Pathophysiology of Diarrhea in Calves

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Fisiopatología de la
diarrea en terneros
DM Foster, DVM, MS*, Geof W. Smith, DVM, MS, PhD
PALABRAS CLAVE
Rotavirus Cryptosporidium Enterotoxigénico Escherichia coli

coronavirus torovirus
La diarrea infecciosa sigue siendo uno de los mayores desafíos para la salud tanto en la industria de
la carne como en la de los lácteos. Más del 20% de los propietarios de ganado de carne sienten que
la diarrea de los terneros tiene un impacto significativo en su productividad económica,1 y la diarrea
representa más de la mitad de todas las muertes de terneros en las granjas lecheras.2 Actualmente,
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC), Cryptosporidium parvum , el rotavirus y el coronavirus
parecen ser las causas infecciosas más importantes de la diarrea en los terneros. La investigación
sobre la fisiopatología de estos organismos puede conducir en última instancia a recomendaciones de
tratamiento y control más específicas.
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGENICA
Los estudios epidemiológicos de terneros de carne y leche han implicado a ETEC como la principal
causa de diarrea neonatal que ocurre en los primeros 4 días de vida; sin embargo, rara vez provoca
diarrea en terneros mayores o ganado adulto.3–6 Inmediatamente después del nacimiento, la
exposición oral a coliformes fecales conduce a la colonización del intestino con la flora comensal
normal, y estos organismos continúan moviéndose caudalmente a través del tracto gastrointestinal con
ingesta.7,8 Si la contaminación ambiental es alta, los organismos ETEC se ingieren al mismo tiempo y
son capaces de producir enfermedad causada por la presencia de dos factores de virulencia, la fimbria
K99 y la toxina termoestable. Debido a que la E. coli no patógena es extremadamente común, los
cultivos fecales como prueba diagnóstica tienen poco valor a menos que se pueda demostrar la
presencia de estos dos factores de virulencia.
Unión de Escherichia coli al epitelio intestinal

La unión al epitelio intestinal permite que las bacterias permanezcan en el intestino delgado y se
multipliquen en lugar de pasar con la ingesta. Los estudios han demostrado que hasta el 80 % de los
organismos se adhieren a los terneros con diarrea ETEC, en lugar de solo el 10 % al 20 % en los
terneros normales.3,9,10 Esta unión está mediada por la presencia de antígenos fimbriales. El antígeno
más comúnmente asociado con
Departamento de Salud de la Población y Patobiología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Carolina del
Norte, 4700 Hillsborough Street, Raleigh, NC 27606, EE. UU. * Autor para la correspondencia.
Dirección de correo electrónico: derek_foster@ncsu.edu (D. Foster).
Vet Clin Food Anim 25 (2009) 13–36 doi:10.1016/

j.cvfa.2008.10.013 0749-0720/08/$ – ver portada. vetfood.theclinics.com
Publicado por Elsevier Inc.
14 Fomentar y Smith
La diarrea por ETEC en terneros es K99, que se conoce más apropiadamente como F5.6,11 Los
antígenos F41 y 987P también se pueden encontrar en aislados de ETEC de terneros, a menudo
junto con F5.12,13 Debido a que el antígeno K99 solo se expresa en un nivel de pH ambiental
de menos de 6,5, el intestino delgado distal es el sitio inicial de colonización. Esto se debe a que
el nivel de pH del líquido intestinal aumenta a medida que se mueve caudalmente y solo alcanza
este umbral en el íleon.14–18 La capacidad de K99 ETEC para unirse al epitelio del intestino
delgado depende de la edad y disminuye gradualmente a partir de las 12 horas. de edad hasta
las 2 semanas de edad. Sin embargo, no hay una caída abrupta en la capacidad de unión que
explicaría la resistencia a la edad de ETEC.19 La unión de ETEC permite que las bacterias
colonicen el íleon, proliferen y se propaguen proximalmente a través del intestino delgado.3,17,18,
20 Una vez establecida en el intestino, ETEC produce una toxina estable al calor que provoca
diarrea secretora.
Diarrea secretora mediada por toxinas estables al calor
Clásicamente, las discusiones mecánicas de la diarrea secretora mediada por enterotoxinas se

han centrado en la toxina del cólera de Vibrio cholerae y la toxina termolábil (LT) de E coli.
