Meeting Transcription 25-11-2022

Reunión iniciada: 25/11/2022, 17:11:38

Duración: 45 minutes
Participantes: Andreina Almanzar, Dely Abreu, Edith Pérez, Endry
Rodriguez, José Jairo De jesus, Seledonia Martinez,
Vismary De Los Santos, Wilda Mendez, Yeribeth Trinidad

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Transcripción

00:00 Seledonia M.: Saludo, hola.

00:03 Vismary D.L.S.: Buenas tardes, doctora.
00:09 Seledonia M.: fueron de tienda ya aprovechando el Black Friday
00:16 Dely A.: Aún no doctora.
00:18 Seledonia M.: y cuando
00:23 Dely A.: Bueno, cuando hay un qn de tiempo, poráue ahora el tiempo estN cortito.
00:31 Seledonia M.: ío, no es broma. Bien, chicos, entonces hoy vamos a dar el
tema de sxndrome nefrótico pudieron ver el tema la clase de continuar con los de
fallos renales la pudieron abrir. aunáue e9celente entonces déjenme darle algunas
informaciones, yo le dije para cuando era el e9amen parcial el segundo parcial.
00:57 Vismary D.L.S.: el dxa 2 de diciembre el
01:02 Seledonia M.: Abrir aáux el calendario. E9acto el dxa. Entonces el e9amen parcial
va de elección renal aguda o insuqciencia renal aguda es lo mismo. Y crónica esos dos
temas bien, entonces el dxa 6. vamos a dar el tema de de trastornos túbulo intersticiales
hay dos temas áue yo se lo voy a mandar a modo de de repaso. preguntas y y un
resumen del tema de acuerdo áue son los temas de neuropatxa diabética y nefropatxa
diabética con el otro hay las glomerolopatxas De acuerdo, entonces el 1? el e9amen
qnal.
02:18 Seledonia M.: Vamos a escribirlo por el grupo para áue todo el áue no esté
ahora en clase lo sepa. se viernes viernes 2 e9amen parcial 2 segundo parcial Y el
1?H y viernes 1? e9amen qnal ahx estN bien, si hay alguna pregunta en este momento
la pueden hacer si no vamos a empezar con el tema. ío hay preguntas. Bueno, pues
vamos a empezar.
03:13 José J.D.j.: Maestra hay varios muchachos áue dicen áue áuiere áue lo

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 03:22 Seledonia M.: pero a ver Cabxa una sola persona esperando por entrar, pero ya le
vi entrada. Se ve la pantalla. Muy bien, entonces vamos a hablar del sxndrome nefrótico.
El sxndrome nefrótico es una entidad áue afecta al gloméruloH ñuya consecuencia
clxnica va a ser un aumento en la permeabilidad de los capilares glomerularesH Y
ese aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares es en relación a las
pérdidas de protexnas, o sea áue vamos a tener una masiva pérdida de protexnas a
través de la orina y esa pérdida de protexna masiva va a dar lugar ahx por albuminemia.
04:15 Seledonia M.: Y no es mNs áue niveles plasmNticos reducidos de albúmina y
se va a acompaOar de una serie de alteraciones clxnicas y alteraciones de laboratorio
como son el edema. La hipoalbuminemia y la lipoinuria y la hiperlipidemia o aumento
los niveles de lxpidos en sangre con lipiduria áue es la e9creción de lxpidos en la orina,
el sxndrome nefrótico es la glomerulopatxa mNs frecuente en los niOos. Y se conoce una
etiologxa multifactorial tiene una incidencia áue ronda entre los dos a siete casos por
100.000 niOos y una prevalencia áue estN entre el 2 al 12 al 1? entre el 12 al 1? por
cada 100.000 niOos.
05:04 Seledonia M.: Es mNs común áue se afecte el se9o masculino. Y la edad de
presentación en el caso de los niOos es mNs frecuente entre los dos a diez aOos. ío
signiqca áue el sxndrome nefrótico sea e9clusivo de los niOos hay adultos áue pueden
hacer sxndrome nefrótico, pero cuando se presenta en la infancia suele ser mNs común
entre los dos a diez aOos. a 10 aOos El sxndrome nefrótico va a ser consecuencia de
glomerulopatxas tanto primarias como glomerulopatxa secundarias y los cinco tipos de
glomerulopatxas primaria áue me pueden llevar al desarrollo de sxndrome nefrótico son
la nefropatxa.
05:53 Seledonia M.: Q glomerulopatxa de cambios mxnimos áue es la áue mNs
comúnmente afecta a los niOos. la glomerulo esclerosis focal sedentaria Gue puede
afectar tanto a niOos como como adultos. La glomerulopatxa o nefropatxa membranosa
áue a veces se puede convertirse en membrar proliferativa la glomerulonefritis. Y
la nefropatxa masajear por inmunoglobulina y Uea esas son las primarias primarias
signiqca verdadH Gue son es una afectación única del glomérulo. wna afectación áue
inicia en el glomero eso es lo áue signiqca en este caso áue sean glomerulopatxas
primarias poráue hay glomerulopatxa secundarias en áue obedecen a condiciones
generalmente sistémicas.
06:52 Seledonia M.: Gue de alguna manera en algún momento determinado van
a afectar al glomerulo. Algunas etiologxas de glomerulopatxas secundarias son por
enfermedades sistémicas como es el caso del Lupus Eritematoso Sistémico como es el
sxndrome de good pastor la lipodistroqa parcial dermatomiocita y la púrpura de ñholo
ingenuo el sxndrome de yogre la enfermedad mi9ta del tejido conectivo a veces el
paciente puede tenerle, o sea la enfermedad mi9ta el tejido conectivo se reqere a áue
el paciente puede tener mNs de una enfermedadH autoinmunitaria puede tener, por
ejemplo lupus y también tener sxndrome de yogre o tener artritis reumatoideas y tener

