Endocrino

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD (ICSa)
LIC. EN MÉDICO CIRUJANO
FISIOLOGÍA II
GRUPO:2°4
INTEGRANTES:
PERÍODO: Julio-Diciembre
MARY CARMEN CRUZ PACHECO

ESCUDERO MONTAÑO KAROL NICOLÁS

MANUEL ALEJANDRO SALAZAR ISLAS
DANIEL ALBERTO ZAMORA AGUILAR
Hormonas tiroideas
TIROIDES
UNA DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS MÁS GRANDES

UBICACIÓN
INF: LARINGE
LAT Y ANT : TRÁQUEA

PESO
12-20g

SECRECIÓN
TIROXINA (T4)
CONTROLADA POR
TRIYODOTIRONINA (T3)
LA TIROTROPINA
CALCITONINA
(TSH)
 FOLÍCULO
REVESTIMIENTO: CÉLULAS EPITELIALES CÚBICAS
CONTIENE: COLOIDE

COLOIDE
GLUCOPROTEÍNA DE +TAMAÑO: TIROGLOBULONA

TIROGLOBULINA:

TIROGLOBULINA -> CONTIENE LAS HORMONAS

TIROIDEAS

CÉLULAS C:
SECRETAN CALCITONINA

EPITELIO FOLICULAR
SANGRE ABSROBE SECRECIÓN FOLICULAR

TIROIDES (Flujo sanguíneo x min, equivale x5 su peso)

TIROIDES FOLICULAR:
PARAFOLICULAR:
HORMONAS TIROIDEAS
CALCITONINA
HORMONAS TIROIDEAS
TIROSINA + YODO

TIROXINA TRIYODOTIRONINA

93% MÁS SECRETADA POR TIROIDES 7% DE LA SECRECIÓN DE TIROIRDES

4 VECES MÁS POTENTE QUE T4

SE DETECTA EN MENOR CANTIDAD EN

LA SANGRE

DURACIÓN MÁS BREVE
 RO
DU
YO
AYUDA A FORMAR CANTIDADES NORMALES DE
TIRONINA

REQUERIMIENTO: 50MG/AÑO O 1 MG/SEMANA

INGERIDOS POR VÍA ORAL Y 1/5 PARTE PARA

CÉLULAS TIROIDEAS Y 4/5 PARTES EXCRETADO
POR VÍA RENAL
ATRAPAMIENTO (SANGRE-CÉL TIROIDEA)

DEL YODURO GRACIAS A 2 BOMBAS:

BOMBA DE YODURO (NIS)
SIMPORTADOR DEL YODURO DE NA (NA-I)

BOMBA DE NA/K ATPasa

TRANSPORTE ACTIVO 1RIO (NA-K)

(CÉL. TIROIDEA-COLOIDE)
PENDRINA: MOLÉCULA DE COTRANSPORTE
DE CLORURO -YODURO

SE CONCENTRAN YODUROS HASTA QUE SUPEREN

X3O LA [] EN LA SANGRE.

DETERMINADA POR LA [TSH] PUES ESTÍMULA AL NIS,

Y POR LA [HIPOFISECTOMÍA] QUE LA INHIBE.
 TIROGLOBULINA

MÓLECULA GLUCOPROTEÍCA
PESO MOL: 335,OOO
C/MOL POSEE 70MOL DEL a.a TIROSINA

H. TIROIDEAS se forman dentro

de la Tg.

Es decir, constituyen una parte la

Tg durante la síntesis y almacen
de las h.tiroideas
 CIÓN DEL IÓN YO
IDA DUR
OX O
1° PASO PARA LA FORMACIÓN DE H. TIROIDEAS
Iones de yoduro se oxidan formando Yodo .

Depende del sistema

peroxidasa/tiroperoxidasa: ENZIMA PEROXIDAS + PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO ACOMPAÑANTE = TPO

Es un potente sistema capaz

de oxidar yoduros
Su bloqueo o en casos de
YODO SE COMBINA CON EL a.a DE
ausencia congénita
TIROSINA = HORMONAS TIROIDEAS EN LA
provocará que la velocidad Tg
de de hormonas tiroides
disminuya hasta 0.
 C IÓN D E L A T IR OG
FICA LO
NI YODACIÓN DE LA TIROSINA Y BU
GA (YODO + TG) LIN
R A
O YODO OXIDADO +a.a de TIROSINA = YODO
TIROSINA
El yodo oxidado sólo se une a 1/6 parte
de la tirosina contenida en la Tg, esto
sucede muy lentamente pero con
ayuda de la enzima tiroidea
peroxidasa, se combinan en seg o min.
Como producto final forman dos
hormonas tiroideas.
PRINCIPAL PRODUCTO HORMONAL DE LA
RX:
Es T4 (93%), aún formando parte de la Tg.

