Primera parte
ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Examen neurológico
Primera sección: esfera mental
Ángela María Iragorri Cucalón – Diana Carolina Ibáñez Martínez
La valoración de la esfera mental incluye la evaluación
de varios dominios cognoscitivos como el nivel y el con-
tenido de la consciencia, la emisión y la comprensión del
lenguaje, el seguimiento de órdenes, el procesamiento y
el contenido del pensamiento; juicio, razocinio y la rela-
ción con el medio.
La evaluación de la esfera mental comienza con la ob-
servación del paciente,que incluye la apariencia y el porte
y actitud. Luego debe determinarse el nivel de consciencia
que cubre una gama de estados que van desde el alerta-
miento hasta el coma profundo en el cual el paciente no
responde incluso a los estímulos dolorosos, y el nivel de
atención, con pruebas sencillas como series numéricas
restando de 7 en 7 hacia atrás partiendo desde 100.
Después el examinador debe prestar atención al
comportamiento social del paciente y evaluar si existen
ciertas características como si está siendo hostil, agresivo,
grosero o educado, tranquilo y tímido, defensivo u oposi-
cionista, seductor o exhibicionista, indiferente y apático;
así como si hace un buen contacto visual.
En la valoración del lenguaje se debe tener en cuenta
siete componentes: la prosodia, fluidez verbal (tanto fono-
lógica como semántica), comprensión de órdenes simples
y complejas, lectura, escritura, nominación y repetición.
Siempre se debe incluir una descripción del afecto
del paciente, y si este es o no reactivo, y si está o no mo-
dulado. Luego se procede con la evaluación del procesa-
miento y contenido del pensamiento, la presencia o no de
alteraciones sensoperceptivas, la introspección, la pros-
pección, el juicio y la abstracción.
NIVEL DE CONsCIENCIA
El nivel de consciencia de un individuo se mide por la
manera como responde a los estímulos externos. Se dis-
tinguen cuatro estados de conciencia: alerta, somnolen-
cia, estupor, y coma (que a su vez se divide en superficial
y profundo); el paciente puede pasar fácilmente de uno
a otro de estos estados. Vamos a describir los caracteres
distintivos de los estados de conciencia advirtiendo que
muchas veces las líneas divisorias no son tan nítidas;
en estos casos, en vez de encasillar arbitrariamente al
paciente bajo un rótulo, lo que se debe hacer es describir
escuetamente el estado en que se encuentra.
Coma profundo
Se caracteriza porque no hay respuesta a ningún estímulo
o, a lo sumo, se presentan ligeras reacciones a estímulos
muy dolorosos, v.g. la presión sobre la apófisis estiloides
12
detrás de la parte superior de la rama ascendente del
maxilar inferior (por debajo del pabellón auricular), o so-
bre el nervio supraorbitario; o un fuerte apretón de ma-
sas musculares o tendones cuidando de no ir a ocasionar
daño. El paciente en coma profundo presenta relajación
muscular generalizada y no exhibe movimientos espon-
táneos; puede presentar arreflexia musculotendinosa,
cutánea y pupilar, lo mismo que incontinencia esfinte-
riana y no es raro que presente alteración en el patrón
respiratorio (por ejemplo, respiración de Cheyne Stokes.
Coma superficial
El paciente presenta una mejor reacción a estímulos dolo-
rosos e inclusive se puede obtener respuesta a estímulos
tactiles persistentes; a veces responde emitiendo sonidos
o quejándose, pero no es capaz de localizar el sitio del es-
tímulo doloroso; tan pronto cesa el estímulo vuelve a su
estado inicial; puede presentar movimientos espontáneos;
la reflectividad tendinosa, cutánea y pupilar se muestra
en general conservada, pero puede presentar alteraciones
según sea la enfermedad subyacente y el nivel de la le-
sión; generalmente hay incontinencia de esfínteres.
Estupor
El paciente responde a estímulos dolorosos y tactiles y
también a estímulos auditivos fuertes. Estos estímulos
lo despiertan hasta el punto en que puede responder al-
gunas preguntas o ejecutar órdenes sencillas; al cesar el
estímulo entra nuevamente en su letargo pero con fre-
cuencia presenta movimientos espontáneos; el control
de esfínteres es variable. Los reflejos están usualmente
conservados.
Somnolencia
El paciente puede ser despertado por diversos estímulos
y en este momento sus respuestas motoras y verbales son
adecuadas, aunque en ocasiones puede estar confuso; al
cesar el estímulo vuelve a quedarse dormido. Puede pre-
sentar alteraciones sensoperceptivas, como alucinaciones
e ilusiones y, en algunas ocasiones, ideas delirantes.
Síndrome de enclaustramiento
Se da este nombre a una situación en que el individuo
está despierto, sigue a las personas y a los objetos con los
ojos, es capaz de hacer seguimiento de órdebnes, su cara
es inexpresiva, sus extremidades están inmóviles y se
necesita emplear estimulaciones reiteradas para atraer
su atención.
144 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
En el cuadro 12.1 se resumen las principales causas
de coma.
ORIENTACIÓN
La orientación debe evaluarse en persona, tiempo y lugar.
• Persona: se evalúa preguntando el nombre, la edad,
el lugar y la fecha de nacimiento.
• Tiempo: empieza preguntando la fecha pero si el pa-
ciente refiere no recordarla puede empezar pregun-
tando el año, luego el mes y por útlimo el día de la
semana o la hora aproximada.
• Lugar: se le pregunta por el sitio donde se encuentra,
la ubicación, en qué piso se ubica, la ciudad y el país.
ATENCIÓN
La atención es el estado de vigilia en el cual el paciente es
capaz de hacer un adecuado contacto con el examinador y
con el medio, y es capaz de hacer seguimiento visual. Esta
es una de las funciones que resultan más alteradas con
lesiones que comprometan el hemisferio derecho.
Se puede evaluar dándole una serie de letras y cuan-
do escuche una letra especifica realice un golpe sobre la
mesa, también puede evaluarse dándole una serie de
números los cuales debe repetir de atrás hacia delante
empezando por el último que se nombra.
MEMORIA
Un sistema de memoria es la vía por la cual el cerebro
procesa información la cual estará disponible para ser
usada después.
Memoria episódica
Se refiere a la memoria explicita usada para recordar las
experiencias personales (ejemplo: que comió en la última
noche). Depende del lóbulo temporal medial (incluye los
hipocampos y las cortezas entorrinal y perientorrinal), el
cíngulo y los lóbulos frontales.
Cuadro 12.1.
ETIOLOGÍA DEL COMA
Lesiones neurológicas localizadas
• Accidentes cerebrovaculares
• Hemorragias
• Trombosis
• Embolias
• Hematomas subdural y epidural
• Tumores cerebrales y del tallo cerebral
Lesiones neurológicas difusas y alteraciones
metabólicas
• Meningoencefalitis
• Anoxia
• Hipoglicemia
• Coma diabético
• Coma urémico
• Coma hepático
• Coma hiperosmolar
• Intoxicación exógena
Cuando se producen lesiones hay dificultades apren-
der nueva información, no recupera lainformación re-
ciente pero la información aprendida remotamente está
preservada.
Memoria semántica
Es declarativa y explicita, se refiere a la memoria de
almacenamiento general de conceptos y conocimientos,
como el color de un león, cuáles son los mamíferos, qué
son las frutas. Se localiza principalmente lóbulo tempo-
ral inferolateral.
Memoria procedimental
Se refiere a la habilidad para aprender habilidades cog-
nitivas y comportamentales y algoritmos que son utili-
zados de forma automática e inconsciente. Esta memo-
ria es no declarativa pero durante su adquisición puede
ser explicita (aprender a manejar un carro) o implícita
(aprender una secuencia de números de un teléfono sin
esfuerzo). Está localizada en el área motora suplementa-
ria, ganglos basales y cerebelo.
Memoria de trabajo
Es la habilidad de mantener y manipular la información
que necesita tener en la mente durante un período de
tiempo muy corto y depende principalmente de la activi-
dad de la coertea prefrontal.
ABSTRACCIÓN
La abstracción es una función de integración cortical pero
existen reportes que consideran que es predominante-
mente frontal. Se puede evaluar nombrándole al paciente
refranes conocidos para que él haga su respectiva inter-
pretación como por ejemplo a caballo regalado no se le
mira colmillo, si el rio suena es porque piedras lleva. Se
debe valorar bien la respuesta dado que hay pacientes que
podrían hacer una interpretación muy concreta.
SEMEJANZAS
Durante la evaluación de esta función es indipensable
tener en cuenta el nivel educativo. Se valora nombrán-
dole 2 objetos con similitudes con el fin de que tengan la
capacidad para exponerlas, como por ejemplo, en qué se
parece una regla y un reloj, para lo cual el paciente debe
responder que son instrumentos de medida o en qué se
parece el tren y la bicicleta, esperando la respuesta de
que son medios de transporte.
JUICIO
El juicio es una función que requiere de la integración
de las funciones corticales. Se le plantea una situación
deteminada y se le pregunta cuál sería su conducta. Por
ejemplo,se le plantea una circunstancia en la cual se
ponga en riesgo su vida, se le puede preguntar que haría
en caso de un incendio.
CÁLCULO
Se puede ver comprometido en varias lesiones de la cor-
teza cerebral, en pacientes diestros hay mayor compro-
miso del cálculo con lesiones del hemisferio del lado iz-
 examen neurológico – ESFERA MENTAL
quierdo. Se le pide al paciente el resultado de la resta de
7 en 7 desde 100 hacia atrás.
LENGUAJE
Lenguaje es, en el sentido más estricto, el uso de un sis-
tema de símbolos consistentes en palabras o grupos de
palabras que llevan en sí un significado.
Se distingue:
• Lenguaje hablado, en el que los símbolos toman la
forma de sonidos.
• Lenguaje escrito, en el que los símbolos toman la for-
ma de caracteres escritos.
Desde el punto de vista funcional, el lenguaje tiene
un componente motor o sea la expresión del lenguaje
tanto en forma hablada como escrita, y un componente
sensitivo, que consiste en la comprensión del lenguaje de
los demás, ya sea oyendo o leyendo. Para comprender me-
jor la patología de las afasias, vamos a ver someramente
cómo es que el cerebro procesa el lenguaje (figura 12.1).
Los sonidos de las palabras llegan a la corteza audi-
tiva situada en la parte media de la segunda circunvolu-
ción del lóbulo temporal; de allí pasan al área de Wernic-
ke y vecindades (girus angular o pliegue curvo) en donde
esos sonidos que llegan, por decir así “en bruto”, son
transformados en sonidos con un significado lingüístico.
El girus angular probablemente es también el sitio
donde los símbolos visuales (palabras escritas) son do-
tados de significado. Para poder expresarse en palabras
(hablar), la información recibida es transferida al área
de Broca (situada en la parte posteroinferior del lóbulo
frontal izquierdo) donde dicha información es convertida
en órdenes motoras; estas órdenes llegan a centros de la
corteza motora que comandan la musculatura que tiene
que ver con la emisión y articulación de las palabras.
Se da el nombre de afasia a la pérdida de la capa-
cidad de usar o de entender el lenguaje como resultado
de una alteración selectiva de su expresión o de su com-
prensión, no debida a pérdida de la capacidad mental ni
de la función motora requerida para la pronunciación de
las palabras (disartria). Cuando la pérdida de capacidad
es parcial o incompleta algunos usan el término disfasia
que no significa cosa distinta de afasia parcial. Se distin-
guen tres formas clínicas de afasia.
Afasia motora o de expresión (afasia de Broca)
El paciente es incapaz de expresar con palabras lo que
quiere decir pero entiende la mayor parte de lo que se
le dice; no hay daño de los músculos que tienen que ver
Figura 12.1. Áreas del lenguaje.
A: Corteza auditiva
EF:
Girus angularis
(Área de Wernicke)
C: Área de Broca mente a ver si es capaz de escribir su nombre sino que
C E
G algún significado.
B F
D H
A
145
con la emisión y pronunciación de las palabras como lo
evidencian los hechos de que no haya alteración de la
deglución y que se pueda mover la lengua y pronunciar
algunos sonidos con claridad. El paciente con afasia mo-
tora responde a las preguntas con palabras simples que
repite continuamente; si pretende sostener conversación
pronuncia muy mal las palabras o las pronuncia a me-
dias. Estos pacientes se dan cuenta de su estado, lo que
los desconcierta y angustia; la mayoría de ellos presen-
tan además agrafia. La afasia motora se debe a lesión
del área de Broca del hemisferio dominante que general-
mente es el izquierdo.
Afasia sensitiva o de recepción (afasia de Wernicke)
Es debida a lesión de la parte postero-superior del lóbulo
temporal del lado dominante. El paciente es incapaz:
• De comprender el lenguje hablado (agnosia verbal
auditiva).
• De comprender lo que lee (agnosia verbal visual).
• De escribir; sin embargo, es capaz de hablar y a me-
nudo es paciente verborréico pero lo que dice no tie-
ne ninguna relación con lo que se le pregunta. No se
da cuenta cabal de la alteración que sufre y más que
molesto consigo mismo, se muestra molesto con sus
interlocutores.
Afasia mixta
Es la forma más común. Rara vez, en efecto, se encuen-
tran afasias motoras o sensitivas puras. Lo que casi siem-
pre se ven son afasias mixtas con predominio del compo-
nente motor o del componente sensorial.
Exploración del paciente afásico
Un esquema práctico para explorar el lenguje consiste
en evaluar cada uno de los siguientes aspectos:
• Capacidad para comprender el lenguaje hablado.
Esto se determina por la manera como el paciente
responde las preguntas durante el interrogatorio.
Rápidamente se puede apreciar el defecto dándole al
paciente órdenes de complejidad creciente y obser-
vando si las cumple con exactitud.
• Capacidad para hablar. También se determina
observando el lenguaje del paciente a medida que
da cuenta de su enfermedad; para diagnosticar una
afasia parcial hay que estar listo a descubrir el mal
uso que haga de ciertas palabras o las vacilaciones en
el uso de palabras o el hecho de que las deje a medio
pronunciar; especialmente estar alerta para detectar
errores que cometa al pronunciar palabras de nume-
rosas sílabas.
• Capacidad para comprender lo que lee. Hacer
que lea en voz alta un párrafo de cualquier libro o
periódico y pedirle que cuente lo que leyó.
• Capacidad de escribir. No hay que limitarse sola-
hay que indicarle que escriba toda una frase que tenga
• Capacidad de reconocer y designar por su nombre
los objetos. Para ello se le señalan objetos de uso co-
mún: reloj, lápiz, moneda, libro, cartera, etc.
La afonía y el mutismo son condiciones que deben
ser diferenciadas de la afasia ya que ellas interfieren con
146 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
la emisión de las palabras pero no traducen lesión de la
corteza cerebral.
En cuanto a la disartria (dificultad para la pronuncia-
ción de las palabras) diremos que puede ser:
• Periférica por parálisis de los nervios que presiden los
movimientos de la lengua y los labios y
• Central, por compromiso de los centros corticales del
movimiento. Es importante no confundir la afasia con
la disartria.
AGNOSIA
Es la incapacidad de reconocer objetos aunque la esfera
sensorial primaria (órganos de los sentidos) se halle intac-
ta; estos pacientes perciben las sensaciones pero no pueden
interpretarlas. Existen las siguientes clases de agnosia:
• Agnosia visual: es la incapacidad de reconocer vi-
sualmente un objeto a pesar de que haya integridad
del sentido de la vista; indica lesión de la corteza oc-
cipital asociativa; en un caso de estos se descartaría
la afasia nominal si el paciente puede reconocer el
objeto mediante el tacto.
• Agnosia auditiva: incapacidad de identificar el sig-
nificado de los sonidos en presencia de una audición
intacta. Indica daño del lóbulo temporal.
• Agnosia tactil: incapacidad de reconocer un objeto
por palpación; también se le da el nombre de aste-
reognosia e indica compromiso del lóbulo parietal.
• Autotopognosia: es la incapacidad de reconocer las
partes del propio cuerpo; al tiempo que no reconocen,
pongamos por caso, su propia mano, estos pacientes
aceptan fácilmente la mano del examinador como un
sustituto. Es el llamado Síndrome del brazo ajeno.
• Anosognosia: es la negación de la enfermedad o de
la pérdida de función de cualquier región del cuer-
po; el paciente, por ejemplo, puede negar la parálisis
en presencia de una obvia hemiplejía; esta agnosia
ocurre en caso de compromiso de los lóbulos fronta-
les y parietales.
APRAXIA
Es la pérdida de la capacidad de realizar actividades mo-
toras planeadas en pacientes que no tengan parálisis de
los músculos requeridos para los respectivos movimien-
tos. Se explora ordenando la realización de actos más o
menos complejos.
Se distinguen dos clases de apraxia:
Apraxia ideomotora
La orden de ejecutar una acción es bien comprendida
pero el paciente es incapaz de desarrollar una secuencia
de movimientos que conduzca a la ejecución de la acción
ordenada. La idea no puede ser transformada en acción.
La mejor forma de examinar la praxia es observar la
ejecución de una serie de movimientos que conduzcan a
acciones como peinarse, afeitarse, cepillarse los dientes,
abotonarse, encender un cigarrillo, etc. Si a un apráxico
se le ordena que de una jarra vierta agua en un vaso y
luego la beba de ese vaso, se podrá ver que no vierte el
agua, que tal vez lo primero que haga sea llevar a su
boca el vaso vacío o levantar la jarra y beber de ella. Para
diagnosticar apraxia se debe estar seguro de que el pa-
ciente no sufre de afasia (lo que le impediría comprender
la orden) ni de agnosia (lo que le impediría reconocer los
objetos que se le ordena usar). Apraxia ideomotora ha
coincidido con lesiones de la región posteroinferior del
lóbulo parietal izquierdo.
Apraxia construccional
Es la incapacidad de copiar dibujos simples o modelos
simples hechos con bloques de madera, a pesar de que
el paciente no esté paralizado y pueda reconocer los ob-
jetos. La condición parece residir en una falla de la revi-
sualización de la tarea que se ejecuta y se debe a lesiones
que afecten las áreas de asociación en la región posterior
del lóbulo parietal.
 examen neurológico – PARES CRANEALES 147

Segunda sección: pares craneales

Catalina Cerquera Cleves – Sonia Patricia Millán Pérez – Cindy Andrea Díaz –
Lorena Casas Duarte – Oscar Mauricio Romero – Diana Carolina Ibáñez –
Angie Carolina García

NERVIO OLFATORIO O PRIMER NERVIO CRANEAL
(I NC)
La anosmia hace referencia a la alteración completa
para la percepción de olores, mientras que la hiposmia-
corresponde a una disfunción parcial. La evaluación del
primer nervio craneal no suele hacerse de rutina, ya que
el valor de la anosmia o hiposmia como síntoma neuro-
lógico es relativo. Puede encontrarse en enfermedad na-
sal como rinitis alérgica, obstrucción nasal o poliposis,
la cual debe descartarse previamente, principalmente si
es un hallazgo bilateral, teniendo en cuenta que la causa
más frecuente de anosmia transitoria y bilateral es el
resfriado común.
Su valor diagnóstico se ve representado por la lo-
calización anatómica y su relación con la vía visual
y la parte inferior del lóbulo frontal. En este caso, la
anosmia o hiposmia unilateral tiene mayor valor loca-
lizador (figura 12.1). Así, una lesión compresiva a este
nivel,generará anosmia y atrofia óptica ipsilateral por
lesión directa sobre el tracto olfatorio y el nervio óptico,
y papiledema contralateral por aumento de la presión
intracraneanasecundaria a la lesión (Síndrome de
Foster Kennedy).
terminar si se perciben olores conocidos como café, cho-
colate o vainilla, para lo cual se le pide al paciente que
cierre ojos y boca, se aproxima un tubo de ensayo con la
sustancia a una fosa nasal, ocluyendo la contralateral, e
impidiendo que el paciente vea el contenido. Debe ase-
gurarse que las fosas nasales estén permeables y evitar-
se el uso de sustancias irritantes como alcohol o ácidos.
Idealmente el paciente debe identificar los olores, pero
para concluir que no hay anosmia es suficiente con que
perciba el olor, ya que hay personas sin anosmia que tie-
nen dificultad para identificar sustancias específicas.
NERVIO ÓPTICO O II NERVIO CRANEAL (II NC)
Anatomía y trayecto
La vía visual inicia en la retina, cuyas fibras conforman
el nervio óptico, que decusa sus fibras nasales hacia la
región posterior formando la parte medial del quiasma
óptico, mientras las fibras temporales permaneces en la
parte lateral del quiasma. Posteriormente continúan en
los tractos ópticos, llegando al cuerpo geniculado late-
ral del que salen las radiaciones ópticas hacia la corteza
visual y las áreas de asociación (figura 12.2). Hay que
recordar que la visión del campo nasal de cada ojo corres-

Figura 12.1.
Relación
anatómica del Visión binocular Visión monocular
ojo izquierdo Visión monocular ojo derecho
bulbo olfatorio con
el lóbulo frontal.

Dentro de las causas más frecuentes de anosmia

unilateral se encuentran lesiones compresivas a nivel
del bulbo o tracto olfatorio y trauma craneoencefálico
con o sin fractura etmoidal de la lámina cribosa. Enfer-
medades como la corea de Huntington, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer y la demencia por
cuerpos de Lewy, pueden presentar disfunción olfatoria
en el transcurso de la enfermedad y manifestarse como
anosmia o hiposmia bilateral.
Figura 12.2.
Exploración clínica
Vía visual de
Para la evaluación del nervio olfatorio se requiere de- retina a occipital.
148 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

Tabla 12.1.
Características del examen visual según localización de la lesión.

Localización Cornea, cámara anterior, Lesiones

lentes intraoculares, Retina Nervio óptico retroquiasmáticas
Hallazgo vítreo
Normal excepto en
Agudeza visual Disminuida Disminuida Normal
compromiso macular
Normal si es retrobulbar.
Normal u opacidad de
Fundoscopia Anormal Anormal si es anterior Normal
medios (edema del disco)
Pupila de Marcus No (excepto en lesiones
No Presente No
Gunn (DPAR) muy extensas)
Campos visuales Normal Anormal Anormal Anormal
Desaturación de Compromiso de amarillo Compromiso de rojo y Rojo es el
No
colores y azul verde más afectado

DPAR: defecto pupilar aferente relativo.

ponde a la retina temporal de ese ojo, y el campo visual
temporal corresponde a la retina nasal.
Cada nervio óptico tiene aprox. 50 mm de longitud
y cuenta con 4 porciones desde el globo ocular hasta el
quiasma. La porción intraocular o cabeza del nervio óp-
tico (1 mm longitud), es donde los axones se recubren
de mielina. La porción intraorbitaria (25 mm longitud),
tiene forma de “S” elongada para permitir la movilidad
dentro de la órbita. La porción intracanalicular (9 mm
longitud) recorre el canal óptico en estrecha relación con
la arteria oftálmica y algunos filamentos del plexo sim-
pático. Por último, la porción intracraneal del nervio óp-
tico que mide de 4 a 16 mm de longitud dependiendo de
la posición del quiasma.
Exploración y correlación clínica
Para la evaluación del nervio óptico hay que tener en
cuenta la exploración de la agudeza visual, los campos
visuales, el fondo de ojo y la respuesta pupilar a la luz,
con el fin de hacer el diagnóstico diferencial con lesiones
de otra localización que cursan con alteraciones visuales
(tabla 12.1).

Figura 12.3. Evaluación con cartilla de rosenbaum. Agudeza visual

Para la exploración de la agudeza visual cercana se uti-
liza la cartilla de Rosenbaum, la cual se debe situar a
30cms de distancia del paciente, y evaluar cada ojo por
equivalente
fraccional

separado, con y sin lentes (figura 12.3). Si se encuentra

disminución de la agudeza visual, se realiza la prueba
pies

del agujero estenopeico, que consiste en ver a través de

20 un agujero de 1.5 mm de diámetro, para eliminar los
800
haces periféricos de luz y aumentar la profundidad del
PRUEBA foco del paciente, evaluando cada ojo por separado
DE ACOMODACIÓN (figura 12.4). Si mejora la agudeza visual con la prueba,
20
400
se considera un defecto de refracción, de lo contrario se
considera una lesión de la retina o del nervio óptico. En
Puntos
Jaeger

caso que el paciente no logre ver la primera línea de la

cartilla, se le pregunta si reconoce dedos y si puede con-
20
tarlos y se mide la distancia a la cual lo logra, en caso de
26 16 800 no poder contar los dedos, se evalúa si percibe o no la luz.

