UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFORME N°03: ‘‘DINÁMICA CAPILAR Y EDEMA’’

INTEGRANTES

● Chávez Rodríguez, Miguel

● Cotrina Muñoz, Gerardo
● Delgado Chumacero, Keysi
● Moreno Elorreaga,Sofia
● Teran Carranza, Nataly

CURSO:

● Morfofisiología II – Fisiología

HORARIO:

● Sábado 7:55 am - 11:30 am

DOCENTES

● Dr. YAN QUIROZ, EDGAR

● Dra. AGUIRRE HERRERA, JOSEFA
I. INTRODUCCIÓN.
En el presente trabajo bibliográfico, referente a la práctica de la semana 3, se
expone la dinámica capilar y los distintos casos de edema; los cuales estarán
plasmados en datos recolectados en tablas y análisis de los diferentes
resultados. Para nosotros hablar sobre dinámica capilar, estamos haciendo
hincapié en la microcirculación este término, se refiere a las funciones de los
vasos sanguíneos más pequeños, los capilares y los vasos linfáticos vecinos.
Tienen el funcionamiento de transportar nutrientes a los tejidos y retirar todo
desecho que liberen las células. Dicho de otra manera, la microcirculación es
un sistema funcional, el cual permite y asegura el adecuado suministro de
oxígeno, dependiendo de las demandas metabólicas celulares del organismo,
es decir la microcirculación se ajusta en cada momento, dependiendo de las
necesidades de irrigación que necesita cada órgano. La circulación de los
líquidos a través de los capilares se encuentra determinadas por presiones,
dentro de ellas encontramos: Presión capilar (Pc), tiende a forzar una fuerza
de salida a través de la membrana del capilar; Presión coloidosmótica
plasmática (Πp), provoca ósmosis del líquido hacia el interior a través de la
membrana capilar; Presión del líquido intersticial (Pif), empieza a forzar la
entrada de líquido a través de la membrana capilar; y la Presión
coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), esta se encarga de provocar
ósmosis del líquido hacia el exterior de la membrana capilar. Todas estas
presiones van a utilizar el equilibrio de Starling para el intercambio capilar. Lo
más importante es que no haya daño a los capilares, porque la presencia de
edema puede ser el resultado del daño al endotelio capilar, lo que aumenta
su permeabilidad y permite que las proteínas se mueven hacia el espacio
intersticial, justamente por el cambio de presiones que se va a experimenta.
El daño a las paredes puede ser causa de drogas, virus o bacterias, así como
por daño térmico o mecánico, el aumento de la permeabilidad capilar también
puede ser causado por hipersensibilidad y daño al sistema inmunológico. El
daño al endotelio capilar puede ser la causa del edema inflamatorio, que
suele ser no tubular, circunscrito y con otras características inflamatorias. El
edema se define como el incremento clínicamente aparente en el volumen
del líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de
Starling de forma que se incrementa el flujo de líquido del sistema vascular
hacia el intersticio. El edema por incremento de la presión capilar puede
ocasionar elevación de la presión venosa causada por obstrucción del
drenaje venoso o del drenaje linfático. Puede ocurrir incremento generalizado
de la presión capilar, como ocurre en casos de insuficiencia cardiaca, o bien
puede localizarse a una extremidad cuando hay elevación de la presión
venosa por tromboflebitis unilateral. (1)
Dicho todo lo anterior, nuestro objetivo del trabajo es identificar y analizar, las
presiones que se ven alteradas en los diferentes casos de edemas, teniendo
en cuenta los conocimientos teóricos ya obtenidos, y también con la ayuda de
otras bibliografías, con el fin comprender y analizar correctamente los casos.
 II. MATERIAL Y MÉTODO
Modelos o casos de situaciones fisiológicas o patológicas que presentan
edema en algún momento de su evolución.

• Enfermedad hipertensiva crónica

• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal con proteinuria
• Insuficiencia renal sin proteinuria
• Inflamación local
• Linfadenitis
• Desnutrición proteica
• Sobrehidratación
• Bipedestación prolongado

III. PROCEDIMIENTO

Cada grupo de alumnos tendrá a su cargo uno o dos modelos o casos de

situaciones fisiológicas o patológicas que presentan edema, en los cuales
analiza y discute el o los factores y mecanismos involucrados en el desarrollo
de dicho edema. Para cada situación cumple con la tarea siguiente:

1. Confecciona un diagrama capilar con las fuerzas de Starling, en

condiciones normales.

