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El edema se define como un incremento clínicamente Por lo contrario, la presión oncótica coloidal de las

manifiesto en el volumendel líquido intersticial, que proteínas del plasma y la presión hidrostática del
puede aumentar varios litros antes de que el trastorno líquido intersticial, denominada tensión hística,
sea evidente. Por tanto, es frecuente que previo a la facilitan el movimiento de este último hacia el interior
aparición manifiesta del edema se produzca un del compartimiento vascular.
aumento de varios kilogramos de peso: se puede Como consecuencia de estas fuerzas, ocurre un
obtener un adelgazamiento similar mediante la desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde
diuresis en un paciente apenas edematoso antes de el espacio vascular en el extremo arteriolar de
llegar al "peso seco". Anasarca es el edema masivo los capilares. El líquido vuelve desde el espacio
generalizado. Los términos ascitis (cap. 44) e intersticial al sistema vascular en el extremo venoso
hidrotórax se refieren a la acumulación de exceso de de los capilares y a través de los linfáticos y, a no ser
líquidos en las cavidades peritoneal y pleural, que éstos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a
respectivamente, y se considera que son formas aumentar si existe desplazamiento neto de líquidos del
especiales de edema. compartimiento vascular hacia el intersticio. Por lo
Según su causa y mecanismo, el edema puede ser general, estas fuerzas están compensadas, de manera
circunscrito o tener una distribución generalizada; se que existe un estado de equilibrio por lo que se refiere
reconoce en su forma generalizada por un aspecto al tamaño de los compartimientos intravascular y del
hinchado de la cara, que es más notable en las zonas intersticio, aunque esto permite que entre ambos
periorbitarias, y por la persistencia de una muesca espacios se produzcan intercambios de gran magnitud.
cutánea después de presionar la piel: es lo que se Sin embargo, si alguna de las fuerzas hidrostáticas u
denomina edema blando (con "fóvea"). En su forma oncóticas se altera en grado importante, se producirá
más sutil se puede detectar por el hecho de que un movimiento neto de líquidos desde un componente
después de retirar el estetoscopio de la pared torácica del espacio extracelular hasta el otro. Así pues, la
el borde de la campana deja una impronta sobre la piel aparición de edema depende de una o más alteraciones
del pecho, que dura algunos minutos. Cuando un en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce
anillo oprime más que antes o cuando el paciente se un desplazamiento neto de líquido del sistema
queja de dificultad para calzarse, en especial por la vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad
tarde, puede haber edema. corporal.
El aumento de la presión capilar como causa de
PATOGENIA edema puede ser el resultado de aumento de la presión
Aproximadamente un tercio del agua corporal total venosa por obstrucción local del drenaje venoso.
está situada en el espacio extracelular. Cerca de 75% Un incremento de la presión capilar puede ser
de este espacio se compone a su vez de líquido generalizado, como ocurre en la insuficiencia cardiaca
intersticial, y el resto es el plasma. congestiva (véase más adelante en este capítulo). Las
fuerzas de Starling se desequilibran cuando la presión
Fuerzas de Starling. coloidooncótica del plasma se reduce, debido a
Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos cualquier factor que cause hipoalbuminemia intensa
en estos dos componentes del compartimiento como desnutrición, hepatopatía, pérdida de proteínas
extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de por la orina o por
Starling. La presión hidrostática del interior del el tubo digestivo, o un estado catabólico intenso. El
sistema vascular y la presión coloidooncótica del edema puede localizarse en una extremidad si umenta
líquido intersticial tienden a estimular el la presión venosa por tromboflebitis unilateral (véase
desplazamiento del líquido desde el espacio vascular más adelante).
hasta el extravascular.
Daño capilar. También se puede producir edema decapéptido desdoblado hasta la forma de
por daño en el endotelio capilar, lo cual aumenta su angiotensina II (AII),un octapéptido. La AII posee
permeabilidad y permite la transferencia de proteínas propiedades vasoconstrictoras generalizadas y es
hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en activa en particular en las arteriolas eferentes; dicha
las paredes de los capilares pueden aparecer por la constricción en tales vasos hace que disminuya la
acción de fármacos, agentes víricos o bacterianos, así presión hidrostática en los capilares peritubulares, en
como por traumatismo térmico o mecánico. La mayor tanto que el incremento de la fracción de filtración
permeabilidad capilar también puede deberse a una eleva la presión oncótica (coloidoosmótica) en tales
reacción de hipersensibilidad y es característica de las vasos, de manera que aumenta la resorción de sodio y
lesiones inmunitarias. Probablemente, también la agua en el túbulo proximal y también en la rama
lesión del endotelio capilar es la causa del edema ascendente del asa de Henle.
