UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR

FACULTAD: MEDICINA HUMANA

CURSO: CIRUGÍA I

Complicaciones Post-operatorias No quirúrgicas o médicas: cardíacas,

respiratorias, renales, digestivas, vascular periféricas.

ALUMNOS:

Sueldo Feijoo, Luis

Tarazona Cervantes, W. Manuel
Villalobos Otayza, André
Wiegering Gianoli, Daniel

PROFESOR

Dr. Rojas Armas, Miguel

SEMESTRE

2014-0

SEDE

Centro Médico Naval “Santiago Távara”, Lima - Perú

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I.- COMPLICACIONES CARDIACAS

Muchos estudios científicos coinciden con ciertas características de los pacientes a

tomar en cuenta para las complicaciones postquirúrgicas en los pacientes. Por ejemplo
en un estudio realizado en España se estimó la incidencia de complicaciones
postoperatorias en cirugías no cardiacas con pacientes mayores de 40 años,
intervenidos entre Noviembre de 1997 y Octubre 1999. Participaron 1596 pacientes,
de los cuales solo se tomó en cuenta los resultados de 1456 por algunos criterios de
exclusión. Dentro de los primeros 90 días postoperatorios se produjeron 14
complicaciones cardiacas, entre ellas angina, IMA, edema pulmonar, hipotensión,
arritmia e ICC.

Las características de los pacientes que tuvieron alguna complicación cardiaca

postoperatoria fue tener más o igual de 75 años, vivir solo, estar jubilado; tener
enfermedades asociadas, como la DM 1 o 2; alguna enfermedad cardiaca asociada o
HTA (Preoperatoria PS>180 mmHg). En pacientes menores de 50 años no se encontró
ninguna complicación, lo cual nos indica que un riesgo mayor es la edad del paciente
intervenido.

Otro criterio a tomar en cuenta en este estudio fueron los factores relacionados con el
acto quirúrgico y el riesgo de complicación cardiaca asociado a éste. Por ejemplo, si es
una intervención superficial o visceral, si es una anestesia general o epidural y la
duración de la cirugía misma. El 80% de complicaciones se dieron en aquellas
intervenciones que contaron con manipulación visceral y cirugías vasculares
periféricas.

La incidencia en este estudio de complicaciones cardiacas postoperatorias fue de

aproximadamente 10 por 1000 intervenidos. Como ya mencionamos anteriormente, no
se presentó ninguna complicación cardiaca entre los 176 pacientes menores de 50
años que se tomaron en cuenta dentro de la muestra. En este estudio se estimó la
incidencia de complicaciones cardiacas postoperatorias, que se sitúa en torno al 1% a
los 3 meses de recibir una cirugía mayor programada no cardiaca. Se puede decir que
algunos factores clave se deben tener en cuenta, algunos no pueden ser modificados
(edad > 75 años o el tipo de cirugía necesaria, visceral o vascular), pero otros pueden
tener cierto grado de control (diabetes, PAS) e incluso la posibilidad de una
intervención previa para mejorar la perfusión cardiaca (en caso de antecedentes
isquémicos severos) o un mayor control durante y después de la cirugía. Estos datos
con el pasar de los tiempos han ido tomándose en cuenta en el Preoperatorio y el
riesgo quirúrgico cardiológico.

Las complicaciones cardiacas postoperatorias más frecuentes son: Hipotensión (4%),

Hipertensión (1-2%), Arritmias (4%), IMA (1-2%) e Isquemia miocárdica (1-2%).

1.1.- Hipotensión

Se habla de Hipotensión cuando existe una reducción del 20 al 30% de la presión

sistólica, tomando en cuenta los niveles obtenidos en el Preoperatorio, asociado a
síntomas de hipoperfusión de los órganos vitales (especialmente cerebro, riñón y
corazón), éstos requieren manejo correctivo inmediato. En cambio, en los pacientes de
alto riesgo o con antecedentes de coronariopatías se debe tomar en cuenta los límites
aceptables y tolerables que éstos tienen para la presión y frecuencia cardiaca al
ingresar a la UCPA (Unidad de Cuidados Post Anestesia).

La causa más frecuentes de Hipotensión Postoperatoria es la hipovolemia (pérdida de

líquidos y sangre no compensada), otra causa son los agentes anestésicos, por lo cual
sea probable que tengamos que estimular al paciente, haciendo que respire más
profundamente y movilice las piernas para aumentar la presión arterial. Un ejemplo de
un anestésico es el Isoflurano, ya que ocasiona taquicardia e hipotensión al disminuir
la RVP.

Una complicación común en el Postoperatorio es la hipotensión sistémica, puede

causar hipoperfusión de sistemas orgánicos; la hipoxia tisular que se genera como
consecuencia promueve un metabolismo anaeróbico insuficiente y la acumulación de
ácido láctico. La acidemia metabólica no explicada nos indica que existe una
hipoperfusión sistémica inadecuada.

Cuando se da la hipotensión el SNC activa un mecanismo compensador por medio de

la taquicardia, la RVS y por vasoconstricción, derivando el flujo sanguíneo hacia el
cerebro, el corazón y los riñones; esto da como resultado un incremento compensador
de la presión de 10-15%.

Los síntomas de hipotensión e hipoperfusión referidos a cerebro corazón y riñones, que

generalmente son observables y detectables son: desorientación, náuseas, reducción
del  volumen urinario, palidez etc. Sin embargo, los síntomas nos indican que ya existe
cierto agotamiento del mecanismo compensatorio.
Existen muchas complicaciones, pero principalmente se le da un enfoque importante a
la isquemia o infarto del miocardio, cerebro, túbulos renales, médula espinal e
intestino (usualmente el riñón es el primero en sufrir con colapso tubular renal e
Insuficiencia Renal Aguda). No se puede estimar un grado de hipotensión que eleve el
riesgo de complicaciones, ya que varía con la tensión arterial obtenida en el
Preoperatorio. Se pueden dar presiones mínimas tolerables altas en pacientes con
enfermedad arteriosclerótica, con lesiones valvulares estenóticas, con hipertensión
crónica, PIC elevada e insuficiencia renal.