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el yogre o tener lupus, tener las tres cosas eso puede pasar también las arcoidosis
vasculitis son causas de glomérulopatxas secundaria áue me pueden de llevar al
desarrollo de sxndrome nefrótico las enfermedades metabólicas y heredos familiares
son otra causa importante de sxndrome nefrótico en este grupo podemos hablar de
la diabetes mellitus áue es una causa importante de sxndrome nefrótico en adultos
como consecuencia de glomerulopatxa secundaria el sxndrome de al por el sxndrome
nefrótico congénito, alteraciones tiroideas el hipotiroidismo landrepanasitosis áue es
lo mismo áue usted conoce como anemia de células falsoforme en el caso de la
variante homocigota la enfermedad de Urace pasedón áue se caracteriza por una
tiroto9icosis donde vamos a tener un aumento en la cantidad o producción de protexna
de hormonas tiroideas Qtras causas pueden ser también el déqcit de alfa, 1 antitri9inaH
También algunas enfermedades por depósito como es el caso de la miloidosis y de la
enfermedad de fNbrica son otras entidades áue pueden provocar este tipo de arte de
alteración.
08:56 Seledonia M.: Las infecciones son otras razón áue pueden degenerar en
glomerulonefritis en glomerulopatxa secundarias y llevar a sxndrome de frótico puede
estar asociada a enfermedades bacterianas ya sea por por estreptococo. betemolxtico
del grupo A puede ser por endocarditis también en el caso de de sxqlis también algunas
infecciones virales como la e9posición las infecciones por hepatitis B de hepatitis ñ el
virus el citomegalovirus el este bar Y el el herpes zóster también y otras enfermedades
infecciosas.
09:40 Seledonia M.: Pueden también como es el caso del hipo del paludismo, la
to9ofto9oplasmosis la qlariasis y la trepanocitosis tripanosomiasis, perdón áue es un
tipo también de un tipo de parNsitos.
10:23 Seledonia M.: un momentito joven
11:51 Seledonia M.: Bien, la e9posición algunos fNrmacos como son el mercurio, la
heroxna, el interferón alfa los antiinflamatorios no esteroideo algunos anticoagulantes
como la Iarfarina. También algunos agentes áuimioterapéuticos, por ejemplo, el
prebenesit algunos antibióticos y también asociado a tumores a neoplasias sobre todo
carcinomas y sarcomas de células renales y linfomas y leucemias. En menos común,
pero también puede estar asociada a la glomerulopatxa secundarias. Gue provocan
sxndrome de frote con el conte9to de preclampsia en la hipertensión renovascular
unilateral o bNscula renal es lo mismo la nefropatxa crónica del injerto renal Defra fatiga
por reflujo en obesidad mórbida y también en la necrosis capilar.
12:41 Seledonia M.: Desde el punto de vista qsiopatológico áue vamos nosotros
a ver en un paciente con sxndrome nefrótico el fenómeno qsiopatológico central
del sxndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de qltración y como
consecuencia de esa alteración en la barrera de qltración vamos a tener pérdida
de protexnas por la orina principalmente albúmina. Lo áue me va a llevar ahx por
albuminemia y es ahx por albuminemia, va a ser la consecuencia principal del resto