inflamatorio, que por lo general no es blando, se Desde hace mucho se acepta que el sistema RAA es
encuentra circunscrito y conlleva otros signos de tipo hormonal; sin embargo, opera a nivel local. En
inflamatorios, como enrojecimiento, aumento del el interior del riñon la AII producida hace que surja
calor local e hipersensibilidad. constricción de la arteria eferente del glomérulo y esta
"retroalimentación tubuloglomerular" hace que se
Disminución del v o l u m e n arterial efectivo. retengan sodio y agua. Los efectos de AII en riñones
En muchas formas de edema disminuye el volumen son mediados por la activación de los receptores de
arterial efectivo como parámetro que representa el tipo 1 de AII que pueden ser bloqueados por
llenado del árbol arterial. La disminución en la antagonistas específicos (bloqueadores de receptores
corriente de dicho árbol puede provenir de reducción de angiotensina [angiotensin receptor blockers,
del gasto cardiaco, de la resistencia vascular ARB]).
sistémica o de ambos factores. Como consecuencia de Los mecanismos que explican la mayor liberación de
tal déficit, se activan respuestas fisiológicas orientadas renina al disminuir la corriente sanguínea por riñones
a normalizar el volumen arterial efectivo. Un incluyen:
elemento básico de tales respuestas es la retención de 1) una respuesta de barorreceptores en que el menor
sodio y, en consecuencia, de agua, que culmina en riego por riñones origina un llenado incompleto de las
edema. arteriolas en tales órganos y una menor distensión de
las células yuxtaglomerulares, señal que intensifica la
Factores renales y sistema de renina- síntesis o la liberación de renina (o ambos factores);
angiotensina-aldosterona ( R A A ) . 2) menor filtración glomerular, que aminora la carga
(Véase también el cap. 336.) En el análisis final, la de NaCl que llega a los túbulos distales y la mácula
retención de sodio por riñones es el elemento básico densa, células en los túbulos contorneados distales que
en la génesis del edema generalizado. La disminución actúan como quimiorreceptoras y que envían señales a
de la corriente sanguínea por dichos órganos, que las células yuxtaglomerulares vecinas para que
caracteriza a estados donde disminuye el volumen secreten renina, y
arterial efectivo, es "transformada" por las células 3) activación de los receptores adrenérgicos beta en
yuxtaglomerulares renales (células mioepiteliales las células yuxtaglomerulares por parte del sistema
especializadas que rodean a la arteriola aferente) en simpático y por catecolaminas circulantes que también
una señal que intensifica la liberación de renina (cap. estimulan la liberación de renina. En términos
336). Esta última es una enzima con masa molecular generales, los tres mecanismos en cuestión
aproximada de 40 000 Da que actúa en su sustrato, el concertadamente intensifican la retención de sodio y
angiotensinógeno, una globulina a2 sintetizada por el con ello contribuyen a la aparición de edema.
hígado, para que libere angiotensina I, que es un
La angiotensina II que penetra en la circulación aldosterona en la acumulación de líquidos de los
general estimula la producción de aldosterona por la pacientes con edema secundario a insuficiencia
zona glomerular de la corteza suprarrenal. cardiaca, síndrome nefrótico y cirrosis puede ser más
A su vez, dicha hormona intensifica la resorción de importante, desde el momento en que estos pacientes
sodio (y la excreción de potasio) por el túbulo son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen
colector. En personas con insuficiencia cardiaca, sanguíneo arterial eficaz. Como consecuencia, no
además de aumentar la secreción de aldosterona, presentan natriuresis por presión.
también se prolonga la semivida biológica de tal
hormona, lo cual hace que aumente todavía más el Arginina-vasopresina (AVP).