Ambas son causas significativas de diarrea en humanos y tienen un mecanismo de acción
similar que implica aumentos en el monofosfato de adenosina cíclico intracelular (cAMP), que
activa el regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) y, en última
instancia, provoca la secreción de cloruro. Este movimiento de iones de cloruro atrae
osmóticamente agua hacia la luz del intestino, lo que provoca diarrea.21,22 Estos modelos de
diarrea humana tienen menos relación con la diarrea secretora mediada por toxinas en el ternero
porque la toxina termoestable (STa) de ETEC es el mediador primario.11,23,24 STa es un
péptido de 18 o 19 aminoácidos que es secretado por muchas cepas de ETEC; sin embargo, la
producción puede variar hasta 1000 veces entre cepas cuando se cultivan en condiciones
idénticas.25,26 Después de ser secretada por E. coli, STa se une a la guanilil ciclasa-C (GCC),
una enzima de la membrana del borde en cepillo que está presente en todo el vellosidades y
criptas.27,28 La concentración de GCC parece ser más alta en las vellosidades inferiores,28
pero esto puede variar según la especie,27 y su ubicación precisa en las vellosidades aún no se
ha determinado en la pantorrilla. A diferencia de los roedores y los humanos, en los que las
concentraciones de GCC disminuyen en el intestino delgado distal,28 GCC está presente en
todo el tracto gastrointestinal testinal de los terneros y se concentra en el íleon.29,30 Tanto en
ratones como en humanos, la densidad de este el receptor disminuye después del
nacimiento,26,31 y permanece presente en cerdos hasta las 7 semanas de edad.32 No se han
realizado investigaciones específicas que detallen la expresión de GCC en terneros de varias
edades, sin embargo, la inoculación con STa induce diarrea en animales hasta 15 días de
edad.25 Esto indica que el GCC está presente hasta al menos las 2 semanas de edad y la
regulación negativa del receptor no es la razón de la resistencia a la diarrea por ETEC dependiente de la ed
La unión de STa a GCC conduce a la producción de monofosfato de guanililo cíclico
intracelular (cGMP), que actúa como segundo mensajero para activar la proteína quinasa II
dependiente de cGMP (cGKII). Esta cinasa fosforila CFTR, lo que induce el movimiento de la
proteína hacia la superficie celular y la activación, lo que a su vez conduce a la secreción de
cloruro . Fig. 1).21 El bloqueo de CFTR disminuye drásticamente la secreción de líquido intestinal,
lo que indica la importancia de esta proteína en la patogenia de la diarrea por ETEC. Sin
embargo, la secreción no se previene por completo,34 lo que indica que STa puede tener efectos
adicionales en el intestino delgado.
Investigaciones posteriores han demostrado que STa puede inducir la secreción de

bicarbonato a través de una tirosina quinasa que es independiente de la vía GCC/cGMP/CFTR,
y este bicarbonato secretado puede actuar como un agente osmótico para atraer agua hacia la luz del
Diarrea de ternero 15
Fig. 1. Cuadro 1: K99 ETEC se une a una célula epitelial intestinal y se secreta una toxina estable al calor
(STa), que se une al receptor GCC. El sistema nervioso entérico se activa por la secreción de STa, pero
el mecanismo de esta activación no está claro. En este punto, CFTR no está activo. Cuadro 2: STa se une
a GCC, que convierte el trifosfato de guanililo (GTP) en cGMP. cGMP activa cGKII para fosforilar el CFTR,
y el CFTR se mueve a la superficie luminal y se activa, lo que lleva a la secreción de cloruro (Cl). Cuadro
3: STa secretada activa la tirosina quinasa a través de una vía desconocida, que conduce a la secreción
de bicarbonato (HCO3).
STa también inhibe directamente el intercambiador de sodio-hidrógeno, disminuyendo el movimiento de
sodio (Na) e hidrógeno (H) a través de la membrana.
intestino.35,36 El receptor y otros mensajeros en esta vía no han sido dilucidados. También
se ha propuesto un modelo opuesto de diarrea inducida por STa que no se basa en la
secreción de líquido provocada por el movimiento de cloruro o bicarbonato, sino que, en
cambio, está provocada por la disminución de la absorción de líquido. Además de activar
el CFTR, STa inhibe el intercambiador apical de Na-H, lo que conduce a una falla en la
absorción de sodio. Esta falla en la absorción de sodio disminuye el movimiento de fluidos
desde la luz intestinal hacia el espacio intersticial. Se desconoce la importancia de este
mecanismo de diarrea por ETEC en terneros porque se ha demostrado de manera más
concluyente en el duodeno y el yeyuno proximal de modelos de roedores.37,38 Similar a
la expresión de K99, la producción de STa depende del pH. Cuando el pH ambiental es
inferior a 7,0, la producción de toxinas se ve seriamente limitada.18,39 Por lo tanto, la
producción de toxinas se maximiza en el intestino delgado distal porque el nivel de pH es
mayor en este segmento. Aunque no se ha investigado directamente, se puede teorizar
que la secreción de bicarbonato mediada por STa y la inhibición del intercambiador de Na-
H tendrían el efecto neto de alcalinizar el intestino delgado proximal. Esto crearía un
ambiente más hospitalario para ETEC promoviendo su diseminación al intestino delgado
proximal.