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de las alteraciones tanto clxnicas como de laboratorio y vamos a tener hiper lxpidos o
hiperlipemia y edema.
13:19 Seledonia M.: Cay tres hipótesis sobre el origen de la enfermedadH wna de ellas
es la desregulación de los mecanismos áue los genes implicados en el proceso de
maduración y diferenciación de los procesos del linfocitos especialmente de las células
Ted en los pacientes áue son sensibles al tratamiento con esteroides también puede
ser por anomalxas de las protexnas de los podocitos áue dan lugar a modiqcaciones
del citoesáueleto, pueden ser modiqcaciones del epigenoma del ADí o de las células
infectadas después de estar e9puesto a una infección viral.
13:56 Seledonia M.: Si se afecta la barrera de qltración, vamos a tener proteinuria
recordemos. wn punto áue hemos tocado en otro momento pero recordemos áue la
célula la barrera de qltración la membrana basal del glomero estN formada la barrera de
qltración, perdón por las células endotelares áue son capilares fenestrados por lo áue
es la membrana basal del romero y los pedxrselos de los podocitos. Estas estructuras
van a representar una gran restricción al paso transcapilar de protexnas.
14:31 Seledonia M.: En relación con su tamaOo con su forma y por supuesto con la
carga eléctrica. Cay dos protexnas áue son sumamente importante áue forman parte
de la estructura de los pedxrselos de lo podocitos áue son la nefrina y la podosina
estas protexnas representan le conqeren ciertas restricción una gran restricción al paso
transcapilar de protexnas en relación como decxamos al tamaOo las cargas eléctricas y
a la a la forma áue tiene la protexna.
15:07 Seledonia M.: Entonces esta protexna constituye en el principal componente del
citoesáueleto de las de las de la barrera de qltración y cualáuier cambio estructural
en esta en este tipo de protexnas ya sea por alteraciones genéticas o por alteraciones
inmunológicas va a dar lugar entonces a áue aparezca proteinuria masiva como en la
progresión de la esclerosis glomerular. esas protexnas conjuntamente con la Presencia
de proteoglucanos como protoglucanos de la membrana como es el embarazo sulfato
y el grupo ñNdiz áue recubren al endotelio fenestrado le van a conferir a la membrana
a la barrera de qltración la electronegatividad y ese electronegatividad es la razón por
la áue en condiciones normales, verdad la albúmina no debe qltrarse y otros tipos de
protexnas también no deben qltrarse a través de del glomérulo.
16:19 Seledonia M.: Y justamente esas protexnas esa esa integridad esa barrera de
qltración es la áue se pierde dando lugar entonces a la proteinuria y tras la proteinuria
vamos a tener pérdida masiva. De albúmina para considerar un paciente con sxndrome
nefrótico, ademNs del cuadro clxnico vamos a tener necesariamente tenemos áue tener
alteraciones de laboratorio y una de ellas la mNs importante es la proteinuria, vamos
a tener protexnas rango nefrótico, la cual se deqne como un nivel de protexna mayor
o igual a 3.5 gramos en 24 horas, eso en el caso de los adultos, si son niOos estas se
deqne como un nivel mayor de 40 miligramos por hora.