nivel plasmático de la misma. La disminución del (Véase también el cap. 334.) La AVP es secretada
flujo sanguíneo hepático, en particular durante el como respuesta al aumento de la concentración
ejercicio, a causa de reducción del gasto cardiaco, osmótica dentro de las células; estimula a los
origina la menor catabolia de la aldosterona por el receptores V2 que incrementan la resorción de agua
hígado. La activación del sistema de RAA es más libre en el túbulo distal y el colector. De este modo,
notable en la fase inicial de la insuficiencia cardiaca aumenta el agua corporal total. En muchos enfermos
aguda grave, y menos intensa en pacientes con con insuficiencia cardiaca la AVP se eleva a causa
insuficiencia cardiaca crónica compensada. de un estímulo no osmótico aún sin identificar
En la insuficiencia cardiaca se secretan cantidades de vinculado con la disminución del volumen arterial
aldosterona mayores de lo normal, y el bloqueo de la eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce
acción de la aldosterona mediante espironolactona cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en
(un antagonista de la aldosterona) o amilorida situaciones normales, y este hecho contribuye a la
(bloqueador de los conductos epiteliales de Na+ ) con hiponatriemia y a la aparición del edema.
frecuencia induce una diuresis moderada en los
estados edematosos. Aun así, los persistentes niveles Endotelina. Es un péptido vasoconstrictor potente
altos de aldosterona (o de otros mineralocorticoides) liberado por las células endoteliales; su concentración
por sí solos no siempre permiten la acumulación se eleva en la insuficiencia cardiaca y contribuye
de edema, tal y como se pone de manifiesto por la a la vasoconstricción renal, la retención de N a + y el
falta de retención intensa de líquidos en la mayor edema de la insuficiencia cardiaca.
parte de los casos de hiperaldosteronismo primario
(cap. 336). Es más, pese a que los individuos normales Péptidos n a t r i u r é t í C O S .
retienen algo de cloruro de sodio y de agua bajo la La distensión auricular,la sobrecarga de sodio o
influencia de un mineralocorticoide potente, ambas, facilitan la liberación al torrente circulatorio
como el acetato de desoxicorticosterona o la del péptido natriurético auricular {atrial natriuretic
fludrocortisona, la acumulación desaparece peptide, ANP), un polipéptido; en los granulos
espontáneamente, pese a la exposición sostenida al secretorios que existen dentro de los miocitos
esteroide, fenómeno que se denomina escape de los auriculares se almacena un precursor de alto peso
mineralocorticoides. El hecho de que las personas molecular del ANP. La liberación de ANP produce: 1)
normales que reciben altas dosis de eliminación de sodio y de agua al aumentar el filtrado
mineralocorticoides no acumulen grandes cantidades glomerular, inhibir la resorción de sodio en el túbulo
de líquido ni presenten edema, probablemente proximal e inhibir la liberación de renina y
se debe a un aumento de la filtración glomerular aldosterona, y
(natriuresis por presión) y a la acción de una sustancia 2) dilatación venosa y arteriolar al antagonizar las
o sustancias natriuréticas (véase más adelante en el acciones vasoconstrictoras de AN, AVP y la
presente capítulo). La secreción continua de estimulación simpática. Por lo expuesto, el ANP tiene
la capacidad de oponerse a la retención de sodio y a la (Véase también el cap. 2 2 7 . ) En este trastorno, el
elevación de la presión arterial de los estados vaciamiento sistólico defectuoso de las cavidades
hipervolémicos. El péptido natriurético cerebral cardiacas, el deterioro de la relajación ventricular, o
(brain natriuretic peptide, BNP), íntimamente ambos, facilitan la acumulación de sangre en el
relacionado, se almacena de manera predominante en corazón y en la circulación venosa a expensas del
el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la volumen arterial eficaz, iniciándose la mencionada
presión diastólica del ventrículo. Sus acciones secuencia de acontecimientos (fig. 3 6 - 1 ) .
remedan las del ANP. Los niveles circulantes de los En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeño aumento
ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardiaca en el volumen sanguíneo total puede subsanar el
congestiva, pero evidentemente no con la intensidad déficit de volumen arterial y establecer un nuevo
necesaria para evitar el edema. Además, en los estados estado de equilibrio porque, a través del
de edema (en particular en la insuficiencia cardiaca), funcionamiento de la ley de Starling del corazón, el
se observa una resistencia anómala a los efectos de los aumento en el volumen de sangre del interior de las
péptidos natriuréticos. cavidades cardiacas estimula las contracciones más
poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto
CAUSAS CLÍNICAS DEL EDEMA cardiaco. Sin embargo, si el trastorno cardiaco es más
Obstrucción del drenaje venoso (y linfático) grave, la retención de líquido persistirá y el mayor
de una extremidad. volumen de sangre se acumulará en la circulación
En esta situación, la presión hidrostática del lecho venosa. Al disminuir el gasto cardiaco, el decremento
capilar por debajo de la obstrucción se eleva, de en la inhibición del centro vasomotor (mediado por
manera que se transfiere más cantidad de líquido de lo barorreflejos) activa los nervios constrictores de
normal desde el espacio vascular al intersticial. Dado ríñones y el sistema RAA, lo cual origina retención de
que las vías alternativas (p. ej., los vasos linfáticos) sodio y agua.