Es importante recalcar la reducción del flujo venoso que incrementa el riesgo de

trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar; también la reducción del aporte de
oxigeno hepático puede cambiar las vías metabólicas de los medicamentos y provocar
daño hepático por acumulación de metabolitos tóxicos.

Manejo: La presión arterial baja debe validarse rápidamente. Existen indicadores útiles
paraedir la presión arterial, como la  palpación de pulsos carotídeos o femorales  y la
auscultación de ruidos cardiacos, así como la toma de PA en repetidas ocasiones, la
cual brinda seguridad y validez en las cifras que se toman.

Cuando la hipotensión es consecuencia de acidemia metabólica, se debe administrar

bicarbonato y si hay hipoxemia grave o acidemia respiratoria grave está indicada la
entubación y la ventilación mecánica; por otro lado, si la hipotensión está relacionada
a los agentes anestésicos (bloqueo simpático), se aplica Atropina EV. 

En el proceso en el cual se determina la causa específica de la hipotensión, se

administra oxígeno suplementario y se incrementa la infusión IV ya que la hipovolemia
es la causa más común. Las soluciones cristaloides son por lo general suficiente para
tratar la hipovolemia, aunque los expansores del plasma de todo tipo o la sangre
facilitan más rápidamente la expansión del volumen.

Finalmente, los presores simpaticomiméticos deben ser aplicados con cuidado para
mantener la presión sistémica; estos fármacos incrementan la resistencia vascular
sistémica y el retorno venoso. La efedrina es muy efectiva, pero no tan recomendable,
ya que incrementa mucho la frecuencia cardiaca y la contractilidad que usualmente no
son necesarias; además, el efecto dura poco y el control de la hipotensión se convierte
en algo más complicado al no tratar la causa de ésta. Para que la terapéutica presora
logre ser efectiva, cuando la RVS se encuentra disminuida y es secundaria a acidemia,
primero debemos corregir el pH.
1.2.- Hipertensión

Uno de los fenómenos más frecuente de la cirugía no cardiaca, es hipertensión

postoperatoria y la incidencia publicada es muy variable y depende de la definición
utilizada y los tipos de operaciones que se valoran. Existe una elevación moderada de
la PA comúnmente en el postoperatorio, que se puede dar como resultado de una
estimulación del SNS como consecuencia del dolor, ansiedad, distensión de la vejiga o
alteraciones respiratorias, hipotermia, entre otras. La hipertensión  significativa
incrementa el riesgo de morbilidad y debe evaluarse y tratarse de forma inmediata.

La HTA afecta a casi 60 millones de personas en  los EEUU y es un problema médico
común a nivel mundial. En nuestro país un 34% de personas mayores de 60 años
sufren de Hipertensión.

Se presenta como complicación Postoperatoria en 28% de adultos que se someten a

operaciones no cardiacas.

Esta complicación está relacionada al tipo de cirugía que se realice, a pesar de que 

está comprobado que cualquier tipo de cirugía puede tener riesgos sobre todo en
pacientes con antecedentes de cardiopatía, existen ciertas cirugías que tienen un
riesgo mayor, como por ejemplo: 

 57% en pacientes que se someten a resección de un aneurisma de la aorta

abdominal.
 29% de los enfermos que se someten a cirugía de vascular periférico, cuidado
con las endarterectomías femorales o colocaciones de By-pass aorto femoral.
 80% aproximadamente en pacientes que se someten a endarterectomías
carotideas, probablemente relacionado a la zona de manipulación de
barorreceptores que genera gran incremento de catecolaminas que hacen que
la presión se eleve.

Esta complicación puede darse por varios factores, como valores muy altos de
catecolaminas circulantes por gran actividad de SNS, desequilibrio del sistema renina –
angiotensina, y alteración en la función de barorreceptores.

Usualmente se inicia en los 10 a 20 minutos posteriores al término de la cirugía y suele

durar en promedio dos a tres horas. En este periodo pueden identificarse los factores
precipitantes que incluyen dolor, excitación  en la recuperación de la anestesia,
reacción a la sonda endotraqueal, hipercapnia, hipotermia con escalofrío que este
aumenta hasta en un 400% el consumo metabólico de oxígeno y que posterior al
incremento de la presión arterial se puede generar una isquemia en forma súbita,
administración excesiva de líquidos, distensión vesical e hipoxia, la supresión
inadvertida de betabloqueadores precipita hipertensión postoperatoria.

Manejo: Principalmente se debe manejar inmediatamente los factores precipitantes

más probables, que muchas veces al hacerlo controlamos la hipertensión arterial
eficazmente. Sin embargo, se administra antihipertensivos de acción rápida para
mejorar el equilibrio que debe de existir entre la demanda y el aporte de oxígeno del
miocardio, de manera tal que prevenimos el daño de este órgano.

Los fármacos más usados son:

 Hidralacina: vasodilatador arteriolar de acción directa, suele hacer efecto en 10