También forma:
T3 (7%), corresponde a la 15va parte del
total final de H. tiroideas.

También se forma RT3 -> no tiene

importancia funcional
 miento de la tiro
ena glob
ac uli
lm na
TIROIDES -> única glándula endocrina que pasee la capacidad

A de almacenar grandes cantidades de hormona

Una vez finalizada la síntesis de las H. tiroideas, cada molécula de

Tg contiene hasta 30 moléculas de T4 y algunas de T3.

Por lo tanto, los folículos pueden almacenar una cantidad de H.

tiroideas suficiente para cubrir las necesidades de 2-3 meses.

Entonces, cuando cesa la síntesis de H. tiroidea, los efectos

fisiológicos de la deficiencia tardan varios meses en aparecer.
 RACIÓN DE T3 Y T
LIBE 4
La Tg no se libera a la sangre circulante, sino que T3 y T4 se liberan de forma libre,
es decir se escinden la Tg para poder salir del folículo.

VESÍCULAS
PINOCITOSIS + LISOSOMAS
DIGESTIVAS

TIROGLOBULINA
ENTRA A LA CÉL LIBERACIÓN RECICLAJE
(EN COLOIDE)

TRANSCITOSIS COMPLEJO MEGALINA-TG LIBERACIÓN

SECRECIÓN DIARIA DE T3 Y T4

93% de secreción de T4, pero en los sig. días

la 1/2 de T4 se desyodada con lentitud y
forma más T3.
Como consecuencia, la hormona liberada a
los tejidos y empleada en ellos es sobre
todo la T3.
Se generan 35mg de T3 diarios.
 E DE T 3 Y T4 A LO
ORT S T
S P E JIDO
A N CAPILAR
R
T FOLÍCULO T3 Y T4
CÉL. DIANA
S
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
T3 Y T4 Se almacenan y se usa con
lentitud
PROTEÍNAS a lo largo de días/semanas
INTRACELULARES
T3 Y T4

LIBERACIÓN A
EN SANGRE LAS CÉLULAS
DE TEJIDOS

99% DE H. TIROIDEAS SE UNE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (SÍN X

A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. HÍGADO): 1/2 DE T4 C/6 DÍAS
GLOBULINA FIJADORA DE T4-> 70%
TIENE MAYOR AFINIDAD POR PREALBÚMINA -> 10%
ALBÚMINA FIJADORA DE T4->20%
1/2 T3 C/1 DÍA
ELLAS LA T4
COMIENZO LENTO Y ACCIÓN PROLONGADA
TRIYODOTIRONI

TIROXINA (T4)
NA (T3)

RÁPIDEZ 1 X4

PERÍODO DE
LATENCIA
2-3 DÍAS 6-12HRS

VALOR MÁXIMO 10-12 DÍAS 2-3 DÍAS

ACCIÓN 6 SEMANAS-2

PROLONGADA MESES

PERÍODO DE LATENCIA SE DEBE AL MODO EN QUE LAS HORMONAS LLEVAN SUS

FUNCIONES EN LAS CÉLLULAS
 FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS

H. TIROIDEAS

HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA TRANSCRIPCIÓN DE UNA GRAN CANTIDAD

DE GENES:
El efecto de las h. tiroideas repercute en la activación de la transcripción nuclear de un
gran número de genes, por lo tanto en casi todas las células del organismo se sintetizan
una elevada proporción de: Enzimas proteicas
Proteinas estructurales
Proteínas transportadoras
Otras sustancias

El resultado NETO es:

Un aumento generalizado de la actividad funcional de todo
el organismo
 DE T
4 AT
3

RECEPTORES
90% DE LAS H,
T4 LIBERADA, PIERE INTRACEL DE LAS
TIROIDEAS QUE SE
UN YODURO Y SE H. TIROIDEAS TIENE
UNEN AL
TRANFORMA EN T3 GRAN AFINIDAD X
RECEPTOR SON T3
T3
ACTIVACIÓN
DE
RECEPTORES
NUCLEARES
 Independientes a efectos en transcripción
genética.