también pueden estar obstruidas, este fenómeno El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia
produce un mayor volumen de líquido intersticial en cardiaca sistólica), la relajación ventricular
la extremidad, es decir, una retención de líquido en inadecuada (insuficiencia cardiaca diastólica), o
esa parte. La tensión hística aumenta ambos, elevan la presión diastólica ventricular. Si el
en el miembro afectado hasta que contrarresta las deterioro de la función cardiaca afecta al ventrículo
alteraciones primarias de las fuerzas de Starling, derecho, las presiones en las venas y los capilares
momento a partir del cual deja de acumularse el sistémicos pueden elevarse, aumentando así la
líquido. El efecto neto es el aumento local del trasudación de líquido hacia el espacio intersticial y
volumen de líquido intersticial, que origina edema favoreciendo la aparición de edema periférico. La
circunscrito. El desplazamiento de líquido a una elevada presión venosa sistémica se transmite al
extremidad puede surgir a expensas del volumen conducto torácico, con la consiguiente reducción del
sanguíneo del resto del cuerpo y con ello aminora el drenaje linfático, que aumenta todavía más la
volumen arterial efectivo y hace que se retengan NaCl acumulación de edema.
y H 2 0 hasta que se corrige el déficit del volumen Si la deficiencia de la función cardiaca (vaciamiento o
plasmático. La misma sucesión de fenómenos se relajación ventriculares incompletos) afecta
observa en la ascitis y el hidrotórax en que el líquido predominantemente al ventrículo izquierdo,
queda atrapado o se acumula en cavidades, y así aumentarán las presiones venosa y de los capilares
aminora el volumen intravascular y origina retención pulmonares. Con ello aumenta la presión de la arteria
secundaria de sodio y líquido. pulmonar, lo que a su vez dificulta el vaciamiento del
ventrículo derecho, de tal manera que se incrementan
Insuficiencia cardiaca congestiva. la presión diastólica de esa cavidad y las presiones
venosas central y sistémica, lo cual aumenta la otros mecanismos de retención de agua y cloruro de
posibilidad de que se forme edema periférico. El sodio. La concentración de la aldosterona circulante se
aumento de la presión capilar pulmonar puede eleva, por la incapacidad del hígado para
originar edema pulmonar, que disminuye el metabolizarla. Al principio, el exceso de líquido
intercambio gaseoso. La hipoxemia resultante puede intersticial se localiza predominantemente
causar mayor menoscabo de la función cardiaca y a en la parte alta del sistema venoso porta
veces genera un círculo vicioso. congestionado y los linfáticos hepáticos obstruidos, es
decir, en la cavidad peritoneal (ascitis, cap. 44). En las
Síndrome nefrótico y otros estados de fases más avanzadas, particularmente cuando existe
hipoalbuminemia. hipoalbuminemia grave, se puede observar edema
(Véase también el cap. 277.) La alteración primaria en periférico. La producción excesiva de prostaglandinas
estos trastornos consiste en una reducción de la (PGE2 y PGI2 ) en la cirrosis atenúa la retención de N
presión coloidooncótica debida a las pérdidas masivas a + . Cuando se inhibe la síntesis de estas sustancias
de proteínas por la orina. En la hipoalbuminemia con los antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal
grave (con el consecuente descenso de la presión anti-inflammatory drugs, NSAID), empeora la
coloidoosmótica), el sodio y el agua retenidos no función renal y aumenta
pueden permanecer en el compartimiento vascular, y la retención de sodio.
disminuyen los volúmenes sanguíneos total y eficaz.