a 20 minutos de su administración (grandes dosis). La dosis es de 5 a 10 mg y
suele durar entre 3 y 4 horas. Existe el riesgo de sobredosis, ya que en dosis
normales el efecto es de inicio lento y efecto prolongado y puede tener efectos
adversos como cefalea, nauseas, sudoración y palpitaciones.
 Nitroglicerina: de elección para aquellos pacientes que tienen un incremento
leve o moderado de la presión arterial e isquemia miocárdica. Es un
vasodilatador directo con efectos directos en las arterias coronarias e indirectos
en el corazón. Este fármaco tiene la capacidad de aliviar el espasmo de la
arteria coronaria; es un venodilatador potente y puede reducir la precarga
ventricular y la tensión de la pared de la misma. Las dosis bajas tienen una
actividad predominante en los vasos venosos y dilatación de arterias coronarias
pericárdicas; en dosis más altas hay mayor dilatación arteriolar. La ventaja de
la Nitoglicerina EV es su vida media corta, aproximadamente dos minutos, lo
cual es beneficioso para disminuir la presión arterial, pero principalmente en los
casos leves. La dosis es de 1 a 4 µgr/kg/min.
 Nitroprusiato: vasodilatador potente de acción directa y de inicio rápido;
también tienen una vida media corta, por lo cual es utilizado en crisis
hipertensivas. Este fármaco disminuye tanto la RVP, como la precarga. A dosis
altas ha sido el medicamento de elección para tratamiento a corto plazo de la
hipertensión arterial moderada y grave. El uso prolongado de este fármaco
puede ocasionar: disminución excesiva de la presión arterial, taquicardia refleja
e isquemia miocárdica. La dosis que se utiliza de inicio es 0.25 µgr/kg/min, y
posteriormente se va aumentando hasta obtener los resultados deseados.
  Bloqueadores β-adrenérgicos: tienen la capacidad de modificar los efectos de
las catecolaminas en el aparato cardiovascular y reducen la necesidad de
oxígeno del miocardio cuando disminuyen la presión arterial. El Labetalol es un
fármaco cardioselectivo alfa-1 y no selectivo beta, su efecto principal es la
disminución de la RVP; su dosis inicial EV es de 5 a 20 mg y pueden
aumentarse de forma gradual hasta llegar máximo a los 80 mg; su vida media
es de 2 a 4 horas, el cual es un riesgo para ocasionar hipotensión tardía. Por
otro lado, contamos también con el Esmolol que es un betabloqueador
cardioselectivo de acción ultracorta, llega a su efecto máximo en dos minutos y
tiene una vida media de aproximadamente nueve minutos. Usualmente se
administra una dosis de carga de 0.5 mg/kg por un minuto y luego por
venoclisis se inicia con dosis de 50 mg/kg/min.
 Bloqueadores del canal de calcio: se utiliza la Nifedipina que es un antagonista
del calcio, bloqueando su entrada al músculo liso vascular, de tal manera que
produce vasodilatación. La presentación es para administración oral o
sublingual, pero no hay en EV. También tenemos a la Nicardipina que si se
puede administrar por vía EV, a diferencia de la Nifedipina; la Nicardipina
produce vasodilatación coronaria y periférica selectiva, por lo cual es muy útil
para los pacientes con alguna cardiopatía. Lo usual es que el goteo se inicie con
un ritmo de 5 mg/h, el ritmo máximo es 15 mg/h.

1.3.- Infarto agudo de miocardio

El IMA es la principal causa de muerte en ancianos en su Postoperatorio; su mortalidad

varía entre 54 y 80% y suelen darse dentro de las primeras 48 horas. Al tener
pacientes con enfermedades cardiacas previas el riesgo de un IMA Postoperatorio
aumenta; en enfermedad coronaria de 0.7 a 1.1% y si ha tenido infartos anteriores
hace tres meses hasta 27%, seis meses antes hasta 11% y más de seis meses atrás
un 5%. Por este motivo es de suma importancia tener un adecuado Preoperatorio en
cada paciente, ya que cuando nos encontramos frente a un caso que ha tenido un
infarto en menos de los seis meses anteriores, es necesario postergar la cirugía y
reevaluarlo por Cardiología. Con el tiempo, gracias a estas mejoras en el
Preoperatorio, la incidencia de IMA Postquirúrgico ha disminuido luego de las cirugías
no cardiacas.
La mayoría de estos IMA Postquirúrgicos se dan dentro de las 72 horas posteriores a la
intervención, e incluso muchos de estos cuadros del 20 al 70% son asintomáticos.

Debe ser oligatorio el EKG de 12 derivaciones sobretodo en pacientes postoperados

con cardiopatía previa y repetirlo diario por los primeros tres días. El valor de CPK
suele aumentar en el transcurso de seis horas y llega al máximo a las 24 horas. Al
estar presente la CPK en varios tejidos y no sólo del corazón, es recomendable solicitar
la CPK fracción MB; al estar mayor que 15% se puede hacer el diagnóstico.

Manejo: Se debe proporcionar O2 inicialmente a flujo libre. Se puede utilizar fármacos

β-bloqueadores, que se encargan de disminuir el área infartada y como consiguiente la
mortalidad. También se puede usar antiagregantes plaquetarios, como AAS en dosis de
150-300 mg. Se puede utilizar también anticoagulantes, como la Heparina de bajo
peso molecular entre 1 y 1.5 mg/g/12h SC. También están indicados los IECAS y los
antiarrítmicos; algunos estudios dicen que la angioplastia es la mejor alternativa en el
Postoperatorio inmediato.

1.4.- Arritmias

Las arritmias son una alteración en el patrón normal de los latidos cardiacos y muchas
veces se dan como resultado a una causa identificable en oposición de daño
miocárdico. Este tipo de complicación puede ocurrir dentro de las 72 horas y las
principales causas son la Anestesia, la Hipopotasemia, Hipoxemia, Alcalosis, Fármacos,
Stress por la liberación catecolaminas ante el dolor probablemente, Hipercapnea y una
enfermedad cardiovascular de fondo.

El 20% de las arritmias es asintomática, pero puede presentar dolor torácico,

palpitaciones, disnea, mareos y sincope.

Muchos estudios coinciden en que el 25% de las taquiarritmias incluyendo las

supraventriculares ocurren ya al final del primer día Postoperatorio y el 75% al final del
tercer día. La mayoría de veces se soluciona en tres a seis horas, una vez que persiste
se debe tomar en cuenta su manejo.

Manejo: el objetivo principal es recuperar el ritmo sinusal, disminuir el riesgo de TEP y

controlar la frecuencia ventricular entre 60 y 90 latidos por minuto.
II.- COMPLICACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS

2.1.- Embolia Pulmonar

Todo paciente de cirugía general, forma parte de un amplio conglomerado de pacientes

por encima de cuarenta años, sometidos a cirugía abdominal mayor que pueden
presentar esta complicación; pero también deben considerarse otros tipos de
intervenciones: ginecológicas, urológicas, pulmonares, vasculares, mastectomías, etc.
que están sometidas al riesgo de presentar como complicación una embolia pulmonar,
teniendo como base a una trombosis venosa profunda.