20
14 10 100

20
10 7 70

20
8 5 50

20
6 3 40

20
5 2 30

Figura 12.4.
20
4 1 25 Visión a traves de agujero
estenopeico.
 examen neurológico – PARES CRANEALES 149

Campos visuales
Para la exploración de los campos visuales se pueden
usar 3 técnicas de acuerdo a la colaboración del paciente,
el estado de conciencia y el escenario clínico.
La campimetría por amenaza se realiza en pacien-
tes a quien de forma muy superficial se quiera explorar
recortes visuales, debido principalmente a dificultades
en la comprensión de la orden o en disminución del esta-
do de alertamiento. Para la exploración, el examinador
se pone en frente del paciente y realiza un movimiento
rápido de la mano al lado de cada ojo, y se evalúa la res-
puesta palpebral en cada ojo por separado. En caso que el
paciente tenga un recorte temporal, no tendrá respuesta Figura 12.6. Campimetria por aguja.
palpebral a la amenaza de la mano del examinador.
Para la evaluación de la campimetría por confron- ayudan a precisar mejor la localización de la lesión
tación, el examinador se sitúa frente al paciente y a la en estas hemianopsias: si la lesión se encuentra en-
misma altura, aproximadamente a 50 cms de distancia, tre el quiasma y el cuerpo geniculado la hemianopsia
se le pide que se ocluya el ojo izquierdo a la vez que el es completa, es decir, que incluye fibras maculares y
examinador cierra su ojo derecho, y que mire fijamente es congruente, es decir, que es de límites precisos y
el ojo abierto del examinador sin desviar la mirada hacia los defectos son superponibles. Si la lesión se encuen-
los lados o hacia arriba. De esta forma, el examinador tra más allá del cuerpo geniculado (radiaciones ópti-
delimita su propio campo visual simultáneamente con cas) la hemianopsia generalmente es incongruente.
el del paciente con los dedos u otro objeto, y así notará • Hemianopsias heterónimas
si su campo visual coincide con el del paciente, o si por
el contrario hay defectos. Se repite el ejercicio con el ojo Son aquellas hemianopsias en que la ceguera es de
contralateral y se evalúa si hay defectos campimétricos mitades distintas del campo visual, bien sea de las
de uno o los dos ojos (figura 12.5). mitades temporales (hemianopsia bitemporal) o de
las mitades nasales (hemianopsia binasal).
La campimetría por aguja es una técnica en la que
se buscan defectos del campo visual que sean muy pe- La hemianopsia bitemporal es originada por lesiones
queños, que no se logren objetivar por la campimetría que se sitúan en la parte central del quiasma, ello expli-
por confrontación o incluso que no sean perceptibles de ca que ésta sea la hemianopsia que se presenta cuando
entrada por el paciente. La técnica es igual a la de la existe un tumor de la hipófisis. La hemianopsia binasal
campimetría por confrontación, sin embargo, el objeto es muy poco frecuente ya que para que ella ocurra se
que se usa para delimitar el campo visual es una aguja o necesita que simultáneamente haya dos lesiones simé-
alfiler de cabeza roja o blanca, preguntándole al paciente tricas en los bordes externos del quiasma (figura 12.7).
si logra visualizar la cabeza de la aguja. Con esta técnica
puede ser evidente un aumento de la mancha ciega o es-
cotomas en el campo visual (figura 12.6). Figura 12.7. Lesiones campimétricas.

Una lesión completa del nervio óptico produce la pér-

dida total de la visión (amaurosis), si la lesión es parcial
se traducirá por escotomas (áreas ciegas dentro del campo Anopsia
visual) de tamaño y forma variados. La ceguera de una
mitad del campo visual recibe el nombre de hemianopsia.
Las hemianopsias pueden ser homónimas o heterónimas.
• Hemianopsias homónimas
Son aquellas en que la ceguera afecta las dos mita- Hermianopsia bitemporal
des derechas o las dos mitades izquierdas (es decir
mitades homónimas) del campo visual. Son debidas
a lesiones retroquiasmáticas, lesiones del hemisferio
derecho producen ceguera de las mitades izquierdas
del campo visual, y viceversa. Ciertas características Hermianopsia homónima
contralateral

Figura 12.5. Campimetria por confrontación.

Cuadrantanopsia
contralateral

Hermianopsia contralateral
y persistencia de visión
macular
150 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Escotomas
Los escotomas son áreas ciegas del campo visual que
pueden producirse por lesiones en el nervio óptico o en
la retina. Un escotoma altitudinal, con compromiso de la
mitad superior o mitad inferior, se observa comúnmente
en lesiones isquémicas del nervio óptico, condición que
se denomina neuropatía óptica isquémica. Por su parte,
un escotoma central, es típico de la neuritis óptica (ver
más adelante en el texto).
Rejilla de Amsler
La rejilla de Amsler es una cuadrícula compuesta por
rayas verticales y horizontales con un punto en el centro
que se utiliza para diferenciar daño retiniano o macular
del producido por nervio óptico. Con ella, le pedimos al
paciente que con cada ojo mire el punto del centro para
evaluar si hay percepción distorsionada o no de las cua-
drículas que conforman la rejilla (usualmente las líneas
se distorsian en el compromiso de la retina). Es impor-
tante aclarar que sólo se puede aplicar a pacientes que
tengan una agudeza visual que les permita al menos ver
las líneas o un escotoma que no sea muy extenso.
Evaluación de las pupilas
La evaluación de las pupilas con una fuente de luz, es
muy importante para valorar si existe un signo que se
denomina defecto pupilar aferente relativo o pupila de
Marcus Gunn, que ayuda a identificar el compromiso
del nervio óptico, dado que los defectos de refracción,
las opacidades de medios, los procesos de la retina y las
lesiones quiasmáticas y retroquiasmáticas no producen
defecto pupilar aferente relativo, solo lesiones muy ex-
tensas en la retina y hemorragias severas en el vítreo,
los cuales serían fáciles de identificar en la fundoscopia.
La evaluación pupilar se realiza pidiéndole al paciente
que mire a lo lejos, para evitar la miosis asociada al refle-
jo de convergencia,y se dirige el haz de luz en un ojo, con
lo cual se espera que ambas pupilas se contraigan (ver
reflejo fotomotor y consensual más adelante en el capítu-
lo de oculomotores); al pasar el haz de luz rápidamente
a la pupila contralateral, estas tienden a mantenser con-
traídas en situación normal. Sin embargo, en la pupila
de Marcus Gunn, característica del daño del nervio ópti-
co, al dirigir la luz al ojo sano, ambas pupilas se contraen
como es de esperarse, pero al pasar rápidamente la luz
al ojo comprometido, la pupila pasa de una contracción
normal por el reflejo consensual, a una tendencia a la
dilatación, o al menos a no contraerse totalmente, a pe-
sar de tener la luz directamente sobre ella, lo cual es
explicado por la alteración de la vía aferente al poner la
luz en el ojo enfermo.
Fondo de ojo
La exploración debe realizarse idealmente en una habi-
tación oscura. El examinador se debe situar a la misma
altura del paciente, pidiéndole que mire un punto lejano.
Para el examen del ojo derecho, el oftalmoscopio se toma
con la mano derecha y se mira con el ojo derecho, hacien-
do lo mismo con el ojo izquierdo cuando este sea el ojo
que se va a explorar; la cabeza del paciente se fija con
la mano que queda libre. Se dirige el haz de luz hacia la
pupila del paciente a una distancia de 15 cm aproximada-
mente, manteniendo un ángulo de 15º respecto al eje sagi-
tal, el examinador se acerca al ojo del paciente, hasta unos
2-3 cm para así visualizar la papila. En caso de localizar
una rama vascular, se seguirá el trayecto de ésta hasta su
origen común en el disco óptico. Se hace una exploración
ordenada, examinando la papila y sus características, y
continuar con las ramas vasculares en los 4 cuadrantes.
Al finalizar el examen, se le pide al paciente que mire di-
rectamente la luz del oftalmoscopio, visualizando así la
mácula y analizando sus características.
En la exploración del fondo de ojo debe observarse
cuidadosamente la papila, la mácula, la retina y el esta-
do y características de los vasos retinianos. Los cambios
de la papila principalmente orientan desde el punto de
vista neurológico a la localización y muchas veces a la
etiología de la lesión.
Papiledema
El papiledema es el borramiento bilateral de los bordes
papilares, elevación del disco papilar e ingurgitación
venosa por un aumento en la relación vena-arteria, lo
cual es signo muy importante para diferenciar un verda-
dero papiledema de situaciones que puedan simularlo.
La ingurgitación venosa usualmente precede al edema
papilar y debe ser considerada un signo de alarma pre-
monitor de papiledema. En casos de papiledema más
avanzado o severo es usual que aparezcan exudados y
hemorragias. La principal causa de papiledema es la hi-
pertensión endocraneana (aumento de la presión dentro
del cráneo), que se acompaña siempre de cefalea y pue-
de ser secundaria a diversas etiologías como neoplasias
intracraneales, meningoencefalitis, ola obstrucción del
drenaje venoso de la órbita, debida, por ejemplo, a trom-
bosis del seno cavernoso o a neoplasias intraorbitarias.
El aumento progresivo de la presión endocraneana se
puede asociar a un defecto campimétrico caracterizado
por restricción periférica del campo visual, que se conoce
como “visión tubular” y que, en este caso, siempre es bi-
lateral; el compromiso de la agudeza visual generalmen-
te no se compromete en los estadios iniciales.
La papilitis por su parte también hace referencia al-
borramiento de los bordes de la papila, pero en este caso
es secundaria a un proceso inflamatorio que comprome-
te directamente la cabeza del nervio óptico, por lo cual
puede ser uni o bilateral, y a diferencia del papiledema,
sí se asocia a una pérdida precoz de la agudeza visual,
siendo la neuritis óptica anterior la patología que más
produce este fenómeno (figura 12.8). La neuritis óptica
retrobulbar en cambio, no produce papilitis, ya que es
el resultado de lesiones inflamatorias ubicadas en cual-
quier segmento del nervio óptico por detrás del globo
ocular. Ambos tipos de neuritis óptica producen dismi-
nución progresiva de la agudeza visual por compromiso
de la visión macular (escotoma central) y generalmente
se acompañan de dolor al movimiento ocular, pero no de
hipertensión endocraneana. La neuropatía óptica isqué-
mica también puede cursar con papilitis, además de he-
morragias peripapilares.
La atrofia óptica se reconoce porque la papila
queda transformada en un disco blanco, totalmente
plano, de contornos bien definidos y con escaso núme-
ro de vasos (menos de 12 vasos cortando el borde papi-
lar), la agudeza visual está abolida o muy disminuida;
y puede verse reducción concéntrica del campo visual.
La atrofia óptica puede ser consecuencia de neuritis
óptica, traumatismos craneoencefálicos, glaucoma,
trombosis de la arteria central de la retina, compre-
siones (tumores) y papiledema crónico.
Neuritis óptica
La neuritis óptica se define como la inflamación general-
 examen neurológico – PARES CRANEALES
Figura 12.8. Papilitis. Fundoscopia de paciente con neuritis
óptica anterior. Se observa pérdida de los bordes del disco con
hiperemia y amputación de los vasos.
mente unilateral del nervio óptico, que usualmente tiene
un inicio subagudo, presentándose en cuestión de días,
con alteraciones visuales dadas por disminución de la
agudeza visual (AV), cuyo grado de severidad es variable
(aproximadamente el 72% de los pacientes evidencian
una AV entre 20/25 y 20/800), y defectos campimétricos
en más del 40% de los casos, dados principalmente por
escotoma central. El dolor ocular es característico en
más del 90% de los pacientes, presentándose especial-
mente a la movilización del globo ocular. La fundoscopia,
es normal en el 60% de los casos, reflejando que la lesión
es retrobulbar, y en el resto, es decir en la neuritis ópti-
ca anterior, la gran mayoría muestran edema del disco,
y solo en un muy pequeño porcentaje se presentan con
hemorragias peripapilares o exudados retinianos, siendo
estos dos últimos más característicos de la neuropatía
óptica isquémica. El defecto pupilar aferente relativo ip-
silateral debe estar presente en todos los casos, a menos
que el paciente se presente con un compromiso bilateral
simétrico o tenga un defecto visual previo contralateral
como secuela de una neuritis óptica antigua. La discro-
matopsia también es típica, encontrando especialmente
desaturación al rojo.
Además de su diferenciación en anterior y retro-
bulbar, según la severidad del cuadro, la neuritis ópti-
ca también se divide en típica y atípica. En este caso,
la atípica tiene características más severas, como una
agudeza visual igual o mayor a 20/200), compromiso si-
multáneo o secuencial de ambos nervios ópticos, dolor
muy severo o ausencia de dolor y pobre recuperación.
Esta diferenciación es importante, ya que las neuritis
ópticas atípicas son secundarias más frecuentemente a
esclerosis múltiple, mientras que las atípicas, a enfer-
medades como la neuromielitis óptica, la sarcoidosis o
las vasculitis.
Neuropatía óptica isquémica
Es más común en personas mayores de 50 años, está re-
lacionada con factores de riesgo de tipo vascular y en-
fermedad de pequeño vaso en las arterias ciliares poste-
riores cortas lo cual resulta en hipoperfusión e isquemia
del nervio óptico. El inicio es súbito, y se manifiesta por
compromiso variable de la agudeza visual, con un de-
fecto campimétrico que clásicamente es altitudinal, y
151
típicamente, ausencia de dolor ocular. Los defectos al-
titudinales inferiores, especialmene nasales, son más
comunes. El grado de discromatopsia (alteración para
la visión de colores) y la severidad del defecto pupilar
aferente es usualmente proporcional a la severidad de
la pérdida de la agudeza visual. La fundoscopia revela
edema del disco, el cual es pálido en lugar de hiperémico
y puede acompañarse de hemorragias en llama peripapi-
lares. El compromiso del disco óptico puede ser difuso o
segmentario, comprometiendo solo la porción superior o
inferior de éste, lo cual puede estar relacionado con una
división del círculo anastomótico arterial de Zinn-Haller
en distintas porciones
NERVIOS OCULOMOTORES (III, IV y VI NERVIOS
CRANEALES)
Los nervios oculomotores tienen bajo su control la muscu-
latura extrínseca del ojo; el tercer nervio craneal (III NC),
además, controla parte de la musculatura intrínseca. Se
acostumbra estudiar estos tres pares en conjunto ya que
tanto por su ubicación como por su función se hallan
íntimamente relacionados. El motor ocular común o
III NCinerva el elevador del parpado superior y los mús-
culos recto superior, recto interno (recto medial), recto
inferior y oblicuo menor (oblicuo inferior) del ojo; por el
tronco del III NC viajan además fibras parasimpáticas
preganglionares que inervan el músculo ciliar (de la aco-
modación) y el esfínter liso de la pupila para producir
en esta última el fenómeno de la iridoconstricción; re-
cordamos aquí que las fibras iridodilatadoras viajan por
el simpático y que ellas proceden del octavo segmento
cervical y primero dorsal de la médula. El patético o tro-
clear (IV NC) inerva el músculo oblicuo mayor (oblicuo
superior), y el motor ocular externo (VI NC) inerva el
músculo recto externo (recto lateral). Se debe entender
muy bien la anatomía de los nervios oculomotores, ya
que se puede establecer una correlación anatomo-clínica
que permite a través de la evaluación semiológica del pa-
ciente definir la localización de la lesión.
NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN O III NERVIO
CRANEAL (III NC)
Anatomía: origen y trayecto
El III NC está formado por 3 porciones: nuclear, fascicu-
lar y troncular.
La porción nuclear del III NC se extiende rostro
caudalmente alrededor de 5 mm cerca de la línea me-
dia en el mesencéfalo, a nivel del colículo superior. Se
encuentra ventral al acueducto de Silvio, separado de
él por la materia gris periacueductal y dorsal a los dos
fascículos longitudinales medios. Este complejo nuclear
está constituido por subnúcleos organizados por una co-
lumna no pareada y 4 columnas pareadas (figura 12.9).
La columna no pareada compartida por los núcleos
del lado derecho e izquierdo, contiene rostralmente el
núcleo visceral (núcleo de Edinger-Westphal) que media
la constricción pupilar, y caudalmente el subnúcleo úni-
co para el elevador del parpado superior, que controla
los músculos de ambos lados. Por lo tanto, una lesión
del subnúcleo del párpado superior produce semiológica-
mente ptosis bilateral.
La columna de 4 subnúcleos pareados, contiene me-
dialmente el que inerva el músculo recto superior con-
152 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
ROSTRAL
Núcleo Edinger-Wesphal
(parasimpático)
Subnúcleo músculo recto
inferior/medial
DERECHA
Subnúcleo músculo
recto superior
Subnúcleo oblicuo
inferior
Subnúcleo elevador del
párpado superior
núcleo troclear
(oblicuo superior)
CAUDAL
tralateral (única porción de esta columna del núcleo ocu-
lomotor que envía axones al ojo opuesto). Lateralmente,
en cada complejo oculomotor, se encuentran los subnú-
cleos: recto inferior, oblicuo inferior y recto medial.
La porción fascicular inicia posterior a la salida
del complejo nuclear, en la sustancia blanca del mesen-
céfalo, en donde los axones de las neuronas oculomoto-
ras cruzan el fascículo longitudinal medial, núcleo rojo y
emergen (origen aparente) por la fosa interpeduncular,
medial a los pedúnculos cerebrales. Las fibras para los
elevadores del ojo y del párpado están localizadas late-
ralmente en la porción fascicular del nervio oculomotor.
La porción troncular inicia posterior a su origen
aparente, en el espacio subaracnoideo cada tercer nervio
pasa entre las arterias cerebelosas superiores y las arte-
rias cerebrales posteriores, hacia delante cerca de la parte
medial del uncus del lóbulo temporal, perfora la durama-
dre sólo lateralmente al proceso clinoide posterior y entra
en la pared lateral del seno cavernoso, aquí es superior y
lateral. Alcanza la fisura orbitaria superior y aquí se divi-
de en una división superior, que inerva el recto superior
y el elevador del párpado superior y una división inferior,
que inerva el recto medial e inferior, el oblicuo inferior y el
flujo parasimpático presináptico al ganglio ciliar (músculo
esfínter de la pupila y musculo ciliar) (figura 12.10).
Exploración clínica
La exploración clínica del III NC comprende:
 da primaria: se puede observar desviación ocular
• La inspección de los párpados y el ojo.
 en mirada primaria dado el compromiso de los mús-
• El examen de la pupila.
 culos oculares inervados por el nervio oculomotor,
• El examen de los movimientos oculares.
Inspección
El primer paso para la evaluación del compromiso del
III NC, incluye la inspección de los párpados, hendidura
palpebral y posición de los ojos en mirada primaria.
Figura 12.9.
Anatomía del origen
del nervio oculomotor:
complejo nuclear.
La parálisis del tercer nervio craneal producirá sig-
nos cardinales como:
• Alteración pupilar: de acuerdo a la reactividad de
la pupila con la luz, la parálisis del nervio oculomo-
tor se divide en: completa cuando existe compromi-
so pupilar (pupila dilatada, midriática o paralitíca
por el daño de las fibras parasimpáticas del III NC,
que no se contrae con la luz debido al predominio de
las fibras simpáticas iridodilatadoras), e incompleta
(cuando la respuesta pupilar es normal).
• Ptosis: se refiere a la caída del párpado superior, que
en la lesión del III NC, es secundaria al compromiso
del músculo elevador del párpado. También puede
ser unilateral o bilateral, dependiendo del lugar don-
de esté localizada la lesión. La ptosis sin embargo no
es un signo que se presente únicamente en lesiones
del nervio motor ocular común; también puede verse
en el síndrome de Horner, por debilidad del músculo
de Müller o tarsal superior, en el cual la caída del
párpado será más sutil, y se acompañará de miosis
del mismo lado (contracción pupilar), por alteración
de la inervación simpática de la pupila. En enferme-
dades como la Miastenia Gravis también puede ha-
ber ptosis uni o bilateral, pero en estos casos la lesión
no se ubica en el III NC, ya que el daño no será en el
nervio, sino en la placa neuromuscular.
• Alteración en el alineamiento ocular en mira-
predominando el tono de los músculos sanos lo que
provocará desviación ocular hacia afuera (exotropia).
Esta alteración puede verse a simple vista en mirada
primaria, pero si es más sutil, puede evaluarse con
la linterna pidiéndole al paciente que mire fijamen-
te a la luz: en condiciones normales, el reflejo de luz
debe caer en el centro de cada pupila, si no es así,
 examen neurológico – PARES CRANEALES 153

Acueducto de Silvio Figura 12.10.

Origen y trayecto del nervio
oculomotor.
Núcleo de Edinger Westphal

Núcleo oculomotor

Núcleo rojo

Recto superior
Pedúnculo cerebral
Elevador
párpado

Seno
Nervio cavernoso
Fosa interpedencular oculomotor
Fisura
Porción nuclear orbitaria Ganglio Recto
Porción fascicular
superior ciliar medial Oblicuo
inferior
Porción troncular