El proceso anterior desencadena la sucesión de Edema inducido por fármacos.
fenómenos que culminan en edema, descritos Un gran número de fármacos de uso frecuente puede
anteriormente, y que incluyen la activación del originar edema (cuadro 36-1). Entre sus mecanismos
sistema de RAA. La disminución de la función renal se cuentan la vasoconstricción renal (antiinflamatorios
contribuye todavía más a la génesis del edema. En no esteroideos y ciclosporina), la dilatación arteriolar
otras situaciones que originan una hipoalbuminemia (vasodilatadores), el aumento de la resorción renal de
intensa, como sodio (hormonas esteroides) y la lesión capilar
1) los estados graves de deficiencia nutricional, (interleucina 2).
2) la hepatopatía crónica grave (véase más adelante en
este capítulo) y Edema idiopático.
3) la enteropatía con pérdida de proteínas, ocurre una Este síndrome, que se produce de forma casi exclusiva
sucesión similar de acontecimientos. en las mujeres, se caracteriza por episodios periódicos
de edema (sin relación con el ciclo menstrual) que con
Cirrosis. frecuencia conllevan distensión abdominal. Se
(Véanse también los caps. 44 y 302.) Este estado se producen alteraciones diurnas del peso, con retención
caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso ortostática de cloruro de sodio y agua, de forma que la
hepático, lo que a su vez amplía el volumen sanguíneo persona pese varios kilos más tras haber permanecido
esplácnico y permite la mayor formación de linfa en el de pie durante unas pocas horas. Tales cambios del
hígado. La hipertensión intrahepática actúa como un peso diurno sugieren un aumento en la permeabilidad
poderoso estímulo para la retención renal de Na+ y la capilar que parece tener intensidad fluctuante se
disminución del volumen arterial eficaz. Estas agrava cuando el tiempo es caluroso. Existen algunos
alteraciones a menudo se complican con una datos de que en este trastorno disminuye el volumen
hipoalbuminemia, que es consecuencia de la menor plasmático, con activación secundaria del sistema
síntesis hepática y reducen todavía más el volumen RAA y supresión anómala de la liberación de
arterial eficaz, con la consiguiente activación del argininavasopresina.
sistema RAA, de los nervios simpáticos renales y
El edema idiopático debe diferenciarse del edema DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
cíclico o premenstrual, en el que la retención de EDEMA CIRCUNSCRITO
cloruro de sodio y agua puede ser secundaria a (Véase también el cap. 243.) Por lo regular, el edema
hiperestimulación estrogénica. Existen también que se origina por inflamación o hipersensibilidad se
algunos casos en los que el edema parece estar identifica fácilmente. El edema local debido a
"inducido por los diuréticos". Se ha planteado que, en obstrucción venosa o linfática puede estar producido
estos pacientes, la administración de diuréticos por por tromboflebitis, linfangiti crónica, ablación de los
largo tiempo induce una leve disminución del ganglios linfáticos regionales, filariosis, etcétera.
volumen sanguíneo, que a su vez produce El linfedema es particularmente difícil de tratar
hiperreninemia crónica e hiperplasia del aparato porque la limitación de la corriente linfática origina
yuxtaglomerular. Los mecanismos de retención de una mayor concentración proteínica en el líquido
sodio parecen superar a los efectos directos de los intersticial, hecho que agrava aún más la retención de
diuréticos. La interrupción súbita de los diuréticos líquidos.
puede dejar sin "contrapeso" a las fuerzas que retienen
sodio, con lo que surge la retención de líquidos y la FÁRMACOS QUE PUEDEN RELACIONARSE
aparición de edema. En este trastorno se ha descrito CON LA APARICIÓN DE EDEMA
una menor actividad dopaminérgica, así como una Antiinflamatorios no esteroideos
menor eliminación de calicreína y cinina por orina, Antihipertensores
que podría tener importancia patogénica. Vasodilatadores arteriales y arteriolares directos
Hidralazina
0 EDEMA IDIOPÁTICO Clonidina
El tratamiento del edema cíclico idiopático Metildopa
comprende la disminución de la ingestión de sal Guanetidina
de mesa, el reposo en posición horizontal Minoxidil
durante varias horas al día y el uso de medias Antagonistas de los canales del calcio
elásticas (desde antes de levantarse por la Antagonistas adrenérgicos alfa
mañana). Se ha descrito que una amplia Tiazolídinadionas
variedad de fármacos, entre los que figuran los Hormonas esteroides
inhibidores de la enzima convertidora de Glucocorticoides
angiotensina, la progesterona, la bromocriptina, Esteroides anabólicos
agonista de los receptores dopaminérgicos, y la Estrógenos
dextroanfetamina (una amina Progestágenos
simpaticomimética), son útiles cuando se Ciclosporina
administran a pacientes que no responden a Hormona del crecimiento
medidas más sencillas. Los diuréticos son útiles Inmunoterapia
al principio pero pueden perder su eficacia si se Interleucina 2
usan por largo tiempo,- por ello, sólo se deben Anticuerpo monoclonal OKT3
utilizar de forma limitada, si es que se emplean.
