ANATOMIA SEM: 1

INMUNOHISTOQUIMICA
PATOLOGÍA
Prueba de laboratorio histopatológica para la que se usan
anticuerpos a fin de identificar ciertos antígenos (marcadores) en
Rudolf Virchow: Padre de la patología celular. una muestra de tejido.
BASES DEL ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA Conocimiento del agente causal
PROCESAMIENTO PARA MUESTRAS HISTOPATOLÓGICAS
PATOGENIA Propiedades del agente causal y su acción
nociva a. FIJACIÓN: con formol al 10 % (cerebro se fija al 20 %)
CUADRO CLÍNICO St y Sx que presenta el paciente evita la biodescomposición.
b. DESHIDRATACION (paso por alcoholes de menor a mayor
SÍNDROME St y Sx que presenta un sistema o aparato
contracción)
DX PRESUNTIVO Uno o mas Dx en base a síndromes c. PARAFINIZACION: Baño de Parafina ( dar mayor
EXÁMENES Los mas específicos consistencia al tejido)
AUXILIARES d. FORMACION DEL BLOQUE DE PARAFINA: mediante
DX DEFINITIVO La enfermedad moldes adaptados al tamaño de la muestra.
e. MICROTOMIA: mediante el uso del Micrótomo, se
PRONOSTICO Según el estadio de la enfermedad
obtienen del bloque de parafina cortes del tejido en
micras (4 o 5 micras) y se colocan sobre una lámina
MÉTODOS DE DIAGNOSTICO EN PATOLOGÍA portaobjeto.
f. DESPARAFINIZACION: mediante el uso de calor (estufa)
AUTOPSIA O NECROPSIA se elimina la parafina, quedando el tejido adherido a la
Estudio micro y macro de un cadáver, con el fin de observar lámina.
cambios producidos en el organismo. Mediante la disección, se g. COLORACION: Se procede a colorear el tejido con el
obtiene cortes de cada órgano; se procesa igual a una biopsia. método de Hematoxilina – Eosina (H – E) según pasos
 AUTOPSIA MEDICA establecidos.
Se requiere de autorización familiar, se realiza en hospitales. h. MONTAJE: Una vez coloreada la lámina, se procede a
 AUTOPSIA MEDICO – LEGAL colocar la laminilla cubre-objeto, empleando Bálsamo de
No autorización familiar, por muerte súbita, mano propia o Canadá .
ajena, accidentes, atentados.

BIOPSIA Así, la lámina queda lista para observación microscópica.

Porción de tejido de un ser vivo.

TIPOS DE BIOPSIA

 Losange o punch (biopsias de piel )

 Endoscópicas (gástricas)
 Por punción o intraparenquimal (hígado, riñón)
 Por incisión quirúrgica (cuello uterino, encía, labio)
 Biopsia ósea
 Biopsia de médula ósea
 Biopsia pleural

CITOPATOLOGÍA (Ejemplo: Papanicolaou)

Estudio de células descamadas o exfoliada, obtenidas por raspado,
secreciones orgánicas, por punción –aspiración o por impronta
(huella).

MICROSCOPIA ELECTRONICA

Estudia la ultra estructura de las células y tejidos.

TIPOS DE MICROSCOPICOS ELECTRICOS

 M. E de Barrido (estudia las superficies)

 M. E de Trasmisión (estudia la profundidad

INMUNOPATOLOGÍA (Marcadores)

