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MG4 caries 

: etiologia, patogenia, dx
A. DEFINICIÓN
– Enfermedad infecciosa bacteriana – Cró nica pero presenta
compleja agudizaciones
– Distribució n universal – Provoca destrucció n de tejidos
– Localizada en los dientes dentarios a través de la acció n de
– Comienza tras la erupció n á cidos y provoca una lesió n
– De naturaleza multifactorial irreversible.
– Infecciosa y activada, se establece – Tratamiento sintomá tico
mucho antes de que aparezca la – Prevenció n determinante
cavidad

B. ETIOLOGÍA
– Caries= enfermedad multifactorial
– Triada de keyes modificada : Huésped, dieta, microorganismos, tiempo.
– La caries requiere también la interacció n adicional de los factores
etioló gicos moduladores : edad, fluoruros, grado instrucció n, grupo epidemioló gico,
nivel socioeconó mico, salud general, tiempo, variables de comportamiento.

1. Huespéd
– SALIVA. Flujo salivar : caries : FACTORES EN LOS QUE LA SALIVA JUEGA UN
PAPEL IMPORTANTE :
o Barrido mecá nico (aclaramiento oral)
o Acció n buffer o neutralizante de la saliva
o Reducció n de la solubilidad del esmalte, contribuyendo a la formació n de la
película adquirida
o Remineralizació n del esmalte por las fosfoproteínas que captan calcio y lo
depositan en el diente
o Funció n antibacteriana: Ig A, lisozima, complemento, peroxidasa
– DIENTE Los factores dentales que favorecen el desarrollo de caries son:
o MORFOLOGÍA DENTAL:
 frecuente en M y PM.
 jovenes: +frec oclusal e interprox
 ancianos: +frec radicular
o DISPOSICIÓ N DE LOS DIENTES EN LAS ARCADAS: apiñ amiento, pérdida
punto de contacto, maloclusiones
o MADURACIÓ N DEL ESMALTE: hipoplasia e hipocalcificació n
o TEXTURA SUPERFICIAL DEL DIENTE Y FACTORES RETENTIVOS:
retenedores, obturaciones desbordantes
– GENETICA/INMUNIDAD :
o No asociada a un solo gen, hay mas de una interacció n gen-medio ambiente

2. Dieta
– TIPO DE HIDRATO DE CARBONO (hdc):
o SACAROSA, FRUCTOSA Y GLUCOSA ↑ poder cariogénico, pudiendo disminuir
el ph de la placa bacteriana.
– MAYOR CONCENTRACION DE hdc + caries
– TIPO DE ALIMENTO : blando o pegajoso + caries
– FRECUENCIA DE LA INGESTA : + frec + caries
– Las bebidas carbonatadas bajan el pH y disminuyen por tanto la capacidad
amortiguadora de la saliva.

3. Microorganismos
– S. Sanguis : 1° colonizador, menor poder cariogénico.
– S. Mutans : + cariogénico.

C. Patogenia.
1. Caries en esmalte
– Si el ph de la saliva se encuentra por debajo de 5,5, se disocian los cristales de
hidroxiapatita y se difunden al medio externo = desmineralizacion
– Por la acció n buffer o tampó n de la saliva el ph vuelve a estabilizarse , logrando
incorporase nuevos cristales en la superficie dentaria dando la remineralizació n
(necesitando de 20 min.).

– MANCHA BLANCA :
o Cuando se altera el equilibrio se produce una perdida de sustancia en el
esmalte , cuya primera manifestació n clínica visible es una á rea blanquecina
no cavitada conocida como MANCHA BLANCA :
 Caras lisas
 Diente seco
 Lesió n reversible: no tto invasivo

– ZONAS TOPOGRÁ FICAS DE LA CARIES DE ESMALTE:

– Zona superficial aprismá tica o capa de darwing :


o Permeable a los acidos
o Rugosa que esmalte sano : retiene + placa bacteriana
o Macroscó picamente relativamente intacta
o No dañ os irreversibles en su estructura
o Atravesada por pequeñ os tú neles a través de los que se desplazan productos
bacterianos a zonas mas profundas.
o Mas resistente que las otras capas por:
 Esmalte mas denso
 Posibilidad de remineralizació n de los cristales x saliva y fluoruros
 + Fluoruros
 F(x) protectora de la saliva y película adquirida

– Cuerpo de la lesió n :


o Ocupa la mayor parte de la lesió n en esmalte.
o La desmineralizació n es má s rá pida.

