Está en la página 1de 9

3/12/2017 Simulador Proedumed

Salir
PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Subtema: URTICARIA Y ANGIOEDEMA

DEFINICIÓN

La urticaria es una enfermedad muy frecuente caracterizada  por lesiones papulosas
edematosas en la piel, circunscritas, pruriginosas, de diferentes formas y tamaños,
transitorias y autolimitadas.

En aproximadamente el 50% de los casos, la urticaria se acompaña de angioedema, que es
la hinchazón transitoria de la piel y/o mucosas y tiene los mismos mecanismos patogénicos
que la urticaria.

Se producen por una vasodilatación y edema que en la urticaria ocurre en la dermis
superficial y en el angioedema en la profunda y tejido celular subcutáneo.

En ocasiones, los brotes de angioedema afectan no sólo a la piel, sino a la mucosa de las
vías aéreas superiores y la mucosa gastrointestinal. Un 10% de los pacientes presentan
angioedema aislado Según su tiempo de evolución, la urticaria se puede clasificar en:

Urticaria aguda. Se trata de un episodio de comienzo brusco, que persiste horas o pocos
días, desaparece sin dejar huella en horas o días (menos de seis semanas) y no suele
volver a aparecer. Es la forma más frecuente en niños.
Urticaria crónica. Es la forma de urticaria cuyas pápulas brotan a diario o casi a diario,
durante más de seis semanas y pueden persistir durante meses o años. Ésta, a su vez,
se clasifica en: urticarias físicas, autoinmune y urticaria crónica idiopática.

SALUD PÚBLICA
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 1/9
3/12/2017 Simulador Proedumed
SALUD PÚBLICA

La urticaria es una enfermedad frecuente que puede afectar al 15­24% de la población en
algún momento de su vida.

En pediatría, la urticaria suele ser una enfermedad benigna, pero el prurito intenso puede
interferir en la calidad de vida del niño.

PATOGENIA Y FISIOLOGÍA

La urticaria y el angioedema comparten los mismos mecanismos
fisiopatológicos (exceptuando el angioedema hereditario por deficiencia del factor C1­
inhibidor del complemento y que de forma característica no se acompaña de erupción
habonosa). La liberación de media dores de mastocitos cutáneos y de basófilos, que han
migrado desde el torrente circulatorio, inicia la respuesta inflamatoria y aunque no es el
único, la histamina es el mediador principal implicado en la urticaria/angioedema. También,
se liberan otros mediadores importantes como: la prostaglandina D2, los leucotrienos C y D y
el factor activador de plaquetas (PAF).

Los posibles mecanismos implicados en la activación inicial de los mastocitos cutáneos son:
la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, la activación de la vía clásica o alternativa
del complemento, la liberación directa de histamina por mecanismo farmacológico o la
activación del sistema plasmático formador de cininas.

Los fragmentos del complemento, como el C3a, C3b y C5a, además de liberar mediadores
de mastocitos y basófilos, son también capaces de atraer a neutrófilos, eosinófilos y células
mononucleares. También, se han descrito factores liberadores de histamina procedentes de
células como: los linfocitos, los neutrófilos, las  plaquetas y los monocitos. Por otra parte, el
aumento de la permeabilidad vascular y otros mediadores de mastocitos y basófilos, como la
heparina o el condroitinsulfato, pueden iniciar también la activación del sistema de kininas
del plasma, retroalimentando así el proceso inflamatorio.

Por lo tanto, los mastocitos son los responsables en una fase inicial de la liberación de
histamina, PAF, leucotrienos y otros mediadores, pero no sólo liberan estas sustancias, sino
que también son capaces de producir citoquinas y quimoquinas que son las que originan el
reclutamiento de las células que nos encontramos en el infiltrado y que condicionan la
cronicidad del proceso.

La degranulación del mastocito es la que inicia el proceso inflamatorio tanto de la urticaria
aguda como de la crónica. Las urticarias crónicas físicas, con la excepción de la urticaria
tardía por presión (> 2 horas), no tienen respuesta tardía tras la urticaria inicial. Por tanto, el
habón no dura más de dos horas. Sin embargo, en la urticaria crónica autoinmune y en la
urticaria crónica idiopática, tras la urticaria inicial se desencadena una respuesta tardía por la
liberación de citoquinas y factores quimiotácticos, que actúan sobre el endotelio capilar,
moléculas de adhesión y el reclutamiento de diferentes células que hace que este tipo de
urticaria pueda durar entre 4 y 36 horas.