No son afectadas por inhibidores de

transcripción o traducción
H. tiroideas Se ven en tejido cardíaco, adiposo e
hipofisiario.
no Su sitio de unión es a: membrana

genómicas
plasmática, citoplasma y algunos organillos
(mitocondria)
Acciones: Regulación de canales tónicos,
fosforilación oxidativa, activación de 2dos
mensajeros (AMPc) y casacadas de
señalización de proteína cinasa.
 H. TIROIDEAS Y SU RELACIÓN CON EL
METABOLISMO CELULAR
Aumentan la actividad de casi todos los tejidos del organismo
En [] hormonales altas aumenta 60- 100% el metabolismo basal, por encima
de su valor normal

Aumentan la velocidad
de utilización del
alimento como fuente Velocidad de Actividades de otras
de energía crecimiento en Procesos mentales glándulas
personas jóvenes y se estimulan endocrinas de
Aumenta la síntesis niños POTENCIAN
proteica, pero también
aumenta el
catabolismo proteico
 Aumento de actividad
mitocondrial
animales*
Administración deT4 y T3
Aumento de mitocondrias en número
y tamaño, y por lo tanto de actividad.
Inducen formación de ATP
Etímula la función celular
Facilitan el transporte de iones
NA/K ATPasa aumenta su actividad
en respuesta a H. tiroideas.
Potencia el transporte de Na y K a
través de la membrana cel.
Incremente el calor
Eleva metabolismo
 D E A S Y E L C R EC I M
IR O I IE N
. T TO
H H. Tiroideas sobre el crecimiento se manifiestan en:

Niños en etapa de desarrollo Vida fetal

Primeros años de vida posnatal

Niños Niños hipertiroideos:

hipotiroideos: Crecimiento esquéletico Estímula el creciemiento y
Creciemiento a excesivo maduración del cerebro
velocidad lenta Más altos para su edad
Crecimiento más rápido, Bajas cantidades: cerebro
pero más breve. pequeño
Ausencia de glándula
tiroides y sin tratamiento
en los primeros
días/semana de vida:
Retraso mental
permanente.
H. TIROIDEAS Y FUNCIONES
CORPORALES ESPECÍFICAS
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE C
ESTIMULACIÓN DEL METABOLSIMO DE LOS LÍPIDOS
ESTIMULACIÓN SOBRE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS Y HEPÁTICOS
MAYOR NECESIDAD DE VITAMINAS
AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL
DISMINUCIÓN DEL PESO CORPORAL
AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO Y DEL GASTO CARDÍACO
AUMENTO DE LA FC
AUMENSO DE LA FUERZA CARDÍACA
AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
AUMENTO DE MOTILIDAD DIGESTIVA
 Estimulacion de hidratos de
carbono
Rápida captación de glucosa por las
células
Aumento de la glucólisis
Incremento de la gluconeogenia
Mayor absorción en el tubo digestivo
Mayor secreción de insulina
Estimulación de metabolismo de
lípidos
Movilidad de lípidos en tejido adiposo
= -depositos de grasa
+concentración plasmatica de ac.
grasos libres
Incremente el calor
Eleva metabolismo
 Lipidos plasmaticos y hepáticos Mayor necesidad de vitaminas

+HT =-concentracion plasmatica de +HT=+enzimas+coenzimas

colesterol, fosfolipidos y trigliceridos Deficit vitaminico
+ac. G. L.

-HT= + concentración plasmática de

colesterol, Fosfolípidos y
triglicéridos=depósito excesivo de lipidos
en hígado
Metabolismo
basal
HT= mayor metabolismo celular
exceso HT= 60-100% de
elevación en metabolismo
basal.
 eso corporal
e p
d
n
ó
ci
inu

Incremento de apetito c/ mas HT

Dism
Aumento en
sistema
cardiovascular

Aumento de la
respiración
El incremento del
metabolismo eleva la
utilización de oxígeno y la
formación de dióxido de
carbono; estos efectos
activan todos los
mecanismos que
aumentan la frecuencia y
la profundidad de la
respiración.
Aumento de la
motilidad
digestiva
El incremento del metabolismo
eleva la favorece la secreción
de los jugos digestivos y la
motilidad del aparato
digestivo. Por tanto, el
hipertiroidismo se asocia a
menudo a diarrea, mientras
que la ausencia de hormona
tiroidea puede producir
estreñimiento.
 Efectos excitadores sobre el SNC Efecto en función muscular

+HT =+ función cerebral (pensamientos +HT= reacción muscular enérgica

disociados) *hipertiroidismo=nerviosismo, Exceso= debilidad muscular
tendencias psiconeuroticas, ansiedad, -HT= relajación y lenta relajación
preocupación extrema y paranoia* después de contracción

-HT= -rapidez en función cerebral Temblor muscular***

Transtornos del
sueño**
Sobre otras glandulas endocrinas
Efecto en función sexual
+HT =+ función en otras glandulas
+Tiroxina=+metabolismo de s
glucosa=+insulina
Hombres Mujeres
+HT=+formación de hueso=+función de
H.Parotidea.=desactivacion hepática = +H.
-HT= menorragia y
Adrenocorticotropa=+glucocorticoides x -HT= -libido> impotencia polimenorrea y perdida
glándula suprarenal de libido