Se sabe que los sistemas nerviosos autónomo y entérico están involucrados en la
respuesta secretora a la toxina del cólera a través de las acciones de la prostaglandina E2
(PGE2), la 5-hidroxitriptamina (5-HT) y el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).40–42 STa-
la secreción mediada también puede implicar arcos reflejos locales en el sistema nervioso
entérico (SNE); sin embargo, no involucra al sistema nervioso autónomo.43 La mayor parte
del apoyo a esta idea proviene de estudios que inhiben el ENS y posteriormente reducen
el efecto secretor de STa.44–46 Los neurotransmisores críticos en estas respuestas son el
óxido nítrico (NO) y VIP,40,46 mientras que PGE2 y 5-HT no están involucradas.41
Además, un ejemplo bien definido de la influencia de la ENS en ETEC es su papel en la exacerbación
dieciséis
Fomentar y Smith
Diarrea secretora mediada por STa en estados de desnutrición,47–49 sin embargo, se

desconoce la importancia de estos mecanismos en el ternero porque esto se encontró en un
modelo de enfermedad humana en roedores.
En última instancia, la fisiopatología de ETEC depende de varios factores. Primero está la
exposición e ingestión del organismo. Una vez ingerido, ETEC debe sobrevivir al pH ácido del
abomaso. Esto se facilita en los terneros recién nacidos porque el nivel de pH de su abomaso
oscila entre aproximadamente 6 y 7, lo que permite la supervivencia de ETEC. El pH del abomaso
disminuye a menos de 2 a los 5 días de edad, que es lo suficientemente bajo como para matar
las cepas de ETEC.18,50 Una vez que ETEC llega al íleon, tanto el antígeno K99 como STa se
expresan como resultado del aumento del nivel de pH. , sin embargo, esto puede ocurrir antes
porque el nivel de pH puede ser más alto en el tracto GI proximal de los terneros recién nacidos.
K99 permite la unión del organismo, lo que lleva a la colonización del íleon. La producción de
STa induce la secreción y puede aumentar el nivel de pH luminal, lo que haría que el intestino
delgado proximal normalmente ácido sea más hospitalario para el organismo.
Las bacterias ETEC luego se mueven proximalmente hacia el duodeno y la secreción aumenta
dramáticamente, lo que provoca diarrea y deshidratación.18,51
Tratamiento de la diarrea por Escherichia coli
El enfoque del tratamiento para la diarrea por ETEC debe ser eliminar el organismo del tracto
gastrointestinal y combatir la deshidratación hasta que se restablezca la absorción normal.
Con base en una extensa revisión sobre el tema realizada por Constable en 2004, el único
antibiótico con eficacia documentada y uso legal en animales destinados al consumo humano en
los Estados Unidos es el trihidrato de amoxicilina, que se recomienda en una dosis de 10 mg/kg,
por vía oral cada 12 horas. Idealmente, esto solo se usaría en terneros con signos de enfermedad
sistémica causada por diarrea.52 Las soluciones de electrolitos orales siguen siendo el pilar de
la terapia de reemplazo de líquidos en la granja para la mayoría de los terneros con diarrea
por ETEC. Con base en la fisiopatología del organismo, dos características de los líquidos de
reemplazo oral son críticas. El primero es maximizar la absorción de sodio a través de otros
medios que no sean el intercambiador de Na-H, porque STa puede inhibirlo. La mayoría de las
soluciones de electrolitos orales aprovechan los cotransportadores de sodio-glucosa para mejorar
la absorción de sodio, que evita el intercambiador de Na-H inhibido. Aunque esto no reducirá la
respuesta secretora (y la diarrea), mejorará el estado de hidratación del ternero.21
En segundo lugar, el aumento del pH del abomaso y del intestino delgado proximal favorece
la supervivencia de ETEC, como se discutió anteriormente. Por lo tanto, los fluidos orales de
reemplazo con bicarbonato como agente alcalinizante pueden favorecer la proliferación de ETEC,
la expresión del antígeno K99 y la secreción de STa.18 Si la secreción de bicarbonato causada
por STa es un componente significativo de la enfermedad en terneros, como parece ser que en
algunos modelos, la carga adicional de bicarbonato de una solución electrolítica oral podría
incluso exacerbar la respuesta secretora. Debido al daño potencial del bicarbonato, se
recomiendan las soluciones de electrolitos orales que contienen acetato para el tratamiento de la diarrea por
En el artículo de Marshall que se encuentra en otra parte de este número se analizan enfoques
adicionales para aumentar el pH del abomaso.
CRYPTOSPORDIUM PARVUM
C. parvum es uno de los patógenos gastrointestinales más comúnmente aislados de terneros

lecheros y humanos inmunosuprimidos53 y es una causa importante de brotes de diarrea
transmitida por el agua.54 La infección ocurre cuando se ingieren ooquistes del medio ambiente.
Una vez en el huésped, el organismo pasa por un ciclo de vida complicado que involucra
múltiples etapas. El ciclo comienza con la exposición al ácido gástrico y las sales biliares,
lo que conduce a la exquistación del ooquiste a la primera etapa de la vida, el esporozoito. Los
esporozoítos invaden las células epiteliales intestinales del íleon, donde normalmente se concentra la
infección, pero pueden infectar el tracto gastrointestinal desde el abomaso hasta el colon. Los esprorozoítos
crean una invaginación de la membrana luminal, lo que les permite mantener una ubicación
extracitoplasmática pero intracelular conocida como vacuola parasitófora. A partir de este lugar, los
esporozoítos se transforman en trofozoítos. En esta etapa se produce la reproducción asexual y se
forman los merontes de tipo I. Luego, los merozoítos se liberan en la luz. Estos organismos pueden
formar merontes Tipo I adicionales o merontes Tipo II, que forman micro y macrogamontes.