La lesión anatomopatológica que encontramos en una biopsia de urticaria crónica
(autoinmune e idiopática) consiste en un infiltrado perivascular no necrotizante de linfocitos
CD4+, consistente en una mezcla de los subtipos Th1 y Th2, más monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y basófilos.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 2/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

Las reacciones urticaria/angioedema mediadas por IgE se producen en pacientes
previamente sensibilizados. El alérgeno se une a la IgE específica que se encuentra en la
superficie de basófilos y mastocitos y se produce la liberación de mediadores de estas
células.

Se produce una reacción inmediata de urticaria y/o angioedema aguda, habitualmente
durante la primera hora y puede presentarse como única manifestación de la reacción
alérgica, pero puede formar parte de una reacción anafiláctica.

Los alérgenos responsables son muy variados y suelen causar los síntomas de forma
inmediata tras su ingestión (alimentos, medicamentos), inoculación (insectos), inhalación
(aeroalérgenos, vapores de cocción de alimentos) o por contacto (látex, alimentos). La causa
de los síntomas de la urticaria crónica no suele ser una respuesta de IgE específica a
alérgenos exógenos.

En el 30% de los pacientes con urticaria crónica, se puede detectar la presencia de IgG anti
IgE (5%) o anti la subunidad alfa del receptor de la IgE que pueden producir la degranulación
de mastocitos.

Es importante conocer las causas más frecuentes que pueden ser responsables de los
cuadros de urticaria del niño, ya que es la base para realizar un diagnóstico etiológico y, por
tanto, un tratamiento preventivo, que es fundamental para que el paciente no sufra otros
episodios de urticaria.

CLASIFICACION DE LA URTICARIA /ANGIOEDEMA POR SU MECANISMO
ETIOPATOGENICO

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 3/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

DIAGNÓSTICO

La anamnesis y la exploración detallada nos orientará al diagnóstico etiológico.

En la anamnesis, se debe recoger la localización de la urticaria, superficie afectada, si es
local o generalizada, duración de las lesiones individuales, presencia de púrpuras o
ulceraciones, duración de los 600 brotes y síntomas sistémicos asociados.

En los niños, es muy importante investigar la calidad de vida del paciente, por si tiene efecto
sobre su escolarización, sobre su vida habitual o si presenta efectos secundarios a la
medicación establecida.

La mayor dificultad en el manejo y tratamiento de los pacientes radica en determinar
el agente causal; es decir, en establecer un diagnóstico etiológico, ya que existen muchas
causas que pueden producir urticaria y angioedema. Muchos casos suelen estar
relacionados con procesos infecciosos. Se debe indagar sobre la exposición a factores
desencadenantes (alimentos, medicamentos, frío, calor, ejercicio, etc.), relación temporal con
el agente sospechoso y factores de riesgo (atopia, intervenciones quirúrgicas, etc.).

En las urticarias crónicas o recidivantes, si no existe causa aparente habría que realizar un
registro de dieta, actividad, etc.

La edad del paciente es importante para orientar el diagnóstico etiológico. Por ejemplo, en
los lactantes es frecuente la aparición de urticaria por alergia a leche, huevo u otros
alimentos al introducirlos en la dieta. La urticaria por látex, frío o ejercicio es más frecuente
en niños mayores. Los antecedentes familiares son particularmente importantes en el caso
de angioedema aislado, para orientar el diagnóstico de déficit familiar de C1 inhibidor.

Las pruebas complementarias se realizarán siempre en función de los datos clínicos.

Si se sospecha una urticaria por infección habría que realizar un hemograma, PCR, VSG,
investigación de foco infeccioso respiratorio, ORL y de orina y serología de virus. En el
hemograma con VSG se puede detectar una VSG elevada, que es indicativa de enfermedad
sistémica asociada o una eosinofilia que se observa en las parasitosis por helmintos.

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 4/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

Si se trata de una urticaria crónica, en el estudio de la bioquímica básica, podremos detectar
si existe una alteración hepática o de otra índole, responsable del cuadro. El estudio de la
función tiroidea (T3, T4, TSH y anticuerpos antitiroideos) es importante dada la asociación
entre tiroides y urticaria. En niños, aunque no exista eosinofilia, debe realizarse un estudio
parasitológico con determinación de huevos y parásitos en heces y serología específica,
incluida la detección de IgE específica para echinococcus y anisakis.

Se debe realizar una radiografía de tórax para descartar infecciones pulmonares, neoplasia o
quiste hidatídico. También, es necesaria una radiografía de senos paranasales para
descartar sinusitis crónica.

El estudio alergológico está indicado si existe sospecha de que un alimento, medicamento,
látex o insecto es la causa del cuadro urticarial, y en las urticarias crónicas.