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 17:05 Seledonia M.: por metro cuadrado de superqcie corporal en los niOos La
hipoproteinemia es consecuencia de esa pérdida masiva de de las protexnasH Y cuando
la proteinuria el catabolismo tubular renal de la albúmina qltrada superan la sxntesis
hepNtica. Entonces de esta protexna se va a producir hipoalminé. generalmente la
albúmina sérica cuando la albúmina sérica es inferior a 3 gramos hablamos ya de ir
polvo Miner Es la hipoproteinemia es caracterxstica de algunas lesiones glomerulares
áue cursan con hiperqltración como es el caso de la nefropatxa de áue ocurre en el
paciente obeso la nefropatxa por reflujo o la secundaria a una reducción de masa del
de masa de la masa renal.
18:07 Seledonia M.: El incremento como consecuencia entonces de esa pérdida de
protexna nosotros vamos a tener áue el hxgado tratando de compensar. El déqcit de
albúmina inicia, una sxntesis de otras protexnas de mayor peso molecular áue no se van
a perder por la orina alguna de ellas no se pierden por la orina otra sx. Y otras aumentan
por tanto la concentración plasmNtica como es el caso de la inmunoglobulina igga de
la inmunoglobulina KgM y U y del qbrinógeno y esto es importante poráue parte de
ese incremento de estas protexnas de mayor peso molecular, puede dar lugar a otra
alteraciones áué caracterizan al paciente con sxndrome nefróticoH Entonces, cuNles
son los efectos áue vamos a tener como consecuencia de esa proteinuriaH Si tengo
albúmina, baja voy a tener edema y por áué tengo edema poráue hay caxda de la presión
coloidosmótica recordemos áue la presión coloidosmótica.
19:10 Seledonia M.: Se mantiene del plasma, se mantiene gracias a la principalmente
a la de ese efecto áue ejercen las protexnas. Principalmente la albúmina y todo sé si
tengo. déqcit de protexna voy a tener edema por caxda de la presión con los hijos áue es
la encargada de mantener el lxáuido dentro del espacio intravascular Pero también voy
a tener hiperlipidemia y esa hiperlipidemia es debido a áue el hxgado en esa necesidad
de producir protexnas de sintetizar protexnas.
19:42 Seledonia M.: empieza a producir lipoprotexnas kilomicrones, entonces se
produce una un incremento de los niveles de colesterol principalmente de baja
densidad LDL e KDL Podemos tener también debido a pérdida de inmunoglobulina KU
inmunodeqciencia, o sea del paciente con sxndrome nefrótico va a tener tendencia a
las infecciones y eso es debido a las pérdidas de inmunoglobulina U pero también
debido. a una alteración en los factores del complemento áue también se pueden
perder a través de la se pueden qltrar en perderse a través de la orina, ya áue
también son protexnas vamos a tener reducción del factor B del ñ1 á del ñ2 ñ 8
ñ4 ñ3 Cay predisposición a la trombosis los pacientes con sxndrome nefrótico hay
áue anticoagularlo poráue estos pacientes al tener incrementos los niveles de qbra y
nógeno.
20:49 Seledonia M.: niveles de factores de otros factores de coagulación pro
coagulante como son el factor 2 El Factor 5 el 7, el 8 hay deqciencia de factores 6
factor 11 y 12 y hay un déqcit también de antes y tri9ina 3 Perdón de antitrombina
de antitrombina, 3 asx como déqcit de protexna es todas estas condiciones crean

