Cáncer de mama
EPIDEMIOLOGÍA
Cáncer más frecuente en M (1/12), principal causa de
mortalidad en ellas. No es el mas mortal, tasa de
sobrevida a 5ã 50% en Chile.
ETIOLOGÍA
Factores genéticos (mutación BRCA1-2 Y p53), familiares
(5-10%) y conductuales (embarazo porque aumenta la
progesterona y s/emb aumenta el estrógeno estimulando
la división de cel mamarias. También ob, act. Física,
sedentarismo y OH). El 85% son esporádicos.
FACTORES DE RIESGO
M, ⑲< ã, antecedentes personales y familiares, atipias en
biopsias previas, antecedentes mesntruales (- emb),
terapia reemplazo hormonal estrogénica (hoy solo para px
con síntomas de climaterio invalidantes c/seguimiento), >
densidad mamaria, radioterapia, OH, IMC>25, < act.
Física, TQ, trabajo nocturno, enf mamarias benignas
proliferativas, exposición larga a estrógenos (menarquia
precoz, menopausia tardía), tratamiento reemplazo
hormonal, contribución de fr modificables (21%).
PREVENCIÓN
3-4 hrs ejercicio vigoroso, mantener peso IMC <20, evitar
OH y TQ y evitar trabajo nocturno
CLASIFICACIÓN
a) Origen: ductales (+frecuente, en conductos
galactofaros) y lobulillares
b) Nivel de invasión: no invasivo o carcinoma in situ
(no pasa memb. Basal), infiltrante o invasivo (pasa
memb y contacta con vasos sangre o linfáticos).
Podemos ver carcinoma ductal  in situ o invasor
y carcinoma lobulillar  in situ (hoy es fr para
cáncer de mama) o invasor
c) Molecular: mide 70 genes y ve cual esta “mal”
 “normal”: no se puede agrupar a otro
 Luminal: + fctes (80%). Son RH + casi
siempre
 Tipo A (receptor de estrógeno (+)
 Tipo B: suele ser triple (-)
 Basal: triple (-) peor pronostico Rh – casi
siempre
 Her 2 Neu (+): el + agresivo. Rh – casi
siempre
CÁNCER INFLAMATORIO DE MAMA
Subtipo, es 1-3%, suele ser agresivo como el basal o HER
2, compromete linfáticos, piel caliente, enrojecida y como
cascara de naranja, se suele confundir con mastitis, pero
acá no duele ni hay fiebre solo puede picar. Tiene peor
pronóstico, dg con biopsia de piel y el tratamiento es
completo con quimio, mastectomía total y radioterapia.
ENFERMEDAD DE PAGET
No se ve en la mamografía ni en la eco. Comienza en los
conductos y se propaga a piel del pezón y luego areola.
Suele tener costras, escamas y enrojecida con áreas de
sangrado o supuración. Se confunde con dermatitis, pero
no mejora con tratamiento, más común >40ã.
DIAGNOSTICO
Examen, mamo, mamo digital (tomosintesis, ojalá evitar
escaner o mamo contrastada), ecotomografía mamaria,
resonancia magnética (poca E, sirve solo en px con alto
riesgo) y biopsia.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Masa palpable, retracción piel periferia, secreción
hemática (telorragia), dolor cuando esta mas avanzado,
cambio forma y tamaño mama, signos inflamatorios,
cambios en pezón y “sensación extraña”.
AUTOEXAMEN
Dg cáncer entre periodos de mamografía, en especial
basal o HER 2 (+ fctes en jóvenes)
MAMOGRAFIA
Mamografía digital ha mejorado en los últimos años, hay
digital real o pura y digital indirecta (disminuye
resolución). Mamo anual desde 40ã baja mortalidad 20%
por el dg precoz. 20% falsos (-) en mamas muy densas.