se tratará de una alteración en el alineamiento ocu- la convergencia. Las fotografías antiguas son útiles para
lar. En las lesiones del III NC, también se observará comparar. Generalmente, la historia y el examen distin-
compromiso de los movimientos oculares,los cuales guirán las principales entidades que causan una pupila
se discutirán más adelante. grande anormal o pupila midriática (por ejemplo, pará-
lisis del III NC completa, pupila tónica, daño del iris,
Examen de la pupila dilatación farmacológica o irritación simpática) o pupi-
la pequeña o miótica (por ejemplo, síndrome de Horner,
El tamaño pupilar depende de las diferentes intensidades anisocoria simple, miosis farmacológica).
de luz y del equilibrio entre tono simpático y parasimpáti-
co; usualmente es de 2 a 5 mm, promedio de 3 mm en luz Reflejos pupilares
ambiente y menor en personas mayores. El iris contiene
dos grupos de músculo liso con acción recíproca: el esfínter El reflejo fotomotor, una función del sistema nervioso pa-
y el dilatador. Se denomina midriasis a la dilatación de rasimpático que controla la entrada de luz al interior del
la pupila; miosis a la disminución del diámetro pupilar; ojo, consiste en la contracción de la pupila en respuesta a
y anisocoriaa la asimetría en el tamaño pupilar. Normal- un estímulo luminoso. La forma más fácil de comprobar
mente las pupilas son redondeadas, cuando esta forma se este reflejo es proyectar la luz de una linterna sobre un
altera se le denomina discoria. ojo y observar cómo disminuye el tamaño de la pupila.
Esto se debe a la acción de las vías aferentes del nervio
La inervación simpática, que dilata la pupila,
procede ipsilateralmente desde el hipotálamo posterola-
teral a través del tegmento lateral del tronco cerebral, Fibras eferentes Ganglio Nervios ciliares cortos al
la materia gris intermedia de la médula espinal en los parasintáticas ciliar músculo ciliar
segmentos C8-T2 (centro ciliospinal de Budge-Waller),
la cadena simpática al ganglio cervical superior, el plexo Mesencéfalo
carotídeo y la rama oftálmica del nervio trigémino, lle-
gando a la pupila a través de los nervios ciliares largos.
Nervios ciliares
La inervación parasimpática, que contrae la largos al músculo
Nervios ciliares
pupila,inicia desde el subnúcleo de Edinger-Westphal en Médula
dilatador pupila
cortos al músculo
la porción rostral del complejo nuclear del tercer nervio, oblonga Plexo carotídeo esfínter de la pupila
el tono parasimpático llega al constrictor de la pupila a Fibras postganglionares
través del tercer nervio, haciendo sinapsis primero en el Ganglio cervical superior
ganglio ciliar. Las fibras pupilomotoras discurren proba-
blemente en la periferia del nervio oculomotor, inmedia-
tamente interno al epineuro, y están situadas superficial
y dorsalmente en el segmento subaracnoideo del nervio
oculomotor, razón por la cual en lesiones compresivas
del nervio que inicialmente afectan las fibras más super- Médula
espinal Ganglio torácico
ficiales, la midriasis es un signo localizador (por ejemplo,
en aneurismas de la arteria comunicante posterior o en
la fase inicial de una hernia uncal) (figura 12.11). Fibras eferentes simpáticas
(preganglionares)
Se debe examinar de manera cuidadosa el tamaño y
la forma de la pupila, la reacción a la luz-oscuridad y con Figura 12.11. Inervación de la pupila: reflejos pupilares
154 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Nervio óptico
Ganglio ciliar
Nervio oculomotor
Tracto óptico
Cuerpo
Núcleo
Edinger
geniculado lateral Westphal
Núcleo olivar pretectal
o pretectum
Figura 12.12. Reflejos pupilares directo y consensual.
óptico (II NC) y a la de las vías eferentes del nervio mo-
tor ocular común (III NC). El reflejo fotomotordirecto es
el que contrae la pupila del ojo que recibe el estímulo
visual mientras que el consensual es el que contrae la
pupila del ojo contrario. Las vías del reflejo directo y con-
sensual se representan en la figura 12.12.
El reflejo de acomodación consiste en la contracción
pupilar secundaria a la acomodación del cristalino durante
la convergencia, por la estimulación de los nervios cilia-
res cortos que van al constrictor de la pupila; por ejemplo,
cuando se pasa de mirar a lo lejos a mirar de cerca para fi-
jar un objeto próximo. Se evalúa pidiéndole al paciente que
mire a la distancia (las pupilas deben dilatarse), y luego
que mire un dedo del examinador colocado a unos 15 cm de
distancia; las pupilas deben contraerse. La alteración de la
reactividad pupilar a la luz, con conservación del reflejo de
acomodación se denomina disociación luz-cerca.
Las anormalidades pupilares incluyen:
• Anisocoria: asimetría del tamaño pupilar mayor
a 1 mm. Las lesiones estructurales que inciden en
las vías pupilomotoras suelen ser unilaterales y dan
como resultado una desigualdad pupilar (anisocoria).
Cuando en la anisocoria la reacción pupilar normal, es
probable que la pupila más pequeña sea la anormal y
que la anisocoria se haga más pronunciada cuando se
examinen en la oscuridad.
a) Si la anisocoria empeora en la oscuridad (estimu-
la la dilatación de la pupila normal), entonces el
defecto está en la inervación simpática a la pupila
(ejemplo: síndrome de Horner).
b) Si la anisocoria mejora en la oscuridad, entonces
la lesión está en la inervación parasimpática de la
pupila (III NC).
c) Anisocoria fisiológica (simple): si la anisocoria está
presente y la reacción de luz pupilar es normal en
ambos ojos. Entre 15% y 30% de la población nor-
mal tiene una diferencia en tamaño pupilar de 0,4
mm o mayor. Estos pacientes no tienen ptosis o
dilatación asociada, ni evidencia de lesión del iris
o fármacos tópicos.
• Midriasis: pupila mayor de 5 mm, se debe evaluar la
respuesta pupilar, si es poco reactiva a la luz y el sis-
tema aferente visual es normal, entonces es probable
un defecto en la inervación parasimpática eferente
(ejemplo: parálisis del nervio oculomotor). Si la pupi-
la está midriática y no tiene reflejos pupilares puede
corresponder a cuatro posibilidades:
1. Parálisis de III NC completa.
2. Pupila tónica de Adie, por daño de las fibras para-
simpáticas postganglionares o los nervios ciliares
cortos, que provoca una pupila tónica, midriáti-
ca con escasa o nula reactividad a la luz y buena
respuesta miótica a la acomodación (disociación
luz-cerca). La denervación crónica provoca hiper-
sensibilidad de los receptores parasimpáticos a la
pilocarpina, por lo que se utiliza en su diagnóstico
diluida al 0,1%, provocando respuesta constrictora
pupilar, lo cual no ocurriría en una pupila normal.
3. Daño del iris por trauma o isquemia o proceso in-
flamatorio.
4. Medicamentos parasimpaticolíticos (atropina, es-
copolamina).
La midriasis bilateral puede encontrarse en pacien-
tes que han consumido anfetaminas u otras sustan-
cias psicoactivas simpaticomiméticas como cocaína;
en lesiones tectales dorsales en pacientes en coma;
en la intoxicación por metanol; en el coma barbitúri-
co y en la muerte encefálica.
• Miosis: pupila menor de 2 mm. Puede ser unilateral
por lesiones del troncoencefálico que interrumpan las
fibras iridodilatadoras, como en el síndrome de Horner,
en el que típicamente existe anisocoria. También
puede ser bilateral como en la intoxicación por opiá-
ceos; en lesiones pónticas extensas como infartos o
hemorragia con muy pobre respuesta a la luz; o en
las lesiones diencefálicas, como la fase diencefálica
de una hernia transtentorial con pupilas pequeñas y
reactivas.
– Síndrome de Horner:
Comprende la tríada de miosis (debido al daño
simpático predominan las fibras parasimpáticas
iridoconstrictoras del III NC), ptosis (debido a la
paresia del músculo de Müller) y la anhidrosis de
la frente. Teóricamente, debido a que las fibras
simpáticas que inervan la frente siguen a la ar-
teria carótida externa, las lesiones distales a la
bifurcación carotídea no estarían acompañadas
por anhidrosis de la frente. El diagnóstico del sín-
drome de Horner puede confirmarse con el test far-
macológico de cocaína colocando una gota de una
solución de cocaína al 10% en ambos ojos, se coloca
otra gota 1 minuto más tarde, y el resultado se lee
en 45 minutos con el paciente en la oscuridad. La
pupila normal se dilata después de la instilación
de cocaína, que bloquea la recaptación presinápti-
ca de norepinefrina en la unión neuromuscular en
el músculo dilatador del iris, pero en el síndrome
de Horner la pupila no se dilata.
– Pupilas de Argyll-Robertson
Miosis bilateral con pupilas pequeñas, irregula-
res y a menudo asimétricas, con atrofia variable
del iris. Se observa una reacción pupilar a la luz
disminuida o ausente con una respuesta miótica a
la acomodación normal (disociación luz-cerca, se
contraen con la luz, pero no con la acomodación).
Se cree que el sitio de la lesión que causa las pu-
pilas de Argyll-Robertson está en el mesencéfalo
rostral. La principal causa es la neurosífilis.
 examen neurológico – PARES CRANEALES
Movimientos oculares
Semiología de los movimientos oculares
Primero debe hacerse una exploración por separado de
cada ojo para apreciar la acción de los diferentes mús-
culos; al paciente se le pide que siga la dirección del
dedo del examinador haciendo que mire hacia dentro,
hacia fuera, hacia arriba a la derecha, hacia arriba a la
izquierda, hacia abajo a la derecha y hacia abajo a la
izquierda. Luego se examinan en conjunto los dos ojos
con el fin de ver si uno se desplaza más que el otro, si
el paciente acusa diplopía o si hay trastornos de los mo-
vimientos conjugados. En este apartado se evalúan los
movimientos de seguimiento, pidiéndole al paciente que
siga el dedo del examinador, el cual se mueve lentamen-
te por todos los planos de la mirada.
Términos a tener en cuenta en la semiología de los
movimientos oculares:
• Ducción: evaluación del movimiento de un ojo por
separado.
• Versión: evaluación de los ojos moviéndose de forma
conjugada.
• Abducción: movimiento del ojo en el plano horizontal
que se aleja de la línea media, es decir hacia afuera.
• Aducción: movimiento del ojo en el plano horizontal
que se acerca a la línea media, es decir, hacia adentro.
• Elevación o supraducción: movimiento del ojo en
el plano vertical hacia arriba.
• Infraducción: movimiento del ojo en el plano verti-
cal hacia abajo.
Movimientos oculares
M. Recto superior (III NC) M. oblicuo inferior (III NC)
DERECHA
M. Recto lateral
(VI NC)
M. Recto inferior (III NC) M. Oblicuo superior (IV NC)
Mirada hacia abajo y a la derecha
M. Oblicuo inferior M. Oblicuo superior
(III NC) (IV NC)
Figura 12.13. Acción de los músculos extraoculares.
155
• Rotación interna o intorsión: rotación del ojo sobre
un eje anteroposterior en el cual el punto más supe-
rior de la córnea (posición 12 de un reloj), rota hacia la
nariz, en dirección a las manecillas del reloj en el ojo
derecho del paciente y en contra de las manecillas del
reloj en el ojo izquierdo (a la vista del examinador).
• Rotación externa o extorsión: rotación del ojo so-
bre un eje anteroposterior en el cual el punto más
superior de la córnea (posición 12 de un reloj), rota
hacia el lado opuesto a la nariz, en contra de las ma-
necillas del reloj en el ojo derecho del paciente y en
dirección a las manecillas del reloj en el ojo izquierdo
(a la vista del examinador).
• Foria: desviación de un ojo con respecto al eje visual,
que solo se evidencia al ocluir el ojo (con la fijación bi-
nocular la desviación desaparece). No suele generar
diplopía.
• Tropia: desviación manifiesta o permanente de un
ojo con respecto al eje visual en la visión binocular.
Puede haber exotropia, hacia afuera; endotropia,
hacia dentro; hipertropia, hacia arriba e hipotropia,
hacia abajo. Suelen general diplopía, especialmente
cuando son de aparición aguda.
Cada globo ocular es movido por seis músculos:
cuatro rectos (superior, inferior, medial y lateral) y dos
oblicuos (superior e inferior) figura 12.13. Los rectos ho-
rizontales (recto medial y recto lateral) surgen del ani-
llo de Zinn y tienen un curso a lo largo de las paredes
medial y lateral de la órbita, mientras que los rectos
para los movimientos verticales (recto superior y recto
M. Recto superior (III NC)
IZQUIERDA
M. Recto
medial M. Recto lateral
(VI NC)
(III NC)
M. Recto inferior (III NC)
Mirada hacia abajo y a la izquierda
M. Oblicuo superior M. Recto inferior
(IV NC) (III NC)
156 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
inferior) se extienden ya sea hacia arriba o hacia abajo,
pero lateralmente, lo que hace que muevan el ojo en el
plano vertical cuando éste se encuentre en posición de
abducción. Los músculos oblicuos (superior e inferior)
tienen una acción similar pero complementaria al mover
el ojo en el plano vertical cuando éste se encuentra en
aducción y actúan como rotadores cuando se abduce. Sin
embargo, a diferencia de los rectos, los músculos oblicuos
funcionan como se esperaría de la ubicación de sus pun-
tos de inserción en la parte anterior de la órbita y en la
parte posterior del globo.
• El recto medialaduce o desvía el ojo hacia adentro
(III NC).
• El recto lateral abduce o desvía el ojo hacia afuera
(VI NC).
• El recto superior principalmente eleva el ojo (su-
praducción) cuando éste se encuentra en abducción.
También rota el ojo hacia adentro (intorsión) cuando
este está en aducción (III NC).
• El recto inferior principalmente deprime el ojo cuan-
do éste se encuentra en abducción. También rota el
ojo hacia afuera (extorsión) cuando está en aducción
(III NC).
• El oblicuo superior principalmente deprime el ojo
cuando este está en posición de aducción. También lo
rota hacia adentro (intorsión) cuando está en abduc-
ción (IV NC).
• El oblicuo inferior principalmente eleva el ojo cuando
éste está en aducción. También lo rota hacia afuera
(extorsión) cuando está en aducción (III NC).
Reflejos oculocefalógiros
En un paciente inconsciente e incapaz, por lo mismo, de
ejecutar órdenes, se puede explorar la integridad de los
movimientos oculares moviéndole pasivamente la cabe-
za hacia atrás, hacia adelante y hacia cada uno de los la-
dos mientras se mantienen abiertos los párpados del pa-
ciente; los ojos, al hacer estas maniobras, se moverán en
dirección contraria al movimiento de la cabeza merced al
fenómeno conocido con el nombre de reflejo óculocefalógi-
ro, que depende directamente de las conexiones entre los
núcleos vestibulares y los núcleos de los oculomotores.
Diplopía
La queja subjetiva más común provocada por lesiones en
el sistema motor ocular es la diplopía o visión doble. El ob-
jeto percibido se proyecta a puntos no correspondientes de
la retina y por lo tanto se ve como dos objetos. A menudo,
particularmente cuando el defecto es leve, el paciente ve
una imagen borrosa, en vez de una imagen doble.
Diplopía monocular
Permanece presente a pesar de cubrir el ojo compañero
y luego desaparece cuando el ojo involucrado está oclui-
do. Se produce por patología intraocular (astigmatismo,
opacidades corneales y lenticulares, cuerpo extraño en el
medio acuoso o vítreo, enfermedad de la retina, cirugía
ocular, o enfermedad psiquiátrica).
Diplopía binocular
Es causada por patología neurológica. Se divide en:
• Diplopía binocular horizontal: se debe general-
mente a condiciones que afectan directamente a los
músculos rectos medios y/o laterales, a la inervación
de estos músculos (incluyendo III NC y unión neu-
romuscular), o a los mecanismos de convergencia y
divergencia. Por definición, los pacientes con diplopía
horizontal se quejan de que las dos imágenes están
lado a lado. La separación de las imágenes puede
variar o permanecer sin cambios en la fijación cerca-
na o lejana. Por ejemplo, la separación de la imagen
de una parálisis del VI NC izquierdo es típicamente
peor con la mirada izquierda. Una mayor dificultad
con la visión cercana sugiere compromiso del mús-
culo del recto medio, del nervio oculomotor o del sis-
tema de convergencia. La debilidad de los músculos
que abducen da lugar a la diplopía horizontal al ver
objetos distantes.
• Diplopía binocular vertical: se quejan de ver dos
imágenes, una encima o diagonalmente desplazada
de la otra. Si el paciente se queja de una diplopía
vertical en la mirada primaria, a menudo uno de los
músculos extraoculares de acción vertical está alte-
rado: recto inferior, recto superior, oblicuo inferior u
oblicuo superior derecho y/o izquierdo. La diplopía
vertical empeora con la visión cercana cuando un
músculo oblicuo está débil.
Test de diplopía
Antes de realizar la prueba de diplopía, es importante
determinar la agudeza visual en ambos ojos e inspec-
cionarlos para detectar los desplazamientos oculares.
Se puede hacer una prueba de ducción forzada para
determinar si la restricción del movimiento ocular se
debe a debilidad muscular o a restricción mecánica en
el movimiento del globo ocular. Se puede observar una
prueba de ducción forzada positiva (es decir, restricción
del movimiento del ojo en la ducción forzada) con enfer-
medad ocular tiroidea, fibrosis del músculo extra-ocular,
atrapamiento muscular (por ejemplo, fractura orbitaria),
síndrome de retracción de Duane, fístula duralcarotido
cavernosa e infiltración orbital directa.
Cuando el paciente se queja de diplopía, la mayoría
de veces es evidente la limitación de uno de los ojos para
alguno de los movimientos oculares, por lo que en este
caso es más fácil identificar el músculo o nervio afectado.
Sin embargo, hay ocasiones en las que a pesar de que
el paciente se queja de diplopía binocular, la evaluación
de los movimientos oculares pareciera normal durante el
examen neurológico. En estos casos, deben usarse prue-
bas subjetivas y objetivas para identificar el músculo o el
nervio implicado.
Pruebas subjetivas:
Para este test de diplopía se aplican dos reglas:
• La distancia entre la imagen verdadera (ojo sano) y
la imagen falsa (ojo con músculo parético) aumenta
en la dirección en que está el músculo parético; ejem-
plo: supongamos que aparece diplopía en el plano
horizontal cuando el objeto que mira el paciente se
mueve hacia la izquierda, y que cuanto más hacia
este lado se desplace más se distancian las imágenes;
ello permite concluir que el afectado es uno de los dos
músculos, el recto externo izquierdo o el recto interno
derecho.
• La imagen más periférica es la falsa, es decir la que
corresponde al ojo cuyo músculo está parético; para
apreciar el fenómeno se le dice al paciente que infor-
me cuál de las dos imágenes desaparece al ocluir uno
de los ojos; supongamos que en el ejemplo anterior el
examinador cubre el ojo derecho del paciente y éste
 examen neurológico – PARES CRANEALES 157

informa que con ello desaparece la imagen central
(es decir, la verdadera), mientras que al ocluir el ojo
izquierdo desaparece la imagen más periférica o late-
ral (imagen falsa); de ello se deduce, como conclusión
final, que el músculo parético es el recto externo iz-
quierdo.
En la diplopía vertical se aplican las mismas reglas.
Pruebas objetivas
Cover and Cover Test
Se realiza al tener el paciente fijado en un objetivo en
cada una de las nueve posiciones de la mirada. Mien-
tras que, en cada posición los ojos se observan para ver
desviaciones angulares de la dirección del blanco cuando
cada ojo se cubre alternativamente. Por ejemplo, en un
paciente con una parálisis del III nervio derecho, am-
bos ojos permanecen paralelos en la mirada hacia la
derecha, pero en la mirada lateral izquierda el ojo des-
cubierto está dirigido hacia el objetivo, mientras que el
ojo cubierto está en ángulo con él. Cuando el ojo derecho
está cubierto y el ojo izquierdo se fija, el ojo derecho se
desvía hacia afuera (exoforia), y cuando la cubierta se
coloca sobre el ojo izquierdo, el ojo derecho se mueve ha-
cia adentro y el ojo izquierdo se mueve hacia fuera. La
desviación del ojo parético, denominada desviación pri-
maria, es menor que la desviación del ojo sano, llamada
desviación secundaria.
Correlación clínico-anatómica
Una vez se conoce la anatomía y el funcionamiento del
nervio motor ocular, gracias a la correlación anatomo-
clínica se puede inferir la localización de la lesión según
los signos semiológicos del paciente (tabla 12.2).
En las lesiones nucleares (daño de los núcleos del
tallo cerebral, es decir origen real del nervio) hay parálisis
completa ipsilateral con ptosis, por alteración del elevador
del párpado ipsilateral; dilatación pupilar por daño de la
inervación parasimpática y predominio de las fibras irido-
dilatadoras del simpático; ausencia de los reflejos fotomo-
tor y de acomodación del mismo lado; el reflejo consensual
está presente cuando se estimula el ojo afectado, pero está
ausente cuando se estimula el sano; alteración para la
aducción, elevación e infraducción del ojo, además de des-
viación de éste hacia afuera por predominio del tono del
recto lateral (exotropia); ptosis contralateral por el com-
promiso del subnúcleo único del elevador del párpado que
envía axones para ambos lados; alteración para la eleva-
ción del ojo opuesto, ya que el daño del subnúcleo del recto
superior provoca la parálisis del músculo contralateral y
también del ipsilateral, al verse afectadas las fibras que
lo atraviesan provenientes del subnúcleo del otro lado. La
alteración de alguno de los subnúcleos por separado es
bastante infrecuente, teniendo en cuenta que tendría que
ser una lesión muy pequeña para que no afecte el resto del
núcleo o de las estructuras adyacentes.
Las lesiones fasciculares (trayecto del nervio al in-
terior del tallo cerebral) se presentan más frecuentemen-
te con parálisis completa del mismo lado, sin embargo, lo
más usual es que además se acompañen de otras altera-
ciones neurológicas como reflejo del daño de estructuras
vecinas como la vía piramidal o los núcleos rojos.
Las lesiones tronculares causan parálisis ipsila-
teral que puede ser completa o incompleta, dependien-

Tabla 12.2.
Correlación anatomo-clínica de las lesiones del nervio oculomotor

Lesiones que afectan la PORCIÓN NUCLEAR del III nervio craneal

Parálisis ipsilateral del IIINC + ptosis contralateral + parálisis del recto
Núcleo Oculomotor
superior contralateral
Subnúcleo Oculomotor Parálsisi aislada del músculo inervado (por ejemplo: recto inferior)
Subnúcleo del elevador del parpado Ptosis bilateral aislada
Lesiones que afectan la porción Fascicular del III
nervio craneal
Fasciculo aislado Parálisis III NC completa o incomplelta con o sín involucramiento palpebral
Síndrome MAS-MENOS (ptosis ipsilateral y retracción palpebral
Mesencéfalo paramediano
ccontralateral)
Fascículo a nivel del núcleo rojo y pedúnculo Síndrome CLAUDE: parálisis ipsilateral III NC + ataxia y temblor contralateral
cerebeloso superior
Fascículo a nivel del pedúnculo cerebral Síndrome de WEBER: parálisis ipsilateral III NC+ hemiparesia contralateral
Lesiones que afectan la porción troncular del III nervio craneal
Nervio oculomotor en el espacio subaracnoideo Parálisis III NC completa con o sin otro compromiso de otro NC
Parálisis III NC dolorosa o no dolorosa con o sin compromiso dek NC IV, VIM
Lesión del seno cavernoso
y V1. Parálisis III NC
Parálisis III NC dolorosa o no dolorosa con o sin compromiso de NC IV,VI y
Lesión en la fisura orbitaria superior
V1; a menudo con proptosis.
Lesión nervio oculomotor en la rama sueprior o
Parálisis III NC; parálisis de los músculos inervados por la rama respectiva
inferior
Lesión en la orbita (compromiso de nervio óptico
Perdida visual; proptosis, edema, palpebral, quemosis
y estructuras orbitarias)
158 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

Figura 12.14. pleta del III par, sino que también habrá compromiso de
Semiología de la parálisis completa del III Nervio craneal. los pares IV, VI y de la primera rama del trigémino,
Son múltiples las causas de compromiso del nervio
Mirada primaria oculomotor, algunas especificas en relación a la localiza-
ción del daño (figura 12.15).

NERVIO TROCLEAR, PATÉTICO O IV NERVIO

Ptosis.
Mirada hacia la derecha
Limitación ADD del
ojo izquierdo.
Pupila midriática
izquierda
Mirada hacia la derecha
Normal ABD del ojo
izquierdo
Mirada hacia arriba
Limitación de
supraversión ojo
izquierdo
Mirada hacia abajo
Limitación de
infraversión ojo
izquierdo
do de si hay o no compromiso de las fibras de la pupila
que van por la porción más superficial del nervio; en este
caso condiciones que afectan predominantemente las
fibras intrínsecas como la isquemia del nervio mantie-
nen la respuesta pupilar intacta o apenas disminuida,
mientras que lesiones compresivas, infiltrativas o in-
flamatorias que comprometan la totalidad de las fibras,
afectarán también la pupila produciendo parálisis com-
pleta (figura 12.14). La lesión troncular del nervio puede
ocurrir en el espacio subaracnoideo, en el seno caverno-
so, en la fisura orbitaria superior, posterior a su división
en las ramas superior e inferior, o dentro de la órbita;
condiciones en las cuales se pueden encontrar otros ha-
llazgos al examen neurológico, dependiendo de qué otras
estructuras estén comprometidas, para lo cual nos remi-
tiremos a la tabla 12.2, que resume todos estos hallazgos
(tabla 12.2). Por ejemplo, si hay una lesión en el seno
cavernoso, no solo se manifestará con una parálisis com-
CRANEAL (IV NC)
Anatomía: origen y trayecto
Porción nuclear: el núcleo troclear se encuentra cau-
dal al grupo nuclear oculomotor, dorsal al fascículo lon-
gitudinal medial a nivel del colículo inferior, ventrolate-
ral justo al acueducto cerebral.
Porción fascicular: los fascículos de los nervios
trocleares se dirigen hacia la región posterior alrededor
del acueducto de Silvio para decusarse en el mesencé-
falo dorsal en el velo medular anterior. A continuación,
emergen del tronco cerebral cerca de la línea media dor-
sal, inmediatamente por debajo de los colículos inferio-
res (origen aparente).
Porción troncular: inicia el segmento cisternal
se extiende entonces hacia delante sobre la parte lateral
del tronco cerebral, atravesando sucesivamente las cis-
ternas cuadrigeminal, ambiens, crural y pontomesence-
fálica; La parte cisternal del nervio está estrechamente
relacionada con el tentorio del cerebelo. Después perfora
la duramadre en un punto ligeramente por debajo del
punto de entrada del nervio oculomotor en el seno caver-
noso a lo largo de la cara lateral del clivus justo debajo
del ligamento petroclinoideo. Dentro de la pared lateral
del seno cavernoso, el nervio troclear se encuentra por
debajo del nervio oculomotor y por encima de la división
oftálmica del nervio trigémino, con el que comparte una
vaina de tejido conectivo. El nervio troclear entra en la
órbita a través de la fisura orbitaria superior e inerva el
músculo oblicuo superior (figura 12.16).
Exploración clínica
La parálisis del IV NC puede causar diplopía en el plano
vertical, especialmente cuando el paciente va a leer o a
bajar las escaleras, por lo cual, el primer movimiento que
se evalúa es el de la infraducción del ojo, cuando este se
encuentra en posición de aducción, el cual es realizado
por el músculo oblicuo superior. Se pueden encontrar las
siguientes características semiológicas:
Test de Bielschowsky positivo: se pide al pacien-
te que mire hacia al frente un punto fijo y que incline
la cabeza hacia la derecha y posteriormente hacia la iz-
quierda. Se evalúa el lado en el cual aumenta la diplopía.
Cuando hay lesión del IV nervio, la maniobra es positiva.
En este caso, la diplopía aumenta con la inclinación de la
cabeza hacia el lado parético.
¿Cómo evaluar la función del oblicuo superior (IV NC) en
un paciente con clínica sugestiva de parálisis del III NC?
En los pacientes que se presentan con una parálisis del
III NC, con paresia del recto superior, interno e inferior,
el ojo se desvía hacia afuera (exotropia) debido a que la
aducción está alterada por el compromiso del recto in-
terno y predominio del tono del recto lateral que está
indemne (VI NC). Por ello, es difícil evaluar la infraduc-
ción del globo ocular en aducción (que es la función prin-
cipal del oblicuo superior). Cuando esto ocurre, debe va-
lorarse la intorsión (rotación interna) del ojo en posición
 examen neurológico – PARES CRANEALES 159

Etiologías parálisis nervio oculomotor

Espacio subaracnoideo
• Aneurisma arteria carótida, comunicante posterior,
cerebelosa superior, basilar, cerebral posterior.
ACV isquemico-hemorrágico • Vasos ectásicos.
Malformación cavernosa • Fístulas arterio-venosas arteria cerebral media
Tumor • Tumores (meningíoma, cordoma, metástasis, tumores
Esclerosis múltiple primarios del III NC)
• Meningitis linfomatosa o carcinomatosa
• Sarcoidosis
Porción nuclear
• Poliangeitis granulomalosa
• Trauma quirúrgico
• infarto nervio (diabetes, arteritis células gigantes, LES)
• Hernia uncal

Seno cavernoso/fisura orbitaria superior

• Aneurisma arteria carótida interna o comunicante
posterior.
CAUSAS LESIÓN III NC Porción troncular • Fístulas durales carótido-cavernosas
• Trombosis o infección (TBC) del seno cavernoso
• Trombosis vena oftálmica superior
• Tumores (adenoma pituitario, meningiomas,estesioneu-
roblastoma, carcinoma nasofaríngeo, mieloma, linfoma,
metástasis)
• Apoplejía pituitaria
• Poliangeítis granulomatosa
Porción fascicular • Mucocele o sinusitis del seno esfenoidal
• Síndrome de Tolosa de Hunt

ACV isquémico-hemorrágico Órbita

Tumor
Esclerosis múltiple • infección inflamación y procesos granulomatosos (por
ejemplo, pseudotumor orbitario)
Cirugía estereotáxica
• Mucocele esfenoidal
• Tumores
• Malformaciones durales arteriovenosas
Figura 12.15. Causas de lesión del III Nervio craneal.
• Trauma

de abducción, que sería el único movimiento generado Correlación clínico-anatómica

por el oblicuo superior que podría evaluarse al pedirle al La parálisis aislada del IV NC no es tan frecuente, y tal
paciente que intente mirar hacia abajo. como ocurre con las lesiones de los otros nervios ocu-

Decusación del IV Músculo oblicuo superior

nervio NC
Tróclea
Seno cavernoso

Núcleo IV NC

Figura 12.16.
Fisura orbitaria superior Anatomía del IV NC:
origen y trayecto.
160 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

Tabla 12.3.
Localización de las lesiones del IV NC

Estructura comprometida Manifestaciones clínicas

Lesiones que afectan el núcleo y/o fascículo (parálisis del OS contralateral de la lesión)
Núcleo/fascículo aislado Parálisis IV NC aislada (rara)
Región pretectal Parálisis de mirada vertical (síndrome mesencefálico dorsal)
Pedúnculo cerebeloso superior Dismetría ipsilateral a la lesión
Fibras simpáticas descendentes Síndrome de Horner ipsilateral a la lesión
Fascículo longitudinal medial Paresia ipsilateral de aducción con nistagmus de abducción contralateral
Colículo superior Defecto pupilar aferente relativo contralateral sin déficit visual
Velo medular anterior Parálisis del IV NC bilateral
Lesiones en el espacio subaracnoideo del IV NC (parálisis del OS usualmente ipsilateral a la lesión)
IV NC aislado Parálisis del IV NC
Pedúnculo cerebeloso superior Dismetria ipsilateral
Pedúnculo cerebral Hemiparesia contralateral
Lesiones en el seno cavernoso y/o fisura orbitaria superior
IV NC aislado Parálisis del IV NC (rara)
III NC, VI NC, Simpático Oftalmoplegia; pupila pequeña, grande, o normal; ptosis
V NC (división oftálmica) Dolor facial / retro-orbitario, hipoestesia en V1
Aumento de la presión venosa Proptosis, quemosis
Lesiones orbitales
IV NC, trocleá, OS, o tendón Parálisis del OS
Restricción mecánica del tendón del OS del Síndrome de la vaina del tendón del oblicuo superior
lado derecho
Otros nervios oculomotores / músculos Oftalmoplejia, pstosis, restricción de movimientos oculares
extraoculares
Nervio óptico Alteración visual, edema/ atrofia del nervio óptico.
Lesión compresiva Proptosis; quemosis, restricción de movimientos oculares

OS: Oblicuo superior; NC: Nervio craneal.

lomotores, la lesión del IV NC puede acompañarse de
otros signos dependiendo del lugar donde se encuentre
la lesión (tabla 12.3). Cuando la lesión compromete el
tallo cerebral, antes de la decusación del nervio en el
mesencéfalo dorsal, los síntomas ocurrirán en el lado
contralateral. El resto de las lesiones, darán síntomas
ipsilaterales. En la figura 12.17 se enumeran diversas
condicionesque pueden llevara parálisis del IV nervio
craneal según la localización de la lesión.
NERVIO ABDUCENS, MOTOR OCULAR EXTERNO O
VI NERVIO CRANEAL (VI NC)
Anatomía: origen y trayecto
Porción nuclear: el núcleo del VI NC se localiza en la
porción dorsal inferior de la protuberancia, separado del
suelo del cuarto ventrículo por la rodilla del nervio facial
(colículo facial).
Porción fascicular: las motoneuronas del abdu-
cens se entremezclan con las neuronas internucleares
que envían sus axones a través de la línea media al fascí-
culo longitudinal medial opuesto, donde ascienden a tra-
vés de la protuberancia y mesencéfalo para terminar en
el núcleo del III NC. Por lo tanto, el complejo nuclear del
nervio abducens coordina la acción de ambos ojos para
producir la mirada conjugada horizontal gracias a la ac-
ción del recto lateral de un ojo (VI NC) y el recto medial
contralateral (III NC). Los axones de las motoneuronas-
delabducens se desplazan anteriormente en la protube-
rancia para emerger en el surco pontobulbar, lateral al
haz corticoespinal.
Porción troncular: asciende a lo largo de la base
de la protuberancia en la cisterna prepontina y continúa
por el canal de Dorello, para entrar en la pared lateral
del seno cavernoso en donde se encuentra entre la arte-
ria carótida y la rama oftálmica del nervio trigémino. En
su recorrido desde el plexo pericarotídeo hasta la rama
oftálmica del nervio trigémino, las fibras simpáticas de
la pupila se unen al nervio abducens durante unos pocos
milímetros. Después de pasar por la fisura orbitaria su-
perior, el nervio abducens inerva el músculo recto lateral
(figura 12.18).
 examen neurológico – PARES CRANEALES 161

Etiologías parálisis nervio TROCLEAR

Espacio subaracnoideo
• Aneurisma arteria cerebelosa superior.
ACV isquemico-hemorrágico
• Hidrocefatia.
Malformación cavernosa
• Infección (mastoidítis, meningitis).
Tumor (glioma)
• Tumores (meningitis carcinomatosa, hemangioblasto-
Esclerosis múltiple ma cerebeloso, ependimoma, meningioma, metástasis
Sarcoidoisis tumores pineales).
• Sarcoidosis.
• Poliangeitis granulomatosa.
Porción nuclear
• Siderosís superficial del SNC.
• Trauma.