En el caso de que el episodio esté en clara relación con un alimento que el paciente no ha
tolerado con posterioridad, después de una historia clínica dirigida y si se trata de un cuadro
compatible con una reacción mediada por IgE, hay que realizar pruebas cutáneas y/o IgE
sérica específica. El estudio para detectar alergia a huevo y leche se puede realizar con el
extracto completo y con sus proteínas por separado: alfa­lactoalbúmina, betalactoglobulina,
albúmina sérica bovina y caseína (de leche) y ovoalbúmina y ovomucoide (de huevo). Se
utilizan tanto para las pruebas cutáneas como para la determinación de IgE sérica
específica. Con otros alimentos sólo se  dispone de extractos del alimento completo y
también se puede utilizar el alimento fresco para pruebas cutáneas (frutas, frutos secos,
etc.). En la mayoría de las ocasiones, hay que confirmar el diagnóstico mediante pruebas de
provocación controlada con el/los alimentos implicados.

Si se sospecha que algún medicamento es el causante del cuadro de urticaria también se
deben realizar, en los casos indicados, pruebas para detectar IgE sérica específica y
pruebas cutáneas y la prueba de provocación con el medicamento implicado y/o con
medicamentos del mismo grupo y alternativos.

Si el paciente presenta un angioedema aislado, además es imprescindible el estudio del
complemento: C3, C4, cuantificación y actividad de C1 INH inhibidor. Si se sospecha una
vasculitis, hay que realizar anticuerpos antinucleares, inmunoglobulinas, anticuerpos
antitiroideos y biopsia cutánea.

En la urticaria crónica, se deben realizar determinaciones para detección de anticuerpos
antitiroideos, anticuerpos antinucleares. Además, se puede realizar una prueba cutánea
intradérmica con suero obtenido durante uno de los brotes (prueba cutánea con suero
autólogo) para determinar si existe etiología autoinmune en las urticarias crónicas. También,
se pueden detectar anticuerpos con actividad antireceptor de la IgE o anti­IgE mediante
ELISA o Western­Blot. Sin embargo, su interpretación y valor pronóstico es aún
controvertido.

Para detectar la causa de una urticaria física existen tests específicos. El dibujo sobre la piel
con objeto no punzante nos determina si existe un dermografismo, el test del cubito de hielo
si es una urticaria por frío, la provocación con ejercicio en ambiente cálido y la prueba
cutánea con metacolina se utilizan en el estudio de la urticaria colinérgica, la presión o
vibración sobre la piel durante 4 minutos para la urticaria por presión y la exposición solar
para detectar una urticaria por sol.

Diagnóstico diferencial

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 5/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

Debe realizarse con otras lesiones cutáneas que, morfológicamente, pueden ser similares a
la urticaria:

La vasculitis urticarial
La urticaria papular,
El eritema multiforme
La urticaria pigmentosa o mastocitosis
Cutánea
Dermatitis herpetiforme

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

Los antihistamínicos de primera y segunda generación son el arsenal terapéutico más
importante para el tratamiento de la urticaria aguda y crónica. Otros medicamentos, como:
los corticoides, antileucotrienos o antihistamínicos antiH2 son tratamientos adicionales a los
anti H1 pero no alternativos.

Etiológico

Si después de realizar un estudio alergológico adecuado, se confirma la existencia de un
alérgeno responsable, el tratamiento se basa en la eliminación del agente al que el paciente
está sensibilizado, como alimentos, medicamentos, látex, etc.

En el caso de urticaria por frío, el paciente debe evitar exposición al frío, practicar deportes
de invierno, actividades acuáticas o ingerir alimento o bebidas frías.

En la urticaria por roce o presión, se debe utilizar ropa, cinturones y calzado amplio.

Farmacológico

Las posibilidades terapéuticas se reducen casi exclusivamente al tratamiento sintomático.

Los antihistamínicos son los medicamentos de primera línea para el tratamiento de la
urticaria. Bloquean los receptores H1 de la histamina. Los antihistamínicos de primera y
segunda generación son efectivos en el control de los síntomas prurito, disminución del
número, tamaño y duración de las lesiones y reducen la intensidad y la frecuencia de los
episodios.

Los de primera generación suelen tener más efecto sedante y producir somnolencia.

En los cuadros agudos y si la urticaria y/o el angioedema es grave, los antihistamínicos de
primera generación son más efectivos que los de segunda y además tienen efecto sedativo y
más efecto sobre el prurito (dexclorfeniramina, diphenhydramina).