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el ambiente necesario para áue se pueda formar. Trombosis tanto arterial como
venosa pero principalmente trombosis venosa de las venas renales áue es lo áue mNs
comúnmente se puede ver en estos pacientes como dato de trombosis.
21:32 Seledonia M.: También hay alteraciones en lo áue es la el sistema qbrinolxtico
hay una disminución en lo áue es el plasminógeno tisular y un aumento de la alfa. Alfa 2
antiplazmina, puede haber alteraciones con protexnas transportadorasH ñomo es, por
ejemplo, un déqcit en la transferrina, vamos a tener disminución en los niveles de zinc
y estas condiciones pueden ser causantes de anemia microcxtica de hipocromxa. Dije
wsia áue es esa pérdida de la percepción del sabor, puede haber impotencia se9ual
trastornos en la inmunidad celularH Podemos tener alteraciones ósea por déqcit en la
vitamina D la protexna ligadora de vitamina D y el déqcit de rito, poyetina, lo cual me va a
provocar un electropediasis ineqcaz dando lugar entonces anemia. En algún momento.
23:37 Seledonia M.: El edema es la manifestación clxnica mNs importante mNs. Gue
mNs llama la atención en el paciente con sxndrome nefrótico y ya mencionNbamos
ahorita áue ledema es consecuencia de esa hipoalbuminemia. Y caxda de la presión
coloidosmótica del plasma este suele ser el signo. clxnico áue lleva el paciente a
la consulta generalmente es un edema áue inicia asx en la cara periorbitario Se va
a generalizando en la cara y ya luego se acumula en otras regiones de declive a
nivel abdominal provocando ascitis, miembros inferiores son edema blando áue deja
Sobera en la cavidad pleural provocando como vemos aáux en la radiografxa de tóra9
borramiento de los Nngulos costo y cardioférico áue nos hacen ver la presencia de
derrame pleural y derrame pericNrdico inclusive podemos encontrar en el caso de de
estos pacientes ya con un sxndrome nefrótico bastante avanzado.
24:45 Seledonia M.: Este algoritmo describe las alteraciones qsiopatológicas áue dan
lugar a la sintomatologxa en el paciente con sxndrome nefrótico. El problema principal
como decxamos es un daOo a la barrera de qltración y por tanto vamos a tener pérdida
masiva de albúmina esa pérdida masiva de albúmina me va a llevar ahx por algún
minemia y estas condiciones son las áue dan al traste con todas las alteraciones. áue
se producen Entonces, áué vamos a tener si tenemos hipoalbuminemio, vamos a tener
una reducción en lo áue es.
25:25 Seledonia M.: afectación del intersticio renal Y esto me va a provocar un
aumento en la sxntesis de angiotensina 2 con reducción del ó9ido nxtrico. si yo tengo un
incremento en los niveles circulantes de agentesinados voy a tener acciones tubulares
renales por un lado activación del canal epitelial de sodio poráue eso Es parte del
mecanismo de activación de las intento encina 2 reabsorber sodio. Vamos a tener
activación de la bomba sodio potasio tpasa e hiperactividad del intercambiador sodio
hidrogeniones.
26:07 Seledonia M.: La el objetivo de todo esto al reabsorberse sodio también se va a
retener agua. Y esto va a provocar entonces un incremento en el volumen plasmNtico
es incremento en el volumen plasmNtico va a provocar por un lado un aumento en la

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presión hidrostNtica del capilar y si tenemos presión hidrostNtica del capilar, vamos a
provocar salida de lxáuido poráue eso es lo áue hace la presión hidrostNtica forzar la
salida de lxáuido del espacio Kntravascular al intersticial.
26:36 Seledonia M.: Si hay trasudado salida de lxáuido hacia el intersticio áue vamos a
tener edema. De acuerdo, pero ademNs de ello ese aumento del volumen plasmNtico,
poráue la agiotensina 2 se va a elevar a consecuencia de áue hay una reducción en
el volumen plasmNtico poráue hay caxda del volumen plasmNtico poráue hay mucho
lxáuido desplazNndose hacia el intérprete. Y esto es lo áue va a generar áue se activa
el sistema regional notensina.

27:04 Seledonia M.: Luego mediante un mecanismo de retroalimentación negativa,

pues se va a inhibir el sistema renal y entonces ir aldosterona con el incremento
del volumen plasmNtico. Entonces otra razón por la áue vamos a tener edema, es lo
mismo áue le e9plicaba la hipoalbuminemia la hipovolemia, perdón, la hipovolemia
como consecuencia de la pérdida de volumen plasmNtico hacia el desplazado hacia el
intersticio poráue ahx da de la presión coloidosmótica. Esto va a provocar entonces el
paso de lxáuido al intersticio y eso es lo áue se llama edema el acúmulo de lxáuido en
los espacios intersticiales se llama edema.

27:48 Seledonia M.: Pero por otro lado, o sea, tras sudado de agua o al espacio de
lxáuido al espacio intersticial va a provocar hipovolemia y ese hipovolemia me va a llevar
activación del sistema renaldosterona. Y por tanto a retención de sodio y agua lo áue
contribuye también mucho mNs al edema. ñon la e9pansión del volumen del volumen
e9tracelular. vamos a tener áue Al e9pandirse el volumen, pero al no ser una e9pansión
efectiva poráue no no hay una adecuada presión con los hijos áue mantenga el volumen
en el plasma, o sea, la lxáuido en el plazo el glomérulo.

28:32 Seledonia M.: Entonces se va a ver afectado poráue va a haber una reducción del
del flujo sanguxneo renal y esto me va a llevar a una caxda del coeqciente de qltración y
por tanto por otro lado activación retención primaria de sodio y agua como mecanismo
compensatorio pero áue al qnal son mecanismos compensatorios pero no efectivos
Poráue vamos a tener hiperlipemia o hiperlipidemia en los pacientes con sxndrome
nefrótico. La consecuencia es lo áue decxamos ahorita el hxgado en esa necesidad
de poder incrementar los niveles plasmNticos de protexnas y tratando de sintetizar
albúmina sintetiza otras protexnas como lipoprotexnas.