Seno cavernoso

• Aneurisma arteria carótida interna

CAUSAS LESIÓN IV NC Porción troncular • Fístulas durales carótido-cavernosas
• Trombosis o infección (TBC) del seno cavernoso
• Trombosis vena oftálmica superior
• Tumores (adenoma pituitario, meníngíomas)
• Infección; herpes zoster, mucormIcosis.
• Poliangeitis granulomatosa
Porción fascicular • Síndrome de Tolosa de Hunt

ACV isquémico-hemorrágico Órbita

Malformación cavernosa • infección inflamación tumores.
Tumor (glioma) • Esclerosis sistémica progresiva
Esclerosis múltiple • Macrogtobulinemia de Waldenstrom
Sarcoidosis • Trauma
• Fractura piso de la órbita
Figura 12.17. Causas de parálisis del IV nervio craneal.

Correlación clínico-anatómica En general, debido a la longitud del trayecto del VI

Como la función del recto lateral es abducir el ojo, cuan-
do existe parálisis del VI NC el paciente tiene limitación
para llevar el ojo hacia afuera, y en posición primaria
habrá una tendencia a la endotropia del ojo afectado.
NC, la parálisis aislada del recto lateral es un signo que
tiene poco valor localizador, por lo que únicamente es po-
sible determinar el sitio de la lesión cuando se acompaña
de parálisis de la mirada conjugada o hay signos neu-
rológicos asociados que sugieran una ubicación determi-

Anatomía del VI NC: origen y trayecto

Núcleo VI NC

Fisura orbitaria
superior
Figura 12.18.
Anatomía del VI nervio
craneal: origen y
trayecto.

Porción nuclear
Porción fascicular Nervio Seno Músculo recto
Porción troncular abducens cavernoso lateral
162 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Etiologías parálisis nervio ABDUCENS
Congénito (síndrome de
Moebius)
ACV isquémico-hemorrágico
Tumor (póntico-cerebeloso)
Esclerosis múltiple
Histiocitosis X
Síndrome Wernicke Korsakoff
Porción nuclear
CAUSAS LESIÓN VI NC Porción troncular
Porción fascicular
ACV isquémico-hemorrágico
Tumor
Esclerosis múltiple
Encefalitis tallo cerebral
paraneoplásica (Anti-Hu)
Figura 12.19. Causas principales de parálisis del VI NC.
nada (tabla 12.4). Incluso, no es infrecuente la parálisis
aislada del VI NC en la que después de hacer todos los
estudios pertinentes no se encuentra una causa determi-
nada, considerándose como idiopática. En la figura 12.19
se enumeran las principales etiologías de parálisis del
VI nervio craneal.
Las lesiones nucleares del VI NC siempre provocan
parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la le-
sión, dado que también se afecta la conexión con el nú-
cleo del III NC contralateral,por el daño de las interneu-
ronas que salen desde el núcleo del VI NCy ascienden
por el fascículo longitudinal medial opuesto, para llegar
alsubnúcleo del recto interno del III PC contralateral y
mediar los mecanismos para la mirada conjugada.
Las lesiones fasciculares ya no afectan toda la
mirada conjugada, sino únicamente el recto lateral ipsi-
lateral; sin embargo, a menudo se asocian a otras alte-
raciones neurológicas secundarias al compromiso de es-
tructuras vecinas del puente, como el núcleo del séptimo
nervio craneal o el haz corticoespinal.
Las lesiones tronculares son poco localizadoras,
ya que la longitud de su recorrido por el espacio suba-
Espacio subaracnoideo
• Hipertensión intracraneana.
• Aneurismo o anormalidades vasculares (arteria
trigeminal primitiva persistente, PICA, vertebral,
dolicoectasia de la basilar)
• Fístulas arterio-venosas arteria cerebral media
• Meningitis linfomatosa o carcinomatosa.
• Malformación Arnold-Chiari
• Inflamatoria: sarcoidosis, vasculitis necrotizante, LES,
poliangeitis granulomatosa.
• Procedimientos: tracción cervical, punción lumbar,
DVP, anestesia espinal o epidural.
• Infección: Enf. Lyme, sífilis, TB, criptococosis, CMV.
Ápex pretroso
• Infección: otitis media complicada, mastoiditis.
(Síndrome de Gradenigo)
• Tumores (carcinoma nasofaríngeo)
• Trombosis (carcinoma nasofaríngeo)
• Trombosis del seno dignoide/petroso inferior.
• Trauma (fracturas basilares de cráneo).
Seno cavernoso/fisura orbitaria superior/órbita
• Dolicoectasia arteria carótida cavernosa.
• Fístulas durales carótido-cavernosas.
• Trombrosis o infección (TBC) del seno cavernoso
• Trombosis vena oftálmica superior.
• Tumores (adenoma pituitario, meningiomas,
estesioneuroblastoma, carcinoma nasofaríngeo,
mieloma, linfoma, metástasis, plasmocitoma).
• Mucocele del seno esfenoidal.
• Infección/inflamación: herpes zoster, actinomicosis,
síndrome de Tolosa de Hunt.
• Procedimientos: post-radiocirugía rizotomía para
neuralgia del trigémino.
racnoideo lo hace susceptible a cualquier tipo de lesión.
Por ejemplo, la hipertensión endocraneana es una de las
principales causas de parálisis del VI NC uni o bilateral,
cuando esta se asocia a cefalea y papiledema. El com-
promiso concomitante de los nervios III, IV y la rama
V1 del nervio trigémino sugiere una localización en el
seno cavernoso o en la fisura orbitaria superior con la
salvedad, de que las lesiones en esta última también se
pueden asociar a proptosis.
Las lesiones orbitarias también pueden cursar
con proptosis, quemosis o compromiso del nervio óptico.
OFTALMOPLEJÍA SUPRANUCLEAR Y CONTROL
SUPRANUCLEAR DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
El sistema que produce los movimientos voluntarios de
los ojos se llama el sistema sacádico. Las sacadas son
movimientos rápidos de los ojos (mirada conjugada) que
nos permiten explorar el entorno y responder a estímu-
los visuales o sensitivos, estos pueden ser voluntarios
e involuntarios. Por ejemplo, cuando voluntariamente
queremos mirar hacia la izquierda para ver por la ven-
tana de nuestra casa, o cuando de forma automática mi-
 examen neurológico – PARES CRANEALES
Tabla 12.4.
Localización de la lesión del Nervio Abducens
Lesiones que afectan la porción nuclear del
VI nervio craneal
Núcleo abducens Parálisis de la mirada horizontal.
Síndrome Moeblus (parálisis de la
mirada horizontal + diplejía facial)
Puente dorsolateral Parálisis de la mirada horizontal
ipslateral, parálisis facial, dismetría.
Síndrome Foville: lo anterior con
hemiparesia contralateral.
Lesiones que afectan la porción fascicular del
VI nervio craneal
Fascículo aislado Parálisis VI NC aislada
Fascículo a
nivel del puente Síndrome Millard-Gubler: parálisis
VI NC ipsilateral + parálisis VII NC
paramediano ipsilateral + hemiparesia contralateral.
anterior
Parálisis VI NC ipsilateral con o sin
Cisterna hemiparesia contralateral (si de
pre-pontina compromete el tracto cortico-espinal)
Lesiones que afectan la porción troncular del
VI nervio craneal
Ápex petroso (canal Parálisis VI NC, sordera, dolor facial
de Dorello) retro-orbitario (Gradenigo)
Parálisis aislada VI NC
Lesión en seno
Parálisis VI NC + Síndrome de Horner
cavernoso También puede afectar III-IV y V1 NC.
Parálisis VI NC, pérdida visual;
Lesión en la órbita proptosis variable, edema palpebral,
quemosis.
ramos hacia un lado rápidamente al escuchar un ruido
muy fuerte. En este sistema, están involucradas áreas
corticales como el campo ocular frontal que interacciona
con núcleos oculomotores del tallo cerebral para generar
la mirada conjugada hacia el lado contralateral al área
frontal donde se inició la señal. Por ejemplo, si queremos
mirar hacia la izquierda, el campo ocular frontal dere-
cho (localizado en el lóbulo frontal, justo anterior a la
corteza motora), envía señales hasta el núcleo del VI NC
izquierdo, y éste a su vez a el núcleo del III NC derecho
(vía fascículo longitudinal medial) para generar la mira-
da conjugada hacia el lado izquierdo.
En el caso del control motor supranuclear de los mo-
vimientos conjugados verticales intervienen además de
las áreas oculares frontales bilaterales, estructuras loca-
lizadas en el mesencéfalo dorsal como el núcleo intersti-
cial rostral del fascículo longitudinal medial, la comisura
posterior y el núcleo intersticial de Cajal.
Aunque este sistema del control supranuclear de la
mirada es mucho más complejo, y su estudio y profundi-
zación no está dentro de la finalidad de este capítulo, es
importante entender que lesiones a este nivel producen
oftalmoplejíassupranucleares, con alteración de la mira-
da conjugada horizontal o vertical, con preservación de
los reflejos oculocefalógiros:
• Parálisis supranuclear de la mirada conjuga-
da horizontal: puede presentarse con lesiones del
lóbulo frontal que afecten el campo ocular frontal,
más frecuentemente de etiología isquémica como en
el infarto de la arteria cerebral media. En este caso,
habrá limitación para la mirada conjugada hacia al
163
lado opuesto de la lesión y los ojos pueden desviarse
hacia el frontal lesionado. Por el contrario, cuando la
lesión en el campo ocular frontal es irritativa, como
en las crisis epilépticas, la desviación de la mirada
será para el lado contralateral a la lesión (ver capítu-
lo de semiología de las crisis epilépticas).
• Parálisis supranuclear de la mirada conjugada
vertical: se presenta más frecuentemente en lesio-
nes mesencefálicas y se ve en enfermedades dege-
nerativas que afectan esta estructura cerebral, por
ejemplo, en la parálisis supranuclear progresiva, la
enfermedad de Whipple o el Niemann-Pick tipo C.
• Síndrome de Parinaud: causado por lesiones en el
mesencéfalo dorsal a la altura de los colículocuadri-
géminos. Se caracteriza por parálisis de la supraver-
sión de la mirada conjugada con reflejos oculocefa-
lógiros verticales conservados, reacción disociada a
la luz y acomodación, nistagmo de retracción-conver-
gencia y signo de Collier (retracción del párpado), en
ocasiones puede haber ptosis.
OFTALMOPLEJÍAS POR LESIONES
INTERNUCLEARES
Involucran las neuronas internucleares del fascículo lon-
gitudinal medial y sus conexiones.
• Síndrome del fascículo longitudinal medial u of-
talmoplejíainternuclear: secundaria a una lesión
en el fascículo longitudinal medial (FLM) de un lado,
que principalmente compromete las conexiones entre
el núcleo del VI NC del lado opuesto a la lesión, con
el núcleo del III NCipsilateral al FLM comprometido.
La presentación clínica clásica se evidencia cuando se
evalúa la mirada conjugada hacia el lado opuesto de
la lesión, apareciendo limitación en la aducción del ojo
ipsilateral al FLM lesionado, asociado a nistagmus en
el ojo que abduce (contralateral). La convergencia está
conservada, ya que la lesión no compromete propiamen-
te al núcleo del III NC. Usualmente se presenta secun-
daria a un pequeño infarto lacunar del tallo cerebral.
• Oftalmoplejíainternuclear bilateral: por lesiones
bilaterales en ambos fascículos longitudinales media-
les. Se compromete la aducción de ambos ojos con la
mirada conjugada para los dos lados, sin limitación
para la abducción. Usualmente secundaria a lesiones
desmielinizantes pequeñas en la esclerosis múltiple.
• Síndrome de uno y medio: por lesión que compro-
mete tanto el núcleo del VI NC como el FLM ipsila-
teral, lo que genera parálisis de la mirada conjuga-
da horizontal del lado contralateral a la lesión (por
compromiso del núcleo del abducens), asociado a una
alteración para la aducción al mirar hacia el lado ip-
silateral a la lesión. El único movimiento que queda
conservado es la abducción cuando se mira hacia el
mismo lado de la lesión.
OFTALMOPLEJÍAS INFRANUCLEARES
Además de las que ya se enumeraron en los apartados an-
teriores correspondiente a las lesiones fasciculares y tron-
culares de cada uno de los nervios oculomotores, se deben
mencionar las que son secundarias a parálisis de los mús-
culos extrínsecos del globo ocular, sin que exista propia-
mente una lesión en los nervios craneales que los inervan.
En esa sección, se incluye la oftalmoplejía secun-
164 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
daria a una Miastenia Gravis ocular, que puede sos-
pecharse cuando los músculos extraoculares afectados
no muestran un patrón específico de un nervio craneal
comprometido; se puede asociar a ptosisuni o bilateral,
y usualmente los síntomas son fluctuantes a lo largo del
día. Nunca hay compromiso de la pupila. La ptosis típi-
camente mejora con la prueba del hielo, que consiste en
aplicar hielo durante 2 minutos en el párpado compro-
metido; la prueba es positiva cuando la ptosis mejora.
La oftalmopatía tiroidea también entra en los diag-
nósticos diferenciales, aunque se asocia a exoftalmos y la
limitación de la movilidad ocular no es propiamente por
debilidad, sino por inflamación y fibrosis de los músculos
comprometidos.
NERVIO TRIGÉMINO O V NERVIO CRANEAL (V NC)
Anatomía y trayecto
El nervio trigémino posee una porción sensitiva y una
motora:
Sensitiva: la neurona se encuentra en el ganglio de
Gasser de donde recibe las aferencias provenientes de las
porciones oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3)
(figura 12.20), las cuales llevan la sensibilidad superfi-
cial (tacto superficial, dolor y temperatura) de la cara,
mucosas de nariz, boca, lengua y senos paranasales. Las
fibras penetran al tallo cerebral por el puente (origen
aparente) y se dividen en fibras cortas ascendentes que
se dirigen al núcleo principal del trigémino con informa-
ción del tacto superficial, y en fibras largas descendentes
dirigidas al núcleo espinal del trigémino el cual a su vez
esta subdividido en una porción oral, una interpolar y
otra caudal y recorre por la región lateral del tallo desde
la unión ponto bulbar hasta el tercer segmento cervical
encargándose de la información termoalgésica.
La sensibilidad profunda (vibración y propiocepción)
llega al núcleo mesencefalico del trigémino.
Motora: la neurona motora se encuentra en el nú-
cleo motor del nervio trigémino, sale en conjunto con las
Ramos dorsales
de los nervios
espinales
V1
Nervio cervicales
oftálmico
V2 Nervio auricular,
ramo del nervio
Nervio
vago
maxilar
V3
Plexo cervical
Nervio
mandibular
Figura 12.20.
V1 Conjuntiva, córnea, parpado superior, frente, puente de la
nariz y cuero cabelludo hasta el vertex.
V2 Mejilla lateral, Superficie de la nariz, dientes superiores,
membranas mucosas de la nariz y porción superior de la
orofaringe.
V3 Mandíbula, trago de la oreja, porción anterior de la
conducto auditivo externo, 2/3 anteriores de lengua
ipsilateral, dientes inferiores y superficie mucosa de las
mejillas y el piso de la boca
fibras sensitivas y se dirige a través de la porción V3 a
los musculos de la masticación: maseteros, pterigoideos
medial y lateral, y el musculo temporalis.
Exploración clínica
Sensibilidad
• Tacto superficial: con un algodón se toca suave-
mente las áreas inervadas por las 3 divisiones del
nervio trigémino teniendo los ojos cerrados, compa-
rando además la simetría en ambos lados de la cara.
• Dolor: repetir la maniobra comparando un objeto de
punta filosa y otro de punta roma, buscando que el
paciente diferencie las sensaciones.
• Temperatura: utilizando una superficie fría y otra
caliente en distintos puntos de la piel.
Motor
Se indica al paciente a mover la mandíbula de forma la-
teral y a abrirla y cerrarla sin resistencia y contra resis-
tencia. Los músculos maseteros llevanal cierre mandi-
bular, mientras que los pterigoideos mediales y laterales
protruyen la mandíbula y abren la boca.
Reflejos
• Corneano: aferencia V1 – eferencia nervio facial. Se
evalúa con un algodón tocando suavemente la córnea
y evaluando la respuesta de cierre palpebral tanto
ipsi como contra lateral.
• Masetero: aferencia y eferencia V3. Se evalúa con la
boca entre abierta, posicionando el dedo del examina-
dor o un objeto como un bajalenguas a nivel del men-
tón y se procede a golpear con el martillo de reflejos
buscando encontrar contracción del masetero con su
correspondiente oclusión oral refleja.
• Nasal o estornudo: la aferencia es vía V2 y la efe-
rencia lleva a un estornudo reflejo, principalmente
por contracción de músculos faciales y faríngeos (ner-
vio facial y nervio vago). Se examina con un hisopo
irritando la fosa nasal ipsilateral.
Correlación clínico-anatómica
Las manifestaciones clínicas y los hallazgos al examen
neurológico dependen del nivel de lesión del nervio:
Lesión troncular: puede tener alteración sensitiva
de la hemicara completa si la lesión es antes del ganglio,
o de la porción correspondiente a cada rama si es poste-
rior al ganglio. La alteración motora se presenta con le-
siones de porción V3; en caso de ser unilateral el paciente
presenta desviación de la mandibula al lado ipsilateral
con la apertura oral por acción del musculo pterigoideo
contralateral; en caso de ser bilateral el paciente presen-
tamandíbula caída y dificultad para mover la mandíbula
en ambas direcciones. Con la lesión troncular se pierden
los reflejos nasal, corneano y maseterino dependiendo de
la porción afectada.
Lesión fascicular: el fascículo tiene un largo reco-
rrido en el tallo cerebral, su lesión da manifestaciones
similares a la lesión del tronco sumado a manifestacio-
nes centrales de otras estructuras adyacentes como en el
caso de síndrome bulbar lateral. Lo mismo ocurre con el
núcleo espinal, el cual además por su tamaño y su subdi-
visión en pars oral, interpolar y caudal, da un patrón de
lesión llamado en bulbo de cebolla, en el cual la altera-
 examen neurológico – PARES CRANEALES
Figura 12.21.
Signo de Bell.
ción sensitiva se presenta más medial o lateral en la cara
dependiendo de si la lesión es rostral o caudal.
Neuralgia del trigémino: como síndrome irritati-
vo del quinto par se presenta la llamada neuralgia del
trigémino, condición que se caracteriza por paroxismos
de dolor lancinante en el área de distribución de una o
más divisiones del trigémino al estimular áreas gatillo,
como por ejemplo al comer, hablar o cepillarse los dien-
tes; puede generarse por lesión central o periférica del
nervio, pero de forma más común es de causa desconoci-
da. Debe distinguirse de otros dolores faciales ocasiona-
dos por enfermedades dentales o maxilares.
Las parálisis del V par se acompañan de disminu-
ción de la audición por parálisis del músculo del martillo
y de trastornos tróficos como úlceras gingivales y caída
de los dientes.
NERVIO FACIAL O VII NERVIO CRANEAL (VII NC)
Anatomía y trayecto
El nervio facial contiene dos porciones, una con informa-
ción motora y otra con información sensitiva y autonó-
mica parasimpática conocida como nervio intermedio o
de Wrisberg.
• Fibras motoras: son el componente principal del
nervio; inician en el núcleo del nervio facial (origen
real) en la región posterior del puente, la cual recibe
información supra nuclear del haz corticobulbar, con-
tralateral para los dos tercios inferiores de la cara y
bilateral para el tercio superior.
En su recorrido fascicular rodea al núcleo del VI
par para luego dirigirse anterior y salir por la unión
ponto bulbar (origen aparente), lateral al VI NC y
medial al VIII NC. En su forma troncular recorre
las 4 porciones del nervio facial (meatal, laberíntica,
timpánica y mastoidea) donde da inervación para los
siguientes músculos:
– Estapedio: controla amplitud de ondas sonoras al
amortiguarvibraciones del estribo.
– Estilohioideo: eleva y retrae el hioides, alargando
el piso de la boca.
– Vientre posterior del digástrico: eleva el hioides,
contribuye con la masticación.
– Músculos propios de la cara: en la parótida se divi-
de en segmento temporofacial y cervicofacial para
luego dar las 5 ramas dirigidas a cada segmento
de la cara (temporofrontal, cigomático, oral, man-
dibular y cervical).
• Fibras sensitivas: la primera neurona está en el
ganglio geniculado y recibe sensibilidad gustativa
de los dos tercios anteriores de la lengua y aferentes
de mucosa faríngea, nasal y del paladar, así como de
la piel del conducto auditivo externo, pabellón auri-
cular y mastoides. La información gustativa llega al
165
núcleo del tracto solitario y la información sensitiva
al núcleo espinal del trigémino.
• Fibras autonómicas: se originan a nivel del tallo
cerebral en el núcleo salivatorio superior. A nivel
periférico lleva información preganglionar al ganglio
maxilar y pterigopalatino los cuales finalmente dan
información a las glándulas submaxilar, submandi-
bular, y lacrimal.
Exploración clínica
Debe evaluarse cada una se las porciones previamente
descritas:
Función motora: mediante la inspección el exami-
nador se da cuenta si hay asimetría de la cara, desvia-
ción de la comisura labial, lagrimeo, o si un ojo se halla
más abierto que el otro. Luego ordena al paciente que
haga algunos movimientos con el fin de apreciar la fuer-
za de determinados grupos musculares. Para explorar el
facial inferior se le pide que arrugue la nariz, que sople
o silbe, que muestre los dientes y encías, que lleve a uno
y otro lado las comisuras labiales. Para explorar el facial
superior se le ordena que arrugue la frente y que cierre
los ojos apretando los párpados para apreciar la fuerza
del orbicular de los párpados; el examinador, usando sus
dedos, intenta subir el párpado superior mientras el pa-
ciente se opone con fuerza a esta maniobra. Cuando un
paciente tiene una parálisis del séptimo nervio craneal
que compromete la rama superior del facial, e intenta
cerrar el ojo del lado paralizado, se aprecia que el globo
ocular se desplaza hacia arriba, hallazgo de que denomi-
na signo de Bell (figura 12.21).
Función sensitiva: hay que evaluar el gusto divi-
diendo la lengua en dos mitades y evaluando cada una
los 4 tipos de sabores (dulce, amargo, salado y ácido).
Reflejos: el reflejo corneano tiene aferencia por la
porción V1 del trigémino y eferencia por el facial con res-
puesta consensuada.
Función parasimpática: puede comprometerse en
lesiones infranucleares resultando en alteración de la la-
grimación y la salivación.
Correlación clínico – anatómica
Lesión supranuclear (parálisis facial central): la ca-
racterística que permite distinguirla de una parálisis
facial periférica (figura 12.22), es el relativo respeto del
tercio superior de la cara explicado porque esta porción
recibe información supranuclear bilateral. Hace parte
del síndrome motor piramidal.
Lesión nuclear y fascicular: ambas estructuras
se encuentran a nivel póntico. La lesión a este nivel ge-
nera un compromiso de todas las porciones motoras del
nervio facial, siendo imposible diferenciar de una lesión
periférica, de no ser por los síntomas asociados como
manifestación de lesión en estructuras adyacentes. Por
ejemplo, lesión del nervio facial y nervio abducens ipsila-

