26.

CARCINOMA DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGÍA
➢ Tiene una aparición más frecuente a partir de la 5ta y 6ta década de la vida (TUMOR MENOPAUSIA)
➢ Mas frecuentemente en raza blanca
➢ Nivel socioeconómico alto.
➢ Dentro de los trastornos médicos relacionados están: DBT, HTA, OBESIDAD*, IRRADIACIÓN PELVIANA,
ANTEC FLIAR DE CA DE MAMA, COLON, OVARIO.
*(en la posmenopausia, la mujer cesa la producción de E2 y disminuye por debajo de los 20picog, pero no de
andrógenos. Continúa produciendo niveles pequeños de andrógenos en ovario y cápsula de gl suprarrenal. La
convertasa periférica transforma los andrógenos en E2, y las mujeres con obesidad posmenopáusicas, por la convertasa
del TA tienen más E2).
➢ Antec de Hiperplasia de endometrio.
➢ Hiperestimulación estrogénica:
▪ Oligo o anovulación: ciclos monofásicos. Predisposición de producción E2
▪ Tumores funcionante estrogénicos: infrecuentes. Antes era mas fr porque se daba E2 en la
postmenopausia.
▪ THR sin progestágenos. Terapia hormonal estrogénica.
▪ Tamoxifeno→ antiestrógeno en mama, con leve función agonista estrogénica a nivel del endometrio.
Produce hiperplasia del endometrio (evidenciada por ecoTV)
▪ Nuliparidad
▪ Menarca temprana y Menopausia tardía.

CLÍNICA
1) SANGRADO UTERINO ANORMAL – SUA: En el 90% de las consultas de px menopáusica.
- Perdida uterina → ca endometrio. Hemorragia en la postmenopausia
- Perdida cuello → cervicorragia (ca cuello avanzado)
- Perdida vagina
- No confundir metrorragia con rectorragia (pérdida por ano)
- Cistitis hemorrágica → perdida sangre uretra
2) Leucorrea: pérdida de líquido vaginal, a pesar de tto local vaginal
3) Dolor: si consulta, la enf ya está avanzada
4) Smas grales: deterioro del estado gral

SISTEMÁTICA DE ESTUDIO DE LA PX:

1) Anamnesis y Ex. Clínico gral y ginecológico→ colocación del espéculo para poder ver si la pérdida de
sangre es a nivel del útero (salida de sangre en OCE), cuello, vagina, vulva.
2) Eco TV→ agrandamiento y endometrio irregular, con presencia de microquistes
3) Citología Cervical y Endometrial: importante para diferenciar CA cuello. El ca de endometrio avanzado
puede dar compromiso cervical, pero de otra estirpe celular, adenocarcinoma (distinto del pavimentoso
de ca cuello uterino)
4) Histeroscopia→ vara unida a una fibra optica, con especie de camara que al ingresar al OCE permite ver
todo el canal cervicall, si hay indemnidad de las glándulas. Penetra el OCI, se puede inspeccionar toda la
cavidad uterina y se puede tomar una muestra.
5) Legrado biopsico y fraccionado: raspado de cavidad uterina y del cuello uterino. El fraccionado sirve para
Dx – ca de endometrio - y estadificación (compromiso o no de cuello y cambiar tipo tto)
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
A. Adenocarcinoma Endometrial >98% D. Adenocarcinoma de cs claras→ muy infrec y muy
Grado 1 - Grado 2 - Grado 3 (+ diferenciado – agresivo) agresivo
B. Adenocarcinoma Papilífero E. Carcinoma Adenopavimentoso
C. Adenocarcinoma Seroso-Papilífero→ tipo de Ca F. Pavimentoso
de endometrio que tiene una alta rta a la QT G. Indiferenciado
FACTORES PRONÓSTICOS:
Estadio clínico-Qx (I y IV), Grado y Tipo histológico, Invasión Miometral, Compromiso de Ganglios pelvianos (alta
propagación por vía linfática), Citología Peritoneal (obtención líquid), Invasión de espacio linfovascular
(microscópico), MTS intraabdominales, R Hormonales (toma de biopsia, búsqueda de R de Pg para ver si son
respondedores de tto hormonal)

ESTADIFICACIÓN FIGO:
ESTADIO I: limitado solo al cuerpo uterino
IA: limitado al endometrio o invade menos de la mitad
del miometrio
IB: Invasión > de ½ del espesor miometrial
ESTADIO II: extensión al cuello uterino (el
compromiso endoglandular se lo considera como E1)
Para que sea considerado estadio 2 debe haber
compromiso del estroma

ESTADIO III: Diseminación

regional (sobrepasó el útero)
IIIA: compromete la serosa y/o los
anexos y/o citología peritoneal
positiva
IIIB: MTS vaginales
IIIC 1: MTS en ganglios pelvianos
IIIC 2: MTS en ganglios para aórticos

ESTADIO IV: enf pelviana avanzada o distante (MTA x

diseminación hemática)
IV A: invade vejiga, recto o ambos
IV B: MTS a distancia extraperitoneales.
ESTADIO TRATAMIENTO
ESTADIO I 1. SI DX PRECOZ → TTO QUIRÚRGICO!!
Anexohisterectomía total (AHT) oncológica (Richardson)
A. Ideal diagnóstico precoz → con la qx
se logra 100% de curación
2. LINFADENECTOMÍA PELVIANA: Invasión miometrial
>50% o tumor indiferenciado (G3)
B. Falta de consulta precoz, o dx tardío del
Hay 5% de probabilidad de tener compromiso ganglionar.
médico, o agresividad >50% espesor
miometrial.
3. RADIOTERAPIA: Invasión miometrial >50%

Para saber el compromiso de la pared miometrial:

Primero lo que hago es la Cx, reseco la pieza y el patólogo secciona
a la mitad el útero, observando si el tumor invade + del 50% del
miometrio. Según resultado, se hace linfadenectomía pelviana.
G3: lo da el informe de la biopsia.

Luego de todo esto va a ir a RT. Es un complemento de la qx,

aunque saque todo el útero y anexos. La RT se dirige a la pelvis,
cadenas ganglionares, zona ilíaca.

ESTADIO II se trata como un cáncer de cuello (qx + rt)

1. Operación de Wertheim-Meigs (colpo-anexo-
histerectomía total ampliada). Se extrae en su totalidad el
útero (cuerpo y cuello), los anexos (trompas y ovarios) y el
1/3 superior de la vagina. (xq tiene conductos linfáticos del
útero xq derivan de las mismas cs embrionales. El mesodermo
configura los linfáticos del 1/3 sup de la vagina y el útero. Y
el ectodermo de los 2/3 inf de la vagina)

2. RT pelviana: SIEMPRE
ESTADIO III-IV Esquema de QUIMIO-HORMONOTERAPIA: Si el tumor es
respondedor a las hormonas
Avanzado. No tiene sentido qx
+
RT porque el ca de endometrio es muy radiorespondedor