29:21 Seledonia M.: de tipo KE del ildli dldl %ilomicrones y va a provocarse entonces
hipercolesterolemia áue aparecen mNs del 85 de los pacientes. Y suele ser superior
los niveles de colesterol a 400 miligramos sobre decilitros. Los niveles de colesterol en
plasma no deberxan ser mNs allN de 200 miligramos sobre decilitros. También vamos
a tener hipertriglicéridos niveles de triglicéridos elevados. Pero esta parece en esta
digo mucho mNs avanzado, o sea, cuando la hipoalbúmina es mNs ser es mNs severa

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generalmente cuando los niveles de albúmina en plasma, son igual o menor igual en
estNn entre 1 a 2 gramos sobre decilitro.
30:11 Seledonia M.: Esto era lo áue le decxa a los incrementos de colesterol malo
como decimos como es el colesterol LDL el VLDL la KDL y la lipoprotexna Ntica, áue
es una protexna dependiente del colesterol malo áue va a provocar ateroclerosis,
va a provocar, puede provocar fenómenos trombóticos también se van a encontrar
incrementadas. Al ser las el lipoprotexnas también protexnas estas se van a perder parte
de ellas se pueden perder.
30:45 Seledonia M.: en los a través de la orina pudiendo provocarse la epiduria y la
caracterxstica principal de cuando se tiene la epiduria es Entonces, la caracterxstica
principal áue nos hace pensar en áue hay liáuidoria es la presencia de cilindros
de cilindros grasos en el sedimento urinario. formado por diversos lxpidos de peso
molecular peáueOo o medio áue se han qltrado a través del glomero En deqnitiva la
hiperlipiduria áue hay en el paciente.
31:38 Seledonia M.: Digo no hiperlipirulina la hiperlipemia áue hay en los pacientes
con sxndrome nefrótico es es multifactorial. Principalmente fundamentalmente por el
descenso en el aclaramiento de las lipoprotexnas facilitado asx por un menor número
de receptores tisulares cLDL y un descenso en la actividad de las enzimas. Lipoprotexna
lipasa y les e9itx en colesterol, es acetil transferasa. También hay un componente
importante y es el hecho de áue hay un incremento en la sxntesis hepNtica del
lipoprotexnas muy ligado a un incremento en la actividad de la áue de la enzima
hidró9imetil glutatil coenzima ha reductasa áue es la protexna encargada.
32:33 Seledonia M.: de de lo áue es la sxntesis la enzima encargada de la sxntesis
de colesterol LDL la trombosis es otro es otra condición áue vamos a encontrar en
el paciente con sxndrome de frótico y como les decxa hay una sobre e9presión de
factores de coagulación, poráue también son protexnas todos los factores coagular
de coagulación pro coagulantes áue sintetiza el hxgado como es el qbre nogeno, la
protrombina el factor 7 el factor 8, el factor 6, el 11, el 12 van a estar elevados.
33:09 Seledonia M.: Y esto va a dar lugar entonces aáuel paciente pueda desarrollar
otro fenómenos trombóticos principalmente trombosis de la vena renal. Y aunáue
pueden puede presentarse trombosis en otrasH En otras partes del circuito vascular,
pero principalmente la vena renal es la mNs afectada cuando es en el sistema arterial
se suele afectar mNs comúnmente lo áue son las arterias femorales. Y la pulmonar
y la arteria pulmonar. En la las trombosis suele ocurrir también cuando los niveles
de albúmina son bastante signiqcativos generalmente inferior a dos gramos sobre
decilitros es cuando mNs comúnmente se van a presentar.
33:59 Seledonia M.: Las infecciones es otro problema en el paciente con sxndrome
nefrótico debido a áue hay pérdidas de inmunoglobulina KgU se pierde también al ser
una protexna se puede perder fNcilmente a través de la orina y esto contribuye a áue el