2. Confecciona las tablas y diagramas del caso que se le asigne, precisando

el factor o factores comprometidos de los que se muestran a continuación:

A. Aumento de la presión capilar (Pc) en el lado arterial del capilar

B. Aumento de la Pc en el lado venoso del capilar
C. Aumento de la permeabilidad capilar
D. Aumento de la presión coloidosmótica del líquido intersticial
E. Disminución de la presión coloidosmótica del plasma
F. Disminución del flujo linfático.
IV. RESULTADOS
V. DISCUSIONES.
1. La enfermedad hipertensiva crónica, es cuando la tensión arterial que
ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias, que son grandes vasos
por donde circula la sangre en el organismo, se encuentra una presión
arterial elevada, es decir en esta enfermedad encontramos una presión
hidrostática capilar aumentada, por ende va a ver una mayor filtración
plasmática y así el líquido en el espacio intersticial va a aumentar lo cual
causa el edema. Según Guyton, al haber el aumento de la presión
hidrostática, la fuerza total de salida aumenta, en tanto la fuerza neta de
salida tambien aumentara, ocacionando la acumulacion del liquido
instersticial conocido como edema, es la de un exceso de líquido en los
tejidos corporales. En este caso el edema aparece sobre todo en el
compartimiento de líquido extracelular, pero también hay otros casos que
afecta el líquido intracelular. Asimismo Ganon nos dice lo siguiente; la
hipertensión es un aumento de la presión arterial media que casi siempre
es crónico y común en humanos; si no se trata, puede tener graves
consecuencias. Se desconoce la causa de casi todos los casos de
hipertensión, pero algunas mutaciones genéticas explican la forma
inusual de la enfermedad y brindan información sobre los mecanismos
que controlan la dinámica del sistema circulatorio y su integración con
otros órganos.(2,3) (ANEXO 02)
2. En una insuficiencia cardíaca, debido al mal cierre de las válvulas, el
corazón debe hacer un mayor esfuerzo para bombear suficiente sangre
hacia el cuerpo. Este esfuerzo adicional provoca que la cavidad inferior
izquierda (ventrículo) del corazón se vuelva más grande y el músculo
cardíaco empiece a debilitarse, lo que ocasiona un aumento de la presión
capilar en el extremo venoso y una mayor filtración plasmática en el lado
venoso, generando un edema. Según el libro de Harrison el edema por
incremento de la presión capilar puede ocasionar elevación de la presión
venosa causada por obstrucción del drenaje venoso o del drenaje
linfático. Puede ocurrir incremento generalizado de la presión capilar,
como ocurre en este caso de insuficiencia cardiaca. (1) (ANEXO 03)
3. La insuficiencia hepática es un síndrome infrecuente y muy grave,
resultado de un daño hepatocelular masivo producido por cualquier tipo
de trastorno hepático. (Kadaoui Calvo & Elisa Carrera Alonso, pág. 673).
La disfunción hepática genera una menor producción de albúmina, por lo
que disminuye la presión coloidosmótica del plasma provocando un
menor movimiento del líquido por ósmosis desde los espacios
intersticiales hacia la sangre, y disminuye la reabsorción del plasma en el
extremo venoso, lo que conlleva al aumento del líquido en los espacios
intersticiales o edema. (10) (ANEXO 04)
4. La insuficiencia renal con proteinuria se genera por la destrucción de
la membrana glomerular. Un glomérulo sano filtra la sangre que pasa por
 los riñones y retiene en la sangre proteínas como la albúmina que es
importante para el equilibrio de presiones en el capilar. Sin embargo en
este caso está dañado, permitiendo que el glomérulo deseche las
proteínas por la orina, dejando en el torrente sanguíneo una menor
cantidad de proteínas generando así una alteración en las fuerzas de
reabsorción, lo que conlleva a la aparición del edema. Además, el daño
glomerular y la acumulación de líquido intersticial provoca una elevada
presión arterial. (2) (ANEXO 05)
5. La insuficiencia renal sin proteinuria tiene relación con un aumento de
la presión hidrostática glomerular, lo cual deriva en un primer momento de
filtración por acción del aumento de la presión capilar. Como se filtra una
gran cantidad de líquido hacia el espacio intracelular va a ocurrir un
segundo momento en que la presión hidrostática intracelular se va a ver
aumentada produciendo el edema. Este modelo sin proteinuria no va a
implicar un problema con las proteínas por lo que se desarrolla en el