En las urticarias más prolongadas, se recomiendan los antihistamínicos de segunda
generación por su menor efecto sedante. En ocasiones, es muy efectivo asociar un
antihistamínico de la primera generación, como la hidroxicina (Atarax®) por las noches, ya
que, por su efecto sedativo, mejora el insomnio y la ansiedad.

En las urticarias físicas, algunos antihistamínicos son más efectivos dependiendo del caso
concreto. Para la urticaria por frío, la ciproheptadina es el antihistamínico de elección y para
la urticaria colinérgica la hidroxicina.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 6/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

En el control de urticaria aguda, sobre todo si responde mal a antihistamínicos, se puede
pautar una dosis inicial de 0,5­1 mg/kg de prednisona, y se puede instaurar un ciclo corto
(menos de 10 días) y suspender, o bien seguir una pauta descendente.

Los antihistamínicos anti­receptores H2 tienen muy pocos efectos secundarios y pueden
contribuir al control de la urticaria, pero no deben utilizarse como fármacos únicos.

Los antagonistas de los leucotrienos son también seguros. La utilización simultánea de
antihistamínicos anti H1 a altas dosis y antagonistas de los receptores H2 y un antagonista
de los leucotrienos puede evitar la utilización de corticoides en muchos pacientes. La
urticaria crónica difiere de otras urticarias en que los habones pueden durar más de dos
horas, tiene una fase tardía, se asocia más frecuentemente a angioedema y el complemento
puede tener un papel en su patogenia. Esto hace que en ocasiones los antihistamínicos
puedan ser insuficientes. En estos casos, los corticoides a dosis bajas en días alternos 602
pueden ser útiles, ya que, aunque no afectan a la degranulación de los mastocitos cutáneos
ni a la activación del complemento, pueden mejorar el infiltrado celular.

Los corticoides están también indicados en los pacientes con vasculitis, enfermedad del
suero o enfermedades del colágeno.

Si el angioedema, por su localización, produce dificultad respiratoria, el tratamiento de
elección es la adrenalina, solución 1/1.000, subcutánea o intramuscular, a la dosis de 0,01
ml/kg. Se puede repetir 1 ó 2 veces cada 20 minutos hasta el control del cuadro. Si el
paciente ha sufrido cuadros intensos de urticaria y/o angioedema con afectación de la vía
respiratoria, se recomienda que lleve consigo adrenalina (Adreject® 0,15 ó 0,3 mg, ALK
Abelló autoinyectable), corticoides y antihistamínicos.

Es muy importante recordar que el angioedema por déficit de C1 inhibidor no responde al
tratamiento con adrenalina y hay que administrar un concentrado de esta proteína.

En el tratamiento del angioedema por déficit de C1 inhibidor, los corticoides, antihistamínicos
y la adrenalina no son eficaces.

Su tratamiento consiste en el control de los episodio agudos, la profilaxis preoperatoria y la
prevención a largo plazo Control del ataque agudo si afecta a zonas conflictivas (p. ej.:
laringe) o es intenso: administración intravenosa de concentrado de C1 inhibidor purificado
(Behrinert P®) 500­1.000 U reconstituido con 10 mL de  suero, administrado por vía IV lenta.
También, se debe realizar tratamiento sintomático para el dolor abdominal, reposición de
líquidos IV y traqueotomía o intubación con tubo fino en casos de edema glótico
amenazante. Profilaxis preoperatoria: C1 inhibidor purificado una hora antes de la
intervención. Supresión de los episodios a largo plazo: andrógenos atenuados (danazol,
estanozolol) que estimulan la síntesis hepática de C4 y C1 inhibidor. Indicado en casos de
episodios frecuentes y graves (edema laríngeo).

Los fármacos antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico (500­1.000 mg/8 h) o el ácido e­
aminocaproico (4 g/8 h), por vía oral o intravenosa, se pueden utilizar en los episodios
agudos que no afecten a zonas conflictivas y en los que afectan a zonas conflictivas,
además del concentrado de C1 inhibidor purificado, en el tratamiento profiláctico durante 3
días antes de intervenciones menores (dentario, endoscopias, etc.) y en el tratamiento a
largo plazo.

REHABILITACIÓN
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 7/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

PRONÓSTICO

 
 

BIBLIOGRAFÍA

McInerny, T. K. (2009). Tratado de Pediatría.Academia Americana de Pediatría Panamericana.

Kliegman. (2008). Nelson.Tratado de Pediatría. Mosby

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Antihistamínicos

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 8/9
3/12/2017 Simulador Proedumed

http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=138&idContenido=297 9/9

También podría gustarte