-HT=
amenorrea/oligomenorre

a disminución o perdida
de libido,
Regulación
de la Para lograr este nivel ideal de secreción

secreción de existen mecanismos específicos de

retroalimentación que operan a través del

H. Tiroideas hipotálamo y de la adenohipófisis y que

controlan la secreción tiroidea.
TSH adenohipofisaria

TSH=+Secreción tiroidea
28000 kDa

Tiroxina y triyodotirodina

Efectos de TSH
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra
almacenada en los folículos, *30 min
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro
3. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas
tiroideas.
4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células
tiroideas
. 5. Incrementa el número de células tiroideas y transforma las
células cubcas en cilindricas.
 AMPc

primer acontecimiento de esta

activación consiste en la unión de la TSH
con sus receptores específicos de la
membrana basal de la célula tiroidea
 TRH-hipotalamo
tiroliberina u hormona liberadora de
tirotropina (TRH)

Regulación
adenohipofisisfia
de TSH
 La TRH actúa directamente
sobre las células de la
adenohipófisis, incrementando
su producción de TSH.
Efectos del frío y de
otros estímulos
nerviosos sobre la
secreción de TRH y TSH
Mediado por hipotalamo
Metabolismo basal incrementado 15-20%
 Retroalimentación de H.T para
secreción adenohipofisisfia de TSH

Mantener una
concentración
prácticamente
constante de hormona
tiroidea libre en los
líquidos corporales
circulantes.
 Farmaacos antitiroideos

Sustancias Tiocianato, propiltiouracilo

antitiroideas suprimen concentraciones elevadas de yoduros

la secreción tiroidea inorgánicos.

Tiocianato

propiltiouracilo

Mayor concentración de yoduro

Bocio
 Regulación del calcio y el fosfato en el líquido
extracelular y el plasma

La concentración de calcio en el líquido extracelular normal de

aproximadamente 9,4 mg/dl

El calcio desempeña un papel clave en muchos procesos fisiológicos como:

• La contracción del músculo esquelético, cardíaco y liso

• La coagulación de la sangre

• La transmisión de los impulsos nerviosos

 Sinopsis de la regulación del calcio y el fosfato en
el líquido extracelular y el plasma

El 0,1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular,

alrededor del 1% se encuentra en el interior de las células y sus
orgánulos, y el resto permanece almacenado en los huesos.

Alrededor del 85% del fosfato corporal permanece almacenado en los

huesos, del 14 al 15% es intracelular y menos del 1% se encuentra en el
líquido extracelular.
 Calcio en el plasma y el líquido intersticial

El calcio existe en el plasma en tres formas:

1)El 41% circula combinado con proteínas plasmáticas y en esta

forma no se difunde a través de las membranas capilares

2)El 9% del calcio difunde a través de las membranas

capilares, pero está combinado con los aniones del plasma y
los líquidos intersticiales

3)El 50% restante del calcio plasmático difunde a través de las

membranas capilares y está ionizado.
 Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares

La cantidad media total de fósforo inorgánico es aproximadamente de 4 mg/dl y varía entre

unos límites normales de 3 a 4 mg/dl en los adultos y de 4 a 5 mg/dl en los niños.

El fosfato inorgánico se encuentra en el plasma en dos

formas principales:

• Fosfato de Hidrógeno (HPO4) 1,05 mmol/l

• Fosfato Dihidrógeno (H2PO4) 0,26 mmol/l.

 La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y
tetania

Cuando la concentración extracelular de iones calcio

desciende el sistema nervioso se hace más excitable

Debido a que aumenta la permeabilidad de la

membrana neuronal a los iones sodio y permite un
inicio rápido de los potenciales de acción

Las fibras nerviosas periféricas se vuelven tan excitables

que comienzan a descargar de manera espontánea,
iniciando salvas de impulsos nerviosos que pasan a los
músculos esqueléticos periféricos y provocan la
De 9,4 mg/dl a unos 6 mg/dl
contracción muscular tetánica
La hipercalcemia reduce la actividad del sistema nervioso y del
músculo

Cuando la cifra de calcio de los líquidos corporales se eleva:

El tejido nervioso se debilita

Las actividades reflejas del sistema nervioso central se vuelven lentas.