extremo arterial. (9) (ANEXO 06)
6. En el caso de la Inflamación local se presenta en el primer momento un
aumento muy grande del coeficiente de filtración como consecuencia de
la ruptura del vaso en el proceso inflamatorio, lo que deriva en una
filtración hacia los tejidos del lado arterial. Luego, como los tejidos reciben
abundante líquido, ocurre un segundo momento en que la presión del
líquido intracelular aumenta produciendo el edema. Finalmente se
considera que dentro de esta gran cantidad de líquido en el tejido
inflamado va a haber una gran cantidad de proteínas, resultando en un
tercer momento en que aumenta la presión coloidosmótica del líquido
intracelular.Las demás presiones tienden a no variar.(10) (ANEXO 7)
7. En caso de la linfadenitis, en el primer momento se presencia una
obstrucción del drenaje linfático por una inflamación en los ganglios
aumentando la presión coloidosmótica del líquido intersticial por un
aumento de proteínas. En el segundo momento, el líquido va a tener que
salir de la circulación linfática aumentando la presión hidrostática del
líquido intersticial, generando el edema. Sus tratamientos son antibióticos
para tratar cualquier infección bacteriana, analgésicos para controlar el
dolor, medicamentos antiinflamatorios para reducir la inflamación
generada en el ganglio y compresas frías para reducir la inflamación y
dolor. (8) (ANEXO 08)
8. En caso de Desnutrición proteica. En el primer momento encontramos
una disminución de proteínas que, principalmente la albúmina, generarán
una baja de la presión coloidosmótica. En el segundo momento, el líquido
sale hacia el espacio intersticial, aumentando la presión hidrostática del
líquido intersticial causando el edema. Aquí se presenta un problema en
la reabsorción de proteínas, por una mala nutrición, generando un daño a
nivel del extremo venoso. Su tratamiento es la Dieta balanceada elevada
 en proteínas y nutrientes necesarios para generar un ambiente estable en
el líquido extra e intracelular.(9) (ANEXO 09)
9. La sobrehidratación, es una afección que se produce al beber
demasiada agua, lo que altera el equilibrio de electrolitos. Una
disminución en la cantidad de agua en el cuerpo o un aumento en la
osmolaridad del plasma provoca una sensación de sed, lo que conducirá
a una ingesta compensatoria de líquidos. Si se toma demasiada agua
aumentará la volemia (volumen total de sangre), entonces se va a
generar un aumento de la presión hidrostática capilar, Según Gayton, si la
presión hidrostática aumenta la fuerza neta de salida también va a
aumentar, como resultado, va a generar un aumento del líquido en el
extremo arterial del capilar, lo cual conlleva a edema. (2) Haldane, en un
informe en el British Medical Journal, dijo: "Aquellos que trabajan en
minas sufren de una abrumadora sensación de sed, se ven incitados a
ingerir grandes cantidades de agua, tan grandes que exceden las
necesidades reales del organismo. Esta es una forma de intoxicación
muscular por agua causada por una gran pérdida de cloruro en el sudor,
ingesta excesiva de agua. " Este informe perspicaz y con visión de futuro
destaca los factores clave que se observan comúnmente en el desarrollo
de la sobrehidratación: una gran ingesta de agua corriente que excede
las necesidades reales del organismo, un déficit electrolítico, en el
ejemplo anterior a consecuencia de las grandes pérdidas por sudor y
incapacidad de los riñones de producir una compensación suficiente
mediante el incremento de la tasa de formación de orina. (11) (ANEXO
10)
10. En el caso de bipedestación prolongada, capacidad de mantenerse
erguido sobre las extremidades inferiores, si una persona se pudiera
mantener en bipedestación perfecta, la bomba venosa no funciona,
generando el cierre de válvulas, en consecuencia produce insuficiencia
venosa y aumento de la sangre en el extremo venoso, que modifica las
fuerzas de starling, generando un aumento de la presión hidrostática
capilar en el extremo venoso que como consecuencia produciría un
edema en las piernas, la incompetencia de la válvula venosa provoca las
venas varicosas. (2) La hinchazón y el hormigueo en las piernas también
son comunes, y los trabajadores que permanecen de pie durante
períodos prolongados a menudo desarrollan venas varicosas e incluso
insuficiencia venosa crónica. (7) (ANEXO 11)
VI. CONCLUSIONES.