– Zona oscura :
o En cortes transversales al microscopio de luz se ve banda gruesa de color
marró n.

– Zona translú cida :


o Má s porosa que el esmalte sano.
o La translucidez es consecuencia del gran tamañ o de los poros
o Zona má s profunda, que corresponde al frente de avance o de ataque interno.

– ESTADIOS DE LA LESIÓ N :


o Fase 1: só lo zona superficial y zona translú cida
o Fase 2: aparece la zona oscura entre la superficial y la translú cida
o Fase 3: zona oscura mas ancha y aparece el cuerpo de la lesió n.
o Fase 4: Capa superficial todavía intacta pero clínicamente “mancha blanca” y
se ve en Rx en caras interproximales. Al final alcanza la unió n
amelodentinaria.
o Fase 5: esmalte superficial aspecto yesoso y puede romperse con un
instrumento exploratorio.
o Fase 6: la superficie se colapsa y tiene lugar la cavitació n del esmalte

– MORFOLOGÍA DE AVANCE DE LA CARIES :


o Superficies lisas
 Cono trunco cuya base mayor esta ubicada hacia la superficie externa
y su vértice orientado hacia unió n amelodentinaria
o Fosas y fisuras
 Concurren dos lesiones en las paredes que en conjunto conforma un
cono trunco, cuya base mayor se orienta hacia dentin

2. Caries en dentina
– CAMBIOS EN LA DENTINA:
o Con la EDAD : cambios fisioló gicos en la dentina
 disminuye el diá metro de los tú bulos (depó sito de dentina
peritubular)
 depó sito de dentina secundaria
o En presencia de CARIES o AGRESIONES :
 Formació n de dentina terciaria, reparadora o irritativa (tiene menos
tú bulos) por los neodontoblastos.
– CARIES EN UNIÓ N AMELODENTINARIA DISEMINACIÓ N DE Á CIDOS HACIA LA
PULPA ALTERACIONES EN LA DENTINA (esclerosamiento de tú bulos, formació n de
dentina reaccional, presencia de células inflamatorias en la pulpa)

– Determinantes del grado de reacció n del complejo dentino-pulpa:


o Naturaleza, intensidad, tiempo de acció n , tamañ o molecular , carga ,
concentració n y solubilidad del agente irritante.
o Estructura y permeabilidad dentinaria ( nº y diá metro de tú bulos , grosor de
la dentina remanente, grado de mineralizació n, presencia o ausencia de
barreras defensivas tales como dentina escleró tica y/o terciaria)
o Estado fisioló gico o condiciones de salud previa de la pulpa.

– CARIES EN DENTINA: lesión NO cavitada


o Dentina terciaria o reaccional: estrato dentinario contiguo a la pulpa, que se
deposita por la reacció n del complejo dentino-pulpar frente la caries.
o Dentina normal: intermedia entre frente de avance de la lesió n y la dentina
terciaria.
o Dentina escleró tica o zona translú cida, es la zona má s profunda de la lesió n
propiamente dicha. Se caracteriza por presentar esclerosis de los tú bulos, lo
cual le otorga apariencia translú cida.
o Cuerpo de la lesió n, corresponde a la zona má s desmineralizada y
desorganizada.