Disminuye el intervalo QT del corazón y causa estreñimiento y pérdida de

apetito
Debido a la disminución de la contractilidad de las paredes
musculares del tubo digestivo

Estos efectos comienzan a aparecer cuando la concentración sanguínea de calcio

asciende por encima de unos 12 mg/dl
Absorción y excreción de calcio y fosfato

La ingestión diaria habitual de calcio y fósforo es de aproximadamente 1.000 mg

La vitamina D facilita la absorción de calcio en el intestino y hace que, por lo

general, se absorba el 35% (350 mg/día) del calcio ingerido

El 90% (900 mg/día) de la cantidad diaria

ingerida de calcio se elimina con las heces

el 10% (100 mg/día) del calcio ingerido se

elimina con la orina.
El hueso y su relación con el calcio y el fosfato
extracelulares

El hueso se compone de una recia matriz orgánica que se

fortalece notablemente gracias a los depósitos de sales
de calcio

El hueso compacto promedio está compuesto en el 30%

de su peso por matriz y en el 70% por sales.

El hueso neoformado puede tener un porcentaje

considerablemente mayor de matriz en relación con las
sales.
Matriz orgánica del hueso
Formada en el 90 al 95% por fibras de colágeno y el resto es un medio gelatinoso homogéneo
denominado sustancia fundamental

Estas fibras se disponen fundamentalmente siguiendo las líneas de fuerza de tensión y confieren al
hueso su gran resistencia a la tensión

La sustancia fundamental está compuesta por líquido extracelular al que se asocian proteoglucanos,
sobre todo sulfato de condroitina y ácido hialurónico.
Sales óseas

Las sales cristalinas que se depositan en la matriz

orgánica del hueso están compuestas
principalmente por calcio y por fosfato

Hidroxiapatita, es la formula principal de la sal

cristalina, y esta es:
Ca 10 (Po 4)6(OH) 2

En las sales óseas también existen iones

magnesio, sodio, potasio y carbonato
Resistencia del hueso a la tensión y a la compresión

Las fibras colágenas de los huesos, como las de los

tendones, tienen una gran resistencia a la tensión, mientras
que las sales de calcio muestran gran resistencia a la
compresión

La combinación de estas propiedades, más el grado de

entrecruzamiento existente entre las fibras de colágeno y
los cristales, proporciona una estructura ósea con
resistencia extrema a la tensión y resistencia a la
compresión
 Mecanismo de calcificación ósea
La fase inicial de la formación de hueso es la secreción de moléculas de colágeno
(denominadas monómeros de colágeno) y de sustancia fundamental por los osteoblastos.

Los monómeros de colágeno se polimerizan con rapidez para formar fibras de colágeno; el
tejido resultante se convierte en osteoide mediante esto ocurre algunos osteoblastos quedan
atrapados y entran en fase de reposo, pasando a llamarse osteocitos.

En pocos días comienzan a precipitar sales de calcio sobre las superficies de las fibras colágenas,
formando diminutos nidos que se multiplican enseguida y crecen durante días o semanas para
formar el producto final, los cristales de hidroxiapatita.
 Mecanismo de calcificación ósea
El osteoblasto secreta también al menos otras dos sustancias que regulan la
calcificación ósea:

1) nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 (NPP1), que produce pirofosfato fuera

de las células.

2) proteína de la anquilosis (ANK),que contribuye a la reserva extracelular de

pirofosfato mediante su transporte desde el interior a la superficie de la célula.

Las deficiencias de NPP1 o ANK originan una disminución del pirofosfato

extracelular y una excesiva calcificación del hueso
Intercambio de calcio entre el hueso y el líquido
extracelular
Si los valores de Ca se elevaran o disminuyeran, en el plazo de 30 min a 1 h o más, la
concentración de calcio iónico vuelve a la normalidad

Estos efectos son en gran medida consecuencia de que el hueso contiene un tipo de calcio
intercambiable que siempre está en equilibrio con los iones calcio de los líquidos extracelulares.
Importancia de la remodelación continua del hueso

1. El hueso suele adaptar su resistencia al grado de tensión al que se encuentra

sometido. En consecuencia, el hueso aumenta de espesor cuando está sometido a cargas
importantes.

2. Incluso la forma del hueso puede cambiar de disposición para soportar

adecuadamente las fuerzas mecánicas, pues el depósito y la resorción óseos se adaptan
a los patrones de sobrecarga.