166 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Núcleo del
nervio facial
Lesión del
nervio facial
Figura 12.22.
Parálisis facial periférica vs parálisis
facial central izquierda.
teral o facial ipsilateral asociado ahemiparesia contrala-
teral sugieren una lesión en el puente.
Lesión troncular: la enfermedad que más común-
mente afecta el séptimo nervio craneal es la parálisis de
Bell (parálisis facial idiopática), debida presumiblemente
a un proceso inflamatorio alrededor del nervio en la proxi-
midad del foramen estilomastoideo. El síndrome de Ram-
say-Hunt, debido a herpes zoster del ganglio geniculado,
se caracteriza por parálisis facial, erupción vesicular en el
conducto auditivo externo y a veces compromiso del octavo
nervio craneal. En el síndrome de Guillain-Barré y en la
sarcoidosis puede presentarse parálisis facial que gene-
ralmente es bilateral y se denomina diplejía facial.Otras
causas de parálisis troncular del VII NC son meningitis,
otitis media complicada, fracturas de la base del cráneo que
comprometan el hueso temporal, compresiones tumorales,
especialmente los tumores del ángulo pontocerebeloso.
Nervio vestibulo-coclear, estato-acústico o viii
nervio craneal (VIII NC)
El nervio vestíbulo-coclear o estato-acústico se divide en
dos ramas con funciones diferentes: la rama vestibular,
relacionado con el equilibrio, movimientos y balanceo; y
la rama coclear, que correspondee a la función auditiva,
razón por la que deben entenderse y explorarse aparte.
PORCIÓN COCLEAR
Anatomía y trayecto
El cuerpo de la primera neurona sensitiva se encuentra
en el ganglio espiral del nervio coclear. Su axón aferente
hace sinapsis con las células ciliadas del órgano de Corti
en la cóclea, y sus conexiones centrales están en el nú-
cleo coclear en la unión ponto-bulbar del tallo cerebral.
Las neuronas de segundo orden hacen parte del lemnisco
medial. Cuando los impulsos auditivos han alcanzado el
núcleo coclear, su paso siguiente es bilateral, esto quiere
decir que una lesión unilateral por encima del nivel del
núcleo no puede causar sordera. La corteza auditiva se
localiza en el giro temporal superior a lo largo de la ci-
sura de Silvio.
Nervio facial
paralísis de Bell Lesión
supranuclear
nervio facial
Interrogatorio
En el interrogatorio el paciente puede referir síntomas
diferentes, como la percepción de ruido en el oído en au-
sencia de un estímulo sonoro externo, que se denomina
tinitus; también puede referir hipoacusia que es la dis-
minución de la audición.
Las causas del tinitus son diversas y van desde obs-
trucción por cerumen en el oído externo; disfunción de los
huesecillos del oído medio y de la trompa de Eustaquio;
hipoacusia; presbiacusia; otosclerosis; otitis; enfermedad
de Meniere; trauma craneoencefálico; infecciones y medi-
camentos ototóxicos como salicilatos, AINEs, amino glu-
cósidos, diuréticos o agentes de quimioterapia; razón por
la cual es crucial preguntar al paciente por todos estos
antecedentes. Si el tinnitus es pulsátil, debe sospecharse
la presencia de paragangliomas, o fístulas.
En cuanto a la hipoacusia, aunque su severidad pue-
de ser variable. Debe preguntarse al paciente sobre aspec-
tos como la capacidad para comprender una conversación
por teléfono. También se puede hablarle al paciente mien-
tras se interroga a un volumen usual sin que pida que
suba el volumen. La hipoacusia se divide en conductiva o
neurosensorial, según su origen anatómico. La hipoacu-
sia conductiva puede originarse por alteraciones del canal
auditivo externo, del oído medio o de alguno de sus hue-
secillos. En la hipoacusia neurosensorial el daño es proxi-
mal a la ventana oval, es decir en el oído interno (cóclea),
el nervio, o sus conexiones infranucleares. Clínicamente,
los pacientes con hipoacusia neurosensorial, presentan
más problemas para la percepción de sonidos agudos y
para la conducción ósea que aérea, lo cual se evalúa con el
examen de los diapasones descrito más adelante.
Exploración clínica
Debe iniciarse con la inspección de la piel alrededor de la
oreja y de la región auricular que oriente hacia infeccio-
nes, presencia de vesículas (Ramsay-Hunt) o estigmas de
trauma, palpación de la mastoides, para descartar dolor
 examen neurológico – PARES CRANEALES
que sugiera mastoiditis u otros procesos inflamatorios
locales asociados. Mediante la otoscopia debe explorar-
se el conducto auditivo externo, la permeabilidad de la
membrana timpánica, y la presencia de pus o cerumen.
En el tamizaje auditivo, hay varias pruebas que
pueden realizarse en el consultorio y que nos orientan
con respecto al grado de severidad de la hipoacusia y su
naturaleza neurosensorial o conductiva.
• Test del susurro: el examinador se coloca a 60 cms
detrás del paciente mientras le ocluye suavemente el
conducto auditivo externo de la oreja no evaluada. El
examinador toma una respiración completa, exhala y
luego susurra un conjunto de tres números y letras
aleatorias (por ejemplo “5, B,6”). Para confirmar que
el paciente entiende las instrucciones, se podría rea-
lizar una prueba de ensayo a un volumen alto. Pue-
den realizarse máximo dos intentos, cambiando la
combinación de números/letras para evitar efectos de
aprendizaje. En condiciones normales un sujeto debe
repetir al menos 3 de los 6 números/letras dadas.
Posteriormente debe evaluarse el lado contralateral.
Si esta prueba es anormal, el paciente podría reque-
rir de pruebas de tamizaje auditivo especializadas.
• Test de los dedos: el examinador frota sus dedos a
una distancia de 15 cms de la oreja del paciente. La
prueba es anormal cuando el sujeto falla en identifi-
car el frote de los dedos en tres o más intentos.
Pruebas con diapasón
Es útil para diferenciar si la hipoacusia unilateral es
conductiva o neurosensorial. Debe utilizarse un diapa-
són de 256 o 512 Hz. Se pueden realizar varias pruebas
que se describen a continuación.
• Test de Weber: se coloca el diapasón vibrante en la
línea media del cráneo (en la frente o en el vértex).
En condiciones normales, el estímulo auditivo debe
percibirse por igual a ambos lados debido a que la con-
ducción ósea es la misma; en este caso se dice que “no
lateraliza” y la prueba es normal. Si es neurosenso-
rial, hay lateralización hacia el lado contrario de la hi-
poacusia y si es conductiva, lateraliza al mismo lado.
• Test de Rinne: se coloca el diapasón vibrante sobre
la mastoides de un lado para evaluar la conducción
ósea y se le pide al paciente que señale el momento en
que deja de oír el estímulo auditivo, en ese momento
se retira el diapasón de la mastoides y se desplaza a
1-2 cms de distancia del conducto auditivo externo
ipsilateral para evaluar la conducción aérea. En con-
diciones normales, se debe volver a oír el estímulo so-
noro debido a que la conducción aérea es mayor que
la ósea; en éste caso se dice que la prueba es normal
o positiva. Si el paciente no vuelve a percibir el soni-
do por vía aérea, se dice que la prueba es negativa y
se trata de una hipoacusia conductiva debido a que
la conducción aérea esta disminuida. Por otra parte,
en la hipoacusia neurosensorial, tanto la conducción
aérea como la ósea están reducidas por igual, razón
por cual el test sigue siendo positivo.
• Test de Scwabach: se coloca el diapasón vibrante
en la mastoides del paciente y se le pide que señale
el momento en que deja de percibir el estímulo so-
noro. En ese momento se cambia el diapasón a la
mastoides del examinador para comparar la conduc-
ción ósea de ambos. Si el examinador no percibe el
estímulo el test es normal. Se sospecha hipoacusia
167
neurosensorial si el examinador percibe el estímulo
después de que el paciente ya no lo hace.
En conclusión, en la hipoacusia neurosensorial:
• Test de Weber: lateraliza al lado contrario de la hi-
poacusia.
• Test de Rinne: es positivo o normal (conducción aé-
rea mayor que la ósea).
• Test de Schwabach: anormal (el examinador perci-
be el estímulo sonoro una vez que el paciente ya no lo
hace).
En la hipoacusia conductiva:
• Test de Weber: lateraliza al mismo lado de la hipoa-
cusia.
• Test de Rinne: negativo o anormal (conducción ósea
mayor que la aérea).
• Test de Schwabach: normal (el examinador no per-
cibe el estímulo después de que el paciente lo ha de-
jado de percibir).
LOCALIZACIÓN DE LESIONES CAUSANDO
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Lesiones centrales
Lesiones de la corteza auditiva no causan hipoacusia
completa, nisiquiera si son bilaterales. Las lesiones uni-
laterales de la región temporal dominante o las lesiones
bilaterales comprometiendo el gito de Heschl pueden lle-
var a agnosia verbal auditiva, que se caracteriza por la
incapacidad para entender el lenguaje hablado, a pesar
de tener una agudeza auditiva normal, con preservación
de la lectura, escritura y nominación, y la compresión de
sonidos diferentes al lenguaje. Por su parte, las lesiones
corticales irritativas pueden resultar en alucinaciones
auditicas simples (tinitus), o complejas (voces, música).
Las lesiones del tallo cerebral por encima de los nú-
cleos cocleares en general no causan hipoacusia, aunque
a veces se ha reportado con lesiones muy extensas
Lesiones periféricas
Lesiones del nervio pueden causar hipoacusia unilate-
ral parcial o total, que es peor con los tonos altos, y se
asocia frecuentemente a tinitus. Puede ser secundaria
a trauma, infecciones (como neurosífilis o meningitis),
medicamentos como la estreptomicina, aneurismas de la
arteria cerebelosa anteroinferior o tumores del ángulo
pontocerebeloso.
Síndrome del ángulo pontocerebeloso: causa-
do más frecuentemente por un schwanoma de la rama
vestibular del nervio, pero también pueden haber me-
ningiomas, colesteatomas, quistes aracnoideos, lipomas,
confilctos neurovasculares entre el nervio y una arteria
(cerebelosa anteroinferior o posteroinferior), aneurismas,
malformaciones arteriovenosas y tumores vasculares.
Puede presentarse con hipoacusia, tinnitus, y sensación
de inestabilidad. Dependiendo de la dirección del creci-
miento de la lesión, puede haber compromiso de otros ner-
vios craneales como el V o el VI (hacia anterior); IX, X o
XI (posteroinferior). El VII NC frecuentemente también
está comprometido
Entre las causas de hipoacusia conductiva se en-
168 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

cuentran la aclusión del conducto auditivo externo, otitis
media, otoesclerosis y ruptura del tímpano.
PORCIÓN VESTIBULAR
Anatomía y trayecto
Los cuerpos de las neuronas de la porción vestibular re-
siden en el ganglio vestibular o de Scarpa, situado en el
meato acústico interno. El axón preganglionar hace
sinapsis con las células ciliadas de los canales semicircu-
lares, el sáculo y el utrículo en el oído interno. Las fibras
del ganglio vestibular convergen con los axones que vie-
nen del ganglio espiral (auditivo) para formar el VIII par.
Los axones de la porción vestibular hacen sinapsis en el
tallo cerebral con los núcleos vestibulares lateral, medial,
superior e inferior.
El sistema vestibular comprende un componente
periférico y uno central. Los canales semicirculares, los
otolitos (utrículo y sáculo) y el nervio vestibular son com-
ponentes periféricos. Por su parte, el complejo nuclear
vestibular, el vestibulocerebelo, el tallo cerebral, el cor-
dón espinal y la corteza vestibular en la ínsula son com-
ponentes centrales del sistema
Existen tres canales semicirculares a cada lado: el
horizontal o lateral, el anterior o superior, y el posterior
o inferior; los cuales están separados entre sí en ángulo
recto. La función de los canales semicirculares es detec-
tar la aceleración angular de la cabeza durante los movi-
mientos rápidos de ésta.
Exporación clínica del componente vestibular del
viii par
Debe específicarse si el paciente cursa con sensación de
vértigo u oscilopsia. Vértigo se define como una ilusión
de movimiento o sensación rotacional tanto del entorno
como de sí mismo, es una dirección. Se debe a disfun-
ción vestibular unilateral (central o periférica) que lleva
a una pérdida del balance en los sistemas de manteni-
miento del equilibrio y el movimiento. En la tabla 12.5
se resumen las diferencias entre el vértigo de origen pe-
riférico y el central.
La oscilopsia, por su parte, es la falsa sensación
de que el entorno visual oscila o se mueve, que a dife-
rencia del vértigo, solo se presenta con los ojos abiertos
y especialmente con los movimientos de la cabeza. Es a
menudo un síntoma asociado en los pacientes con vérti-
go e indica la presencia de nistagmus de cualquier tipo
en la disfunción vestibular de origen periférico. En oca-
siones también puede asociarse a lesiones centrales del
tallo cerebral que producen nistagmus pendular y que
comprometen los núcleos vestibulares y sus conexiones.
Para una revisión más detallada del Vértigo, revisar
el capítulo de “Síndrome vertiginoso”.
Evaluación del nistagmus
El nistagmus es una combinación de movimientos invo-
luntarios, oscilatorios y alternantes de los ojos, con una
fase rápida y otra lenta, las cuales van en direcciones
opuestas. En situaciones fisiológicas los canales semi-
circulares producen movimientos reflejos de los ojos para
compensar las rotaciones rápidas de la cabeza; estos mo-
vimientos son en dirección opuesta a la rotación cefálica.
Es decir, con el movimiento rápido de la cabeza hacia el
lado derecho, el canal semicircular ipsilateral produce el
movimiento reflejo de los ojos hacia el lado izquierdo; con
el movimiento rápido de la cabeza hacia arriba, el canal
semicircular anterior o superior produce el movimiento
reflejo de los ojos hacia abajo; y con la rotación rápida
de la cabeza hacia abajo, el canal semicircular posterior
produce el movimiento reflejo de los ojos hacia arriba.
Formas normales de nistagmus incluyen el nistagmus
fisiológico de la mirada extrema, el nistagmus optoqui-
nético y el nistagmus postrotacional.
El nistagmus patológico tiene causas tanto cen-
trales como periféricas por lo que algunas característi-
cas semiológicas nos pueden orientar hacia una u otra.
Las lesiones periféricas causan nistagmus vestibular,
sin embargo este también podría verse en lesiones de los
núcleos vestibulares.
Nistagmus vestibular: las lesiones vestibulares
unilaterales causan una diferencia en la actividad tóni-
ca de los canales semicirculares de ambos lados. El lado
anormal disminuye su frecuencia de disparo, desencade-
nando la tendencia a la oscilación de los ojos hacia el lado
contralateral al canal normofuncionante, lo que se mani-
fiesta como la fase lenta del nistagmus; el movimiento