Los micro y macrogamontes se reproducen sexualmente para crear ooquistes de paredes delgadas y
gruesas. Los ooquistes de paredes delgadas conducen a la autoinfección, mientras que los ooquistes de
paredes gruesas se eliminan con las heces para contaminar el medio ambiente. Estos ooquistes son
infecciosos inmediatamente y permanecen viables en el medio ambiente durante largos períodos de
tiempo.55–57 La eliminación de ooquistes de C parvum ocurre a los 3 días de edad, alcanza su punto
máximo a las 2 semanas de edad y puede continuar ocurriendo en bovinos adultos. Sin embargo, la
diarrea causada por C. parvum rara vez ocurre después de los 3 meses de edad.57–63 Después de la
infección, los signos clínicos alcanzan su punto máximo a los 3 a 5 días y duran de 4 a 17 días.60,64
los 58,65 y se convierte en la principal fuente de Algunos
infecciónestudios
ambiental
han
dedemostrado
los ternerosque
conhasta
C parvum,
el 100% de
contaminación mental porque los terneros eliminan hasta 107 ooquistes por gramo de heces.60 La
eliminación en terneros de carne es mucho menos frecuente y ocurre en menos del 5% de los terneros.
59,66 Los terneros parecen ser resistentes a infecciones subsiguientes después del episodio inicial de
diarrea por C par vum.63 La gravedad de la diarrea y la incidencia de signos clínicos en terneros que
excretan ooquistes pueden variar dentro y entre granjas, lo que lleva a algunos a cuestionar la verdadera
importancia de C. parvum como patógeno primario;67 sin embargo, se ha aislado repetidamente
independientemente de otros patógenos conocidos en casos clínicos.57
Diarrea malabsortiva causada por Cryptospordium parvum Se ha
demostrado que la infección por C. parvum induce atrofia de las vellosidades severas (Fig. 2) en terneros
y otras especies de animales destinados al consumo64,68,69. Esta atrofia es causada por la pérdida de
enterocitos vellosos y la subsiguiente retracción de las vellosidades para mantener una barrera epitelial
continua. La hiperplasia de la cripta también ocurre en un esfuerzo por reemplazar las células epiteliales
perdidas; sin embargo, en infecciones graves, la ruptura de la barrera epitelial puede ocurrir a pesar de
estos esfuerzos.64,70,71 Además, tanto los cultivos celulares como los modelos animales han mostrado
un aumento en la permeabilidad epitelial . después de la infección por C. parvum cuando se tiene en
cuenta la pérdida del área de la superficie epitelial.70,72 A pesar de esta bien reconocida consecuencia
de la infección por C. parvum , el mecanismo preciso de la pérdida de células sigue siendo elusivo.
Todavía no se sabe si la pérdida de células es un efecto del patógeno o es parte de la respuesta del
huésped en un esfuerzo por resolver la infección.
Existen dos posibles mecanismos para el aumento de la pérdida de células epiteliales en las infecciones
por C. parvum . El primero es un efecto citotóxico directo del organismo sobre el epitelio intestinal, pero
esto no está bien respaldado por la literatura actual. En algunos modelos de cultivos celulares de infección
por C. parvum , se ha demostrado que la enzima citosólica, la lactato deshidrogenasa, se filtra hacia el
medio celular.73–75 se une a la membrana y es envuelto por ella.70 El segundo y más probable
mecanismo de pérdida celular es la apoptosis porque las células apoptóticas se encuentran
consistentemente en modelos de infección tanto in vitro como in vivo.76–82 Sin embargo, hay evidencia
en modelos de cultivo celular de que la pérdida de células epiteliales se minimiza por la inhibición de la
apoptosis durante la infección,78,83 y muchas células infectadas no son apoptóticas.79 Específicamente,
la investigación ha demostrado que la activación e inhibición de la apoptosis es
18 Fomentar y Smith
Fig. 2. Mucosa intestinal normal e infectada por C. parvum de un íleon de ternera a 100 aumentos.
(A) Mucosa ileal de ternera normal. (B) y (C). Mucosa ileal de ternera infectada experimentalmente
con C parvum. Obsérvese el embotamiento de las vellosidades y la hiperplasia de las criptas. Existen
cambios histológicos más severos en (C), porque las vellosidades están más atrofiadas y la mucosa
ya no cubre completamente la lámina propia (hematoxilina y eosina).
relacionado con la etapa de vida de C parvum, y que la apoptosis se inhibe durante la etapa de trofozoíto
cuando el organismo es más dependiente del huésped, pero luego aumenta más tarde
durante la infección. Además, la incidencia de la apoptosis variará con el tiempo.
entre células infectadas y células vecinas no infectadas. Esto puede ser beneficioso para
huésped para limitar la propagación del organismo, limitar la gravedad de la pérdida celular y/o acelerar la
eliminación del organismo.83 La apoptosis inducida farmacológicamente en cultivos celulares infectados es
también se previene, lo que indica que los mecanismos de apoptosis se inhiben activamente78,83, lo que
se ha demostrado que está mediado por NF-kB.78 Se necesita investigación adicional para dilucidar
el beneficiario final de esta regulación apoptótica: el organismo, para mantener su hábitat intracelular, o el
huésped, para limitar la pérdida de células y la propagación de la infección.
