene el
crecimiento vertebral de forma progresiva.
El reto más difícil para evaluar la eficacia y la utilidad de las ortesis vertebrales proviene de la falta de conocimientos claros
de la evolución natural de los diversos trastornos para los que se prescriben las ortesis.
- Lecho de reclinación de Denis Browne: escoliosis del lactante de amplio radio.
- Arnés de Kalibis: hasta los 18 meses.
- Corsé de Milwaukee: es un corsé activo, distracción por autoelongación, no es restrictivo, se utiliza en las escoliosis
infantiles, es eficaz en la mayor parte de escoliosis dorsales y no muy rígidas. No se utiliza.
- Corsé de Boston: es un corsé activo y se utiliza mucho.
- Corsé Chêneau: es un corsé dinámico, se utiliza mucho, favorece al respirar autoelongacion y autocorrección, en curva
estructuradas y componente rotacional.
- Corsé Spinecor: indicado en escoliosis dorsales dobles o dorsolumbares, base pélvica y banda elásticas del tronco que
aplican fuerzas dinámicas, mecanismo de propiocepción (sentido contrario a las bandas).
- Corsé Charleston: ortesis pasiva nocturna, escoliosis idiopática, inmadurez esquelética, no tratamiento ortésico anterior,
mejor para curvas únicas.

2.7. Implicaciones en edad adulta

La escoliosis moderada-severa produce dolor y reducción de la calidad de vida con el envejecimiento. Está relacionado con
alteraciones cardiorrespiratorias, restricción de la capacidad pulmonar, cifosis con EPOC. Las curvas > 30º tienen riesgo de
empeoramiento, las curvas > 50º empeoran. Es esencial el diagnóstico y el tratamiento precoz para mejorar la calidad de
vida. La escoliosis puede ser diagnosticada por cualquier médico/sanitario, pero el tratamiento debe ser llevado a cabo por
médicos especializados en RHB.

3. HIPERCIFOSIS

Se produce un aumento de la curva en el plano sagital en la región dorsal del raquis. Es una deformidad esquelética que
aparece en la infancia y se desarrolla en la adolescencia.

3.1. Etiología y clasificación

Posturales o actitudes cifóticas, esenciales o idiopáticas, congénitas, enfermedad de Scheuermann, y otras como
neurológica, miopática, infecciosas, metabólicas, inflamatorias, distróficas, neoplásicas.
- Posturales o actitudes cifóticas: se deben al mantenimiento de una actitud defectuosa, por circunstancias variadas,
como miopatía en el niño, hipertrofia mamaria en las niñas…Se produce la autocorrección voluntaria al enderezarse y
su desaparición en decúbito. Mejora con la actividad física y ejercicios.
- Enfermedad de Scheuermann: cifosis estructural con acuñamiento vertebral anterior en 3 o más vértebras torácicas,
cifosis de más de 45º, frecuente en varones, nódulos de Schmorl (dolor en el ápex de la curva).

3.2. Exploración

En bipedestación, observar las flechas cervical y lumbar con la plomada en las vértebras C7 y L4. En sedestación se valora
la postura habitual del sujeto. En decúbito dorsal se comprobará la reductibilidad de la curva.

3.3. Estudio radiológico

Lateral en bipedestación. El valor angular de la cifosis se mide con el método de Cobb entre T4 y T12 para la cifosis, y
entre L1 y L5 para la lordosis lumbar. La angulación normal de la cifosis dorsal es de 20-40º y de la lordosis lumbar 40-60º.
A partir de los 45º una cifosis es patológica.

3.4. Tratamiento

Dependerá de la edad, reductibilidad de la curva, angulación y cambios morfológicos.

- Cinesiterapia: sin corsé (reducción postural, autoelongación, flexibilización de tronco, estiramientos, potenciación),
con corsé (huir de los apoyos, autoelongación).
- Deporte: baloncesto, voleibol, natación.

1. Las curvas leves grado I están entre los 45-55º y son reductibles. Se trata mediante deporte y cinesiterapia correctiva
para el tratamiento, y si no mejora o progresan se utiliza corsé.
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2. Las curvas de grado II están entre los 55-80º y son poco reductibles. Se trata con corsé ortopédico, deportes y
cinesiterapia.
3. Las curvas graves de grado III están en más de 80º. Se tratan con cirugía.

Ortesis en la cifosis: tirantes correctores, corsé de Swan, corsé de Boston.

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