BIRADS
0  necesita imagen adicional y/o comparar con antiguas
I  mamo normal
II  hallazgo típicamente benigno
III  alta probabilidad de benigno, seguimiento 6 meses
IV  anormalidad dudosa malignidad, aconsejar biopsia
V  anormalidad ante sugestiva malignidad
VI  cáncer mama confirmado aun no operado
IV hacia arriba es AUGE, por ley se toma biopsia
estereotáctica o ecográfica. Si IV fue por mamo hay
biopsia estereotáctica y si fue por eco se toma biopsia
bajo eco (+ económica).
TOMOSINTESIS
Recorre mama, imágenes se reconstruyen, es una
secuencia de imágenes de 1 mm de espesor de la misma
mama, es + sensible que la mamo.
ECOGRAFIA MAMARIA
+ dispo, no irradia y da características ecográficas
sospechosas (multilobulacion, márgenes poco definidos,
heterogenicidad, hipervascularizacion, adenopatías,
hipodensidad diámetro vertical mayor que el horizontal y
microcalcificaciones en el espesor) cualquiera indica
BIRADS IV y si están todas BIRADS V.
RESONANCIA MAGNETICA MAMARIA
+ S, poco E. Hay lesiones que solo se verán en la
resonancia.
BIOPSIA
a) FNA: citología, se pincha con aguja fina 21 y se
escupe en la placa Petri, ya no en chile.
b) BiopsiaCore: percutánea con aguja gruesa, saca
fragmento de tejido. Se puede guiar con tru cut
(barata, pero tarda 30 min), ecografía,
estereotáxica (bajo la mesa hay mamógrafo) o
bajo RM (mas cara, con agujas de titanio)
c) Quirúrgica: cuando hay discordancia
d) Biopsia directa: clínico, se palpa y se aplica
anestesia local para infiltrar.
ESTUDIO DE ETAPIFICACIÓN
En cáncer avanzado, con rx tórax, ecotomografía
abdominal y cintigrama oseo; sino con TAC abdomen y
pelvis + cintigrama oseo; o bien con PEC-CT de cuerpo
completo.
El sistema mas usado es TNM donde T es la información
del tumor, N es el compromiso de los gg linfáticos
adyacentes y M es la metástasis a distancia. Sin embargo,
el dg precoz de la metástasis no suele modificar el
pronostico final de la px. Es discutible que encarecer los
costos mejore significativamente la calidad de vida.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
La cirugía es el + relevante para la sobrevida, el 80% por si
sola puede curar. El resto de los tratamientos son
complementarios o adyuvantes
a) Cirugía: en la mama  tratamiento conservador
o mastectomía. En la axila  cáncer in situ no
requerirá intervención, se hace biopsia linfonodo
centinela
b) Radioterapia: Campos tangenciales evitan
corazón y coronarias, se usa un campo que irradia
la mama y otro a la axila, pero el 20% del pulmón
igual se irradia. Mata células de reproducción
rápida, se daban 50 gray de dosis pero para
algunos es mucho.
c) Quimioterapia: Tratamiento sistémico como el 5-
fluorouracilo, mata células de reproducción
rápida. Se da en todos los canceres de mama
>1cm, en o en compromiso axilar y en los
subtipos de crecimiento rápido
d) Hormonoterapia: relevante en px con receptores
de estrógeno y progesterona (+)
 Bloqueadores de receptores de
estrógeno: Tamoxifeno y raloxifeno.
Bloquean receptores de estrógeno
produciendo algo parecido al sd.
Climaterio.
 Inhibidoras producción estrógeno:
cuando ya tuvo el climaterio el estrógeno
se sigue produciendo en grasa periférica
a través de la aromatasa ( se inhibe).
 Ablación ovárica: quirúrgica, radioterapia
o medicamentosa, transitoria o
definitiva.
e) Terapia dirigida: con anticuerpos monoclonales
trastuzumab y pertuzumab, se usa en px con
factor de crecimiento epidérmico tipo 2, se da un
anticuerpo que bloquea el gen. La inmunoterapia
ha sido el máximo desarrollo del tratamiento del
cáncer en los últimos 50 ã.