3. Debido a que el hueso viejo se vuelve relativamente frágil y débil, se necesita nueva matriz
orgánica a medida que la vieja va degenerando. De esta forma, la dureza normal del hueso se
mantiene.
 Vitamina D
La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de calcio en el tubo
digestivo; también tiene importantes efectos tanto sobre el depósito como en la resorción de
hueso

La vitamina D también incrementa la reabsorción de calcio y fosfato por parte de las células
epiteliales de los túbulos renales, lo que hace que la excreción de estas sustancias por la orina
disminuya
Hormona paratiroidea
(PTH)
Mecanismo que controla las
concentraciones
extracelulares de calcio y
fosfato.
 Absorción intestinal

Regula: Excreción renal

Intercambio calcio-fosfato del líquido

extracelular a hueso

Exceso: Hipercalcemia
Disminución: Hipocalcemia
 4 glándulas paratiroides

6 mm de longitud, 3 mm de anchura
y 2 mm de espesor
Glándula

paratiroidea Células principales con células

oxífilas que secretan la PTH
 2 fases de movimiento:

Rápida: Por medio de las células óseas

Efecto de la (min-día) se libera calcio y fosfato.
Osteólisis

PTH Lenta: Incremento de la resorción

osteoclástica del hueso y las sales.
Activación de los osteoclastos
Funciones Renales
Reducir la excreción renal de calcio.

Aumentar la excreción renal de fosfato.

Produce la pérdida rápida de fósforo por la

orina.

Aumenta la resorción de calcio en la parte

final de los túbulos distales y colectores.
Funciones intestinales
Incrementa la absorción intestinal de:

Calcio
Fosfato

Por medio de la 1.25-dihidroxicolecalciferol

que proviene de la vitamina D.
La mayoría del efecto de la
PTH en sus órganos Diana
están controlados por el
AMPc (segundo mensajero)
Control de la secreción de Calcio

—Calcio iónico en el LEC, aumentará su ritmo de secreción

en las glándulas paratiroides. Glándulas hipertrofiada.

+Calcio iónico disminuye la actividad y tamaño de las

glándulas paratiroides.

Los cambios de concentración son captados por el

receptor de detección de calcio en la membrana de las
células paratiroideas.
Calcitonina
¿Qué es?
Hormona peptídica grande

Secretada por la glándula tiroides

Peso molecular de 3400

Cadena de 32 a.a.
 Células C o parafoliculares (0.1% de la
Síntesis y glándula tiroides)

secreción Líquido intersticial de los folículos de la

glándula tiroides
Función
Reduce las concentraciones
plasmáticas de Calcio

Efecto opuesto al de la PTH

Regulación de la concentración
del ion Calcio
Estímulo
Mayor concentración plasmática de calcio
producirá la secreción de calcitonina.
Efectos para reducir la
concentración plasmática de
calcio
1-. Reducir la actividad absortiva de los osteoclastos.

2-. Reducir la formación de nuevos osteoclastos.

La calcitonina tiene una función importante en los túbulos renales y el

intestino.
Control del calcio
Se absorben o pierden 0.3 gramos por hora.
en líquidos corporales

1 gramo total en el líquido intersticial

Puede surgir una híper o hipocalcemia

Primera línea
de defensa
Función amortiguadora

Se da por un intercambio de calcio

en los huesos por estas 3
sustancias:

Fosfato cálcico amorfo

CaHPO4
Compuesto unido de forma laxa al
hueso
Equilibrio Calcio-Fosfató reversible
 0.5%-1% de sales de calcio del hueso
disponibles para el intercambio (5-10 gr de
calcio).

Intercambio + sales causan un depósito inmediato de

sales intercambiables.

— sales causan reabsorción de sal

intercambiable.
 5% de toda la sangre fluye por el hueso por
minuto

1% de líquido extracelular cada minuto.

Cualquier exceso de calcio en el líquido

extracelular se eliminará por medio de la

Intercambio función amortiguadora de los huesos en 70

min. Aproximadamente.

Las mitocondrias de tejidos como el del

hígado e intestino contienen aprox. 10 gr de
calcio en total de todo el cuerpo que ayuda
a mantener una constancia de la
concentración de calcio iónico (libre).
Segunda línea
de defensa
3-5 min después de un
aumento en la concentración de
calcio iónico, el ritmo de
secreción de PTH disminuye.

Si la PTH disminuye, se eleva la

calcitonina.
Patología
Hipoparatiroidismo (No se secreta suficiente PTH).

Hiperparatiroidismo primario y secundario (Se secreta un

exceso de PTH) cuando es secundario, surge como
compensación de una hipocalcemia.

Raquitismo (Carencia de vitamina D).

Osteoporosis: disminución de la matriz ósea.