En estudios practicados en Europa y USA mediante el uso del Test del Fibrinógeno
Marcado, se ha detectado que un 25% de pacientes de Cirugía General presentaron
trombosis venosa profunda. El promedio de incidencia de embolia pulmonar fue de
1,6% y de embolia pulmonar fatal el 0,8%.
El diagnóstico de embolia pulmonar se realizar cuando un alto grado de sospecha
clínica es indicación para la realización de estudios de imagen como la gammagrafía de
ventilación: perfusión o la angiografía pulmonar por TC. Las manifestaciones clínicas
incluyen incremento de la PVC, hipoxemia disnea, hipocarbia como consecuencia de la
taquipnea y sobrecarga de las cavidades derechas del corazón, lo que se observa en
un ECG.

Por eso se recomienda preventivamente tomar las medidas adecuadas para evitar esta
complicación de suyo grave. Los dispositivos de compresión secuencial en las
extremidades inferiores y el uso de heparina sola o asociada a Dihidroergotamina y
Heparina de bajo peso molecular han demostrado ser lo más efectivo en reducir la
incidencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
III.- COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Las complicaciones quirúrgicas que ponen en riesgo el aparato respiratorio no siempre

se limitan a errores técnicos. La desnutrición, control inadecuado del dolor, mala
ventilación mecánica, eliminación inadecuada de secreciones pulmonares y la bronco
aspiración pueden causa problemas graves.

Es fundamental mantener libre la vía traqueo bronquial, porque atelectasia, neumonía,

absceso y edema pulmonar suelen ser secundarios a obstrucción parcial o total de las
vías respiratorias por las secreciones retenidas o aspiradas.

3.1. Neumotórax

Puede ocurrir neumotórax por colocación de un catéter central durante la anestesia o

por lesión diafragmática durante un procedimiento abdominal. Puede haber
hipotensión, hipoxemia y desviación traqueal hacia el lado sano. El neumotórax a
tensión puede causar colapso cardiovascular. El tratamiento consiste en la toracotomía
con aguja seguido de la colocación de sonda de toracotomía. Se coloca una aguja de
grueso calibre en la línea medio clavicular en el 2do espacio intercostal o bien se
coloca una sonda de toracotomía en el 5to espacio intercostal en la línea axilar
anterior.

3.2 Neumotórax

El hemótorax por traumatismo o por enfermedad intratorácica debe evacuarse por

completo. El retraso en esta evacuación deja al paciente en riesgo de empiema o de
hemótorax coagulado. Si la evacuación es incompleta con la sonda de toracotomía,
podría ser necesaria la toracoscopia asistida con video o la evacuación abierta con
pleurodesis.

3.3 Atelectasia y Neumonía

La atelectasia ocasiona pérdida de la capacidad residual funcional (CRF) y predispone a

neumonía. El control inadecuado del dolor en el periodo postoperatorio contribuye a
poco esfuerzo inspiratorio y colapso de los lóbulos inferiores. Puede lograrse el
incremento del CRF en 700ml o más colocando al paciente en posición sentada a más
de 45°.

Para pacientes con respirador mecánico, elevar la cabecera a 30 a 45° mejora los
resultados sobre la función pulmonar.
La prevención de la atelectasia se facilita al suministrar volúmenes circulantes
adecuados (8 a 10 ml/kg), lo que evita que el contenido abdominal presione sobre la
cavidad torácica y al sentar al paciente tanto como fuere posible.

Además del mal control analgésico post-operatorio, son numerosos los factores
etiológicos, entre ellos: narcóticos que suprimen el reflejo de la tos, inmovilización
postoperatoria prolongada, vendajes constrictivos, deshidratación, congestión
pulmonar, aspiración de materiales extraños, debilidad de músculos respiratorios.

3.4 Broncoaspiración

Las complicaciones de la bronco aspiración incluyen neumonitis y neumonía (que será

descrita más adelante). El tratamiento de la neumonitis es similar al de la lesión
pulmonar aguda que incluye oxigenación con medidas generales de sostén. Los
antibióticos suelen estar contraindicados a menos que se detecte un microorganismo
en el análisis bacteriológico. Los pacientes hospitalizados que desarrollan neumonía por
aspiración tienen una tasa de mortalidad de hasta 70 a 80%. La broncoscopía
temprana, enérgica y repetida para succión del material broncoaspirado hacia el árbol
traque bronquial ayudará a reducir la reacción inflamatoria de la neumonitis y facilitar
la eliminación de secreciones pulmonares.

3.5 Neumonía

Es la segunda infección nosocomial más común y es la infección más frecuente en

pacientes con respirador mecánico.

La neumonía relacionada con respirador mecánico (VAP, ventilator-associated

pneumonia) ocurre en 15-40% de los pacientes en unidad de cuidados intensivos con
respirador mecánico y se acumula una probabilidad diaria de 5% por día, hasta 70% a
30 días. La tasa de mortalidad a 30 días por neumonía nosocomial puede llegar hasta
40% y depende del microorganismo involucrado y de la oportunidad en el inicio del
tratamiento apropiado.
Una vez que se sospeche del diagnostico de neumonía (radiografía torácica anormal,
fiebre, tos productiva con esputo purulento y sin otros posibles focos o vías de fiebre),
es necesario iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro hasta la
identificación apropiada del patógeno y del recuento de unidades formadoras de
colonias (>=100000) y la realización de pruebas de sensibilidad a antibióticos. El
espectro de actividad de los antibióticos debe reducirse tan pronto como se establezca
la sensibilidad por medio del cultivo. La estrategia de administración de
antibioticoterapia doble para patógenos como pseudomona aeruginosa y acinetobacter
spp, puede ser apropiada si la prevalencia local de estos patógenos es elevada.una de
la herramientas de mayor utilidad en el tratamiento de la neumonía y de las otras
infecciones es la realización de antibiogramas en el centro hospitalario cada 6 a 12
meses.
La analgesia epidural disminuye el riesgo de neumonía perioperatoria. Este método de
control del dolor mejorar la eliminación de secreciones pulmonares y el
restablecimiento temprano de la función intestinal; ambas tienen impacto significativo
en el riesgo de aspiración y de adquirir neumonía. La neumonía ocurre comúnmente
después de atelectasia persistente.
3.6 Síndrome Insuficiencia Respiratoria Aguda

El diagnóstico de lesión pulmonar aguda (LPA) se aplica a pacientes con

manifestaciones similares a los de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
(SDRA). Ambos deben considerarse como una gama del mismo proceso patológico, con
diferencias en el grado de déficit de oxigenación de los pacientes. Los aspectos
anatomo patológicos, fisiopatológicos y el mecanismo de lesión pulmonar para LPA son
los mismos que para SDRA, con excepción de la razón de oxígeno arterial/oxígeno
inspirado (PAO2/FIO2), la cual es >200 para LPA y <200 para el SDRA. En ambas
patologías los pacientes necesitan alguna forma de apoyo ventilatorio con presión
positiva para mejorar los déficit en la oxigenación, al tiempo que se trata de manera
simultanea la causa primaria del proceso patológico causal.

