Escuela Superior Politécnica de Chimborazo

Facultad de Salud Pública

Escuela de Medicina
Medicina Interna I- Endocrinología
Trabajo Grupal –Caso Clínico
Hipertiroidismo Neonatal

ANNUAL
Integrantes:

REPORT
Grupo Nº 3 Salomé Alarcón
Mireya Atacushi
Nivel: Monserrath Davalos
Sexto Semestre Joselyn Claudio
Kimberly Izurieta
Paralelo: Lizeth García
“A” Melany Oleas
DESCARGARPORTADAS.COM Luís Miguel Ordóñez
 HIPERTIROIDISMO NEONATAL

1. CONCEPTO
Hipertiroidismo neonatal (NH) es una situación clínicamente infrecuente, que ocurre en
recién nacidos de madres con patología tiroidea inmune por el paso transplacentario de
inmunoglobulinas estimulantes del tiroides. También se le denomina enfermedad de
Graves Neonatal

2. EPIDEMIOLOGÍA
Apenas el 5% de todos los casos de hipertiroidismo ocurre en la infancia y el
hipertiroidismo neonatal representa menos del 1% de los casos de hipertiroidismo
infantil; la frecuencia es igual en varones que en mujeres.(1) La mortalidad puede ser
aproximadamente de hasta un 16%. (2)
La frecuencia en el periodo neonatal es igual en ambos sexos y se estima su presentación
en la población general en 1 de 50,000 neonatos.(3)
La causa más frecuente de hipertiroidismo fetal y neonatal es la enfermedad tiroidea
autoinmune hiperfuncional. Se produce generalmente por el paso transplacentario de los
anticuerpos estimulantes del receptor de la TSH (TSI), en hijos de madres con enfermedad
de Graves.
La hiperfunción tiroidea por enfermedad de Graves presenta una incidencia de 0,5-2,0
casos por cada 1.000 gestaciones y en la práctica se presenta solamente en 1 de cada 70
madres gestantes con enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional.(4)

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas pueden presentarse:
a) Intraútero: la taquicardia fetal en el tercer trimestre del embarazo, el retardo del
crecimiento intrauterino así como el parto prematuro.

b) Pocas horas después del nacimiento o entre los 2 y los 10 d de nacido: se manifiesta
irritabilidad, bocio que puede ocasionar dificultad respiratoria por compresión de la
tráquea, exoftalmos, fiebre, vómitos, diarreas, avidez por la alimentación, taquicardia que
puede llegar a la insuficiencia cardíaca con cardiomegalia, hepatoesplenomegalia,
linfoadenomegalia, trombocitopenia, síndrome de hiperviscosidad sanguínea e, incluso,
hipertensión endocraneana.

Los lactantes afectados casi siempre se recuperan dentro de los 6 meses; la evolución
rara vez es más prolongada. El inicio y la gravedad de los síntomas también varían
dependiendo de si la madre está tomando medicamentos antitiroideos. Si la madre no
está tomando medicamentos, los lactantes son hipertiroideos al nacer; si la madre está
tomando medicamentos, los niños no pueden llegar a ser hipertiroideos hasta que los
fármacos se metabolizan en alrededor de 3 a 7 días. Más del 95% de los niños nacidos
de madres con enfermedad de Graves presentan síntomas en el primer mes de vida; rara
vez, la presentación se retrasa al segundo mes.
Los signos de hipertiroidismo como la falta de crecimiento intrauterino, taquicardia
feta, bocio, pueden detectarse en el feto ya en el segundo trimestre. Si no se detecta el
hipertiroidismo fetal hasta el período neonatal, el lactante puede verse gravemente
afectado, las posibles manifestaciones incluyen craneosinostosis es decir una fusión
prematura de las suturas craneales, alteración de la inteligencia, falta de crecimiento y
baja estatura. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 10-15%.