 Páncreas
Secreción de insulina
y glucagón
Anatomía
fisiológica
del páncreas
I1) Los ácinos, que secretan
2) Los islotes de Langerhans

Los islotes se organizan en torno a pequeños

capilares, hacia los que vierten sus hormonas, y
contienen tres tipos fundamentales de células,
alfa (α)60%, beta (β)25% y delta 10% (δ)
La insulina y
sus efectos Es evidente que la insulina influye en
metabólicos el metabolismo de los lípidos y de
las proteínas casi tanto como en el
de los hidratos de carbono.
La insulina
Cuando el régimen de alimentación dispone de
alimentos energéticos aumenta la secreción de

es una
insulina.
A su vez, la insulina desempeña una función primordial

hormona
en el almacenamiento de la energía sobrante como
glucógeno en el hígado y en los músculos o se

asociada a
convierte en grasa.
En cuanto a las proteínas, la insulina ejerce un efecto

la energía directo para que las células absorban más

aminoácidos
 Activación de los receptores de las
células efectoras por la insulina y
efectos celulares resultantes.
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades: dos subunidades α, que
se encuentran y dos subunidades β.

La insulina se une a las subunidades α del exterior de la célula pero, debido a su unión
conlas subunidades β, las porciones de estas últimas que se introducen en el interior de la
célula se autofosforilan.

La autofosforilación de las subunidades β del receptor activa una tirosina cinasa local que, a
su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo llamado sustratos del receptor de
insulina (IRS). El efecto neto es la activación de algunas de estas enzimas y la inactivación de
otras. Por este mecanismo, la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular para
provocar los efectos deseados sobre el metabolismo.
 Incremento de la captación de glucosa por las
membranas de casi el 80%. Se debe a la
translocación de numerosas vesículas con proteínas
transportadoras de glucosa

Efectos de La membrana celular se hace más permeable para

muchos aminoácidos y a iones K y P

estimulación En los 10 a 15 min siguientes se observan efectos

insulínica más lentos que cambian la actividad de muchas

más enzimas metabólicas intracelulares.

Durante algunas horas e incluso días tienen lugar

otros efectos, mucho más lentos, que se deben a
cambios de la velocidad de traducción de los ARN
mensajeros
Insulina y la captación y
metabolismo de glucosa en el
músculo

Durante gran parte del día, la energía utilizada por el

tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los
ácidos grasos

Sin embargo, existen dos situaciones en las que el

músculo consume mucha glucosa.

1. En el ejercicio moderado e intenso...+ GLUT-4

2. Horas después de la comida por aumento
de insulina
 o en el mú
en sc
óg ul
gl uc o
Si el músculo n
o se ejercita de
spués
de

de una comida
, la glucosa se
depositará com
o glucógeno
muscular y no
Depósito

se empleará co
sustrato energé mo
tico, hasta un lí
del 2 al 3% de s mite
u concentració
n.

Este es utilizado en períodos cortoes de

utilización intensa de enegía o en
respiración anareórica
La insulina facilita la captación, el
almacenamiento y la utilización
de glucosa por el hígado
El mecanismo por el cual la insulina facilita la captación y depósito de glucosa en
el hígado comprende varias etapas casi simultáneas:

1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática

La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea
La insulina fomenta asimismo la actividad de las enzimas
favorecedoras de la síntesis de glucógeno
 Insulina en el metabolismo de
Hidratos de C y lípidos
FOMENTA EL USO
CUANDO LA DE HIDRATOS DE C
INSULINA GLUCEMIA
ASCIENDE
REDUCE EL USO DE
LÍPIDOS

EXCLUSIÓN DE
CUANDO LA
GLUCOSA,
FALTA DE INSULINA GLUCEMIA FAVORECE EL USO
EXCEPTO EN TEJ
DESCIENDE DE GRASAS CON
ENCEFÁLICO
FINES
ENERGÉTICOS
FAVORECE EL USO
DE LÍPIDOS
 EXCESO DE GLUCOSA
GLUCÓGENO HEPÁTICO
SE DEPOSITARÁ EN FORMA DE:
GRASA HEPÁTICA
GLUCÓGENO MUSCULAR

POR LO TANTO, UNA DE LAS FUNCIONES DE LA GLUCOSA ES CONTROLAR CUÁL DE LOS

ALIMENTOS SERÁ UTILIZADO
 AS EN EL MECANIS
ON MO
RM DE
HO CA
AS M
R BI
OT O
HORMONA DE CRECIMIENTO ADENOHIPÓFISIS

CORTISOL CORTEZA SUBRARRENAL

ADRENALINA MÉDULA SUPRARRENAL

CÉLULAS ALFA DE LOS

GLUCAGÓN
ISLOTES
HORMONA DE CRECIMIENTO
CORTISOL
SE LIBERAN EN RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA

INHIBEN UTILIZACIÓN DE GLUCOSA

SUS EFECTOS APARECEN LENTAMENTE Y PUEDEN

TARDAR HORAS EN ALCANZAR SU EXPRESIÓN MÁXIMA
 ADRENALINA
NECESARIA PARA ELEVAR LA GLUCOSA PLASMÁTICA EN PERÍODOS DE ESTRÉS

AUMENTA LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE ÁCIDOS GRASOS

¿Cómo?