Independientemente de cómo o por qué ocurre la pérdida de células epiteliales y la atrofia de las vellosidades, esto lleva
a una diarrea malabsortiva. La absorción neta de líquido es causada por el movimiento de
sodio junto con cloruro u otros nutrientes en la punta de las vellosidades frente a la secreción de aniones
en las criptas. Por lo tanto, la absorción se ve afectada por la pérdida de
las células epiteliales vellosas maduras y sus transportadores asociados, así como una disminución en el
área de superficie total . 64,70,84,85 Todavía puede ocurrir la absorción de sodio y agua
hasta cierto punto en las criptas cuando se combina con glucosa o aminoácidos neutros
(p. ej., glutamina), que puede usarse para mejorar la absorción de soluciones de rehidratación oral,86,87
pero la absorción general de carbohidratos, lípidos y aminoácidos es
reducido. 88-91 Esta malabsopción conduce a diarrea que puede variar de muy leve a
en peligro la vida, dependiendo de la dosis del organismo y la coinfección con otros
patógenos Sin embargo , no se ha demostrado que C parvum disminuya el crecimiento general en
terneros una vez que la infección se ha resuelto.55
Diarrea mediada por prostaglandinas debida a Cryptospordium parvum
La pérdida de células epiteliales, la atrofia de las vellosidades y la malabsorción no pueden explicar todo el líquido.
pérdida observada en las infecciones por C. parvum , y los estudios han documentado una secreción de aniones
mediada por prostaglandinas (Cl o HCO3 ) y la inhibición de la absorción de NaCl neutro
(Figura 3). Las prostaglandinas PGE2 y la prostaglandina I2 (PGI2) se encuentran a mayor
concentraciones en el tejido infectado y bloqueando la secreción de estas prostaglandinas
invierte la secreción de aniones y la inhibición de la absorción de NaCl.70,84 Sin embargo, in vivo,
inhibición de las prostaglandinas exacerbó la atrofia de las vellosidades, lo que indica que esta
es poco probable que el enfoque sea útil terapéuticamente.92 La fuente de prostaglandinas en
se desconoce el tejido infectado, pero se cree que son leucocitos que se infiltran en el
lámina propia en la infección. Los macrófagos parecen ser la fuente más probable porque invaden la lámina
propia después de la infección y pueden inducir la prostaglandina.
secreción de células mesenquimales,64,70,92,93 mientras que la inhibición de la migración de neutrófilos
en el tejido infectado no tuvo ningún efecto sobre la síntesis de prostaglandinas.94 Además, NO,
que ha demostrado ser importante en la defensa contra las infecciones por C parvum ,95
estimula la secreción mediada por prostaglandinas cuando la producción de NO es aumentada por
suplementos de arginina.96
Cl/HCO3
C. parvum
+ NaCl
PGE2
Ach/VIP
Ca+ /AMPc
PGE2
IGP2
mi
norte
tmiriC norte
rvmi
mi
Mÿ
Fig. 3. La infección de células epiteliales intestinales con C. parvum induce a la célula epitelial a
secretar PGE2 y conduce a la activación de macrófagos (M4) en la lámina propia. Esto lleva a
secreción de PGE2 y PGI2 de las células mesenquimatosas. PGI2 activa el sistema nervioso entérico
sistema para secretar acetilcolina (Ach) y VIP. La secreción de Ach, VIP y PGE2 conduce a
un aumento del calcio intracelular y del AMPc, lo que activa la secreción de aniones (Cl y
HCO3) e inhibe la absorción neutra de sodio y cloruro (NaCl).
20 Fomentar y Smith
El mecanismo de acción de las dos prostaglandinas difiere porque la PGE2 actúa directamente
sobre el enterocito, mientras que la PGI2 ejerce su efecto a través del ENS. La PGI2 causa el
75% de la secreción en la infección por C. parvum al estimular los ganglios nicotínicos y las
motoneuronas VIP-érgicas y colinérgicas que inervan la mucosa intestinal. La secreción de
prostaglandina en última instancia conduce a aumentos de calcio y AMPc que aumentan la
secreción de aniones y disminuyen la absorción de sodio.42,70,92 La inhibición de los efectos
de las prostaglandinas en el ENS es un método potencial para disminuir la diarrea asociada con
C. parvum sin exacerbar las vellosidades. atrofia. Específicamente, el péptido YY, que se
encuentra naturalmente en el epitelio intestinal, es un potente inhibidor de VIP y puede suprimir
la respuesta secretora a PGI2. 97 Además, si se puede bloquear la
inhibición provocada por las prostaglandinas, el intestino es capaz de absorber NaCl y agua a
pesar de la atrofia de las vellosidades, lo que indica que los transportadores son totalmente
funcionales, incluso en los enterocitos inmaduros85–87.