La definición de SDRA incluye 6 criterios:

Inicio agudo
Enfermedad predisponente
Relación PaO2/FiO2 < 200 (a pesar del uso de presión positiva telerrespiratoria)
Infiltrados bilaterales
Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar <18mmHg
Sin evidencia clínica de insuficiencia cardíaca derecha

3.7. Tabaquismo y EPOC

En los fumadores o en los que sufren de bronquitis, la proporción de complicaciones es

mayor, si el paciente deja de fumar cuatro o más días, esta proporción disminuye.

En la cirugía electiva la profilaxis debe empezarse por lo menos 6 - 8 semanas antes

de la operación. Es recomendable dejar de fumar, bajar de peso, mejorar el estado
general, ejercicios respiratorios.

En el postoperatorio es importante la movilización temprana, estimular la ventilación,

tos frecuente, cambios de posición, a veces agentes mucolíticos ayudan en la limpieza
bronquial.
IV.- COMPLICACIONES RENALES: INJURIA RENAL AGUDA E INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA.

La Injuria renal aguda se caracteriza por una rápida disminución de la filtración

glomerular y la acumulación de productos de desecho nitrogenados (urea en sangre de
nitrógeno BUN y creatinina ) es un problema médico común que ocurre en el 5% y el
30 % de todo el hospital y unidad de cuidados intensivos (UCI ) pacientes ,
respectivamente. La insuficiencia renal aguda es también una complicación
perioperatoria grave para los pacientes sometidos a cirugía mayor .Desentrañar los
efectos clínicos de la IRA de los de otras condiciones (por ejemplo , sepsis) es difícil
debido a insuficiencia renal rara vez presenta de manera aislada en los pacientes
críticos . Sin embargo , una observación que prevalece es que la IRA augura un mal
pronóstico , no sólo debido a la pérdida de la función renal y el potencial de volumen y
solutos excesiva , sino también desde el aclaramiento ineficaz de " toxinas urémicas ",
tales como mediadores de la inflamación y las numerosas complicaciones
potencialmente mortales relacionadas con la función renal, incluyendo sepsis ,
insuficiencia respiratoria , hemorragia gastrointestinal y disfunción del sistema
nervioso central.

La insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis se desarrolla en 1 % al 7 % de

los pacientes después de la cirugía vascular cardíaca o mayor y está fuertemente
asociado con la morbilidad y la mortalidad. La tasa de mortalidad de IRA fue de 91 %
durante la Segunda Guerra Mundial , el 68% en la Guerra de Corea , y el 67 % en la
Guerra de Vietnam. Hoy en día , dependiendo de las comorbilidades asociadas , la
insuficiencia renal postoperatoria es responsable de la mortalidad hasta el 60 % en el
período postoperatorio . IRA en la presencia de otras comorbilidades tiene una tasa de
mortalidad de 10 % a 40 % , mientras que la IRA en la UCI tiene una tasa de
mortalidad del 50 % a 80 % .

La frecuencia global reportado de IRA entre todos los pacientes ingresados en el

hospital es de 1% y puede aumentar a 2% al 5% durante la hospitalización. La
incidencia de IRA que requería diálisis perioperatoria se ha mantenido prácticamente
sin cambios desde que fue descrita por primera vez hace más de 40 años, sin
embargo, el reconocimiento de este trastorno es cada vez mayor y revitalizar los
esfuerzos para reducir su ocurrencia están llevando a cabo ya que las poblaciones
médicas se desplazan hacia mayores y más críticamente enfermos pacientes sometidos
a procedimientos cada vez de mayor riesgo. Una nueva estrategia para reducir la
incidencia de la insuficiencia renal perioperatoria implica la mejora de la monitorización
de la función renal para permitir el rápido reconocimiento de la aparición de IRA en el
ámbito de la atención operativa y crítica.

1) Etiología

Aunque las causas isquémicas se cree que es el principal responsable de insuficiencia

renal post operatoria , la falta de éxito con este paradigma en el desarrollo de
estrategias renoprotectores , en combinación con la acumulación de pruebas de que la
disfunción renal postoperatoria posee características de varios tipos de IRA , ha dado
lugar a una reevaluación de la fisiopatología de este trastorno. Se puede aprender
mucho de los muchos ajustes más allá de la isquemia -reperfusión , donde se
producen determinados tipos de IRA , e incluye la nefropatía asociada a contraste ,
nefropatía pigmento (por ejemplo , la hemoglobina , la mioglobina ) , embolismo de
colesterol ( ateroembolia ) nefropatía por aminoglucósidos , la nefropatía inducida por
norepinefrina , y como parte del síndrome de respuesta inflamatoria sepsis / sistémica.
En estos ejemplos. Cada condición renal son intervenciones dirigidas específicamente a
la causa. La protección de una nefropatía perioperatoria puede incluso agregar el
riesgo de otro tipo , por ejemplo , aumentando el flujo sanguíneo renal puede atenuar
la lesión por isquemia -reperfusión , mientras que la entrega de mas ateroémbolos y
mediadores inflamatorios. Siguen acumulándose pruebas que apoyan la idea de que la
IRA postoperatoria es un mosaico de varias nefropatías, cada una de diferente
importancia para un paciente y procedimiento en particular , lo que sugiere que sólo
individualizar estrategias de protección renal , guiada por el seguimiento puntual de la
función renal en el punto de atención , será útil en el desarrollo de estrategias de
protección renal eficaces. Por lo tanto , los avances en la monitorización de la función
renal son actualmente un foco importante en la búsqueda de la mejora de las
estrategias de protección y de estratificación del riesgo renal para IRA.