– CARIES EN DENTINA: lesión cavitada


– La lesió n desde la superficie externa hacia pulpa:
o Zona de destrucció n o necró tica: masa de dentina necró tica, altamente
poblada por bacterias, con alto índice de desmineralizació n y con su matriz
colá geno totalmente destruida.
o Zona de desmineralizació n avanzada o superficial: presencia de bacterias,
desmineralizació n y destrucció n parcial de matriz orgá nica.
o Zona de invasió n bacteriana: dentina que durante la progresió n de la lesió n es
alcanzada por las bacterias.

o Zona de desmineralizació n inicial o profunda: porció n má s superficial de la


dentina escleró tica, que presenta perdida de mineral. Se presenta má s
reblandecida que la dentina sana. Zona que precede a la invasió n bacteriana
y, por lo tanto, aun no presenta su matriz orgá nica degradada.
o Zona de esclerosis: depó sito de minerales en el interior de los tú bulos.
Producido con la finalidad de contener la invasió n bacteriana.
o Zona de dentina terciaria o de irritació n: corresponde a un deposito situado
en el limite pulpo-dentinario, como respuesta del complejo dentino-pulpar a
la caries. Es una dentina menos mineralizada y organizada , cuyos tú bulos
presentan irregularidades en su configuració n y su disposició n. Pueden
existir dos tipos la reaccional y la reparadora.

– MORFOLOGÍA DE AVANCE DE LA CARIES


o Sigue la trayectoria de los tú bulos , tanto en zonas de superficie libres como
en fosas y fisuras: describiendo la configuració n de un cono trunco,
manteniendo orientada su base mayor hacia el límite amelo-dentinario.

Dentina infectada Dentina afectada


Desnaturalizació n irreversible, blanda, Desnaturalizació n reversible, dura,
zona zona má s
superficial de la lesió n profunda de la lesió n
No remineralizable Remineralizable
Muy infectada Poco infectada
Insensible y muerta Sensible y vital

– CRITERIOS PARA DIFERENCIAR CLÍNICAMENTE LA DENTINA AFECTADA DE LA


INFECTADA :
o Ó pticos y tá ctiles
o Pigmentació n dentinaria
o Aplicació n de colorantes detectores o evidenciadores de dentina infectada:
fucsina (fucsina bá sica al 0.5% en solució n hidroalcoholica), detector de
caries (rojo acido al 1% en propilenglicol), Snoop (pigmento azul oscuro en
propilenglicol. Los colorantes actú an sobre el colá geno desnaturalizado y
destructurado de la capa infectada.

– PROGRESION EN DENTINA

o FASE 1: OBLITERACION TUBULAR: cambios bioquímicos en esmalte →


dentina reacciona formando dentina peritubular por parte de las
prolongaciones odontoblá sticas (intento de obliteració n de la luz tubular).
o FASE 2: REPERMEABILIZACION TUBULAR: los á cidos inician el proceso de
desmineralizació n dentinaria disolviendo la dentina peritubular y
permeabilizando los tubulillos dentinarios.
o FASE 3: INVASION MICROBIANA: cuando el esmalte se cavita → gérmenes
invaden tú bulos, se agudiza el ataque á cido y aparecen tú bulos anormalmente
ensanchados .
o FASE 4: AFECTACION DE DENTINA INTERTUBULAR: desmineralizació n y
alteració n de matriz orgá nica que es destruida por enzimas proteolíticas
bacterianas → aumento de tamañ o tubular.
o FASE 5: FORMACION DE MICROCAVIDADES REDONDEADAS por confluencia
de lesiones intratubulares y peritubulares, contienen gérmenes y restos
procedentes de la destrucció n de tejido.
o FASE 6 : REBLANDECIMIENTO DENTINARIO por confluencia de
microcavidades llenas de gérmenes.

– CARIES EN DENTINA: lesión detenida o crónica


o No zona necrosada ni zona desmineralizada superficial.
o Formada por:
 Capa superficial desmineralizada delgada (puede no aparecer
siempre)
 Capa de dentina escleró tica
 Reaccion pulpar
o Clinicamente: profunda pigmentació n marró n oscura y superficie dura y
pulida.