Estudio de la forma como actúa el sistema inmunitario con el

objetivo de determinar las causas de las diferentes enfermedades
inmunitarias .
 SEM: 2
PATOLOGÍA
Estudio de cambios morfológicos y funcionales que se dan en la
célula, tejidos y órganos.
PATOLOGÍA GENERAL
Estudia reacciones habituales de la célula y tejido ante estimulo
lesivos.
PATOLOGÍA SISTEMICA
Examina alteraciones y mecanismos subyacentes de
enfermedades específicas de los órganos.
ASPECTOS BASICOS DE LA PATOLOGÍA
A. ETIOLOGÍA (Causas)
 Genética (Mutaciones, alteración genética, etc.)
 Adquirida (infecciones, factores nutricionales, etc.)
 Multifactorial, sensibilidad genética e influencias externas.
B. PATOGENIA
Procesos bioquímicos y morfológicos que dan lugar a la
alteración de la célula.
C. CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Alteración estructural característica de una enfermedad o
diagnóstico de un proceso etiológico.
D. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Signos y Síntomas)
Consecuencias finales de los cambios morfológicos y
fisiológicos en la célula que condicionan su proceso (evolución
clínica y pronóstico)
PERSPECTIVA GENERAL: RESPUESTA CELULAR AL
ESTRÉS Y ESTIMULO NOCIVOS
La célula normal queda limitada de funciones y estructura pero es
capaz de satisfacer demandas fisiológicas manteniendo un
equilibrio (HOMEOSTASIS).
ADAPTACIÓN CELULAR
Es la respuesta reversible de la célula ante estímulos estresantes
(fisiológicos o patológicos), en los que la célula consigue
sobrevivir y mantener su función.
ATROFIA
Disminución del tamaño de la célula por ende el tamaño del
órgano.
 ATROFIA FISIOLOGICA (Desarrollo normal)
EJEMPLO:
Disminución de tamaño del útero después del parto
 ATROFIA PATOLÓGICA
Puede ser local o generalizada por diversas causas.
a. Falta de actividad (Atrofia por desuso)
Si la falta de uso es prolongada, disminuye en número
(debido a la apoptosis) y también en tamaño.
b. Perdida de inervación
El metabolismo y funciones normales del musculo
dependen de la inervación.
c. Disminución del riesgo sanguíneo (ISQUEMIA)
d. Nutrición inadecuada
Uso de proteínas del musculo esquelético como fuente
de energía, una vez que se agotó de otras reservas.
e. Perdida de estimulación endocrina
EJEMPLO:
MENOPAUSIA, Atrofia fisiológica del endometrio
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño de la célula, y como consecuencia del
órgano.
 HIPERTROFIA FISIOLOGICA
Aumento de la demanda de funciones o estimulación por
parte de hormonas o factores de crecimiento.
EJEMPLO:
FISIOCULTURISTAS, Hipertrofia muscular.
Tamaño de útero en el embarazo (por hormonas).
 HIPERTROFIA PATOLÓGICA
HIPERPLASIA
Aumento del número de células en un órgano o tejido con
frecuencia originadas por hormonas o factores de
crecimiento. Se produce solo en células capaces de
dividirse o células madre.
 HIPERPLASIA FISIOLOGICA
Por acción de hormonas o factores de crecimiento cuando
existe la necesidad de aumentar la capacidad funcional de
un órgano o compensación tras una lesión
EJEMPLO: REGENERACION HEPATICA, Pacientes que donas
un lóbulo del hígado.
 HIPERPLASIA PATOLOGICA
Acciones excesivas e inapropiadas de hormonas o factores
de crecimiento que actúan sobre células diana.
Ejemplo:
Verrugas cutáneas por virus de papiloma.
METAPLASIA
Cambio de célula madura por otra; es la respuesta de un
célula sensible a una agresión, es sustituida por otra célula
que soporte las condiciones adversas.
METAPLASIA EPITELIAL, Sustitución de epitelio cilíndrico
por otro escamoso en las vías respiratorias debido a la
irritación crónica.
METAPLASIA DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,formación de
cartílago, hueso, o tejido adiposo en tejidos que no
contienen estos elementos.
 AGENESIA
Es la falta o ausencia de un órgano.

Ejemplo

 AGENESIA DE UN RIÑÓN
 AMELIA, sin miembro superior o inferior
 FOCOMELIA, ausencia de mano).

DISPLASIA
Son los cambios en una célula normal, para llegar a convertirse en
una célula ANORMAL o ATIPICA (maligna o cancerosa).

TIPOS:

DISPLASIA LEVE: Alteración de la relación Núcleo/

Citoplasma (agrandamiento nuclear).

DISPLASIA MODERADA: cambios en el núcleo, relacionados

con su forma, borde irregular y engrosado, condensación de
la cromatina.

DISPLASIA SEVERA: Son los máximos cambios celulares en

su tamaño y forma, incluso con hipercromatismo nuclear.
Por eso, Displasia Severa = Cáncer.