2) Efectos de la analgesia regional

Los anestésicos regionales y los riñones interactúan de manera compleja que varía de
acuerdo con el subyacente cardiovascular , renal, fluidos y balance electrolítico del
paciente . La anestesia epidural y espinal reducen el tono simpático vascular sistémico
y renal. Los segmentos de la médula espinal T4 hasta L1 contribuyen a la inervación
simpática de la vasculatura renal , que está mediada por fibras simpáticas del plexo
celíaco y renal . El bloqueo autonómico por encima del cuarto nivel torácico también
bloquea la inervación simpática del corazón. El bloqueo neuroaxial reduce la presión
arterial y el gasto cardíaco , reducirá el flujo renal de sangre , con reducciones
encontradas en la filtración glomerular y la producción de orina .

3) Efectos de los anestésicos inhalados

Debido a que el metabolismo del sevoflurano es similar al enflurano en lo que se

refiere a la liberación de los iones fluoruro libres , se planteó la preocupación de que
durante el desarrollo de este agente también puede poner en peligro el capacidad de
los riñones para concentrar la orina . Los estudios indicaron que Metoxiflurano era
probable que ocurra una insuficiencia renal aguda. Este umbral tóxico presunta se
extrapoló para el estudio de otros agentes anestésicos halogenados , incluyendo
enflurano y el sevoflurano . Sin embargo , en relación con metoxiflurano , los altos
niveles de fluoruro con sevoflurano son de corta duración , con un máximo de 2 horas
después del final de la anestesia y la caída en un 50 % dentro de las 8 horas. A pesar
de los altos niveles de fluoruro con sevoflurano , los voluntarios no tienen deterioro en
su capacidad para concentrar la orina en respuesta a la desmopresina , mientras que
el 20 % de los voluntarios que recibieron enflurano tienen déficits transitorios de
concentración en el día 1 , pero no el día 5 después de la exposición .
4) Fisiopatología

Los riñones reciben 25 % del gasto cardiaco pero consumen sólo el 10 % de la

absorción total de oxígeno del cuerpo . Debido a la autorregulación , la tasa de
filtración glomerular es paralela a la del flujo sanguíneo renal en un amplio intervalo .
Casi el 90-95 % de la sangre fluye a la corteza , mientras que la médula recibe sólo el
5-10 % , casi el 90 % de la extracción de oxígeno renal se produce en la médula . Esto
explica la facilidad con que la hipoxia medular puede desarrollarse.

La ultrafiltración glomerular depende de un equilibrio entre el tono arteriolar aferente y

eferente , que está influenciado , por un equilibrio entre vasodilatadores y
vasoconstrictores . Catecolaminas, renina , angiotensina , factor activador de
plaquetas , óxido nítrico , prostaglandinas y adenosina son todos conocidos para
afectar al tono vascular . Durante la hipoxia el flujo de sangre medular se ve
aumentada por la liberación de prostaglandina E2 y óxido nítrico . La caída en el flijo
cardiaco está acompañado por un aumento en la reabsorción de sodio , que es un
proceso activo , aumentando así la demanda de oxígeno en la médula . Los pacientes
diabéticos tienen un riesgo diez veces mayor de deterioro renal en la presencia de la
hipovolemia.

La patogénesis de la insuficiencia renal post quirurgica depende de la naturaleza de la

cirugía , preoperatorio y la hemodinámica intraoperatorias y condiciones renales .
Todos los agentes de inducción intravenosa o volátiles afectan la función renal por la
disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial

5) Profilaxis farmacológica

Manitol

El manitol es un diurético osmótico. Manitol aumenta el flujo renal secundarios a la

liberación de prostaglandinas vasodilatadoras intrarrenal y Peptido atrial natriurético ,
disminuye la producción de renina y reduce la inflamación de las células endoteliales..
Los estudios en animales o en seres humanos no han logrado identificar si las
medulares o corticales aumenta el flujo sanguíneo . . Un pequeño estudio en los
pacientes de cirugía de aorta abdominal sugirió que el manitol puede reducir
glomerular subclínica y daño tubular renal . Tres estudios aleatorios en pacientes con
trasplante renal confirman que el manitol en presencia de la expansión de volumen
adecuada reduce la incidencia de injuria renal post operatoria , subyacente a la
importancia de la carga de líquido .

Furosemida

Furosemida un diurético de asa es prescrita cuando se enfrentan con la baja

producción de orina , con la esperanza de que la inducción de la diuresis es de
protección contra el IRA. Los diuréticos de asa al disminuir la demanda metabólica de
la célula tubular renal , reducen su requerimiento de oxígeno y el aumento de su
resistencia a la isquemia . La furosemida combina con albúmina en los túbulos renales
y se reabsorbe activamente en el túbulo proximal en donde ejerce sus acciones . Por lo
tanto , la corrección de la hipoalbuminemia severa puede ayudar. La furosemida se
administra a los pacientes en riesgo de desarrollar IRA no produjo cambios en la TFG ,
el flujo plasmático renal , la furosemida no se ha encontrado .

La dopamina

Comúnmente, el llamado dopamina a"dosis renal" (1-3 uG / kg / min) se ha utilizado

como profilaxis renal o para el tratamiento de oliguria. Los primeros estudios en
humanos normales demostraron dopamina aumenta el flujo plasmático renal, la TFG y
la excreción urinaria de sodio. La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos
DA1 y DA2. El efecto de DA1 y DA2 disminuye con el uso prolongado.

Antagonistas del calcio

Durante la isquemia, se abren los canales de calcio que resulta en el vasoespasmo. Los
bloqueadores de los canales de calcio ejercen efecto vascular directo con la
preservación de la autorregulación renal y una mayor recuperación del flujo sanguíneo
renal, filtración glomerular y natriuresis.