1) Ejerce un efecto glucogenolítico en el hígado

2) Ejerce un efecto lipolítico directo sobre células adiposas

 CUANTITAVAMENTE...

GLUCEMIA ÁCIDOS GRASOS

- +

ESTÍMULA LA UTILIZACIÓN DE LÍPIDOS EN SITUACIONES ESTRESANTES:

 GÓ N
CA
U
Compuesto de 29 a.a

L Secretada cuando la glucemia desciende

Funciones opuestas a la insulina
G
Eleva la glucosa sanguínea

Basta con 1μg/Kg para elevar la [] de glucosa en sangre a 20mg/100ml

de sangre

EFECTOS IMPORTANTES SOBRE EL METABOLISMO DE

LA GLUCOSA:

DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO

AUMENTO DE LA GLUCONEOGENIA HEPÁTICA
 L U C OGENÓLISIS
G
Glucagón activa a la adenilato ciclasa

lo que determina la síntesis de AMPc

activa la proteína reguladora de la proteína

cinasa

lo que estímula la proteína cinasa

activa la fosforilasa "b" a "a"

Estímula la degradación de glucógeno a

glucosa 6-P

Fosforila para que el hepatocito libere

Mecanismo Es un sistema en cascada, en el que
de c/producto sucesivo se fabrica en cantidad
superior a la de su precursor.
amplificació
n
una infusión de glucógeno x4hrs puede causar tal glucogenólisis hepática que
agote TODOS los depósitos de glucógeno en el hígado
 LUCONEOGENIA
G
La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o glucógeno a partir de precursores
que no son carbohidratos. Tiene especial importancia cuando el carbohidrato no está
disponible a partir de la dieta. Los sustratos importantes son aminoácidos, lactato, glicerol y
propionato.

GLUCAGÓN: Estímula la velocidad de absorción de los a.a por los hepatocitos

y la conversión posterior de estos en glucosa.
 FECTOS DEL GLUC
OS E AG
TR ÓN
O ACTIVACIÓN DE LA LIPASA DE LAS CÉL.
AUMENTA DISPONIBILIDAD DE A.G
ADIPOSAS

IMPIDE EXTRACCIÓN HÉPATICA DE A.G DE

INHIBE EL DEPÓSITO DE TG EN EL HIGADO
LA SANGRE

ESTIMULACIÓN DE CONTRACCIÓN

CARDÍACA

MAYOR FLUJO SANGUÍNEO DE ALGUNOS

ESPECIALMENTE EN LOS RIÑONES
TEJIDOS

FAVORECEN LA SECRECIÓN BILIAR

INHIBEN SECRECIÓN DE ÁC. CLORHÍDRICO

X EL ESTÓMAGO
 CIÓN DE LA SECR
ULA ECIÓ
REG N
HIPERGLUCEMIA INHIBE VS INSULINA

AUMENTO DE LOS A.A RÁPIDA CONVERSIÓN A

ESTÍMULA
EN SANGRE GLUCOSA

X4 - X5
EJERCICIO ESTÍMULA EVITA CAÍDA DE
GLUCEMIA

SOMATOSTATINA INHIBE TAMBIÉN INSULINA

 GLUCEMIA
CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN SANGRE DE UNA PERSONA SANA:

1HR DESPUÉS DE
AYUNO:
COMER:
80-90MG/100ML
120-140MG/100ML

MECANISMOS EN SU CONTROL :
HÍGADO FUNCIONA COMO UN IMPORTANTE AMORTIGUADOR DE LA GLUCEMIA
LA INSULINA Y GLUCAGÓN OPERAN COMO SISTEMAS DE RETROALIMENTACIÓN ESENCIALES
PARA MANTENER LA GLUCEMIA DENTRO DE LÍMITES NORMALES
ADRENALINA FRENTE A HIPOGLUCEMIAS
CORTISOL Y HORMONA DE CRECIEMINTO FRENTE A HIPOGLUCEMIAS
IMPORTANCIA DE SU REGULACIÓN
GLUCOSA ES EL ÚNICO NUTRIENTE UTILIZADO DE MANERA HABITUAL POR
EL ENCÉFALO, LA RETINA Y EL EPITELIO GERMINAL DE LAS GÓNADAS.

EL MANTENIMIENTO DE GLUCEMIA EN CANTIDADES NORMALES ES

ESENCIAL PARA APORTAR NUTRICIÓN A ESTOS TEJS.