4. FISIOPATOLOGÍA
El hipertiroidismo neonatal (HN) es una situación clínica infrecuente, que ocurre en
recién nacidos (RN) de madres con patología tiroidea autoinmune. También se le
denomina enfermedad de Graves neonatal (EGN). Puede empezar a manifestarse en el
tercer trimestre del embarazo como taquicardia fetal. En el RN, la tirotoxicosis, además
de prematuridad y bajo peso, produce irritabilidad, hipersensibilidad, temblor, piel
caliente y sudorosa, taquicardia, hipertensión, escasa ganancia ponderal, vómitos,
diarrea, tiromegalia y exoftalmos. Pueden encontrarse hepatosplenomegalia3, ictericia,
hipoprotrombinemia, trombocitopenia, linfadenopatía y en casos muy severos
insuficiencia cardíaca. La mortalidad puede ser aproximadamente de hasta un 16%. Con
frecuencia quedan secuelas: craneostenosis y deterioro intelectual. El diagnóstico se
confirma al demostrar aumento de las concentraciones séricas de hormonas tiroideas con
disminución o ausencia de TSH. Se resuelve espontáneamente al degradarse las TSI
maternas en el hijo. El curso clínico habitual dura 3-12 semanas. (6)
Tirotoxicosis es un término utilizado para referirse al exceso de hormonas tiroideas, la
tirotoxicosis es un trastorno poco frecuente en la niñez, y menos aún en el periodo
neonatal. Apenas el 5% de todos los casos de hipertiroidismo ocurre en la infancia y el
hipertiroidismo neonatal representa menos del 1% de los casos de hipertiroidismo
infantil; la frecuencia es igual en varones que en mujeres. La causa más frecuente de
hipertiroidismo fetal y neonatal es la enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional. Se
produce generalmente por el paso transplacentario de los anticuerpos estimulantes del
receptor de la TSH (TSI), en hijos de madres con enfermedad de Graves. Aunque durante
el embarazo la enfermedad de Graves es poco frecuente, es importante un adecuado
control durante la gestación y el seguimiento del recién nacido debido a las graves
complicaciones materno-fetales que pueden surgir. (7), (8)

5. TRATAMIENTO
Se inicia el tratamiento con propiltiuracilo inferiores a 150mg/día, con 50mg/8h, este es
un fármaco anti-tiroideo que actúa como sustrato de la peroxidasa tiroidea logrando
inhibir la síntesis de hormonas tiroideas desde su primer paso; inhibe el acoplamiento del
yodo a la molécula de tiroglobulina, no permite la unión de las moléculas de tirosina
yodada y tiene efecto inhibidor de la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos.
Con la utilización del PTU, se logra normalizar las concentraciones de T4 y T3 pero
debido a que el restablecimiento del nivel normal de TSH puede tardar varios meses, al
momento en que la concentración de hormonas tiroideas se normaliza, se debe reducir la
dosis del fármaco anti-tiroideo en un 30-50% y comenzar la utilización de levotiroxina
en 12.5mcg al día para lograr mantener la concentración de hormonas tiroideas, ya que la
TSH se encuentra disminuida.
La lactancia está permitida a las madres en tratamiento con propiltiuracilo, ya que la
excreción láctea es únicamente del 0,077% de la dosis. Está contraindicada si el
tratamiento utilizado es metimazole. Nunca debe administrarse yodo radioactivo a la
madre gestante con hiperfunción tiroidea ya que produciría destrucción del tiroides fetal
e hipotiroidismo fetal y materno. (9) (10)
6. DATOS GENERALES
Fecha: 05 de enero de 2020 Sexo: Masculino Raza: Mestizo

Nombre: L.H
Edad: 28 días de edad
Peso: 2337 gramos Talla: 50cm

Perímetro cefálico: 34 cm
Lugar de nacimiento: Quito
Ciudad: Quito

7. MOTIVO DE INGRESO
Derivación endocrinológica por sospecha de Alteración Tiroidea
8. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Se recibe en la consulta externa de endocrinología pediátrica a paciente neonato de 35

días de edad. Acude ante la sospecha de una alteración tiroidea. Durante el examen físico
en la consulta se percibe muy irritable, llorón, con mucha avidez por el biberón, fontanela
anterior abierta, exoftalmos y bocio de consistencia suave sin nódulos. Se tiene una fuerte
sospecha diagnóstica de hipertiroidismo neonatal, por lo que se le realizan pruebas de
función tiroidea y se concede nueva cita.

9. REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS

EXÁMEN FÍSICO GENERAL
SIGNOS VITALES:

• Temperatura: 37,0ºC
• Frecuencia Cardíaca: 110 latidos/minuto
• Frecuencia Respiratoria: 54 ciclos/minuto
• Presión Arterial: 95/58 mmHg
ANTROPOMETRÍA:

• Estatura: 50.3
• Peso: 3.6kg
 • Índice de Masa Corporal: 14.2 kg/m2
• Perímetro cefálico 34.8cm
• Circunferencia del brazo 0.25 cm
• Perímetro del tórax 32 cm
• Pliegue cutáneo tricipital 0.98 cm
• Pliegue cutáneo bicipital 0.53 cm
• Pliegue cutáneo subescapular 1.5 cm

EXÁMEN FÍSICO REGIONAL

• Ojos:
Exoftalmos
• Cuello:
Bocio de consistencia suave sin nódulos
• Corazón:
Taquicardia
• Pulmones:
Ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados.
• Extremidades, huesos y articulaciones:
Fontanela pequeña puntiforme, fontanela anterior abier

EXÁMEN FÍSICO POR APARATOS

• Neurológico:
Irritabilidad

• Digestivo

Avidez por la alimentación

10. RESUMEN SINDRÓMICO

Síndrome de McCUne- Albright Ha sido descrito en forma neonatal en un único caso,
en donde se demostró que cursó de forma letal a los cuatro meses de edad, posiblemente
por la gravedad de las alteraciones múltiples originadas por la alteración génica de la
proteína G.(11)
11. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Enfermedades causadas por hipertiroidismo

• Bocio congénito: Se descarta un bocio congénito debido a que el paciente no

presenta la manifestación más frecuente del bocio congénito es el agrandamiento
firme de la tiroides, no doloroso a la palpación. La mayoría de las veces, el
 agrandamiento es difuso, pero puede ser nodular. Puede detectarse ya en el
momento del nacimiento o más tarde. En algunos pacientes, el aumento de tamaño
no es observable directamente, pero el crecimiento persistente puede causar
desviación o compresión de la tráquea, con el consiguiente compromiso de la
respiración y la deglución. Muchos niños con bocio son eutiroideos, pero algunos
presentan hipotiroidismo o hipertiroidismo.

• Cretinismo neurológico: Se descarta un cretinismo neurológico debido a que el

paciente no presenta los signos principales de la enfermedad como macroglosia
(la lengua demasiado grande para la boca), engrosamiento de la piel, poco pelo y
frágil, cabeza peculiar (el cráneo es grande en proporción a la cara, con la
mandíbula grande, lo que le proporciona un aspecto de 8), apetito reducido,
reducción de la tolerancia al frío, latido cardíaco lento, rápido o irregular,
estreñimiento.
• Bocio multinodular tóxico: Este diagnóstico a pasar de coincidir en algunos
síntomas no puede ser el correcto debido a que los pacientes que lo padecen cursan
una edad superior a 50 años, hipertiroidismo con predominio de síntomas
cardiovasculares y bocio. No hay oftalmopatía ni mixedema. (12)(13)(14)

12. DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO

El hipertiroidismo neonatal se produce generalmente por el paso a través de la placenta

durante la gestación, de los anticuerpos TSH- Rs, esto se produce en hijos con madres
que tienen una enfermedad tiroidea inmune. Se asocia con el retraso intrauterino del
crecimiento, muerte intrauterina y hydrops fetal. Se puede diagnosticar mediante la
detección de taquicardias y arritmias.(10) También se ha notado que la prematuridad e
hipotrofia es frecuente. Entonces la etiología descrita de la patología es que los niveles
plasmáticos de tiroxina (T4 total y T4 libre) están elevados, y las cifras de tirotrofina
(TSH) plasmática inhibidas. (15)
13. BIBLIOGRAFÍA:
1. Mallada PL, Lalaguna Mallada P, Perales Martínez JI, Congost Marín S,
Odriozola M, Vara Callau M, et al. CASOS CLÍNICOS Hipertiroidismo neonatal
Neonatal hyperthyroidism. Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2015;(2).
2. F. Romero Narbona, J.P. López Siguero, M.J. Martínez-Aedo Ollero, A. Martínez
Valverde. NOTAS CLÍNICAS. 2000;52.
3. Herrera Pen M, Ruiz Pérez S, Luis R, Holman H, Camacho Ramírez RI, Inés N,
et al. Enfermedad de Graves neonatal. Presentación de un caso [Internet]. Vol. 15.
[cited 2020 Nov 5]. Available from: www.medigraphic.org.mx
4. MD. Rodríguez-Arnaoa, J. Rodríguez-Arnaoa. Hipertiroidismo neonatal | Anales
de Pediatría. [cited 2020 Nov 5]; Available from:
https://www.analesdepediatria.org/es-hipertiroidismo-neonatal-articulo-
12004301

5. Calabria A. hipertiroidismo en neonatos. [internet]. Ultima modificación del

contenido en octubre del 2018. [citado el 05 de noviembre del 2020]. Disponible
en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-
endocrinos-pedi%C3%A1tricos/hipertiroidismo-en-lactantes-y-ni%C3%B1os

6. Romero Narbona F, López Siguero JP, Martínez-Aedo Ollero MJ, Martínez

Valverde A. Hipertiroidismo neonatal. An Pediatría. 1 de enero de 2000
52(2):185-8.

7. P1-E16-S598-A310.pdf [Internet]. [citado 5 de noviembre de 2020]. Disponible

en: https://www.endocrinologiapediatrica.org/revistas/P1-E16/P1-E16-S598-
A310.pdf

8. Ramos MA, Guifarro D, Guifarro L. HIPERTIROIDISMO NEONATAL:

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO. REV MED HONDUR. 2015;83:3.

9. González Fernández P, Cabrera Panizo R, Carvajal Martínez F, Chiong Molina

D. Hipertiroidismo neonatal: presentación de 2 pacientes. Rev Cuba Endocrinol.
agosto de 2002;13(2):0-0.

10. Rivera Rueda MA, Morales Suárez M, Mendieta Peña E, Ramírez Torres A,
Espinoza de los Monteros A, Cardona Pérez JA. Hipertiroidismo neonatal:
informe de un caso. Bol Méd Hosp Infant Méx. 1994;473-6.
11. World Health Organization. Physical Status: The use and interpretation of
anthropometry. Geneva: Report of a WHO Expert Committee; 1995. p. 1–
452.
12. Cárdenas C. Mediciones antropométricas en el neonato [Internet]. sCielo.
2017 [cited 6 November 2020]. Available from:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-
11462005000300009
13. Romero Narbona F, López Siguero JP, Martínez-Aedo Ollero MJ, Martínez
Valverde A. Hipertiroidismo neonatal. An Esp Pediatr. 2000;52(2):185–8.
14. Rodríguez-arnao MDRJ. M ESA REDONDA : ALTERACIONES
ENDOCRINOLÓGICAS PERINATALES Hipertiroidismo neonatal. 2009;9–13.
15. Hipertiroidismo en lactantes y niños - Pediatría - Manual MSD versión para
profesionales [Internet]. [cited 2020 Nov 4]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-
endocrinos-pedi%C3%A1tricos/hipertiroidismo-en-lactantes-y-ni%C3%B1o