V.- COMPLICACIONES DIGESTIVAS

5.1. Íleo postoperatorio

COMPLICACIONES DIGESTIVAS

Íleo postoperatorio

En los pacientes postoperados, es común ver alteraciones inmediatas o de transición

en el organismo hasta lograr nuevamente un estado fisiológico normal en el cuerpo.
Inmediatamente despues de una intervencion quirúrgica, especialmente si es
abdominal, se produce un estado de obstrucción intestinal por fallo en la actividad
propulsiva normal de todo el tubo digestivo o alguna parte del sistema gastrointestinal.

En lo que refiere a patologías del sistema gastrointestinal, podemos observar que el

íleo postoperatorio no reviste gravedad y se resuelve con los días subsiguientes a la
operación. El íleo postoperatorio se convierte en un problema cuando pasa
desapercibido entre los síntomas de la enfermedad postoperatoria, pero cuando no se
restablece la actividad durante los primeros días, el paciente empieza a presentar
malestar abdominal. El signo más evidente que presenta el paciente es el dolor
abdominal absoluto junto con cierre intestinal absoluto, se presenta con ausencia de
expulsión de gases y heces. Lo que imposibilita esta situación es que al paciente no se
le puede hidratar y alimentar por vía oral, porque presenta intensa sensación de
náuseas y vómitos. En estos casos el paciente suele estar intranquilo. Además de esos
signos también presenta el pulso rápido y si es que no hay complicación de la herida,
respiratoria, urinaria se debe de encontrar afebril. Un dato clínico de suma importancia
es que a la auscultación los ruidos hidroaereos se van a encontrar una ausencia casi
completa de los ruidos hidroaereos desde el comienzo de la clínica. Algunos estudios
indican que hay ausencia absoluta de sonidos. En la radiografía de tórax destaca la
existencia de asas intestinales distendidas con gas en su interior distribuido en todo su
interior. También se puede observar gas en el estómago, intestino delgado, colon y
recto.

Para poder estudiar los patrones de motilidad durante el inmediato postoperatorio es

importante decir que el tubo digestivo se divide en 3 tramos estómago, intestino
delgado e intestino grueso. Estos tienen fisiología diferente y esto es lo que nos va a
explicar el íleo postoperatorio.

El estómago presenta tras la agresión de una cirugía pasa por un periodo de

aperistalsis muy variable dependiendo del trauma quirúrgico, se considera que este
periodo es de 18 horas a 4 días, pero el hecho que el estómago logre propulsar algún
contenido al intestino delgado no significa que la motilidad sea eficaz ya que puede
faltar la coordinación adecuada para el vaciamiento gástrico. Esto se recupera con el
paso de los días de la recuperación del vaciamiento gástrico.

El intestino delgado para algunos autores no participa del íleo postoperatorio ya que se
ha encontrado motilidad en el postoperatorio, pero hoy en día se sabe que este tramo
intestinal es de suma importancia para la fisiopatología del íleo postoperatorio.
Aunque se comprobó que si existe motilidad desde el postoperatorio es importante
saber que la motilidad que se presenta es desargonizada, lo que va a provocar
enlentecimiento del tránsito intestinal. La motilidad del intestino delgado se recupera
dentro de las 36 a 48 horas pero la motilidad organizada empieza en el 7mo a 9no día.

El colon tras una intervención quirúrgica sea o no sea de la cavidad abdominal se

paraliza, esta parálisis es parcial dentro de las 12 a 24 horas si la intervención es
extraabdominal pero si se realiza por laparoscopia se espera que sea dentro de las 36
a 48 horas. Este inicio se da por actividad no propulsiva con movimientos de
segmentación. El estado de ileo paralitico depende de la gravedad del trauma
quirúrgico, esto va a ser más evidente en el colon sigmoides que en el colon derecho.
Aunque algunos estudios anteriormente indiquen que el colon era el causante del ileo
postoperatorio con estudios recientes se ha podido demostrar que no solo es el colon el
que causa este sino también el intestino delgado y el estómago.
La primera causa y la mas frecuente del ileo postoperatorio puede ser por la
estimulación simpática. Hay numerosas evidencias que el íleo postoperatorio se debe
por un reflejo mediado por via de los nervios simpáticos, también se ha demostrado
mediante diferentes estudios que la estimulación de los nervios esplacnicos producía
colapso de la motilidad intestinal, también se observó que había un aumento de
síntesis de catecolaminas durante el inmediato postoperatorio cosa que no pasaba en
el SNC, por ello se concluyó que el íleo postoperatorio podría ser por una
hiperactividad neuronal simpática periférica.

La segunda causa se da por manipulación de las asas intestinales e hipoxia, que

afectan los nervios colinérgicos exitatoritorios el cual inhibe la peristalsis
gastrointestinal y la actividad digestiva normal.

La tercera causa es la depleción del potasio se ha demostrado que la pérdida del ion
potasio del plasma como del interior de los eritrocitos postoperatorio por la pérdida
excesiva por agresión quirúrgica. Esto puede influenciar en el íleo postoperatorio
porque el potasio es fundamental para la contractibilidad muscular.

La cuarta por factores humorales se ha comprobado que la motilina altera los valores
plasmáticos en relación con la intervención, en el postoperatorio inmediato se va a
encontrar niveles muy bajos de este péptido que va a ir aumentado a medida que se
recupera la motilidad intestinal. También se puede deber por la liberación de
endorfinas producidas por el estrés postquirúrgico.

El íleo postoperatorio es la manifestación anormal de la motilidad gastrointestinal que

resulta de la acumulación de gases y fluidos en el tracto gastrointestinal con una
disminución y retraso del paso de gases.

Se debe de tomar en cuenta las dos formas de íleo postoperatorio que se puede
encontrar en el paciente operado íleo adinámico e íleo dinámico.