Tabla 12.5.
Diferencias entre vértigo central y periférico

Periférico Central
Severidad del vértigo +++ +
Nausea y/o vómito +++ +
Mejoría con el reposo Sí No
Horizontal con componente torsional. Vertical o rotacional puro.
Direccionalidad del nistagmo El vector siempre es el mismo. El vector puede cambiar
Empeora al llevar los ojos hacia el lado de la fase rápida.
Duración del nistagmo Agotable No se agota
Bloqueo con la fijación Sí No
Test de impulso cefálico +/- –
Maniobra de Dix-Hallpike + (VPPB) –
Presentes: ataxia, disartria,
Signos neurológicos Ausentes dismetría
 examen neurológico – PARES CRANEALES
rápido de corrección de los ojos hacia el lado contrario es
lo que determina la fase rápida del nistagmus. Para pro-
pósitos clínicos, la dirección del nistagmus está definida
por la fase rápida.
Direccionalidad del nistagmus: el nistagmus
debe evaluarse tanto en la mirada primaria así como en
todas las direcciones. El nistagmus de origen periférico
generalmente es horizontal, siempre con un componente
torsional, puede estar presente en la mirada primaria y
característicamente empeora cuando se llevan los ojos
hacia el lado de la fase rápida (ley de Alexander). Adicio-
nalmente, aunque la amplitud pueda cambiar con la di-
rección de la mirada, el vector del nistagmus no lo hace.
Por el contrario, en el vértigo central, la dirección del
nistagmus puede cambiar y a menudo puede verse un
componente vertical o un movimiento rotacional puro
sin componente horizontal. Otra clave diagnóstica es
la duración del nistagmus. Generalmente el nistagmus
periférico es más prominente en las primeras 24 horas
del inicio de los síntomas y cuando se evalúa, tiende a
agotarse después de unos segundos; en el vértigo central,
el nistagmus puede persistir por semanas a meses y al
evaluarlo no se agota rápidamente.
Maniobra de bloqueo de la fijación: en las le-
siones periféricas, la fijación de la mirada puede hacer
que el nistagmus disminuya o se suprima y el retirar la
fijación, desencadena que el nistagmus se exacerbe. Por
el contrario en el vértigo central, la fijación no mejora
el nistagmus y la supresión de la fijación no produce un
empeoramiento importante de éste. Esto se consigue con
unas gafas especiales de 20 dioptrías que impiden fijar la
mirada (Gafas de Frenzel). Sin embargo, en la cabecera
del paciente puede realizarse fácilmente esta maniobra
durante el examen oftalmoscópico pidiéndole al paciente
que fije un objetivo con el ojo libre. Durante este proce-
dimiento, se visualiza el nervio óptico para evaluar la
presencia de nistagmo espontáneo mientras el ojo libre
fija un objetivo distante. Posteriomente, el examinador
cubre con la mano el ojo que se encuentra fijando y nue-
vamente evalúa el nervio óptico. El no cambio en el nis-
tagmus sugiere una causa central, por el contrario, el au-
mento del nistagmus con el retiro de la fijación, orienta
hacia una etiología periférica. El examen oftalmoscópico
también puede ayudar a determinar la fase rápida del
nistagmus, sin embargo, se debe recordar que la direc-
ción del movimiento en el nervio óptico es contraria a la
dirección del globo ocular. Otra forma rápida de evaluar
la aparición de nistagmus con el retiro de la fijación es
con la palpación suave de ambos globos oculares cuando
el paciente cierra los ojos.
Test del impulso cefálico: esta prueba evalúa
el reflejo vestíbulo-ocular. Se le pide al paciente que se
siente frente al examinador y se le explica que debe mi-
rarlo fijamente de modo que el examinador pueda obser-
var todo el tiempo los ojos del paciente. El examinador
realiza un movimiento rápido de la cabeza del paciente
hacia un lado, aproximadamente a 10-15° de la línea me-
dia. Este movimiento rápido produce una velocidad de
algunos cientos de grados por segundo. El examinador
debe observar la capacidad del paciente de mantener los
ojos al frente. Cuando existe una disfunción vestibular
unilateral, se desencadena una sacada correctora de los
ojos hacia el examinador, es decir en la dirección contra-
ria al movimiento de la cabeza, en este caso se considera
que la prueba es positiva, y está a favor de una causa pe-
riférica. Esta sacada anormal es fácilmente observable;
en caso de que no exista, la prueba se considera negati-
169
va, y si el paciente se presenta con vértigo agudo, este
resultado sugeriría una lesión cerebelosa, puesto que
el sistema vestibular se encuentra indemne. Aunque la
sensibilidad no es tan alta, la especificidad es del 100%
para el diagnóstico de vértigo periférico, lo que quiere
decir que es una herramienta útil en caso de tener un
resultado positivo en un paciente con vértigo y examen
neurológico normal, pues aseguraría el origen laberín-
tico de los síntomas y descartaría una posible lesión de
origen cerebeloso. Por el contrario, si el paciente tiene
vértigo, y la prueba es negativa, no es posible descartar
una lesión de origen central.
Maniobra de Dix-Hallpike: se utiliza para provocar
vértigo y nistagmus posicional en pacientes con sospecha
de vértigo posicional paroxístico benigno, especialmente
de origen en el canal semicircular posterior. Se realiza ro-
tando la cabeza del paciente a 45 grados, rápidamente se
mueve al paciente de una posición sedente a acostado con
la cabeza extendida 20 grados, colgando fuera de la cami-
lla. Se evalúa la aparición de nistagmus rotacional que
ocurre después de unos pocos segundos y puede agotarse
poco tiempo después del inicio. El lado con la oreja que se
encuentra hacia abajo es el lado afectado. Se ha descrito
una variante de la prueba en la cual no se requiere al final
que la cabeza quede fuera de la camilla por lo que podría
realizarse en lugares más angostos donde la camilla esté
pegada completamente a la pared.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO O IX NERVIO CRANEAL
(IX NC)
Anatomía y trayecto
El nervio glosofaríngeo tiene fibras motoras, sensitivas y
parasimpáticas. El nervio emerge del surco posterolate-
ral del bulbo, dorsal a la oliva inferior en estrecha rela-
ción con el X NC y las fibras bulbares del XI NC. Estos
tres nervios viajan a través del agujero yugular, distal a
este foramen, el nervio glosofaríngeo se ensancha en el
ganglio petroso superior y posteriormente desciende la-
teral a la faringe pasando entre la arteria carótida inter-
na y la vena yugular. El nervio rodea el borde inferior del
músculo estilofaríngeo el cual inerva y posteriormente
penetra el músculo constrictor de la faringe para llegar a
la base de la lengua.
Las fibras motoras se originan de la parte rostral
del núcleo ambiguo e inerva el músculo estilofaríngeo
(eleva la faringe) y junto al nervio vago inervan el mús-
culo constrictor de la faringe.
Las fibras sensitivas que van en el nervio glosofa-
ríngeo incluyen aferentes del gusto del tercio posterior de
la lengua y la faringe, aferentes viscerales generales del
tercio posterior de la lengua, región tonsilar, arco palatino
posterior, nasofaringe y el trago de la oreja. El nervio gloso-
faríngeo emite una rama (nervio de Jacobson, que propor-
ciona la sensibilidad a la membrana timpánica, trompa de
eustaquio y región mastoidea). Las fibras aferentes del gus-
to y viscerales generales tienen sus cuerpos celulares en el
ganglio petroso y terminan principalmente en el núcleo del
tracto solitario. Las fibras aferentes estereoceptivas tienen
sus cuerpos celulares en el ganglio petroso y superior y ter-
minan en el núcleo espinal del trigémino. Adicionalmen-
te el nervio glosofaríngeo lleva las fibras aferentes de los
barorreceptores del seno carotídeo y quimiorreceptores del
cuerpo carotídeo a través del nervio de Hering.
Las fibras parasimpáticas se originan en el nú-
170 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
cleo salivatorio inferior, localizado en la sustancia gris
periacueductal a nivel rostral en el bulbo. Las fibras pre-
ganglioanres parasimpáticas dejan el nervio glosofarin-
geo en el ganglio petroso y viajan por el nervio timpánico
o de Jacobson para llegar al ganglio ótico donde hacen
sinapsis. Las fibras postganglionares viajan por la rama
auriculotemporal del nervio trigémino llevando fibras
secretoras y vasodilatadoras a la glándula parótida.
Exploración clínica
Función Motora
La función estilofaríngea es difícil de valorar. La paráli-
sis motora puede generar leve disfagia y el arco del pa-
ladar puede estar caído del mismo lado de la lesión, al
explorarse en reposo. Sin embargo, eleva simétricamen-
te con la vocalización.
Función Sensitiva
Con lesiones del nervio glosofaríngeo se presenta anes-
tesia ipsilateral de la parte superior de la pared de la
faringe y el paladar blando, así como también pérdida de
la sensación gustativa en el tercio posterior de la lengua
y la región de la amígdala.
Función Refleja
El reflejo faríngeo o nauseoso se evalúa por la estimu-
lación de la pared posterior de la faringe, área tonsilar
o base de la lengua. La respuesta es la retracción de la
lengua asociada a elevación y constricción de la muscu-
latura faríngea.
El reflejo palatino consiste en la elevación del
paladar blando y desviación ipsilateral de la úvula con
la estimulación del paladar blando. El arco aferente de
este reflejo probablemente involucra el nervio glosofarín-
geo y el arco eferente glosofaríngeo y vago.
Función Autonómica
La secreción de saliva puede estar disminuida, ausente
o incrementarse ocasionalmente con lesiones del nervio
glosofaríngeo, estos cambios sólo se pueden demostrar
objetivamente con estudios cuantitativos especializados.
Correlación clínico - anatómica
Lesiones Supranucleares
Si la lesión es unilateral no hay déficit neurológico por
la entrada corticobulbar bilateral al núcleo ambiguo, con
lesiones bilaterales se origina disfagia severa con otros
signos pseudobulbares, disminución del reflejo nauseoso
o aumentado.
Lesiones Nucleares o intrabulbar
Generalmente hay compromiso de otros nervios cranea-
les, especialmente del nervio vago y otras estructura del
tallo cerebral.
Lesiones Extrabulbares
Síndrome del ángulo pontocerebeloso: se compromete
en tumores en esta localización,y se asocia a compromi-
so de otros nervios con tinitus, sordera y vértigo (VIII
nervio craneal), anomalías sensitivas faciales (V nervio
craneal) y ocasionalmente otras alteraciones de nervios
craneales o cerebelosas.
Síndrome del foramen yugular (síndrome de
Vernet): Las lesiones del foramen yugular, especialmen-
te los tumores glomus yugular y las fracturas basales del
cráneo, lesionan los nervios craneales IX, X y XI, que
atraviesan este agujero. Otras etiologías incluyen neu-
rinoma, metástasis en la base del cráneo, colesteatoma,
meningioma, infección y arteritis de células gigantes.
Síndrome de Vernet caracterizado por:
• Parálisis y atrofia del trapecio ipsilateral y esterno-
cleidomastoideo (nervio craneal XI).
• Disfonía, disfagia, disminución del reflejo nauseo-
so y caída del velo del paladar en el lado afectado,
asociado con parálisis de la cuerda vocal ipsilateral,
pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua
del lado afectado y anestesia del tercio posterior ipsi-
lateral de la lengua, paladar blando, úvula, faringe y
laringe (nervios craneales IX y X).
• Frecuentemente dolor unilateral localizado detrás de
la oreja.
Lesiones del espacio retrofaríngeo o
retroparotídeo
Pueden ser ocasionadas por neoplasias, abscesos, ade-
nopatías, aneurismas, traumas o procedimientos qui-
rúrgicos (endarterectomía carotídea). Los síndromes
resultantes incluyen: el síndrome de Collet-Sicard (com-
promiso de los nervios craneales IX, X, XI y XII) y el sín-
drome de Villaret (compromiso de los nervios craneales
IX, X, XI y XII, la cadena simpática y ocasionalmente el
VII par craneal). En raras ocasiones el nervio glosofarín-
geo puede ser dañado de forma aislada, por ejemplo, con
la disección traumática de la arteria maxilar interna y
un pseudoaneurisma causando un síndrome glosofarín-
geo puro.
Neuralgia Glosofaríngea
La neuralgia glosofaríngea se refiere a un dolor unilate-
ral (usualmente punzante, agudo y paroxístico) localiza-
do en el lugar de distribución de sensibilidad de los ner-
vios glosofaríngeo o vago. Consistente en dolor abrupto
y severo en la garganta o el oído que dura de segundos
a minutos y es a menudo desencadenado por masticar,
toser, hablar, bostezar, deglutir y comer ciertos alimen-
tos. Otras áreas también pueden afectarse, como laringe,
lengua, amígdalas, cara y mandíbula.
Los ataques de dolor glosofaríngeo pueden ocasio-
nalmente estar asociados con paroxismos de excesiva
salivación, ronquera y en raras ocasiones síncope. Los
episodios sincopales pueden resultar posiblemente de
bradicardia refleja y asistolia debido a la estimulación
del tracto solitario y del núcleo motor dorsal del vago por
impulsos originados en aferentes glosofaríngeas.
La neuralgia vagoglosofaríngea es a menudo “idio-
pática”, y puede estar relacionada con la excitación efáp-
tica de los nervios glosofaríngeo y vago; sin embargo, las
lesiones en la fosa posterior o en cualquier lugar a lo lar-
go de la distribución periférica del nervio glosofaríngeo
también pueden causar el síndrome.
NERVIO VAGO O X NERVIO CRANEAL (X NC)
Anatomía y trayecto
El nervio vago o nervio pneumogástrico contiene fibras
motoras, sensitivas y parasimpáticas. Las fibras mo-
toras eferentes tienen su origen en el núcleo ambiguo,
 examen neurológico – PARES CRANEALES
salen del bulbo por la parte media del surco retro-olivar
en asociación con el nervio glosofaríngeo. Las raíces del
vago forman un tronco sencillo que sale del cráneo por
el agujero yugular y se originan 2 ganglios vagales: el
yugular (aferente somático general) y el nodoso (aferen-
cia visceral general y especial). Entre los dos ganglios
emerge el ramo auricular (nervio de Arnold), el cual
atraviesa la mastoides e inerva la piel de la concha y
el oído externo. En ese mismo punto el vago emite una
rama meníngea que recorre la dura madre en la fosa
posterior y rama faríngea la cual forma el plexo farín-
geo con el nervio glosofaríngeo y envía fibras motoras a
los músculos de la faringe y el paladar blando. El nervio
laríngeo superior se origina del nervio vago cercano al
ganglio nodoso y se divide en una rama externa motora
(músculo cricotiroideo) y una rama interna la cual per-
fora la membrana tiro-hioidea y envía fibras sensitivas
a la laringe.
Dentro del cuello da origen a la rama cardíaca el
cual contribuye a la formación del plexo cardiaco. Las
fibras que van al XI par se unen al X fuera del cráneo y
más adelante se separan para formar el nervio laríngeo
inferior (recurrente) que inerva los músculos intrínsecos
de la laringe (con excepción del cricotiroideo).
Las fibras motoras del nervio vago se originan
del núcleo motor dorsal del vago y del núcleo ambiguo.
El núcleo motor dorsal del vago está localizado en el piso
del cuarto ventrículo lateral al núcleo del hipogloso. Este
núcleo da lugar a fibras parasimpáticas preganglionares
que inervan la faringe, el esófago, la tráquea, los bron-
quios, los pulmones, el corazón, el estómago, el intestino
delgado, el colon ascendente y transverso, el hígado y el
páncreas. El núcleo ambiguo se localiza en la formación
reticular del bulbo medial al tracto espinal y del núcleo
del nervio trigémino. Las fibras de este núcleo inervan la
musculatura estriada del paladar blando, la faringe y la
laringe, excepto los músculos del tensor del velo del pa-
ladar (V nervio craneal) y el músculo estilofaríngeo (IX
nervio craneal). Los centros corticales para el control de
la función motora vagal se localizan en el giro precen-
tral inferior, con inervación supranuclear predominan-
temente cruzada pero bilateral.
Dentro del ganglio nodoso están las células cuyas
fibras llevan la sensación del gusto de la epiglotis, pa-
ladar duro, blando y faringe. Los axones de estas célu-
las ganglionares terminan en el núcleo solitario en el
bulbo.
Las sensaciones viscerales generales de la oro-
faringe, la laringe y los revestimientos de las vísceras
torácica y abdominal tienen sus células de origen en el
ganglio nodoso, que también se proyecta al núcleo solita-
rio (núcleo parasolitarius).
Exploración clínica
Función Motora
El paladar blando y la úvula se examinan en reposo y
con la fonación; con la fonación el paladar debe elevarse
simétricamente sin desviación de la úvula. La función
faríngea se evalúa observando la contracción faríngea
durante la fonación y la deglución y observando el ca-
rácter de la voz.
Con lesiones unilaterales del vago, se produce
aplanamiento ipsilateral del arco palatino; con la fona-
ción, el paladar ipsilateral no se eleva, y la úvula se retrae
hacia el lado no paralizado. Pueden producirse disfagia y
171
trastornos de la articulación (voz nasal) y durante la fona-
ción sólo la faringe superior está elevada. La cuerda vocal
ipsilateral asume la posición cadavérica (en la mitad en-
tre la aducción y la abducción) y aunque la tos voluntaria,
puede verse comprometida hay poca disnea.
Con lesiones bilaterales, el paladar se cae bila-
teralmente, sin movimiento del paladar durante la fo-
nación. Al hablar, el aire escapa de la cavidad oral a la
nasal, dando a la voz un tono “nasal”. El compromiso fa-
ríngeo bilateral causa disfagia severa, más pronunciada
para los líquidos, que tienden a ser desviados hacia la
cavidad nasal. La voz es ronca y débil, la tos es mala o
no es posible y la respiración está muy comprometida.
Función Sensitiva
La función sensitiva del nervio vago no se puede evaluar
adecuadamente porque el área de inervación se superpo-
ne con la de otros nervios craneales, algunas estructuras
son inaccesibles y hay dificultad para valorar la epiglotis
para la función gustativa.
Función Refleja
La aferencia del reflejo nauseoso transcurre en el nervio
glosofaríngeo y la eferencia va por los nervios glosofa-
ríngeo y vago. Por lo tanto, las lesiones unilaterales del
vago disminuyen el reflejo ipsilateral al interrumpir el
arco eferente.
Correlación clínico - anatómica
Lesiones supranucleares
Las lesiones hemisféricas cerebrales unilaterales (giro
precentral inferior) raramente causan disfunción vagal
porque el control supranuclear es bilateral. Rara vez, la
disfagia puede ocurrir con una lesión unilateral precen-
tral. Las lesiones bilaterales de las motoneuronas supe-
riores dan lugar a parálisis pseudo-bulbar.
Lesiones nucleares y lesiones dentro del tallo
Las lesiones del núcleo ambiguo pueden ocurrir con in-
fartosisquémicos, como en el síndrome lateral medular o
de Wallenberg (ver capítulo de síndromes neurovascula-
res), tumores, siringobulbia, enfermedad de motoneuro-
na y enfermedades inflamatorias. Las lesiones nucleares
dan como resultado una parálisis ipsilateral del paladar,
faríngea y laríngea que suelen asociarse con compromiso
de otros núcleos de nervios craneales, raíces y tractos
largos. Cuando sólo se daña la porción más cefálica del
núcleo ambiguo, se respeta la función laríngea (parálisis
palatofaríngea de Avellis) debido a la organización so-
matotópica de este núcleo motor.
Lesiones del nervio laríngeo recurrente
El nervio laríngeo recurrente es susceptible de lesión
a través de su curso intratorácico por aneurismas del
arco aórtico o de la arteria subclavia, ganglios linfáticos
traqueobronquiales agrandados, tumores mediastínicos
y daño intraoperatorio (por ejemplo, tiroidectomía). El
nervio laríngeo recurrente izquierdo es más largo que el
derecho y por lo tanto es el más lesionado. El cáncer de
mama que se extiende detrás de la vaina carotídea en el
nivel C6 puede producir una combinación de parálisis
del nervio laríngeo recurrente, parálisis de los nervios
frénico y vagal, y un síndrome de Horner preganglionar
(síndrome de Rowland Payne).
Con la parálisis del nervio laríngeo recurrente uni-
172 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
lateral, se produce una parálisis unilateral de todos los
músculos laríngeos (excepto el cricotiroideo, que es iner-
vado por el nervio laríngeo superior).
Las parálisis laríngeas recurrentes bilaterales se
presentan generalmente después de las tiroidectomías,
pero también pueden verse con polineuropatía o carci-
noma de tiroides o esófago y son siempre sintomáticas.
La parálisis de la abducción bilateral puede producir
una aproximación severa de las cuerdas vocales aso-
ciadas con limitación de la vía aérea que requiere tra-
queostomía.
NERVIO ESPINAL ACCESORIO O XI NERVIO
CRANEAL (XI NC)
Este nervio es eminentemente motor. Por consiguiente,
sus fibras reciben axones que se originan en la corteza
de asociación premotora y la corteza motora primaria.
La corteza de asociación premotora y otras áreas re-
troalimentan a la corteza motora primaria por fibras de
asociación y dan origen a axones motores, éstos descien-
den en el tracto corticoespinal a través del brazo poste-
rior de la cápsula interna, y se decusan a nivel de las
pirámides. Estas fibras, llegan al bulbo y constituyen la
porción craneal del XI par.
Adicionalmente, el nervio accesorio recibe eferencias
viscerales especiales provenientes del nervio vago origi-
nado de la porción caudal del bulbo a nivel del núcleo
ambiguo y una contribución del núcleo motor dorsal del
nervio vago.
El XI nervio craneal, está conformado tanto por las
fibras corticales y bulbares previamente descritas, pero
al mismo tiempo recibe fibras espinales que emergen
desde el núcleo del nervio espinal contralateral locali-
zado en la parte lateral del asta gris anterior/ventral en
los primeros cinco o seis segmentos de la médula espi-
nal, esta porción está distribuida somato tópicamente de
la siguiente forma: nivel C1-C2 inerva el esternocleido-
mastoideo ipsilateral, niveles C3- C4: inerva el trapecio
ipsilateral.
Las dos porciones (craneal y espinal) del nervio
transitan juntas una corta distancia ascienden en el es-
pacio subaracnoideo y entran al cráneo por el foramen
magno.
Luego el nervio sale del cráneo a través del aguje-
ro yugular; la porción craneal (rama interna) se une
al vago para inervar la faringe y laringe, mientras que
la porción espinal (rama externa) entra al cuello en-
tre la arteria carótida interna y la vena yugular inter-
na, para penetrar el músculo esternocleidomastoideo,
emerge de su borde posterior y cruza el triángulo cer-
vical posterior para inervar al músculo trapecio, en su
recorrido recibe ramas de la segunda, tercera y cuarta
raíces cervicales.
Exploración clínica
Las dos porciones tronculares del nervio espinal acce-
sorio están dirigidas a sus músculos efectores, de modo
que es considerado un nervio motor puro, por lo tanto,
su evaluación dependerá de la función de los mismos: los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
• Músculo esternocleidomastoideo: tiene como
función flexionar la cabeza y girarla de un lado a
otro. El primer paso en su evaluación es el trofismo
pues una lesión del nervio puede producir disminu-
ción de la masa muscular. Posteriormente deberá
evaluarse la fuerza, teniendo en cuenta que la acción
de uno de los músculos producirá un giro de la cabeza
hacia el lado contralateral. La contracción de ambos
músculos produce la flexión de la cabeza por lo que
se evaluará pidiendo al paciente que lleve la cabeza
hacia adelante ante una contra resistencia ejercida
por el examinador.
• Músculo trapecio: tiene como función retraer la ca-
beza, elevar los hombros, rotar y retraer la escápula
permitiendo la abducción del brazo por encima de 90
grados. Se evalúa preferiblemente con el torso desnu-
do, observando la simetría en el nivel de los hombros
y la ausencia en reposo de la rotación lateral de la
escápula. Posteriormente pidiendo al paciente ele-
var sus hombros en contra de la resistencia, mientras
se compara mediante observación y palpación, debe
asegurarse que el paciente no esté usando la fuerza
de los miembros superiores contra sus piernas para
ejercer el movimiento.
NERVIO HIPOGLOSO O XII NERVIO CRANEAL
(XII NC)
Es un nervio motor puro que inerva la lengua.
Las neuronas motoras están ubicadas en el giro
precentral en su porción más lateral, de allí surgen
fibras corticobulbares hacia el núcleo del hipogloso
ubicado en la porción paramediana del bulbo, que se
encuentra debajo del trígono hipogloso del suelo del
cuarto ventrículo, las fibras viajan en dirección ventro-
lateral a través de la formación reticular y la porción
medial de la oliva inferior.
La porción troncular del nervio emerge desde el
bulbo en el surco preolivar, medial a los nervios IX
a XI. Posteriormente el nervio se divide en dos asas
que atraviesan la duramadre y el canal hipogloso del
cráneo. Al abandonar el cráneo se unen y descienden
verticalmente a través del cuello hasta el ángulo de la
mandíbula.
La rama hipoglosa descendente, forma el asa hipo-
glosa, que se desprende del nervio hipogloso propio del
cuello, está formada por la rama hipoglosa descendente
(raíz cervical NC XII y C1) y la rama cervical descenden-
te (raíces cervicales C2 y C3).
Las ramas linguales suministran todos los músculos
intrínsecos de la lengua (músculos longitudinales, trans-
versales y verticales) y también los músculos extrínsecos
de la lengua: hiogloso, estilogloso, geniogloso y geniohi-
doideo.
El músculo palatogloso no es inervado por el XII,
éste recibe su inervación del nervio vago.
El músculo geniogloso tiene un control supranucelar
contralateral, mientras que el resto de músculos de la
lengua tiene una inervación bilateral
Exploración clínica
Debe evaluarse la lengua en reposo y con los movimien-
tos activos.
Debe iniciar con una observación del trofismo, ali-
neación y de movimientos anormales linguales que pue-
 examen neurológico 173

Tabla 12.6. da tener en la posición de reposo. Posteriormente se eva-

Síndromes con compromiso de pares bajos lúa su alineación al ser protruida y su movilidad.

Localización de las
Síndrome Nervios Afectados Correlación clínico - anatómica
lesiones
Collet-Sicard IX, X, XI, XII Retroparotídeo Lesiones unilaterales del nervio resultan en atrofia, pa-
resia, fibrilaciones y fasciculaciones que afectan la mitad
Villaret IX, X, XI, XII más la Retrofaríngeo de la lengua; la paresia es mejor demostrada con la pro-
cadena simpática
trusión voluntaria en la cual la lengua se desvía al lado
Schmidt X y XI Inferior al foramen de la debilidad, es decir del lado del nervio afectado.
yugular
Puede aparecer disartria o disfagia que es mínima
Jackson X, XI, XII Médula, intracraneal con lesiones unilaterales.
antes de abandonar
el cráneo Lesiones bilaterales infranucleares producen atro-
fia, debilidad y fibrilaciones, hay dificultad para la pro-
Tapia X, XII, a veces se Cuello
involucra la cadena trusión, disartria, disfagia e incluso disnea por un efecto
simpática obstructivo sobre la faringe.
Garcin Todos los nervios Infiltrativo, desde la En la tabla 12.6, se explican algunos de los síndro-
craneales de un lado base del cráneo. mes que se asocian a compromiso de pares bajos.

Tercera sección: exploraciones del sistema motor sensitivo

Sonia Patricia Millán Pérez – Lorena Casas Duarte

EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR
Para explorar el sistema motor, es necesario tener un
enfoque organizado y llevar un esquema sistemático. El
objetivo principal de la anamnesis y el examen físico es
localizar el trastorno ya que el diagnóstico diferencial a
menudo se reduce drásticamente una vez que el trastor-
no ha sido ubicado.
Una vez se ha determinado que el paciente tiene pa-
resia o debilidad se debe caracterizar el tiempo de evolu-
ción de la misma. Para esto, se debe definir el inicio de
acuerdo a su instauración de la siguiente manera:
• Agudo: hasta 4 semanas.
• Subagudo: entre 4 y 8 semanas.
• Crónico: más de 8 semanas.
Así mismo, se debe definir en el interrogatorio el
modo de inicio,si la evolución temporal de los síntomas
es estática, progresiva, episódica o fluctuante y la distri-
bución del déficit.
Un inicio súbito, indica una lesión vascular como en
el caso de un ACV (ataque cerebrovascular) en tanto que
un inicio subagudo se relaciona más con procesos infec-
ciosos, inflamatorios o neoplásicos. Una evolución cróni-
ca, sugiere un proceso degenerativo, metabólico, endocri-
no o paraneoplásico. Una debilidad de curso progresivo
indica una enfermedad activa o degenerativa mientras
que un curso fluctuante, indica enfermedad de la unión
neuromuscular como la miastenia gravis.
En relación a la distribución, un déficit motor he-
micorporal indica una lesión por encima de C5 (quinto
segmento cervical ipsilateral). Cuando el paciente tiene
compromiso facial, la lesión es supratentorial contra-
lateral, es decir se localiza por encima de la tienda del
cerebelo. Cuando la debilidad es de predominio faciobra-
quial, normalmente se localiza en la región dorsolateral
del lóbulo frontal contralateral. Por el contrario, cuando
la debilidad es de predominio crural, la lesión se ubica en
la región mesial del mismo lóbulo. La debilidad confina-
da a las extremidades inferiores, indica una lesión en los
segmentos medulares torácicos o cervicales bajos.
La presencia de fenómenos sensitivos distales como
parestesias o disestesias, asociado a debilidad, es típica
de las neuropatías.
Una vez se ha obtenido la información del interro-
gatorio, se procede a realizar la exploración neurológica.
A continuación, describiremos la realización del examen
físico del sistema motor.
El primer paso es la inspección, dónde se comparan
los músculos de un lado del cuerpo con los del otro. Se
inicia observando el aspecto y la actitud de las extremi-
dades, lo cual permite evaluar el trofismo, es decir, si
la masa muscular mantiene su aspecto y relieve normal
(eutrófica) o si por el contrario el relieve está disminui-
doo aumentado (hipotrofia, atrofia o hipertrofia).
El término atrofia muscular indica que el músculo
se adelgaza y pierde su volumen y masa. Este hallazgo
ocurre en enfermedades de que afecten la motoneurona
inferior, los nervios y de manera ocasional en los esta-
díos avanzados de enfermedades musculares.
La hipertrofia, es el aumento del tamaño de la masa
muscular, producto de actividad física intensa (por ejem-
plo, deportistas). La pseudohipertrofia, es un aumento
del tamaño muscular, sin embargo, a pesar de esto el
músculo es débil. Esto es un hallazgo frecuente en algu-
nas enfermedades como las distrofias musculares.
174 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Así mismo, es importante evaluar si el músculo pre-
senta algún movimiento en reposo. Las fasiculaciones son
movimientos musculares involuntarios, producto de la
contracción anormal de unidades motoras por denervación
aguda o inestabilidad de la membrana de la fibra muscu-
lar y pueden verse en lesión de motoneurona inferior, neu-
ropatías ymiopatías inflamatorias o necrotizantes).
El segundo paso al valorar el sistema motor es es-
tablecer el tono muscular, definido como la contracción
basal permanente e involuntaria del músculo en reposo,
dirigida a mantener la postura. El grado de contracción
muscular, depende a su vez de la actividad de las neu-
ronas motoras del asta anterior de la médula espinal
que reciben impulsos inhibitorios de la motoneurona
superior. En el examen lo podemos visualizar como la
resistencia de un músculo al movimiento pasivo de una
articulación. Para definir clínicamente el tono se debe
evaluar la resistencia de los músculos a la manipulación
o movimiento pasivo, así que el paciente debe mantener
la extremidad a evaluar relajada, sin ejecutar movimien-
tos voluntarios y se procede a realizar movimientos de
las articulaciones en flexión y extensión, pronosupina-
ción y rotación. Es decir, se evalúa la resistencia al es-
tiramiento y movimiento pasivo. Usualmente, se usa la
flexoextensión del codo, la pronosupinación del antebra-
zo, la flexoextensión de la muñeca, la rotación interna
o externa de la cadera o la flexoextensión de la rodilla.
Las alteraciones en el tono, pueden ser secundarias
a una disminución (hipotonía) o a un aumento del mismo
(hipertonía).
La hipotonía es secundaria a lesiones de la neuro-
na motora inferior, del nervio periférico o del cerebelo.
Se caracteriza por una disminución de la resistencia del
músculo al movimiento, permitiendo la hiperextensión
de la articulación.
La hipertonía es producto de lesión de la motoneu-
rona superior o de los núcleos de la base y se divide a su
vez en paratonía, espasticidad o rigidez.
La paratonía (también conocida como gegenhalten)
se observa con mayor frecuencia en lesiones del lóbulo
frontal y se define como un aumento del tono dependien-
te de velocidad. Para explorarla, se deben realizar movi-
mientos repetidos de flexoextensión, pidiendo al paciente
que relaje la extremidad y no genere movimiento volun-
tario. Inicialmente, los movimientos se realizan a baja
velocidad, pero ésta se va aumentando progresivamente,
la respuesta esperada es que el tono muscular disminu-
ya con el aumento de la velocidad del movimiento.
La espasticidad es reflejo de la lesión de la moto-
neurona superior y se define como el aumento del tono
especialmente en los músculos anti gravitatorios. Esto
significa que el tono aumenta sobre todo en los músculos
flexores de las extremidades superiores y los extensores
de las inferiores. En el examen físico se observa el signo
de la navaja, en el cual al intentar extender el antebra-
zo hay una resistencia pasiva inicial al movimiento que
cede al final del mismo. Igualmente, el patrón de distri-
bución de la espasticidad, explica la postura hemipléji-
ca que adquieren algunos pacientes luego de un ACV:
flexión del miembro superior y extensión del miembro
inferior ipsilateral.La espasticidad es un signo más del
compromiso de la neurona motora superior (piramidal),
aunque puede estar ausente en la fase aguda de la lesión
de la vía piramidal.
Existen escalas para medir la espasticidad. La más
usada son las escalas de Asworth y la de Asworth modi-
ficadas (ver tabla 12.1).
La rigidez, se observa en lesiones de los ganglios
basales, trastornos extrapiramidales y enfermedad de
Parkinson y se define como el aumento homogéneo del
tono en las extremidades. Es decir, el tono muscular se
incrementa tanto en músculos gravitatorios como anti-
gravitatorios. Por este motivo, al intentar realizar el mo-
vimiento pasivo de la extremidad, se observa el signo de
la rueda dentada en el cual se encuentra un aumento del
tono a lo largo de todo el movimiento.
El tercer en paso en la realización del examen motor,
consiste en evaluar la fuerza muscular; la fuerza indica
la capacidad de los músculos para producir movimiento,
desplazar una extremidad y gastar energía.
El término paresia significa debilidad o disminución
de la fuerza,cuando la paresia es severa y se traduce en
ausencia de contracción muscular se denomina parálisis
o plejía.
Existen patrones comunes de debilidad que incluyen:
• Monoplejía-monoparesia: debilidad de un solo miembro.
• Hemiplejía-hemiparesia: pérdida de la función moto-
ra en un lado del cuerpo. Puede involucrar o no la
hemicara del mismo lado.
• Paraplejía-paraparesia: pérdida bilateral de la fun-
ción motora de los miembros inferiores.
• Cuadriplejía o tetraparesia: pérdida de la función
motora en las cuatro extremidades.
• Diplejía-diparesia facial: pérdida de la función moto-
ra de ambas mitades de la cara.
La fuerza muscular se debe explorar en las cuatro
extremidades, tanto en los segmentos proximales como
en los distales y comparando siempre los hallazgos entre
los dos lados.
Para detectar grados leves de debilidad se utilizan
las pruebas antigravitatorias de Barré-Mingazzine. En
la prueba de Barré, se le pide al paciente que eleve los
brazos extendidos hacia adelante con las palmas hacia
arriba y los ojos cerrados. La prueba es positiva si el pa-
Tabla 12.1.
Escalas de espasticidad
Escala de Bohannon
Escala de Ashworth
(Ashworth modificada)
0 Tono normal. 0 Tono normal.
1 Aumento leve del tono.
1 Con leve aumento del Mínima detención a la
tono. movilización, con resistencia
al final del arco.
1+ Aumento leve del tono.
Mínima detención a la
movilización, resistencia en
menos de la mitad del arco.
2 Con aumento del tono 2 Aumento moderado del tono
moderado. moderado.
3 Con severo aumento
3 Aumento severo del tono.
del tono.
4 Con hipertonía en 4 Hipertonicidad en grado
grado máximo. máximo.
 examen neurológico – EXPLORACIONES DEL SISTEMA MOTOR SENSITIVO 175

ciente prona el antebrazo. Sin embargo, cuando un pa-

ciente deja caer aparatosamente el antebrazo sin prona-
ción, puede indicar simulación. Para realizar la prueba
de Mingazzine, el paciente debe estar en decúbito prono
con las piernas flexionadas sobre los muslos a 45 grados.
En esta posición, el miembro inferior débil caerá lenta-
mente. Estas pruebas únicamente se realizan cuando no
hay un déficit motor evidente.
Al evaluar un paciente, se debe caracterizar el grado de
fuerza muscular de 1 a 5 de acuerdo con la escala del British
Medical Research Council publicada en 1943. (tabla 12.2). Figura 12.1.
Como ya se mencionó previamente, en el examen Reflejo bicipital.
físico, se debe evaluar la fuerza tanto en los músculos
proximales como en los distales. Un patrón de debilidad
proximal indica más una afección miopática en tanto que
una debilidad de predominio distal, sugiere una altera-
ción neuropática (nervio periférico).
Las lesiones de la neurona motora superior (lesiones
piramidales), afectan más la fuerza de los músculos ex-
tensores y abductores en las extremidades superiores y
los flexores en las inferiores.
Posteriormente, se procede a evaluar la exploración
de los reflejos osteotendinosos. Estos son una ayuda in- es el movimiento en flexión del antebrazo. Centros inte-
valuable en la localización anatómica de una lesión neu- grador: Segmentos cervicales C5 y C6.Nervio musculo-
rológica que condiciona debilidad. cutáneo (figura 12.1).
Anatómicamente un arco reflejo es una respuesta
evocada que está integrada por: fibras sensitivas aferen-
Reflejo tricipital
tes que llevan la información del huso neuromuscular
hasta un centro integrador (medular o encefálico) del Para evocarlo, se deja el antebrazo colgando libremente
que parten fibras motoras eferentes que conducen el es- al lado del cuerpo, sosteniendo el brazo, en abducción de
tímulo a un músculo efector. En algunos reflejos existe 90°. Se percute el tendón de tríceps 1 o 2 centímetros por
una tercera neurona (interneurona) la cual se encarga encima de la punta del olecranon. La respuesta normal es
de unir la vía aferente con la eferente. la extensión del antebrazo sobre el brazo. Centro reflexó-
geno: segmentos Cervical C6, C7 y C8. Nervio radial.
Para la exploración de los reflejos, se debe emplear
el martillo de reflejos y percutir directamente sobre el
tendón del músculo cerca de su inserción. La respuesta Refelejo estilorradial
generada, produce el movimiento de la extremidad eva-
luada, la cual debe ser simétrica en ambas extremidades. Al igual que en el reflejo bicipital, el antebrazo se apoya
sobre el brazo del examinador y se coloca en semiflexión.
Para tomar los reflejos, el paciente debe estar tran- El estímulo se realiza sobre el tendón del supinador lar-
quilo y relajado, el músculo a evaluar debe estar en po- go a unos 2 centímetros de la apófisis estiloides del radio.
sición neutra y no debe realizar contracción muscular. La respuesta evocada es un movimiento de flexión del
Los reflejos más frecuentemente evaluados son: antebrazo y de los dedos. Centros integrador: segmento
cervical C5 y C6. Nervio radial (figura 12.2).
Reflejo bicipital
Reflejo rotuliano
Para evaluarlo se debe mantener el antebrazo del pa-
ciente en semiflexión, descansando sobre el brazo del Con el paciente sentado con las piernas colgando del
examinador. Posteriormente, se palpa el tendón del bí- borde de la camilla, se percute el tendón rotuliano.
ceps y se percute sobre el mismo. La respuesta normal La respuesta generada es la extensión de la pierna
(figura 12.3). Este reflejo también puede evocarse con el

Tabla 12.2.
Clasificación de la fuerza muscular:
British Medical Research Council

Grado 5 Fuerza normal.