3. Caries en cemento

– Es necesario que el cemento esté expuesto al medio bucal


– La placa bacteriana favorece la desorganizació n de hidroxiapatita y matriz orgá nica
caries también en dentina
– Capa de cemento en la unió n amelocementaria muy fina, por eso es difícil detectar en
esta zona lesiones que só lo afecten al cemento.
– Morfología:
o Lesiones superficiales y largas , con forma de platillo.

– LESIONES DE CARIES ADYACENTE A RESTAURACIONES Y SELLADORES (CARS)  :


o Lesió n externa formada en la superficie exterior y una lesió n interna formada
en al pared cavitaria (solamente se detecta cuando entre la restauració n y la
cavidad existe infiltració n de bacterias).
o La histopatología de la lesió n externa : patró n similar a la lesió n carios
primaria.
o La lesió n en la pared puede presentarse en la parte má s profunda de la
restauració n , desmineralizando la dentina y socavando el esmalte adyacente
a la restauració n. Esto puede acarrear una progresió n de la lesió n con un
margen superficial de esmalte “clínicamente sano”
D. DIAGNÓSTICO
1. Introducción

– Inspecció n visual :
o Necesita : 1-2 espejos/Buena iluminació n/Superficie dentaria limpia y seca.
o Detectar cambios de color y cavitació n
o No somos capaces de detectar lesiones iniciales.
– Exploració n con una sonda :
o La sonda se puede quedar retenida por otras causas : forma de la fisura,
punta muy afilada, fuerza excesiva.
o Se puede aumentar la caries por la rotura de la superficie del esmalte y se
transportan gérmenes cariogenos a zonas aú n no afectadas.
o Es excelente para combrar tá ctilmente la consistencia y textura de la
superficie de la lesió n cariosa.
– Rx de aleta de mordida :
o Pretenden dx lesiones que pasan desapercibidas en un examen visual tanto
proximales como oclusales.
o Informan sobre la profundidad aunque lesiones en el esmalte profundo
pueden estar en dentina histologicamente.
o No distinguen si hay cavitació n o no.
– Fluorescencia inducida por lá ser :
o Laser de diodo 655 nm, lee a una profundidad de 2mm.
– Transiluminació n : las zonas careadas pierden translucidez por la desmineralizació n,
en consecuencia la lesió n aparece como una zona oscura
– Separació n
– Seda dental.

2. Caries de puntos, surcos y fisuras.


– Signos clínicos
o Lesió n incipiente: nada
o Primer signo clínico: cambio de coloració n (blanco primero y tonos pardos
después)
o Lesió n de cierta severidad: cavidad en el esmalte, estando la dentina
subyacente teñ ida de pardo)
o Amplia afectació n (cercana a pulpa):cierta sensibilidad sobre todo al frío y a
los dulces
– Inspecció n visual:
o Difícil d(x) en estadíos iniciales
o A veces opacidad alrededor de una fisura
– Sonda :
o No detecció n precoz de la lesió n, só lo elimina restos orgá nicos.

– RX:
o Lesió n precoz: sino alcanza la dentina, la rx no permite identificarla. El ú nico
indicio detectable es una tenue sombra grisacea inmediatamente por debajo
de la unió n esmalte-dentina.
o Lesió n moderada : se confirma definitivamente la caries. El cambio es una
fina zona radiolucida de base muy amplia en la dentina, con poca o ninguna
variacion aparente del esmalte
o Lesió n grave : facilmente identificables clínica como radiograficamente ya
que son cavidades facilmente observables.

3. Caries de superficies lisas (microdefectos)

– LOCALIZACIÓ N :
o Tercio gingival de caras libres (vestibular y palatina o lingual): superficies
cercanas a la encía, donde no hay autoclisis .
o Caras interproximales: por debajo de los puntos de contacto.

– DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL:


o Manchas blancas de origen cariogénico: se manifiestan al secar el esmalte y
desaparecen total o parcialmente al hidratar o humedecer el esmalte.
o Manchas blancas del desarrollo por hipocalcificació n del esmalte: son
simétricas y no se afectan por sequedad o humedad.

