Protooncogen  Causa daño por aumento de la función.

Estimulo el crecimiento
 Los oncogenes se forman por mutaciones de los protooncogenes
 Mutaciones requeridas: Dominante (1)
Factores de crecimiento
SIS Glioblastoma  Adultos mayores. Dolores de cabeza que empeoran, náuseas, vómitos y PDGF
convulsiones.
Astrocitoma
Osteosarcoma
HST Cáncer de estómago FGF
ERBB1 Cáncer de pulmón EGFR
ERBB2 Cáncer de mama HER2
Carcinoma de ovario
c-met Carcinoma papilar de riñón y tiroides HGFR
c-ret Carcinoma medular de tiroides
Neoplasia endocrina múltiple 2
c-kit Tumor del estroma gastrointestinal (Estómago)
Transductor de señales
Familia Gen ras ACTIVACIÓN MAS FRECUENTE DE LOS ONCOGENES
HRAS Cáncer de vejiga
KRAS Cáncer de colon
Cáncer de páncreas
NRAS Cáncer de colon
Tumor hematopoyético
Familia Gen raf
Raf Dx leucemia de células peludas
Tx melanoma
Nevos benignos
Alteración de la tirosina cinasa sin receptor
ABL Leucemia mieloide crónica
JAK2 Policitemia vera
Trobocitos esencial
Mielofibrosis 1°
Factores de transcripción
N-myc Neuroblastoma Suprarrenal. Niño, abdomen ↑ de tamaño
C-myc Linfoma de Burkitt Niño, obstrucción de válvula ileocecal
Reguladores de ciclo
Ciclinas D y E Linfoma del manto
Cáncer de mama
Cáncer de esófago
CDK4 Glioblastoma
Melanoma
Supresores tumorales  Daño por pérdida de la función. Inhiben el crecimiento
 Mutaciones requeridas: Recesivo (2)
 Responsables de la mayoría de los síndromes con predisposición a cáncer
Gen del Retinoblastoma Niño, <2 años, leucocoria, estrabismo
retinoblastoma Rb Osteosarcoma
p53 ALTERACION GENÉTICA MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER. Es el Guardián del genoma.
Induce la apoptosis (Activa Bcl-2).
Síndrome de Li FraumeniPredispone a la formación de muchos tipos de cáncer
Gen APC Cáncer colorrectal esporádico  Px 50-60 años, sigmoides y recto
Poliposis colónica adenomatosa familiar Múltiples pólipos en colon. Es hereditario
WT-1 Tumor de Wilms (Cáncer renal de la infancia) Niños, hematuria
Denys-Drash Lesiones genitales o disgenesia gonadal, glomerulonefritis y tumor de Wilms
Frasier
WAGR Tumor de Wilms, Aniridia, malformaciones GU, Retraso mental
NF-1 Neurofibromatosis tipo INódulos de Lisch, neurofibromas, manchas café con leche, glioma
en nervio óptico y sarcoma
NF-2 Neurofibromatosis tipo II Schwanomas bilaterales, neurilemomas del acústico,
meningiomas, neurofibromas y cataratas
VHL Sindrome de von Hippel LindauCarcinoma de células renales, hemangioblastomas
cerebelosos, retina y medula espinal. Quistes renales, pancreáticos y hepáticos
BRCA 1 y 2 Cáncer de mama 30-40 años
PTEN Sindrome de Cowdan Hamartomas múltiples, aumenta el riesgo de cáncer de mama,
tiroides y endometrio
E-cadherina Cáncer gástrico familiar
Dx Carcina lobulillar de mama
PTCH1 Síndrome de Gorlin  ↑Riesgo de carcinoma basocelular. Meduloblastomas. Sd de nevos de
células basales, queratoquistes odontogénicos

Reguladores de la apoptosis
Bcl-2 Linfoma B folicular

Reparadores de ADN
 Mutaciones requeridas: Recesivo (2)
MSH2, MLH1, MSH6 Sindrome carcinoma de colon no polipósico hereditario Px <40 años
XDA-XDG Xeroderma pigmentoso Daño por luz UV, niños, pigmentación moteada, afección de ojos
BLM Sindrome de Bloom Fotosensibilidad en mejillas, micrognatia, desarrollo de linfomas,
leucemias y cáncer
ATM Ataxia telangiectasiaAtaxia, telangiectasia, inmunodeficiencia y ↑ desarrollo de leucemias
y linfomas
FANC Anemia de Fanconi Anemia e infecciones. Alteración del desarrollo