Tratamiento y prevención de la diarrea por Cryptospordium parvum
Debido a la ubicación privilegiada de C. parvum, la administración del fármaco puede ser difícil.
Los fármacos en la luz del intestino pueden pasar sin llegar realmente al organismo, mientras
que los fármacos que penetran en la célula epitelial intestinal se concentrarían en el citoplasma
en lugar de la vacuola parasitófora extracitoplasmática. A pesar de estos desafíos, se han
estudiado múltiples fármacos como tratamientos potenciales con diversos grados de éxito, y
ninguno está autorizado actualmente para terneros en América del Norte.55,57 La halofuginona
está autorizada para la prevención de la infección por C parvum en Europa cuando se administra
durante los primeros 7 dias de vida. Desafortunadamente, los ensayos clínicos no han
demostrado que sea consistentemente efectivo. Cuando se usó según las indicaciones en un
estudio de 31 terneros, no hubo diferencia en la incidencia o las tasas de tratamiento para la diarrea entre lo
terneros de control. Hubo un retraso significativo en la eliminación de ooquistes, pero al
suspender el fármaco, los terneros tratados comenzaron a eliminar una cantidad similar de
organismos. No hubo diferencia en el consumo de leche, el aumento de peso o la edad al
destete entre los dos grupos.98 Otro estudio en el que se inició el tratamiento con halofuginona
a los 7 a 10 días de edad no observó diferencia en el número de terneros que excretan ooquistes
o en la incidencia de diarrea Sin embargo, el número total de ooquistes desprendidos se redujo
durante los 7 días durante el tratamiento, así como durante los 7 días siguientes. Luego, la
eliminación de ooquistes repuntó y fue mayor que en los animales control a los 21 días del inicio
del tratamiento99. Otros estudios han mostrado resultados más favorables en los que se redujo
la incidencia de diarrea y excreción de ooquistes. La reexcreción de ooquistes después de
suspender el tratamiento siguió siendo un problema, pero fue menor si se usaba una dosis más
baja.100–102 En una infección experimental, la única diferencia observada con el tratamiento
fue una disminución en el número de terneros que morían. Sin embargo, los terneros comenzaron
a excretar ooquistes después de suspender el tratamiento, a pesar de que habían sido alojados
individualmente y era poco probable que se infectaran nuevamente. Esto indica que la
halofuginona es cryptosporidio estático pero es poco probable que elimine eficazmente los
ooquistes.103 La halofuginona parece ser eficaz para disminuir la eliminación de ooquistes solo
cuando se administra. Puede o no reducir los signos clínicos en el ternero y no se ha demostrado
consistentemente que sea eficaz como tratamiento para la diarrea por C. parvum .
La paromomicina demostró ser eficaz en un ensayo de infección experimental como profilaxis
de la infección por C. parvum . El fármaco se administró 1 día antes de la infección y se continuó
durante un total de 11 días. Se redujo la excreción de ooquistes y la diarrea, pero los terneros
comenzaron a excretar organismos al final del período de tratamiento, y la excreción continuó
después de que se detuvo el tratamiento . para reducir la diarrea o la eliminación de ooquistes
en los terneros.57,99,105 En un estudio de Turquía,
Se demostró que la azitromicina es eficaz como tratamiento de terneros que se sabía que excretaban
C parvum cuando se administró a una dosis de 1500 mg/ternero/día durante 7 días. El tratamiento
disminuyó la eliminación de ooquistes y la diarrea, y mejoró el aumento de peso.106 Sin embargo, el
costo de la azitromicina en los Estados Unidos probablemente impediría su uso para tratar la
criptosporidiosis en este momento. En un estudio pequeño, el carbón activado con líquido de vinagre
de madera fue eficaz para detener la diarrea y la eliminación de ooquistes cuando se administró
después del comienzo de la diarrea por C parvum inducida experimentalmente. Este efecto se observó
24 horas después de la adición de este producto al sustituto de leche.107 Queda por ver si este efecto
se puede duplicar en una prueba de campo a gran escala.
Al igual que los agentes quimioterapéuticos, tanto la vacunación activa como la pasiva no han tenido
un éxito constante en la prevención de la infección por C. parvum , la diarrea y la eliminación de
ooquistes.108 La vacunación de vacas secas con organismos completos109 o una proteína
recombinante110 redujo la eliminación de ooquistes y los signos clínicos, pero ninguno han sido
validados en condiciones de campo. Una vacuna oral para administrar a los terneros al nacer antes de
la administración de calostro se mostró prometedora inicialmente,111 pero fue ineficaz en una prueba de campo.112,113
Debido al cuestionable beneficio de la medicación masiva o la vacunación para el control, la
prevención debe centrarse en disminuir la exposición al organismo mediante una higiene y manejo
adecuados. Debido a que C. parvum es un agente zoonótico, la higiene personal adecuada también es
importante para la salud pública y la seguridad de los empleados de la granja.112 El tratamiento
específico para los terneros infectados con C. parvum tampoco se puede recomendar en los Estados
Unidos en este momento, aunque el uso extraoficial de azitromicina o el carbón activado con vinagre
de madera parece prometedor. En general, el tratamiento debe centrarse en la terapia de fluidos
adecuada y cuidados de apoyo porque la mayoría de los terneros se recuperarán de la criptosporidiosis
si no hay una infección abrumadora o una coinfección con otro patógeno.