Figura 12.2.
Grado 4 Vence resistencia, pero no de manera completa. Reflejo
Grado 3 Vence gravedad, pero no resistencia. estilorradial.

Grado 2 No vence gravedad, solo presenta movimiento en

el plano horizontal.
Grado 1 Realiza contracción muscular.
Grado 0 Ausencia de movimiento.
176 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
paciente acostado. Para esto, se levantan las rodillas del
paciente con la mano del examinador lo cual genera una
discreta flexión de la pierna sobre el muslo. En este pun-
to se percute el tendón del cuádriceps (rotuliano). Este
reflejo se integra en L4. Nervio femoral.
Cuando el reflejo rotuliano no puede ser evocado, se
puede realizar la maniobra de Jendrassik (figura 12.3), la
cual busca lograr una mayor relajación muscular. Se le in-
dica al paciente que entrelace los dedos de ambas manos
y trate de halar hacia los lados como si quisiera ver cuál
mano tiene más fuerza. Mientras el sujeto realiza esta ac-
ción se percute el tendón. Esto permite evocar el reflejo.
Reflejo aquiliano
Este reflejo se puede evocar con el paciente sentado o
puesto de rodillas sobre la camilla. Cuando el paciente se
examina sentado, se le dejan las piernas colgando de la
camilla. Se procede a realizar una extensión de la palma
y se percute el tendón de Aquiles. La respuesta evocada
es la extensión del pie.
Otra forma de tomar el reflejo es pedirle al paciente
que se coloque de rodillas sobre la camilla con los pies
por fuera y se percute el tendón de Aquiles. El centro
integrador del reflejo es S1. Nervio tibial.
Para calificar la respuesta de los reflejos se utiliza la
siguiente escala (ver tabla 12.3).
La arreflexia indica lesión de motoneurona inferior e
indica un daño en los elementos que constituyen el arco
reflejo. La arreflexia distal es indicativa de una polineu-
ropatía. En las lesiones de los plexos o de las raíces, pue-
de existir ausencia de algunos reflejos de manera focal.
Por ejemplo, en la radiculopatía S1, el reflejo aquiliano
estará ausente de manera ipsilateral a la lesión.
En las lesiones cerebelosas se producen los reflejos
pendulares ya que no se frena el movimiento y la extre-
midad sigue oscilando.
La hiperreflexia y el clonus indican lesión de mo-
toneurona superior, especialmente cuando se observan
asimétrica o se acompañan de otros signos piramidales
como Babinski o espasticidad. El clonus se define como
la persistencia del reflejo una vez ha cesado el estímulo.
Algunos pacientes sanos, sobre todo los jóvenes, pueden
tener hiperreflexia en el examen. Sin embargo, en estos
casos, los reflejos están exaltados de manera generaliza-
da y simétrica. El signo de Hoffman resulta al estimular
los dedos de la mano y se obtiene flexión del pulgar, in-
dicando un aumento de la zona reflexógena por hiperre-
flexia. Se debe resaltar que éste no siempre es anormal.
Así como existen reflejos osteotendinosos, adicio-
Figura 12.3. Reflejo rotuliano y maniobra de Jendrassik.
Tabla 12.3.
Clasificación de reflejos
Cruces Interpretación
0 Arreflexia. Reflejo ausente.
+ Hiporreflexia.
++ Respuesta normal.
+++ Hiperreflexia.
++++ Clonus.
nalmente se pueden evocar reflejos superficiales: Estos
incluyen los reflejos cutáneo abdominales, el cremaste-
riano y el reflejo plantar.
Los reflejos cutáneo-abdominales, son reflejos ab-
dominales superficiales que dependen de la integridad
de los segmentos espinales T8 a T12. La porción supe-
rior del abdomen integra de T8 a T10, en tanto que la
inferior, integra T11 a T12. Para generarlos, se realiza
un estímulo táctil suave en cada uno de los cuadrantes
abdominales desde la periferia hacia el ombligo. La res-
puesta evocada es el movimiento de la pared abdominal
que hala el ombligo hacia el cuadrante estimulado.
Estos reflejos pueden estar ausentes en personas
ancianas, obesas, con antecedente de cirugía abdominal
o mujeres multíparas. Por consiguiente, una respuesta
se considera anormal cuando es asimétrica e indica una
lesión piramidal (motoneurona superior).
El reflejo cremasteriano se obtiene al estimular con
un aplicador el tercio superior e interno del muslo. La
respuesta generada es la elevación del testículo ipsilate-
ral. Centro integrador: L1-L2.
El reflejo plantar, es un elemento importante en la
semiología neurológica y su alteración es un signo clásico
y patognomónico de lesión de vía piramidal. En condi-
ciones normales, el reflejo cutáneo plantar se produce al
realizar un estímulo con un objeto romo (aplicador) en la
planta del pie, trazando una línea que inicia sobre el ta-
lón y se dirige por la cara externa de la planta, haciendo
una curva en la cabeza de los metatarsianos. En condi-
ciones normales, este estímulo genera la flexión de los
dedos. La lesión de la vía piramidal genera la extensión
de los dedos, especialmente la del grueso artejo, fenóme-
no denominado signo de Babinski. Este signo es normal
en lactantes, sin embargo, su presencia es siempre pato-
lógica por encima de esta edad, y de manera categórica
indica lesión piramidal.
Cuando no se obtiene el signo de Babinski, se pue-
den intentar otras maniobras conocidas como reflejos su-
cedáneos. Entre estos, se encuentran:
• “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del
pie, desde el talón hacia los dedos de los pies.
• “Oppenheimer”: Se deslizan los nudillos sobre el bor-
de anterior de la tibia desde el tercio medio hacia el
talón.
• “Gordon”: se oprimen firmemente los músculos de la
pantorrilla.
Como ya se mencionó previamente, un paciente pue-
de tener lesión en las neuronas piramidales (motoneuro-
na superior), en la motoneurona inferior y su axón, en la
unión neuromuscular o en las fibras musculares. Los ha-
 examen neurológico – EXPLORACIONES DEL SISTEMA MOTOR SENSITIVO 177

llazgos derivados de la lesión de la motoneurona superior
se denomina síndrome motor piramidal. Las alteraciones
observadas con la lesión de la motoneurona inferior, los
nervios, la unión neuromuscular y el músculo, se llama
síndrome de unidad motora.
En la tabla 12.4, se resumen las características se-
miológicas de acuerdo el sitio de la lesión.
En conclusión, con una adecuada anamnesis y explo-
ración física es posible determinar y ubicar topográfica-
mente el sitio de la lesión que está generando la debili-
dad y a partir de esta correlación anatómica, determinar
la etiología de la enfermedad que presente el paciente.
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA SENSITIVO
La exploración de la sensibilidad es probablemente la
parte más subjetiva del examen neurológico, por esta
razón es imperativo realizar una evaluación ordenada y
sistematizada para evitar confusiones.
En el interrogatorio, se debe indagar por la presen-
cia de síntomas positivos (disestesias, parestesias, alodi-
nia o hiperpatía) o negativos (hipo o anestesia).
Parestesia: es una sensación anormal que aparece
de manera espontánea sin un estímulo táctil que la ge-
nere y que no es considerada como desagradable ni dolo-
rosa. El paciente la describe como “hormigueo”.
Disestesia: es una sensación anormal desagrada-
ble, de aparición espontánea o provocada. Una disestesia
es una parestesia dolorosa.
Hiperestesia: sensación aumentada con el estímu-
lo. Incluye las modalidades sensitivas térmica, táctil y
dolorosa.
Hiperalgesia: es una respuesta exagerada ante un
estímulo doloroso.
Alodinia: es la sensación de dolor ante estímulos que
en condiciones normales no son dolorosos. Ante el tacto,
presión suave, calor o frío el paciente experimenta dolor.
Hipoestesia: es la disminución en la percepción de
estímulos sensitivos. Incluye todas o varias de las moda-
lidades sensitivas.
Antes de proceder a examinar al paciente, se debe
mencionar los tipos de sensibilidad que se exploran ru-
tinariamente en la clínica: Táctil, térmica, nociceptiva
(dolorosa), propioceptiva (información sobre la posición
de las articulaciones), cinestésica (vibratoria o palesté-
sica) y cortical.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva incluye
las siguientes modalidades: táctil, térmica y nocicepti-
va. La sensibilidad profunda comprende la vibración y la
propiocepción. La sensibilidad cortical se explora única-
mente cuando no se detectan alteraciones superficiales
ni profundas e incluye la abarognosia, la agrafestesia,
la discriminación de dos puntos y la extinción al doble
estímulo.
Al igual que en el examen motor, el sistema sensiti-
vo debe evaluarse de manera comparativa entre los dos
lados. Igualmente, ha de ser valorado con los ojos del pa-
ciente cerrados, tanto en los segmentos proximales como
en los distales de las cuatro extremidades, así como en
la cara, el tórax, el abdomen y la región dorsal. Esto per-
mite determinar la distribución de las alteraciones. En
condiciones normales, la sensibilidad debe ser simétrica.
Por consiguiente, un hallazgo asimétrico es anormal.

Tabla 12.4.
Características semiológicas del síndrome de debilidad aguda de acuerdo con
su localización anatómica.

Reflejos Movimientos
Nivel Tipo Tono Trofismo Fasiculaciones
osteomusculares anormales
Focal, Ausente
Motoneurona
segmentaria, Flácido Atrofia Común Disminución focal excepto
inferior
bulbar fasiculaciones
Raíz, plexo, Ausente
Focal,
nervio Flácido Atrofia Ocasionales Disminuido/ausente excepto
segmentaria
periférico fasciculaciones
Unión Proximal, difusa, Atrofia o sin Asociado a
Normal Normal Ausente
neuromuscular bulbar. cambio piridostigmina
Normal, atrofia,
Difusa, proximal, Normal o
Músculo hipertrofia o Ausente Normal Ausente
distal. flácido
pseudohipertrofia
Distribución
Tracto piramidal (mono/ Aumentado o normal
Espástico Normal Ausente Ausente
corticoespinal hemi/para/ si es hiperagudo
cuadri-paresia)
Extrapiramidal Ausente Rígido Normal Ausente Normal Presente
Ausente (ataxia
Cerebelo Hipotónico Normal Ausente Pendular o normal Temblor
simula debilidad)
Intermitente,
cambia con
Puede estar
No-orgánico maniobras de Variable Normal Ausente Errático
presente
distracción,
evocable.
178 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Un déficit hemisensitivo (compromiso faciobraquio-
cural), es indicativo de una lesión supratentorial contra-
lateral. La presencia de un nivel sensitivo cervical o to-
rácico indica una afección medular. Un patrón en bota y
guante (distal), es típico del daño en el nervio periférico.
Sensibilidad superficial
Para explorar la sensibilidad táctil se utiliza una mota
de algodón, evaluando ambos brazos y piernas. La sen-
sibilidad dolorosa se explora con un alfiler y en la va-
loración de la temperatura se emplean tubos de ensayo
llenos con agua caliente y fría.
Sensibilidad profunda
La sensibilidad vibratoria se valora mediante un diapa-
són de baja intensidad (de 128 Hz). Para esto, se activa el
diapasón golpeándolo suavemente y se coloca la base del
mismo sobre una prominencia ósea. Posteriormente se
debe preguntar al paciente si siente la vibración y cuan-
do deja de sentirla. La evaluación de la propiocepción
debe iniciar en las articulaciones más distales, es decir
interfalángicas de manos y pies. Para tal fin, se deben
colocar los dedos en diversas posiciones y solicitarle al
paciente que las identifique con los ojos cerrados. Tanto
la vibración como la propiocepción se conocen como sen-
sibilidad profunda.
Sensibilidad cortical
Cuando no se identifica ninguna alteración en la sensibi-
lidad superficial o profunda, se debe proceder a evaluar
la cortical que permite valorar la capacidad de la corteza
cerebral contralateral (lóbulo parietal) para analizar e
interpretar sensaciones. Estas pruebas, requieren de la
integridad de los cordones posteriores de la médula.
Estereognosia: es la capacidad de identificar obje-
tos mediante el tacto. El paciente mantiene los ojos ce-
rrados, mientras el examinador le coloca un objeto como
una llave, moneda o lápiz. En condiciones normales el
paciente será capaz de identificarlo en forma correcta.
Hay que hacerlo de forma simétrica.
Grafestesia: es la capacidad para identificar obje-
tos dibujados en la piel. Con el extremo romo de un lápiz
se dibuja algún número del 0 al 9 en la palma. El pacien-
te será capaz de identificarlo en forma correcta.
Abarognosia: es la capacidad de diferenciar el peso
de los objetos. Para esto, se colocan en las manos del pa-
ciente dos objetos de morfología similar y se le pide que
identifique cual pesa más.
Discriminación táctil entre dos puntos: para
esto, se utilizan dos alfileres o un compás sin filo tras lo
cual las dos puntas se colocan al mismo tiempo y de ma-
nera simultánea en áreas adyacentes de la piel. Se debe
medir la distancia mínima en la cual el paciente identi-
fica los dos puntos estimulados. Las distancias mínimas
en que se perciben los dos puntos son variables: yema de
los dedos, 2 a 3 mm. Dedos de los pies, 3 a 8 mm. Palma,
1 cm. Antebrazo o tórax, 4 cm. Espalda, 4 a 7 cm.
Extinción al doble estímulo: en condiciones nor-
males, una persona debe ser capaz de identificar dos es-
tímulos aplicados sobre la piel de manera simultánea en
ambos lados. Los pacientes con lesión cortical del lóbulo
parietal no reconocen (extinguen) uno de los dos estímu-
los (contralateral a la lesión). En esta prueba el exami-
nador toca la piel del paciente de manera simultánea en
ambos lados y el paciente debe ser capaz de sentir en
ambos lados.
Patrones de lesión sensitiva
Una vez se ha identificado los tipos de modalidades sen-
sitivas comprometidas y su distribución se puede iden-
tificar la ubicación de la lesión: nervio periférico, raíz,
médula espinal o cerebro y tallo cerebral.
Nervio periférico
La lesión del nervio periférico genera un patrón sensiti-
vo distal en bota y guante, observándose un mayor défi-
cit en manos y pies. Dependiendo el tipo de sensibilidad
afectada, se puede concluir el tipo de fibras nerviosas
comprometidas: La presencia de alodinia, hiperpatía y
dolor con hipoestesiatermoalgésica, indica compromiso
de fibra pequeña. Por el contrario, las disestesias y el
compromiso vibratorio o propioceptivo sugieren daño de
las fibras gruesas. Es frecuente observar compromiso de
todas las modalidades sensitivas. Como se mencionó pre-
viamente en la exploración motora, la lesión del nervio
periférico produce hipo o arreflexia ya que se pierde tan-
to la aferencia como la eferencia del arco reflejo.
Raíz
La afección radicular genera dolor y compromiso sensi-
tivo para todas las modalidades distribuido en dermato-
mas. Áreas de piel inervadas por una raíz.
Médula espinal
En la médula espinal el hallazgo característico es la pre-
sencia de un nivel sensitivo, con hipoestesia por debajo
del nivel de la lesión. De acuerdo con la extensión del
daño existen varios patrones: la sección medular com-
pleta en la que se produce una alteración de todas las
modalidades sensitivas por debajo del nivel de la lesión.
El síndrome de centromedular o síndrome siringomiélico
en el que se observa la pérdida de la sensibilidad térmica
y dolorosa, preservándose la posicional y vibratoria (di-
sociación termoalgésica). Este déficit se localiza en uno o
varios niveles medulares de manera uni o bilateral: nivel
suspendido. El síndrome cordonal posterior cursa con al-
teración de sensibilidad profunda manteniendo intacta
la sensibilidad superficial.
Cerebro y tallo cerebral
La lesión encefálica genera síndromes hemisensitivos
(faciobraquiocrurales) contralaterales al sitio de la le-
sión. Cuando la lesión se localiza en el bulbo puede ha-
ber una hipoestesia cruzada (cara ipsilateral a la lesión
y cuerpo contralateral). Esto se produce porque la de-
cusación de la vía termoalgésica (tracto espinotalámico
lateral) se decusa en este nivel.
 examen neurológico – SEMIOLOGÍA DEL CEREBELO
Cuarta sección: semiología del cerebelo,
movimientos anormales y marcha
Catalina Cerquera Cleves, Angie Carolina García
EXPLORACIÓN DEL CEREBELO
El cerebelo es el principal centro de la coordinación, re-
gulando los movimientos, el tono muscular, la postura y
el equilibrio. La coordinación requiere de un funciona-
miento normal de las vías motoras, sensitivas, y del apa-
rato vestibular a través de sus conexiones cerebelosas.
El laberinto, si bien contribuye a mantener el equilibrio,
no actúa directamente sobre la coordinación de los mo-
vimientos.
La ataxia, es el signo cardinal de la disfunción cere-
belosa y hace referencia a la descomposición de los mo-
vimientos voluntarios por disfunción en la integración
de la contracción sincronizada de diferentes grupos mus-
culares, llevando afallas en la ejecución coordinada del
movimiento, conalteraciones en velocidad, alcance, fuer-
za y ritmo. En ausencia de la modulación e inhibición ce-
rebelosa, los movimientos especializados que se originan
en la corteza motora cerebral se vuelven inexactos y mal
controlados1,2. La ataxia puede afectar las extremidades
(con dificultad para realizar movimientos finos y de lle-
gar al blanco); el tronco (ataxia troncular con pérdida de
los movimientos musculares coordinados para el mante-
nimiento de la postura normal del tronco); o la marcha
(pérdida del equilibrio, con lateralización al caminar, au-
mento del polígono de sustentación y tendencia a caer).
Los pacientes con lesiones cerebelosas presentan di-
ferentes signos clínicos como ataxia, disartria, dismetría,
vértigo, nistagmus, hipotonía y temblor, que de acuerdo
a la presentación puede ayudarnos a localizar la lesión.
Definiciones semiológicas
Disinergia: es la característica principal de la ataxia, e
indica una pérdida de la sinergia cerebelosa.La sinergia
se refiere a la acción armoniosa y coordinada entre los
diversos músculos que participan en un movimiento, por
tanto, la disinergia es la pérdida de la habilidad para
realizar movimientos que requieren la participación
coordinada de diferentes grupos musculares, generando
la descomposición del movimiento por falta de integra-
ción. El cerebelo tiene un papel principal en la coordina-
ción de movimientos simultáneos.
Dismetría: alteración de la capacidad de medir
diferentes características de un movimiento específico
como lo son la distancia, velocidad, potencia y dirección.
Al intentar alcanzar un objetivo a 50 cm de distancia, la
mano sobrepasa el objeto (hipermetría) o no alcanza el
objeto (hipometría), dando la impresión de que no pue-
de medir la extensión hasta donde puede llevar el movi-
miento.Se evalúa con la prueba dedo-nariz, talón-rodilla,
y sus variantes (se explican más adelante en el texto).
Disdiadococinecia: inhabilidad para realizar mo-
vimientos rápidos, repetitivos, y alternantes por la in-
coordinación entre músculos agonistas y antagonistas.
Temblor: el temblor cerebeloso más común es el
temblor de intención, el cual no está presente en el re-
179
poso, pero se hace manifiesto con el movimiento hacia
un blanco determinado. Probablemente sea el resultado
de lesión de las vías cerebelosas eferentes o de sus cone-
xiones con el núcleo rojo y el tálamo. Frecuentemente se
asocia a titubación, término que hace referencia a una
oscilación rítmica de la cabeza, tronco o una extremidad,
causada por la hipotonía de los músculos axiales.
Hipotonía: disminución de la resistencia al movi-
miento pasivo, llevando a flacidez muscular. Lleva a la
presencia de reflejos pendulares.
Reflejos músculo-tendinosos pendulares: con
movimientos oscilatorios hacia adelante y atrás, hasta
que la extremidad finalmente se detiene; causados prin-
cipalmente por la hipotonía muscular.
Disartria: alteración en la articulación del lenguaje
secundaria a disinergia de los músculos de la fonación.
El habla tiende a ser lenta y atáxica, comúnmente lla-
mada disartria escándida.
Nistagmus: el nistagmus es una combinación de
movimientos involuntarios, oscilatorios y alternantes
de los ojos, con una fase rápida y otra lenta, las cuales
van en direcciones opuestas. Las lesiones cerebelosas
pueden producir nistagmus de características variables.
La dirección del nistagmus puede cambiar y a menudo
puede verse un componente vertical o un movimiento
rotacional puro sin componente horizontal. Por lo gene-
ral indica lesión de las vías vestíbulo-cerebelosas. Otras
alteraciones de los movimientos oculares por disfunción
cerebelosa incluyen la dismetría ocular, flutter ocular,
opsoclonus e intrusiones sacádicas, entre otras.
Divisón filogenética del cerebelo y correlación con
síndromes clínicos
Desde el punto de vista embriológico, filogenético y fun-
cional, el cerebelo puede dividirse en arquicerebelo, pa-
leocerebelo y neocerebelo, que se relaciona con una divi-
sión topográfica en el plano tranversal (figura 12.1). El
arquicerebelo o vestibulocerebelo es el más antiguo filo-
genéticamente y corresponde al lóbulo floculo-nodular,
localizado inferiormente. El paleocerebelo o espinocere-
belo consiste en el lóbulo anterior, vermis anterosuperior
y corteza paravermiana contigua. El neocerebelo o ce-
rebrocerebelo corresponde principalmente a los hemisfé-
rios cerebelosos, en su mayoría pertenecientes al lóbulo
posterior del cerebelo2,3.
El arquicerebelo cuenta con varias conexiones con el
sistema vestibular, por lo que juega un papel importante
en el control del equilibrio y de los movimientos oculares.
Su lesión, lleva a nistamus, vértigo y ataxia troncular.
El paleocerebelo recibe información principalmente
de la médula espinal y juega un papel importante en el
control del tono muscular, postura, movimientos axiales
y de las extremidades. Su disfunción producehipotonía,
reflejos pendulares, ataxia de la marcha (predominante-
mente de las extremidades inferiores) y disdiadococinesia.
180 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

Língula los movimientos de los ojos y el cuerpo con respecto a

la gravedad y los movimientos de la cabeza en el espa-
Paravermis cio. El paravermis, que recibe proyecciones periféricas y
centrales (de la corteza motora), influye en el tono pos-
Hemisferio tural y también en los movimientos alternantes de las
lateral Vermis extremidades ipsilaterales. La zona lateral o hemisférica
se ocupa principalmente de la coordinación de los movi-
Lóbulo anterior mientos de las extremidades ipsilaterales, pero también
está involucrada en otras funciones avanzadas como la
Fisura primaria articulación del lenguaje3. Por esto, el síndrome vermia-
no se manifiesta con vértigo central, nistagmus y ataxia
troncular; el síndrome paravermiano con ataxia de la
marcha, hipotonía y disdiadococinesia; y el síndrome he-
misférico con ataxia apendicular, dismetría, y disartria
Lóbulo posterior escándida.