La interrupción persistente del uso de diuréticos EDEMA GENERALIZADO
induce, de forma paradójica, diuresis en los Las diferencias entre las tres causas principales de
casos de edema "inducido por diuréticos" edema generalizado se muestran en el cuadro 36-2.
descritos anteriormente en el presente capítulo. La mayoría de los pacientes con edema generalizado
padecen alteraciones cardiacas, renales, hepáticas o
nutricionales avanzadas. En consecuencia, el
diagnóstico diferencial del edema generalizado se insuficiencia renal suelen tener signos de congestión
debe dirigir hacia la identificación o exclusión de pulmonar en las radiografías de tórax antes de que la
estas enfermedades. cardiomegalia sea importante y, por lo general, no
presentan ortopnea. Los enfermos con alteraciones
Edema de la insuficiencia cardiaca. crónicas de la función renal también pueden padecer
(Véase también el cap. 227.) La presencia de una edema por una retención renal primaria de NaCl y de
enfermedad cardiaca, manifestada por cardiomegalia o agua.
ritmo de galope, junto con la existencia de signos de
insuficiencia cardiaca, como disnea, estertores Edema de la cirrosis.
básales, distensión venosa y hepatomegalia, en la (Véase también el cap. 302.) El edema de origen
exploración clínica, suelen denotar que la hepático se caracteriza por la presencia concomitante
insuficiencia cardiaca es la causa del edema. Las de ascitis, así como datos bioquímicos y clínicos de
pruebas incruentas, como la ecocardiografía o la enfermedad hepática (circulación venosa colateral,
angiografía con radionúclidos, pueden resultar útiles ictericia y nevos arácneos). La ascitis (cap. 44) suele
para definir el diagnóstico de cardiopatía. El edema de ser rebelde al tratamiento dado que es el resultado de
la insuficiencia cardiaca suele ocurrir en las porciones una combinación de obstrucción del drenaje linfático
péndulas del cuerpo. hepático, hipertensión porta e hipoalbuminemia. Una
acumulación importante de líquido ascítico puede
Edema del síndrome nefrótico. aumentar la presión intraabdominal y dificultar el
(Véase también el cap. 277.) En este trastorno hay retorno venoso de las extremidades inferiores. Por
proteinuria intensa (>3.5 g/día), hipoalbuminemia tanto, tiende a facilitar la acumulación de edema
grave (<35 g/L) y, en algunos casos, también en esta región.
hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir durante
el transcurso de diferentes enfermedades renales, Edema de origen nutricional. El consumo de una
como la glomerulonefritis, la glomeruloesclerosis dieta notablemente deficiente en proteínas por largo
diabética y las reacciones de hipersensibilidad. tiempo puede producir hipoproteinemia y edema. Este
Pueden existir o no antecedentes de enfermedades último puede intensificarse por la cardiopatía del
renales. beriberi, también de origen nutricional, en la que se
Edema de la glomerulonefritis aguda y de producen múltiples fístulas arteriovenosas periféricas
otras formas de insuficiencia renal. que disminuyen el riego sistémico y el volumen
(Véase también el cap. 277.) El edema que se produce arterial sanguíneo eficaz, lo que facilita la formación
durante las fases agudas de la glomerulonefritis se de edema (cap. 71). El edema puede incluso aumentar
acompaña en forma característica de hematuria, cuando estos individuos emaciados reciben por
proteinuria e hipertensión. Pese a que existen datos primera vez una dieta adecuada. La ingestión de más
que apoyan el alimentos puede aumentar la cantidad de sodio que se
criterio de que la retención de líquidos se debe a una ingiere, la cual se retiene junto con el agua. Este
mayor permeabilidad capilar, en la mayor parte de los denominado "edema de realimentación" también
casos el edema se produce por retención primaria de puede estar relacionado con la liberación de insulina,
cloruro de sodio y de agua debida a la propia que aumenta de forma directa la resorción tubular de
insuficiencia renal. Esta situación es distinta de la sodio. Además de la hipoalbuminemia, las
insuficiencia cardiaca congestiva en cuanto que se deficiencias de potasio y de calorías también pueden
caracteriza por un gasto cardiaco normal (o en desempeñar un papel importante en el edema de la
ocasiones alto) y una diferencia arteriovenosa de inanición.