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sistema inmune en estos pacientes esté suprimido de ahx áue hay áue recomendarle a
estos pacientes evitar e9posición a microorganismos tratar de áue estos pacientes se
se vacunen. Poráue pueden ser un blanco, verdad para las infecciones tanto virales,
como bacterianas se puede provocar celulitis peritonitis meningitis cuadro séptico
neumonxas, etcétera.
34:47 Seledonia M.: ñuNl es la evaluación clxnica y de laboratorio en un paciente
áue tengamos sospecha de sxndrome nefrótico la magnesio sea la historia clxnica
ver en este paciente los antecedentes áue ha tenido se ha estado e9puesto algún
proceso viral de áue sufre el paciente si ha estado e9puesto al uso de algún fNrmaco
en el e9amen fxsico. ver cuNles datos encontramos como les decxa generalmente estos
pacientes, el edema es El edema áue suele ser anasarca y esa historia de áue inició
a nivel periorbitario suele ser las condiciones clxnicas áue mNs comúnmente vamos a
encontrar las pruebas de laboratorio involucran desde hacer mediciones de glucosa
urea creatinina hacer mediciones de electrolitos séricos, ver cómo estNn los niveles
plasmNticos.
35:38 Seledonia M.: De colesterol y las diferentes fracciones CDL y de LDL como estN el
triglicéridos y por supuesto la medición de protexnas totales y fraccionadas poráue ahx
es donde vamos nosotros a saber áué tanto. Gué tanta deqciencia de albúmina tiene
tiene este pacienteH Cay pruebas, no tan rutinaria, pero áue son mandatorias también
un paciente con sxndromes nefrótico como son pruebas serológicas especxqcas
para hacer mediciones de fracciones de complemento de cc3c4, hay áue hacer
determinaciones de anticuerpos antinucleares anticuerpos, anti DíA el anca, hay
áue hacer pruebas virales hepatitis B hepatitis ñ VKC poráue recordemos áue las
glomerulopatxa secundarias pueden ser consecuencia de una enfermedad sistémica
como el lupus eritematoso sistémico una enfermedad del tejido conectivo a veces
estos pacientes debutan o se conoce la enfermedad poráue llegan con una condición
renal llegan con un sxndrome nefrótico.
36:46 Seledonia M.: En cuanto a datos de imagen en la sonografxa abdominal es
importante para evaluar, lo áue es. la integridad del riOón, la función el tamaOo etcétera
Si tras esta evaluación inicial no se descubre la causa del sxndrome nefrótico, hay áue
hacer biopsia, aunáue realmente el diagnóstico deqnitivo del sxndrome nefrontecolo
da la biopsia, o sea, prNcticamente todos los pacientes áue tienen sxndrome nefrótico
van a necesitar realizar una biopsia en su gran mayorxa es asx.
37:20 Seledonia M.: el tratamiento se basa en mejorar parte de la sintomatologxa y
también mejorar la la condición deqnitiva. Cay áue suministrar diuréticos de asa. ñomo
son la furosemida la torsemida, esto van a mejorar, verdadH Van a evitar la al e9cretar
agua al favorecer la eliminación de agua y de algunos iones, van a favorecer por tanto la
disminución del edema. Cay áue recomendar dieta hiposo de áue en estos pacientes
poráue no áueremos áue esté reteniendo sodio cuando el sodio se retiene también se