- Los distintos tipos de antihipertensivos que disminuyen la presión arterial

mediante mecanismos diferentes, de modo que se pueden emplear distintas
estrategias de tratamiento. En algunos casos, los médicos utilizan un plan de
tratamiento farmacológico escalonado inicialmente administran un único tipo
de antihipertensivo y añaden otros tipos solo si es necesario.
- La filtración neta del líquido a través de los capilares siempre es ligeramente
positiva (filtra) y es dependiente de las fuerzas de Starling dado por la presión
capilar, la presión del líquido intersticial, la presión coloidosmótica del plasma
y dado por la presión coloidosmótica del líquido intersticial.
- Los capilares venosos son más numerosos y más permeables que las
arteriolas, por lo que se necesita una mayor presión de reabsorción para
provocar el ingreso de líquido capilar.
- Las fuerzas de starling es un equilibrio que mantendrá los volúmenes
distribuidos correctamente. Los movimientos de agua en el lecho capilar, se
desarrollarán en ambos sentidos mediante presiones opuestas, tanto la
presión hidrostática como la coloidosmótica, manteniendo un equilibrio en el
organismo.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Edema |
Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e | Access Medicina | McGraw Hill
Medical [Internet]. accessmedicina.mhmedical.com. [cited 2022 Oct 4].
Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717§ionid=114911041
#1137917255
2. Guyton Y Hall: Compendio De Fisiología Médica. 13a ed. Barcelona: Elsevier,
2016. Capítulo 14,15.
3. Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno.
México.
4. G367: Tema 2. Filtración glomerular [Internet]. Unican.es. [citado el 6 de
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https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=559
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Health Dis. 18, 114. https://doi.org/10.1186/s12944-019-1049-9
6. Aguirre Meñica M, Oliveros Pérz R. Protocolo de estudio de la proteinuria. En:
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7. Astudillo P., Eugercios H., Jou A., Solar D. Insuficiencia venosa crónica en
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8. Arévalo Fernando, Cabanillas José. Linfadenitis tuberculosa en infección VIH:
Hallazgos histológicos. An. Fac. med. [Internet]. 2006 Sep [citado 2022 Oct
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9. Feliu María S., Slobodianik Nora H.. EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN
PROTEICA Y DE SU RECUPERACIÓN NUTRICIONAL EN EL TIMO DE
RATA. Rev. chil. nutr. [Internet]. 2002 Ago [citado 2022 Oct 08] ; 29( 2 ):
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10. Caramelo, C.; Novoa, JM Lopez. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y
RENALES EN LA CIRROSIS HEPÁTICA. Nefrología, 1983, vol. 3, n° 4, p.
233-237.
11. Haldane JS. Water poisoning. Int Urol Nephrol (2009) 41, 733-737.
VIII. ANEXOS.
ANEXO N°01

Figura 01. Diagrama de la dinámica capilar con los factores de Starling.

ANEXO N°02
Figura 02. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
enfermedad hipertensiva crónica.

ANEXO N°03

Figura 03. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
insuficiencia cardíaca.

ANEXO N°04

Figura 04. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
insuficiencia hepática.

ANEXO N°05
Figura 05. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
insuficiencia renal con proteinuria.

ANEXO N°06

Figura 05. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
insuficiencia renal sin proteinuria.

ANEXO N°07
Figura 07. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
inflamación local.

ANEXO N°08

Figura 08. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
linfadenitis o linfedema

ANEXO N°09

Figura 09. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
desnutrición proteica.
 ANEXO N°10

Figura 10. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
sobrehidratación.

ANEXO N°11

Figura 11. Alteración de las fuerzas de Starling para el caso de edema por
sobrehidratación.