ROTAVIRUS
El rotavirus fue una de las primeras causas virales identificadas de diarrea y se conocía inicialmente
como virus de la diarrea neonatal de los terneros. Posteriormente, se ha encontrado en todo el mundo
y se ha identificado como un patógeno importante de los niños y la mayoría de los demás
mamíferos.114,115 Se pueden encontrar anticuerpos contra el rotavirus en más del 90 % del ganado
no vacunado,116 y el virus se aisló del 94 % de los animales. terneros lecheros en un rancho lechero y
de terneros grande durante las primeras 2 semanas de vida.117 También se ha aislado de
aproximadamente el 20% de las muestras de diarrea de terneros,118,119 y de al menos un ternero en
el 63% de las granjas.120 Los terneros se infectan después ingerir el virus de la contaminación fecal
del medio ambiente, porque el virus permanece bastante estable si la temperatura no se acerca al punto
de congelación. El virus generalmente afecta a los terneros de menos de 3 semanas de edad, con una
incidencia máxima a los 6 días de edad. Después de la ingestión del virus, el período de incubación es
de aproximadamente 24 horas, con resolución de la diarrea en 2 días en casos no complicados. 115
Clásicamente, se piensa que la diarrea por rotavirus es principalmente una diarrea por malabsorción,
pero la evidencia reciente indica que también hay una toxina- componente secretor mediado también.
Diarrea malabsortiva causada por rotavirus
Al igual que C. parvum, el rotavirus se dirige preferentemente a los enterocitos vellosos maduros y
respeta las criptas, lo que generalmente provoca un daño moderado de las vellosidades. El virus se
adhiere a estas células a través de receptores específicos e invade a través de un mecanismo
desconocido. El virus se replica dentro de las células, lo que lleva a la muerte de los enterocitos.
Entonces se producirá malabsorción debido a la pérdida de superficie, y la glucosa no absorbida y otros
22 Fomentar y Smith
los carbohidratos crean una carga osmótica que atrae líquido hacia la luz. Además, la secreción de
líquido de las criptas aumenta la cantidad de líquido en la luz intestinal en relación con la absorción
de las vellosidades, lo que provoca diarrea.21,114,115 Sin embargo, la gravedad de los signos
clínicos no siempre se correlaciona con el daño histológico de las vellosidades. Esto ha llevado a
la especulación de que puede haber otro mecanismo que contribuya a la diarrea que se observa
con las infecciones por rotavirus, y que el daño de los enterocitos es menos crítico de lo que se
creía anteriormente.
A mediados de la década de 1990, se demostró que una enterotoxina viral era crucial para la
patogenia de la diarrea por rotavirus.121 Esta fue la primera vez que se pudo identificar una
enterotoxina en un patógeno viral diarreico, y esto cambió nuestra comprensión fundamental de la
diarrea por rotavirus.122 Se descubrió que la proteína del rotavirus, la glicoproteína no estructural
4 (NSP4), induce una diarrea dependiente de la dosis y la edad que es clínicamente similar a la
diarrea por rotavirus. A diferencia de las enterotoxinas bacterianas, la diarrea debida a NSP4 no
está relacionada con cAMP, cGMP o CFTR.123,124 La proteína se produce inicialmente durante la
replicación viral intracelular y actúa sobre la célula infectada. Se secreta o libera tras la muerte
celular y actúa de manera paracrina.125 La exposición exógena de las células epiteliales intestinales
a NSP4 permite la unión a caveolas, balsas lipídicas especiales dentro del retículo endoplásmico
(RE) y la membrana celular. Se une específicamente a la caveolina-1, una proteína de horquilla
transmembrana exclusiva de estas balsas.126,127 La unión a la caveolina-1 conduce a un aumento
en las concentraciones de calcio intracelular al provocar la liberación de calcio de las reservas del
RE y aumentar el movimiento a través de la membrana plasmática. Esto está mediado por la
fosfolipasa C (PLC), que aumenta el nivel de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) intracelular,124,128–130,
sin embargo, la NSP4 intracelular provoca la liberación de calcio independientemente de la vía
PLC.131
La exposición extracelular e intracelular a NSP4 provoca varios cambios en el movimiento de
nutrientes y agua a través del epitelio (Fig. 4). Los aumentos en el calcio intracelular inhiben la
translocación de disacaridasas de las vesículas intracelulares a la superficie luminal, disminuyendo
la capacidad de digerir carbohidratos y provocando mala digestión y exacerbación de la diarrea.132–
134 NSP4 también inhibe directamente el cotransportador de sodio y glucosa SGLT1, el principal
y cotransportador de glucosa que es crítico para la absorción efectiva de agua, contribuyendo
significativamente a la patogénesis de la diarrea por rotavirus.135 Las acciones de NSP4 explican
mejor la mala digestión y la malabsorción que se observan en la diarrea por rotavirus, y es probable
que sean más importantes para la patogénesis que es el daño histológico del epitelio.