ATIPIA
Alteraciones que afectan a la forma de las células, a su
tamaño y al proceso de división de las mismas.
 continua se forma una gran vacuola que lleva al
DEGENERACIÓN SEM: 3 agrandamiento celular (HINCHAZON, EDEMA
CELULAR INTRACELULAR)

PERSPECTIVA GENERAL DE LA LESION Y MUERTE

CELULAR
Las células son sometidas a agresión y estrés y no son capaces de
adaptarse. La lesión puede evolucionar a una fase reversible o
culminar en muerte celular.

CAUSAS DE LESION CELULAR

Puede ir desde una agresión violenta (accidente automovilístico) hasta
sutiles anomalías celulares.
 Degeneración Grasa (ESTEATOSIS METAMORFOSIS
 RESTRICCION DE OXIGENO GRASA )
La hipoxia (carencia de oxigeno causante de lesión celular), debido a
Acumulo en exceso de lípidos intracitoplasmaticos,
una isquemia.
es muy frecuente en hígado, musculo cardiaco.
Ejemplo: Una arteria se
estrecha, el tejido irrigado por este vaso se atrofia, mientras que la
hipoxia es más grave da lugar a una lesión y muerte celular.
 AGENTES FISICOS
 Traumatismos mecánicos
 Temperaturas extremas (quemaduras y frio intenso)
 Cambios repentinos de presión atmosférica
 Radiación
 SUSTANCIAS QUIMICAS Y FARMACOS
 Exógenos: productos de contaminación ambiental – sustancias
toxicas farmacológicas – drogadicción – venenos.
 Endógenos: glucosa – proteínas – lípidos – vitaminas – minerales
– desequilibrio hormonal
 AGENTES INFECCIOSOS
Virus, parasitos, bacterias, hongos y ricketsias.  Degeneración Hialina
 REACCIONES INMUNOLOGICAS Acumulo en exceso de proteínas intracelulares, con
Las reacciones inmunitarias dan lugar a una lesión celular. frecuencia en hígado.
 Reacciones lesivas, responsables de enfermedades  Degeneración Glucogénica
autoinmunitarias. Acumulo en exceso de glucógeno intracelular, por
 Reacciones inmunitarias, diversos agentes externos (virus). déficit o ausencia de hormonas que metabolizan
 ALTERASCIONES GENETICAS glucógeno.
Los defectos genéticos inducen lesión celular por carencias de 3. ACUMULO DE PIGMENTO
proteínas funcionales.  Melanina
 DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES  Hemosiderina
NOTA: con las técnicas histoquímicas los
Por exceso, obesidad. cambios se identifican minutos u horas  Bilirrubina
Por defecto desnutrición. después de la lesión, sin embargo con la
microscopia óptica demora horas a días.

Lesión reversible Lesión irreversible

 Necrosis
La lesión es reversible cuando el estímulo perjudicial cesa.
Es la lesión celular irreversible que se produce en los
SE IDENTIFICA AL MICROSCOPIO OPTICO. tejidos, después de la muerte celular por lesión.
Mayor eosinofilia
 EDEMA Retracción, fragmentación y disolución nuclear
Se produce cuando la célula no es capaz de mantener la Rotura de membrana plasmática
homeostasis.  Apoptosis
 CAMBIO GRASO Muerte celular programada, la célula activa enzimas que
Sobreviene en lesiones hipoxicas y toxicas o metabólica. degradan su propio ADN, proteínas y citoplasma
Ejemplo: APOPTOSIS FISIOLÓGICOS
Se da en hepatocitos y células de miocardio.  Destrucción programada durante la embriogénesis.
1. ACCIÓN DE RADICALES LIBRES.  Involución de tejidos hormono dependiente.
2. ACUMULO INTRACELULARES (DEGENERACIÓN CELULAR)  Perdida de células en población con proliferación celular.
TIPOS DE DEGENERACIÓN CELULAR  Eliminación de linfocitos autorreactivo.
 Muerte de células inducido por linfocitos T.
 Degeneración Hidrópica
Defecto de la bomba Na – K, ante el exceso Na extra APOPTOSIS PATOLÓGICA
celular, ingresa a la célula llevan moléculas de agua,
 Afectación del ADN
que acumula en el citoplasma. Inicia con el
 Acumulación de proteínas mal plegadas
enturbamiento del citoplasma, si el proceso
 Muerte celular en determinadas infección
continúa se forma vacuolas intracitoplasmaticas
 Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras
(DEGENERACION HIDROPICA O VACUOLAR) y si
obstrucción de conductos