– SIGNOS CLÍNICOS :
o Caries incipiente: MANCHA BLANCA, pudiendo pigmentarse por substancias
o bacterias originando MANCHAS PARDAS O AMARILLAS.
o Lesió n avanzada: cavitació n del esmalte. En caries detenida o cró nica:
manchas intactas de color parduzco o negro.

– INSPECCIÓ N VISUAL:
o Caras proximales:
 Só lo si la lesió n es amplia
 Separar dientes con cuñ as
o Caras libres:
 Fá cilmente accesibles para la observació n visual, especialmente la
mancha blanca (forma oval, limites definidos , aspecto opaco y
frecuentemente asociada a biofilm dental. La superficie es má s rugosa
que el esmalte sano, tiene color blancotiza aunque pigmentada a veces.
Cambia hacia un coloració n blanca amarillenta, amarillo pardusca y
pardo negruzca a medida que evoluciona.

– RX EN CARAS PROXIMALES
La imagen de una lesió n de este tipo se observa casi siempre en el punto de contacto o
apical a el.
o Lesiones precoces: se extienden a menos de la mitad el espesor del esmalte. Es una
“muesca” radio lú cida en la superficie externa del diente.
o Lesiones moderadas: sobrepasan la mitad externa del esmalte, sin alcanzar unió n
esmalte-dentina sin alcanzar unió n esmalte-dentina. Lo mas frecuente es un
triangulo con su base mayor en la superficie externa del esmalte (67%), menos
frecuente imagen difusa (16%) y con 17% un triangulo con bordes difusos, una
mezcla de ambas.
o Lesiones avanzadas : á rea radiolú cida a nivel de esmalte y dentina. Ademas,
propagació n de la desmineralizacion a nivel de la unió n esmalte dentina que socava
el esmalte y llega a la dentina formando una segunda imagen radiolucida triangular
en la dentina con su base en la union esmalte-dentina y el vértice dirigido hacia la
pulpa. A menudo lesiones que afectan a dentina, en RX parecen no sobrepasar el
esmalte.
o Lesiones graves: se ha sobrepasado la mitad de la dentina y estan muy cercas de la
pulpa. Al examiner la imagen se observa, un estrecho trayecto de destruccion a
través del esmalte, una radio lucidez expandida a nivel de la unió n esmalte-dentina y
la extensió n del avance de la lesió n hacia la pulpa. No es posible confirmar la
exposició n pulpar solo con radiografias.

– RX EN SUPERFICIES LISAS
o Cuando son pequeñ as , la radiolucidez es redondeada, al aumentar de tamañ o
adoptan una forma elíptica o semilunar.
o Presenta bordes muy nítidos.
o Necesitamos diagnostico clínico.

4. Caries radicular

– SIGNOS CLÍNICOS :
o Caries iniciales: Pequeñ as manchas parduscas a lo largo de la unió n
amelocementaria, pudiendo confluir y espaciarse por la superficie radicular.
o Avance: Cavitació n, incluso socavando el esmalte adyacente.
o Caries radicular cró nica: Manchas pigmentadas pardas o negras de superficie
dura y brillante

– RX:
o Imagen radiolú cida en forma de platillo que normalmente no compromete el
esmalte

4. Caries activa/inactiva
Activa Inactiva
Pigmentacion esporadica constante
Consistencia reblandecida dura
Aspecto optico mate brillante

5. CARS
– INSPECCION VISUAL : hay que diferenciar las :
o Discrepancias marginales (integridad marginal, cambios de color diente,
contiguos a la margen de la restauracion)
o Lesiones secundarias y residuales
o Cuidado decoloracion restauraciones metalicas.
– RX :
o El aspecto rx depende del grado de descalcificacion de la presencia de una
restauracion que oculte la lesion.
o Las lesiones que mejor se detectan en las rx son lesiones recidivantes en los
bordes proximogingivales y oclusales.

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