oxígeno normal. Los pacientes con edema por
Otras causas de edema. Por lo general, se puede reconocer la existencia de un
Entre éstas figuran el hipotiroidismo, en el que el aumento relevante de la presión venosa por el nivel al
edema (mixedema) frecuentemente puede localizarse que se colapsan las venas cervicales (cap. 220).
en la región pretibial y que también puede vincularse En los enfermos con obstrucción de la vena cava
con tumefacción periorbitaria; exceso de hormonas superior, el edema se limita a la cara, el cuello y las
corticosuprarrenales de origen exógeno; embarazo, y extremidades superiores, donde la presión venosa está
administración de estrógenos y vasodilatadores, en aumentada en comparación con la que hay en las
particular dihidropiridinas como la nifedipina. extremidades inferiores. La insuficiencia cardiaca
grave puede causar ascitis, que es posible diferenciar
DISTRIBUCIÓN DEL EDEMA de la producida por la cirrosis hepática, por la presión
La distribución del edema es una guía importante para venosa yugular, que por lo común está elevada en la
averiguar su causa. Sobre tal base, el edema limitado a insuficiencia cardiaca y normal, y baja en la cirrosis.
una pierna o a uno o ambos brazos suele ser el La cuantificación de la concentración de albúmina
resultado de obstrucción venosa o linfática. El edema sérica puede ser muy útil para identificar a los
de la hipoproteinemia es generalizado, pacientes en los que el edema se debe, por lo menos
particularmente notable en los tejidos muy laxos de en parte, a la presión coloidooncótica intravascular
los párpados y de la cara, y tiende a ser más intenso disminuida. La presencia de proteinuria proporciona
por la mañana, por la posición en decúbito que se claves importantes. La ausencia de proteínas en orina
adopta durante la noche. Entre las causas menos excluye el síndrome nefrótico pero no las causas no
frecuentes de edema facial figuran la triquinosis, las proteinúricas de insuficiencia renal. La proteinuria
reacciones alérgicas y el mixedema. leve o moderada es normal en los pacientes con
Por otro lado, el edema que aparece con la insuficiencia cardiaca.
nsuficiencia cardiaca tiende a ser más intenso en las
piernas y a intensificarse por la tarde, un hecho que ESTUDIO DEL PACIENTE:
también depende, en gran medida, de la postura. Edema
Cuando los sujetos con insuficiencia cardiaca La primera pregunta importante que se debe formular
permanecen en cama, el edema suele ser más notable es si el edema es circunscrito o generalizado. Si está
en la región presacra. La parálisis disminuye el circunscrito, deben considerarse los fenómenos
drenaje linfático y venoso del lado afectado y puede locales que pueden causarlo. Si el edema es
originar edema unilateral. eneralizado, en primer lugar se debe evaluar si existe
una hipoalbuminemia importante, es decir, una
OTROS FACTORES DIAGNÓSTICOS concentración sérica de albúmina inferior a 25 g/L. Si
Entre éstos destacan el color, el grosor y la esto es así, los datos de anamnesis, exploración física,
sensibilidad de la piel. El aumento local de del análisis de orina y otras pruebas de laboratorio
sensibilidad y temperatura sugiere la presencia de serán útiles para valorar si hay cirrosis, desnutrición
inflamación local. grave, gastroenteropatía con pérdida de proteínas o
La cianosis circunscrita puede indicar que existe síndrome nefrótico, que constituyan la causa
obstrucción venosa. En los individuos que tienen subyacente del proceso. Si no existe ipoalbuminemia
cuadros repetidos y prolongados de edema, la piel que se debe verificar si se está ante una insuficiencia
cubre las zonas afectadas suele estar engrosada, cardiaca congestiva de grado suficiente como para
endurecida y con frecuencia enrojecida. producir edema generalizado. Por último, se debe
La estimación de la presión venosa es importante para dilucidar si el paciente tiene diuresis adecuada o si
valorar el edema. existe oliguria relevante o incluso anuria. Estas
alteraciones se estudian en los capítulos
45,273 y 274.