Exploraciónde la coordinación y las alteraciones

Lóbulo
floculonodular
Flóculo Nódulo
Figura 12.1. Esquema que ejemplifica los lóbulos del cerebelo
(división transversal) y la división longitudinal.
El neocerebelo recibe información del puente, y pro-
yecta fibras a la corteza cerebral a través del tálamo, por
lo cual incide en la planeación e iniciación de los movi-
mientos y en la regulación de los movimientos finos de
las extremidades. Cuando se lesiona, se presenta disme-
tría, ataxia de las extremidades superiores con temblor
de intención, y disartria escándida.
Dentro de los síndromes cerebelosos, se reconocen
cuatro principales: síndrome vermiano rostral, síndrome
vermiano caudal (flóculo-nodular), síndrome hemisférico
y síndrome pancerebeloso2. En la tabla 12.1 se explican
los síndromes cerebelosos4.
Por otro lado, otros estudios indican que, con respec-
to a sus proyecciones tanto aferentes como eferentes, el
cerebelo se organiza en zonas longitudinales o sagitales
(figura 12.1). En este sentido, puede dividirse en vermis,
paravermis y hemisferios cerebrales. El vermis coordina
cerebelosas
La observación cuidadosa del paciente durante el exa-
men clínico general proporciona datos importantes en
relación con la coordinación, por lo cual se debe observar
con detenimiento actos de rutina del paciente como ves-
tirse, desvestirse, abotonarse, desabotonarse, amarrarse
los zapatos, para ver si muestra torpeza en sus movi-
mientos. Si la ataxia es marcada, el paciente es práctica-
mente incapaz de realizar los actos mencionados.
Disinergia
• En la marcha: al avanzar el miembro inferior, el tron-
co no sigue ordenadamente el movimiento, sino que se
queda atrás y a veces se requiere que alguien impulse
al tronco para que el paciente pueda avanzar.
• Con el paciente en posición de pie: se le ordena que
incline la cabeza y el tronco hacia atrás, el indivi-
duo normal flexiona ambas piernas para no perder el
equilibrio; en cambio, en una lesión cerebelosa, man-
tiene las piernas extendidas y rígidas y naturalmen-
te el sujeto tiende a caer (figura 12.2).
Prueba dedo-nariz
Manteniendo el paciente su brazo extendido y en abduc-
ción, se le pide que con la punta del dedo índice se toque
la punta de la nariz y luego lo estire nuevamente; esto

Tabla 12.1.
Síndromes cerebelosos

Síndrome Región comprometida Manifestaciones clínicas Región filogenética Causas frecuentes

Síndrome Vermis anterosuperior Ataxia de la marcha, aumento del Paleocerebelo o Alcoholismo.
vermiano y corteza paravermiana polígono de sustentación, mayor espinocerebelo
rostral contigua compromiso en extremidades
inferiores que en superiores.
Síndrome Lóbulo floculo-nodular, Ataxia troncular, vértigo central, Arquicerebelo o Neoplasias o
vermiano vermis superior nistagmus vestibulocerebelo metástasis afectando
caudal especialmente el vermis
cerebeloso (ejemplo:
medulobastomas en los
niños)
Síndrome Hemisferio cerebeloso Dismetría, Neocerebelo o Infartos, o lesiones
hemisférico disdiadococinesiaipsilateral. cerebrocerebelo afectando los hemisferios
Disartria escándida. cerebelosos
Síndrome Afectación global del Compromiso bilateral afectando Compromiso global Infecciones,
pancerebeloso cerebelo tronco, extremidades, asociado a tóxicos, síndromes
disartria y nistagmus paraneoplásicos, ataxias
hereditarias
 examen neurológico – SEMIOLOGÍA DEL CEREBELO
Al inclinar la cabeza
y el tronco hacia
atrás flexiona los
pies y las rodillas Estos movimientos
para compensar la sinérgicos
inclinación y no caer; compensadores
en el cerebeloso dejan de realizarse,
y en consecuencia,
cae hacia atrás si
no se le sostiene.
Figura 12.2. Asinergía cerebelosa. El individuo normal.
debe repetirlo varias veces, a diferentes velocidades, pri-
mero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. Si
al cerrar los ojos la ataxia se acentúa hay que pensar en
alteración de la propiocepción. Posteriormente, con los
ojos abiertos, se le pide al paciente que se toca la punta
de la nariz, y después se le indica que toque la punta
del dedo índice del examinador, el cual se pone a unos
40 centímetros del paciente, en distintas posiciones; esta
última prueba mide especialmente la función cerebelosa.
Cuando el paciente no logra llegar al blanco y titubea
mientras más se acerca a éste, debido a una apreciación
inadecuada de la distancia a la que se encuentra el ob-
jeto, se considera que cursa con dismetría (figura 12.3).
Prueba dedo-dedo
Consiste en pedirle al paciente que abra los brazos y lue-
go que los cierre tratando de juntar las puntas de sus
dedos índices.
Prueba dedo-nariz-oreja
Se le pide al paciente que con el dedo se toque la nariz,
que luego extienda el brazo y con el mismo dedo se toque
el lóbulo de la oreja repitiendo los movimientos 3-4 veces.
Figura 12.3. Prueba dedo-nariz.
181
Prueba talón-rodilla
Con el paciente en posición supina y las piernas exten-
didas, se le pide que con el talón de uno de sus pies se
toque la rodilla del miembro opuesto y que luego deslice
el talón a lo largo de la tibia hasta tocar el dorso del pie,
esto se le hace repetir varias veces a diferentes veloci-
dades. Luego se repite la maniobra cambiando de pie y
de rodilla. Normalmente se debe colocar sin titubeos el
talón sobre la rodilla y al deslizarlo sobre la tibia no debe
desviarse del borde tibial anterior (figura 12.4).
Diadococinecia
Se le pide al paciente que rápidamente haga movimien-
tos rápidos y alternantes de pronación y supinación de las
manos o que trate de golpear alternativamente con el dor-
so y la palma de una mano a la otra mano,manteniéndola
en posición extendida.
Signo de Stewart-Holmes o fenómeno de rebote
cerebeloso
Se pide al paciente que flexione su brazo contra la re-
sistencia del examinador, de forma que al retirar la re-
sistencia el paciente no puede controlar su movimiento
de flexión y se golpea la cara con su brazo. Se debe a un
retraso en la contracción del tríceps que, en condiciones
normales, detendría la excesiva flexión del brazo.
EXPLORACIÓN DE MOVIMIENTOS ANORMALES
Esta parte de la exploración neurológica nos ayudará a
identificar y evaluar los síndromes hipercinéticos o hi-
pocinéticos, para valorar la presencia de parkinsonismo
u otros síndromes de movimientos anormales. En este
apartado, se explicarán las pruebas semiológicas que
deben realizarse durante el examen neurológico; no obs-
tante, se recomienda leer el capítulo de “Trastornos de
los ganglios basales, parkinsonismo y otros síndromes de
movimientos anormales”, en donde se profundiza sobre
las causas, fenomenología, características semiológicas,
y correlación clínica de cada uno de estos síndromes.
Exporación en reposo
Se realiza para evaluar si existe algún movimiento invo-
luntario en reposo, como temblor, distonía, corea, mioclo-
nus, tics o la presencia de acatisia.
Se le pide al paciente que se siente con los brazos
relajados, sin que éstos estén ejerciendo ninguna con-
tracción voluntaria, de tal manera que se ponen sobre
el apoyabrazos de la silla o sobre las piernas. Observe
al paciente al menos durante 30 segundos. Se le indica
Figura 12.4. Prueba talón-rodilla.
182 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
al paciente que cierre los ojos, y se ejercen maniobras
de distracción, con pruebas como pedirle que nombre los
meses del año desde diciembre hacia atrás, o que reste de
7 en 7, comenzando desde 100. Las maniobras de distrac-
ción favorecen la aparición de temblor. Debe evaluarse la
presencia de temblor o de cualquier movimiento involun-
tario, no solo en extremidades superiores, sino también
en piernas, cabeza y cuello (temblor cefálico), mentón, e
incluso la voz. Debe observarse la amplitud, frecuencia,
regularidad, ritmicidad y simetría del movimiento invo-
luntario, para definir si se trata de temblor, o de otro mo-
vimiento hipercinético. En general, debe recordarse que
el temblor tiende a ser rítmico y regular, comparado con
otros tipo de hipercinesias. El temblor en reposo en las
manos en pronosupinación, o “cuenta-monedas”, mayor
de un lado que de otro (asimétrico), sugiere una enferme-
dad de Parkisnon, que debe comprobarse con la presen-
cia de otros signos de parkinsonismo como bradicinesia,
rigidez, hipomimia facial o marcha parkinsoniana.
Exploración de movimientos involuntarios que
aparecen con la postura
Se indica al paciente que mantenga una postura antigra-
vitatoria de ambas extremidades superiores, pidiéndole
que extienda ambos brazos con las manos estiradas, y se
mantenga así durante varios segundos. En esta posición
puede aparecer temblor postural, que junto con el tem-
blor cinético, es característico, por ejemplo del temblor
esencial; en este caso, el temblor postural aparecerá in-
mediatamente el paciente adopta la postura antigravi-
tatoria. En esta posición, también se pueden exacerbar
algunos síndromes hipercinéticos como las posturas y los
movimientos distónicos.
Exploración de movimientos involuntarios que
aparecen con el movimiento
Prueba dedo-nariz
Como se explica en el capítulo de “Trastornos de los gan-
glios basales, parkinsonismo y otros síndromes de movi-
mientos anormales”, el temblor que aparece con el movi-
miento se llama temblor cinético. El que se evalúa más a
menudo, es el temblor cinético intencional o dirigido a un
blanco específico, que se explora con la prueba dedo-na-
riz (figura 12.3), en la cual se le pide al paciente que con
la punta de su dedo índice toque la punta de su nariz y
posteriormente toque la punta del dedo del examinador
que estará colocado a unos 40 cm al frente del pacien-
te. La maniobra debe repetirse varias veces y en varias
direcciones, evaluando ambos lados por separado, para
identificar la aparición de temblor, o de cualquier otro
movimiento anormal. Como se explicó en detalle en el
apartado de “Exploración del cerebelo”, con esta manio-
bra también puede valorarse la presencia de dismetría.
Espiral de Arquímedes
Además del temblor de intención, el temblor cinético
también puede evaluarse con pruebas como el dibujo de
la espiral de Arquímedes, en el que se le pide al paciente
que, a mano alzada, dibuje un espiral sobre una hoja en
blanco, o sobre uno que ya está dibujado previamente.
En el temblor esencial, usualmente el trazo aparece com-
pletamente vibrado, como se muestra en la figura 12.5.
Escritura
Se le pide al paciente que escriba sobre una hoja una
Figura 5.
Dibujo de la espiral
de Arquímedes en
un paciente con
temblor esencial.
frase cualquiera, tal como: “ésta es una muestra de mi le-
tra”. Con esta prueba, pueden evaluarse varios aspectos,
que van desde una letra vibrada (del temblor esencial),
hasta la micrografía (letra que se va haciendo cada vez
más pequeña a medida que el paciente sigue escribien-
do), que es típica del parkinsonismo. También, pueden
aparecer posturas anormales de tipo distónico que, en
caso de manifestarse únicamente durante la escritura,
indicarían la presencia de una distonía focal denomina-
da “Distonía del Escribano”. Existe otra condición deno-
minada “Temblor primario de la escritura”, en la cual
únicamente aparece temblor cuando el paciente va a es-
cribir, pero no en otras posiciones, ni en reposo.
Exploración de signos de parkinsonismo
Además de la presencia de temblor en reposo, que se ex-
plicó en el apartado anterior, deben evaluarse alteracio-
nes en el habla, la expresión facial, presencia de bradi-
cinesia, rigidez y alteraciones en la marcha. La marcha
parkinsoniana, se explica en la sección de “Exploración
de la marcha” al final este capítulo.
Expresión facial
El parkinsonismo se asocia con hipomimia facial o pérdi-
da de la expresión facial. Esto puede notarse en las facies
del paciente, con una menor frecuencia de parpadeo o
“cara de máscara”, o menos movimientos alrededor de la
boca, como menos sonrisa espontánea o, en casos más se-
veros, tendencia a mantener la boca abierta en reposo5.
A esta disminución en la expresión facial, también se le
ha denominado “facies de jugador de póker”.
Tono del habla
La hipofonía, es frecuente en el parkinsonismo, y se
identifica al escuchar el lenguaje espontáneo del pacien-
te. Deben evaluarse aspectos como el volumen, la mo-
dulación (prosodia) y la claridad, incluyendo mala arti-
culación del lenguaje, palilalia (repetición de sílabas) y
taquifemia (lenguaje rápido, juntando sílabas)5.
Rigidez
La rigidez es el aumento del tono de una extremidad, de-
finido como un aumento de la resistencia al movimiento
pasivo de una extremidad, que se detecta durante todo
el rango de movimiento (a diferencia de la espasticidad),
y por igual tanto para flexores como para extensores.
Se evalúa mediante movimientos pasivos lentos de las
grandes articulaciones, con el paciente en una posición
relajada y el evaluador manipulando por separado cada
extremidad y el cuello. Para los brazos se examinan las
articulaciones de muñecas y codo, y en las piernas cade-
 examen neurológico – SEMIOLOGÍA DEL CEREBELO 183

ra y rodilla5. Si no se detecta rigidez, se utiliza una ma-

niobra de activación denominada maniobra de Froment,
al pedirle al paciente que realice un movimiento volunta-
rio de una extremidad que no está siendo evaluada, como
abrir y cerrar de forma repetitiva el puño contralateral,
o mover el brazo contralateral hacia arriba y hacia abajo.
Puede identificarse rigidez en rueda dentada típica de
la enfermedad de Parkinson, en la cual también existe
temblor de reposo que contamina el movimiento pasivo
de la extremidad.

Bradicinesia
Corresponde a la lentitud y disminución de los movi-
mientos voluntarios y automáticos. Además de disminu-
ción en la velocidad de estos, puede identificarse tam-
bién disminución en la amplitud, e incluso, bloqueos. Se
puede explorar con el golpeteo de los dedos, evaluando
cada mano por separado, instruyendo al paciente para Figura 12.6.
que golpee el índice con el pulgar varias veces (idealmen- Test del
te 10 veces), tan rápida y ampliamente como sea posi- empujón o
ble. Se valora la velocidad, la amplitud, y la presencia “pull-test”
de titubeos e interrupciones. También se le puede pedir
que abra y cierre el puño varias veces, o que haga movi-
mientos rápidos de pronosupinación de las manos. En
extremidades inferiores se puede evaluar pidiéndole al
paciente que golpee el suelo con el talón varias veces,
tan alto y rápido como pueda, examinando cada pierna
por separado5.

Incorporación
Los pacientes con enfermedad de Parkinson, frecuente-
mente se quejan de limitación para levantarse de sillas
o sofás, especialmente cuando estos son muy bajos. Se
le pide al paciente que se siente en una silla con ambos
pies en el suelo, y que cruce los brazos sobre el pecho y se
levante. Debe evaluarse si logra incorporarse sin ayuda,
o si requiere apoyarse sobre la silla u otra superficie, o en
casos más severos si requiere la ayuda de alguien más.
Postura
La postura se evalúa con el paciente erguido. Usual-
mente, en el parkinsonismo hay tendencia a la flexión
o inclinación del tronco hacia adelante, que puede tener
varios grados de severidad. La camptocormiahace refe-
rencia a la flexión del tronco, que es reversible al poner
al paciente sobre una superficie recta como una camilla,
o una pared.
Reflejos posturales
Se evalúan mediante la prueba del empujón o “pull-test”,
que explora la respuesta a un desplazamiento súbito
producido por un empujón rápido y enérgico sobre los
hombros del paciente mientras permanece erguido de
pie con los ojos abiertos y los pies cómodamente separa-
dos y paralelos entre sí. Se examina la retropulsión, al
ponerse detrás del paciente (siempre con una pared de-
trás del examinador), y empujar al paciente por los hom-
bros vigorosamente hacia atrás (hacia el examinador), lo
suficientemente fuerte como para desplazar el centro de
gravedad del paciente, y que éste tenga que dar un paso
hacia atrás. Usualmente, una persona normal, puede
dar hasta dos pasos hacia atrás para recuperarse, por
lo que se considera anormal a partir de tres pasos5. En
casos en que hay pérdida completa de los reflejos postu-
rales, el paciente se cae hacia atrás en bloque, sin dar
ningún paso, requiriendo que el examinador lo sostenga
para evitar la caída (figura 12.6).
EXPLORACIÓN DE LA MARCHA
Para la exploración de la marcha,se le indica al paciente
que camine alejándose y acercándose al evaluador, de
forma que se pueda observar fácilmenteel lado izquier-
do y derecho del cuerpo de manera simultánea. El pa-
ciente debe caminar al menos 10 metros, luego girar y
volver hacia el evaluador. Debe evaluarse la capacidad
del paciente para caminar de forma independiente o la
necesidad de un dispositivo de ayuda como un bastón,
caminador o apoyo de otra persona. También valorar la
velocidad, la amplitud del paso,la altura a la que se le-
vantan los pies, el taloneo al caminar, el giro, el balanceo
de los brazos, el equilibrio y balanceo de la marcha con
la presencia de lateropulsión o aumento del polígono de
sustentación.
Además de la marcha regular, debe evaluarse la
marcha en tándem, la cual es más sensible para detectar
ataxia y lateropulsión; para esto, se le pide al paciente
que camine sobre una línea recta imaginaria, tocando la
punta de un pie, con el talón del siguiente, y así sucesi-
vamente (figura 12.7).
Marcha parkinsoniana
La marcha parkinsoniana se caracteriza por ser lenta,
con pasos cortos, disminución del braceo (que puede ser
asimétrico), tendencia a arrastrar los pies, postura lige-
ramente inclinada hacia adelante, descomposición de los
giros, e incluso presencia de bloqueos o congelamiento,
que aparecen como dubitación o movimientos de “titu-
beo”, especialmente al inicio, al girar, o al pasar por lu-
gares estrechos.
184 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA
Figura 12.7.
Marcha en
tándem.
Ataxia cerebelosa
En el paciente atáxico las alteraciones observadas en po-
sición de pie generalmente se exageran con la marcha. Si
la lesión cerebelosa es unilateral, al caminar tiende a des-
viarse hacia el lado lesionado (lateropulsión). Si la lesión
se encuentra en el vermis cerebeloso, se presentará ataxia
troncular, con oscilaciones e imposibilidad para mantener
la postura del tronco tanto en posición sedente o de pie.
Como norma general, debe tenerse presente que todo
paciente atáxico aumenta su polígono de sustentación
para caminar y para mantenerse en posición de pie, con
una marcha que tiende a ser irregular. La marcha en tán-
dem, se ve alterada en las lesiones de origen cerebeloso.
Marcha apráxica
Usualmente tiene un inicio gradual lentamente progre-
siva, inicialmente se caracteriza por que los pacientes
caminan con los pies juntos, realizan pasos cortos cami-
nando con las caderas y rodillas flexionadas, hay pausas
frecuentes seguidas de otra serie de pasos pequeños6.
Usualmente no se encuentran signos de motoneurona
superior, sensitivos, ganglios basales, o cerebelosos que
expliquen la alteración de la marcha. Se puede asociar
con demencia y signos de alteración del lóbulo frontal.
En la hidrocefalia de presión normal se encuentra
característicamente incontinencia urinaria, alteraciones
cognitivas y marcha magnética, como manifestación se-
vera de la marcha apráxica.
Marcha propioceptiva
Se caracteriza por caminar con los pies separados, mi-
rando constantemente el piso, tambaleándose, elevan-
do el pie de forma desproporcionadacon cada paso para
luego llevarlo nuevamente al piso; en algunas ocasiones
deteniéndolo antes de llegar al piso o golpeando el piso
fuertemente. Puede ocurrir con lesiones de las columnas
posteriores de la médula espinal, de las raíces posterio-
res o en lesiones de nervio periférico con compromiso de
las fibras gruesas que llevan información propioceptiva6.
Marcha espástica
La marcha espástica de caracteriza por la postura y
movimiento del brazo y la pierna. Cuando es unilateral
(marcha hemiparética), el brazo no se balancea, y los
dedos, muñeca y codo permanecenflexionados; el brazo
generalmente permanece en aducción, con el antebrazo
sobre el abdomen. El muslo se abduce, se balancea hacia
adelante, con flexión plantar fija e inversión del pie. Hay
debilidad tanto en la flexión dorsal del pie como en la
flexión de la cadera, por lo que toda la extremidad infe-
rior se balancea desde la cadera y luego se lleva hacia
adelante, evitando que la punta del pie se arrastre en el
suelo.Cuando es bilateral, hay espasticidad de las pier-
nas, pasos cortos y aducción de las rodillas6. La marcha
espástica corresponde a una lesión de la vía piramidal.
Test de Romberg
Con esta prueba, no se está evaluando directamente la
función cerebelosa, sino la propioceptiva, que depende
de las columnas posteriores de la médula espinal, pero
se menciona en este apartado para poder diferenciar la
ataxia propioceptiva de la ataxia cerebelosa. Se pone al
paciente de pie, ordenándole que junte tanto los talones
como las puntas de los pies, luego se le pide que cierre
los ojos, si al hacerlo, el cuerpo del paciente presenta os-
cilaciones y marcada tendencia a la caída se dice que el
Romberg es positivo, lo cual indica que el paciente tiene
una alteración de la propiocepción (ataxia propiocepti-
va), es decir, que existe lesión de las columnas posterio-
res de la médula espinal, más no lesión cerebelosa. En
casos de ataxia cerebelosa la alteración del equilibrio se
manifiesta aún con los ojos abiertos y poco empeora al
cerrarlos (figura 12.8).
 
Figura 12.8.
Test de
Romberg.
El paciente
tiene juntos
los pies y
cerrados
los ojos.
Obsérvese
que el médico
está listo
a sostener
al paciente
en caso
de fuerte
desequilibrio.
 examen neurológico – SIGNOS MENÍNGEOS
Quinta sección: signos meníngeos
Sonia Patricia Millán – Lorena Casas Duarte
La irritación meníngea y de las raíces espinales es la
responsable de generar los signos meningeos. Esta irri-
tación, se presenta con mayor frecuencia con los procesos
infecciosos de las menínges (meningitis) aunque tam-
bién se observa en procesos inflamatorios autoinmunes,
neoplásicos y en hemorragia subaracnoidea.
Clínicamente el paciente también tendrá cefalea,
fiebre, fotofobia, emesis, compromiso variable del estado
de conciencia. El síndrome meníngeo clásico incluye la
triada de cefalea, fiebre y rigidez nucal.
Al interrogatorio, se puede evaluar la cronicidad
de los síntomas: Una meningitis aguda se define como
aquella que tiene menos de dos semanas de evolución
y se asocia a infecciones vitrales y bacterianas como el
herpes, el neumococo, el meningococo y el H. Influenza.
Las meningitis subagudas a crónicas, se asocian a infec-
ciones oportunistas como tuberculosis, hongos.
A continuación, describiremos los signos meníngeos
más frecuentemente encontrados en la práctica clínica:
• Rigidez nucal: para evocarla se examina al pacien-
te en decúbito supino y se flexiona la cabeza inten-
185
tando hacer que el mentón toque el tórax. Cuando
está presente, el paciente presentará dolor y resis-
tencia al movimiento secundarios a la contracción
refleja de los músculos cervicales. En casos extremos,
el paciente puede cursar con opistótonos que es una
postura en hiperextensión total del cuerpo. Es decir,
la rigidez nucal es la resistencia a la flexión pasiva
del cuello.
• Signo de Kernig: con el paciente en decúbito supi-
no, se realiza una extensiòn de la pierna con el muslo
previamente flexionado (flexión de la cadera). Igual-
mente, este signo también puede ser evocado levan-
tando por los talones ambas extremidades inferiores
extendidas. La respuesta anormal es la flexión de la
cabeza sobre el tórax.
• Signo de Brudziknski: se coloca una mano debajo
de la cabeza del paciente y se flexiona de manera pa-
siva el cuello. La respuesta anormal consiste en una
flexiòn refleja de la cadera y las rodillas.
186 Primera parte – ASPECTOS GENERALES DE LA SEMIOLOGÍA

Bibliografía
1. Glen R. Finney, AlirezaMinagar, Kenneth M. Heilman; Assessment of Mental Status, NeurolClin 34 (2016) 1-16.
2. Budson Andrew E., Price Bruce H.; Memory Disfunction, N Engl J Med 2005; 352:692-9.
3. Brazis, Paul W.; Masdeu, Jose C.; Biller, Jose, Localization in Clinical Neurology, 5th Edition, Chapter 21 Vascular
Syndromes of the Forebrain, Brainstem, and Cerebellum.
4. Paul Brazis, Joseph Masdeu, José Biller. Localization in clinical Neurology. Vol 1. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Wi-
lliams &Wilkins; 2011.
5. Lee AG, Brazis PW. Clinical pathways in neuro-ophthalmology. An evidence based approach, 2nd ed. New York: Thieme
Medical Publishers, 2003.
6. Ross RT. How to examine the nervous system. 2006.
7. Pretelt F, Cerquera C. Nervio vestíbulo-coclear o estato-acústico. Capítulo del libro Semiología Neurológica de la Asocia-
ción Colombiana de Neurología. 2016. ISBN:978-958-99088-4-6
8. Fahn S, Jankovic J, Hallett M. Chapter 1 - Clinical overview and phenomenology of movement disorders, In Principles
and Practice of Movement Disorders (Second Edition), W.B. Saunders, Edinburgh, 2011, Pages 1-35.
9. Brazis P, Masdeu J, Biller J. Localization in clinical Neurology. Vol 1. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2011.
10. Ropper, A. H., Victor, M., Samuels, M. A., & Adams, R. D. 1. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9 ed.).
th

New York, N.Y.: McGraw Hill Medical.

11. Jimenez-Shahed J. (2017). Cerebellar Disease. In: Neurology Secrets, 6th Ed. Kass JS, Mizrahi E. Elsevier.
12. Goetz CG, Tilley BC, Shaftman SR, Stebbins GT, Fahn S, Martinez-Martin P, et al. Movement Disorder Society-
sponsored revision of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (MDS-UPDRS): scale presentation and clinimetric
testing results. MovDisord 2008 Nov 15;23(15):2129-2170.
13. Ross RT. How to examine the nervous system. 2006.