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retiene agua y esto va a provocar mNs edema en el paciente restricción hxdrica, por lo
mismo áue hemos hablado.
38:05 Seledonia M.: Esto va condicionar mNs edemas, no hay presión con losmótica
adecuada para mantener el lxáuido dentro del espacio intravascular y lo áue vamos
a conseguir es áue el paciente se hinche mNs. La albúmina intravenosa es importante
poráue precisamente estos pacientes tienen déqcit de albúmina y es la génesis de todo
el problema, entonces hay áue suministrar albúmina. Por vxa intravenosa ustedes verNn
si el paciente estN perdiendo protexna poráue la dieta debe ser hipoproteica es sencillo,
es el hecho, hay protexnas áue el paciente con sxndrome nefrótico puede consumir, por
ejemplo la protexna del huevo.
38:50 Seledonia M.: Cay algunos preparados de protexnas áue se utilizan como parte
del suplemento nutricional en estos pacientes, pero no todo tipo de protexnas estos
pacientes pueden consumir entonces a veces hay áue hacer ajustes en cuanto a
la ingesta de %io tal cantidad de carnes, etcétera. Los inhibidores de la EñA y los
antagonistas de los receptores de angiotensina estNn indicados y es poráue hemos
visto verdad áue en estos pacientes hay una sobre e9presión del sistema rebina
Ueorgina aldosterona.
39:20 Seledonia M.: De modo áue tenemos áue bloáuearlo para poder conseguir
mejorxa de los sxntomas nuestros pacientes, el uso de estatinas y de hidratos. ñon la
qnalidad de controlar los niveles de colesterol y de triglicéridos poráue esto puede
degenerar en enfermedad cardiovascular ateroclerótica temprana y eso no es bueno,
verdadH el uso de antibióticos y el paciente estN Ca presentado algún proceso de
infeccioso una neumonxa un cuadro séptico la mayor parte de las veces estos pacientes
si tienen algún cuadro infeccioso, van a necesitar un internamiento.
40:00 Seledonia M.: Vacunas hay áue prevenir, verdad las enfermedades y hay
áue recomendar en estos pacientes vacunas de ñoby de influenza neumococo
meningococo, etcétera y la anticoagulación es también otra condición necesaria en
estos pacientes. Muchos pacientes van a necesitar anticoagulante por lo áue ya
previamente habxamos mencionado. entonces esto era todo en relación a sxndrome
nefrótico. Si hay alguna pregunta. Estamos aáux para contestarla. preguntas duda algún
comentario al respecto del tema ío tienen preguntas jóvenes.
41:10 Seledonia M.: Bueno, pues si no hay preguntas terminamos.
41:14 Yeribeth T.: maestro una pregunta Gué cantidad se administra un
41:17 Seledonia M.: Dxgame.
41:19 Yeribeth T.: paciente de albúmina con sxndrome nefróticoH Pues usted mencionó
áue se administra albúmina intravenosa mNs o menos áué
41:26 Seledonia M.: Eso se calcula. Cay áue calcularla poráue hay áue ver cuando uno
le hace la medición en el paciente. los niveles plasmNticos áue tiene de albúmina y se

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debe hacer incluso se debe medir el calcio, por eso hay áue hacer electrolitos en estos
pacientes poráue hay áue hacer aplicar un cNlculo áue es corregido por el por la del
calcio y la y la albúmina sérica para poder entonces suministrarle.
41:56 Seledonia M.: pero eso se calcula en base al nivel plasmNtico áue tiene el
paciente generalmente 4 gramos de albúmina, pero vuelvo y te reitero, eso se calcula
en base a En base a la cantidad al nivel plasmNtico en el paciente casi siempre se
dan. dosis cada 8 cada 12 horas dependiendo de Lo del estado clxnico y de los niveles
plasmNticos de algodón. Algo mNsH preguntas Bueno, si no hay pregunta entonces.
42:47 Wilda M.: ío, solo el tema es sobre lo áue escribió en el grupo sobre los
e9Nmenes áue puso áue el e9amen qnal el viernes, pero no viste áue viernes no sé si
lo dijo por aáux mi internet, no me escuchan.
43:02 Seledonia M.: Face, vamos a rectiqcarlo para no.
43:03 Edith P.: Es el viernes
43:11 Seledonia M.: viernes 1? de diciembre, verdadH
43:16 Wilda M.: Uracias
43:19 Seledonia M.: ío hay poráue alguien mNs.
43:22 Vismary D.L.S.: Maestra el segundo parcial serN igualmente a las ? de la tarde.
43:27 Seledonia M.: sx Alguien mNsH
43:39 Andreina A.: Maestra a los e9Nmenes serNn a las ? como el primero.
43:51 Seledonia M.: Sx, alguien mNs.
43:53 Endry R.: Los temas del último parcial serxan todos o algunos especxqcosH
43:59 Seledonia M.: Los temas perdona.
44:03 Endry R.: del último parcial
44:05 Seledonia M.: ío, de sxndrome nefrótico trastorno tuvo el intersticiales las
glomerulopatxas y la nefropatxa diabética. De nada, algo mNs. Bueno, pues si no hay
una pregunta, chicos, nos vemos. En la pró9ima bueno, la pró9ima es el e9amen y ya
luego. El dxa 6 tenemos, tenemos dxa 6, déjame ver. El dxa 2 es el e9amen el 6 tenemos
clase y el 1? es el e9amen qnal. Recuerden áue les he ido dejando en las diferentes
unidades tarea cuestionarios.
44:56 Seledonia M.: Para áue lo vayan llenando, por favor. Bueno, pues tengan
45:05 Wilda M.: Sin maestro

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