Íleo adinámico también se le puede llamar como atonía gastrointestinal fisiológica

después de la intervención quirúrgica intraperitoneal, por exposición visceral,
manipuleo de órganos, irritación por cuerpos o sustancias extrañas. Normalmente esta
atonía dura de 24 a 72 horas y se va a caracterizar por ausencia de la actividad
intestinal por falta de expulsión de gases y ausencia de ruidos hidroaereos, de no
colocarse succión gástrica se podría producir vómitos y distensión abdominal. La
iniciación de la motilidad gastrointestinal por disminución del líquido succionado en 24
horas y por la aparición de cólicos abdominales (“gas pain”) y auscultación de ruidos
dentro de las 24 horas que no tardara exteriorizarse por la evacuación de los gases. El
íleo adinámico no solo se presenta dentro de las operaciones intraperitoneales sino
también se puede presentar en intervenciones de la columna lumbar y trato urinario
retroperitoneal. Si la actividad gástrica continua después del tercer día es probable
pensar en una atonía gástrica severa por ingesta prematura de líquidos antes de
desaparecer el íleo o un íleo gastroenterico que presenta vómitos a pesar de un
adecuado funcionamiento de la sonda nasogástrica, aumenta el pulso más de 100,
caída de la presión sistólica debajo de 100, dilatación del abdomen superior y aumento
de la temperatura y la causa podría ser por una peritonitis local alta o una peritonitis
aguda generalizada, química o séptica.

Íleo dinámico frente al íleo inhibitorio o peritonitico hay que considerar que el fleo
dinámico se debe a causas mecánicas (obstrucción anastomoticas, estrangulación del
asa delgada por el orificio anormal, estenosis por enterorrafia afectada en sentido
paralelo al eje intestinal, vólvulo por torsión del mesenterio) que tienen común con el
anterior el paro de evacuaciones intestinales pero que se diferencia por la existencia de
dolor tipo cólico e hiperperistaltismo en descargas. Otra variante de obstrucción
mecánica postoperatoria es por bridas y adherencias son causadas por manipuleo
grosero, desperitonización visceral o parietal. Es importante señalar el síndrome
pilórico y que es por anastomosis gastrointestinal postgastrectomia o de la boca
anastomica paliativa o derivativa, herniación del asa aferente, invaginación retrograda
yeyunogastrica.

Diagnostico

El diagnostico se hace por la historia clínica con anamnesis exhaustiva y evaluación

continua del paciente. En laboratorio se puede encontrar una leucocitosis ligera,
disminución del potasio y pielonefritis. En la radiografía de tórax se esperaría encontrar
niveles hidroaereos difusos en colon y recto y dilatación difusa variable y también se le
pediría una TAC para diferenciar el íleo o por una obstrucción mecánica.

Tratamiento

El tratamiento en el íleo postoperatorio son las Medidas de mantenimiento se sabe que

la motilidad intestinal terminará por recuperarse; por tanto, se trata de obviar la vía
digestiva para alimentar al paciente. Por ello debe trazarse un plan de nutrición
parenteral acorde con la situación de cada enfermo. Se debe de hacer un adecuado
equilibrio hidroelectrolítico que puede ocasionar muchos problemas y retrasar el inicio
del peristaltismo. La sonda nasogástrica mejora el bienestar del paciente y suele ser el
medio más efectivo para evitar los vómitos y sus complicaciones.

Medios farmacológicos. Los fármacos más usados en la actualidad para intentar

revertir el íleo postoperatorio son los procinéticos. Destaca sobre todo el uso de
metroclopramida (derivado de la procainamida), que es un agente capaz de aumentar
la motilidad gastrointestinal y que tiene también efectos de sedación centrales. Al
parecer, el uso de este fármaco produce una clara disminución de las náuseas y
vómitos en el postoperatorio, quizá por sus efectos centrales. Los modernos
procinéticos, como el cleboride o la cisaprida, consiguen también una mejoría clínica en
algunos pacientes sin efectos centrales, por lo que deberían ser ensayados
sistemáticamente.

Fistulas Intestinales

Las fistulas se pueden definir como una comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas, siendo una de estas un órgano hueco. Más del 80% de las fistulas
enterocutaneas representa complicaciones yatrogenas como enterotomía y
dehiscencias de la anastomosis intestinal.

Clasificación

 Fistula interna: La comunicación entre dos partes del tubo digestivo u órganos
adyacentes
 Fistula externa es cuando afecta a la piel u otro epitelio de la superficie externa
 Fistula de bajo gasto son aquellas que drenan menos de 200 ml de líquido por
día
 Fistula de alto gasto son aquellas que drenan más 500 ml por día

Las fistulas enterocutaneas se manifiestan del 5to a 10mo día postoperatorio. Van a
presentar son fiebre, leucocitosis, íleo prolongado, hipersensibilidad abdominal e
infección de la herida. El diagnóstico es obvio cuando se elimina material entérico a
través de la herida abdominal o sonda de drenaje. Estas fistulas se relacionan más con
los abscesos. La prueba inicial para el estudio es una TAC después de administrar
material de contraste en la luz intestinal, se observa la fuga del contraste y es
necesario drenar percutáneamente el absceso intraabdominal. Si no se observa bien
las características anatómicas de la fistula por la TAC se le debe de realizar una serie
de intestino delgado o examen por enterocolitis a fin de determinar el sitio de origen
de la fistula en el intestino, este examen también es útil para investigar la presencia de
obstrucción intestinal distal del sitio de origen. En ocasiones el contraste no muestra el
trayecto de la fistula para lo cual es necesario realizar un fistulograma, en el cual se
inyecta contraste a presión por una sonda en trayecto de la fistula y da mayor
sensibilidad.

Tratamiento

El tratamiento se debe realizar primero la estabilización inicia reanimación con líquido

y electrolitos, se le da nutrición casi siempre por vía parenteral. La sepsis se va a
controlar con antibióticos y drenaje de abscesos. La piel se protege con sondas de
drenaje de la fístula. Se investiga la anatomía de la fistula, se toma decisiones con
respecto al tratamiento terapéutico, se realiza un tratamiento definitivo que incluye
procedimiento quirúrgico y planeación preoperatoria adecuada y experiencia quirúrgica
y finalmente rehabilitación. Se puede probar la nutrición oral en los pacientes que
presentan fistulas de bajo gasto o de poco drenaje que puede llegar a cerrarse por su
cuenta. Otro tratamiento útil es el análogo de la somatostatina, ocreotido en los
pacientes que presentan fistula de alto gasto, siendo esto una ayuda para que esta
cierre a la brevedad posible.

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