Diarrea secretora causada por rotavirus
NSP4 también ha sido implicado en causar la secreción de cloruro a través del aumento del calcio
intracelular,124 pero la importancia de este hallazgo se cuestiona cada vez más porque el aumento
es relativamente leve y solo ocurre al principio del curso de la diarrea.136,137 Como se mencionó
anteriormente, el Las acciones de NSP4 son independientes de CFTR, por lo que se desconoce el
canal iónico que es importante para este movimiento de cloruro, y se ha planteado la hipótesis de
que lo crea NSP4.114,124 Un mecanismo alternativo que puede explicar la secreción de cloruro
que ocurre en la diarrea por rotavirus es la activación de la ENS. La inhibición farmacológica del
ENS reduce drásticamente la diarrea que se observa con las infecciones por rotavirus, aunque se
desconoce el mecanismo por el cual el virus activa la secreción dependiente del ENS.42,114,138
Las prostaglandinas y otros mediadores inflamatorios también pueden jugar un papel en causar la
secreción al afectar el ENS,137 42 ,70,92 El ENS parece similar a otros patógenos intestinales
como C parvum.
crítico en la secreción inducida por rotavirus, pero el mecanismo responsable juegan
de este efectounnopapel
está claro.
cl SGLT1 Ca+ Caveolina-1
SOCIEDAD ANÓNIMA
Glucosa IP3
Na+
NSP4
rotavirus
Ca+
disacaridasas
mi t miriC
norte norte
rvmi
mi
Fig. 4. Una vez que el rotavirus se replica en una célula epitelial intestinal, se produce la enterotoxina
NSP4. Tiene efectos autocrinos al provocar la liberación de calcio (Ca) del retículo endoplásmico. NSP4
tiene efectos paracrinos al ser secretada y unida a la caveolina-1. Esto activa
PLC, que aumenta el IP3 citoplasmático. IP3 aumenta el calcio intracelular al aumentar la liberación
del retículo endoplásmico y aumentando el movimiento de calcio a través de la membrana luminal. El
aumento de calcio intracelular inhibe el movimiento de las disacaridasas hacia la superficie luminal.
NSP4 inhibe directamente el SGLT1 lo que disminuye la absorción de sodio (Na)
y glucosa, y aumenta la secreción de cloruro (Cl) por un mecanismo desconocido, pero puede involucrar
un canal creado por NSP4. NSP4 también activa el sistema nervioso entérico por un mecanismo
desconocido.
Tratamiento y control de la diarrea por rotavirus
El tratamiento de la diarrea por rotavirus se centra únicamente en la rehidratación porque no hay

métodos farmacológicos actualmente disponibles para controlar la infección en terneros.
Considerando que la inhibición de SGLT1 y la posterior disminución de sodio y glucosa
La absorción mediada por NSP4 teóricamente haría que las soluciones de rehidratación oral que contienen
sodio y glucosa fueran menos efectivas, esto no se ha demostrado clínica o clínicamente.
experimentalmente. Actualmente, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan
una solución de rehidratación de baja osmolalidad que contiene sodio y glucosa para niños
con gastroenteritis aguda. Esta recomendación es independiente de la causa, pero
Es probable que el rotavirus esté involucrado en la mayoría de los casos.139 Se utilizarían fluidos similares
Se espera que también sea eficaz en la rehidratación de los terneros con diarrea por rotavirus.
Mejorar la transferencia de anticuerpos del calostro al ternero desde la madre parece ser el
método más eficaz de control de la diarrea por rotavirus en terneros. Primero, adecuado
24 Fomentar y Smith
El manejo del calostro es fundamental para garantizar que se entregue una masa adecuada de IgG a
cada ternero. Esto se puede mejorar mediante la administración de vacunas a las vacas en el período
seco para aumentar la cantidad de anticuerpos específicos contra el rotavirus en el calostro.140 La
evidencia experimental ha demostrado que estas vacunas son efectivas para disminuir los signos
clínicos;141–144 sin embargo, algunos autores creen que las vacunas comerciales no son tan
efectivas clínicamente.145 Inicialmente parece haber protección causada por la presencia de
anticuerpos específicos en la luz intestinal, pero la inmunidad en las semanas subsiguientes depende
de la resecreción de IgG en el intestino.142 Oral Se ha encontrado que la vacunación de los terneros
al nacer es menos exitosa y no se recomienda.145 Al igual que con otros patógenos gastrointestinales,
la reducción de la exposición también es fundamental para el control de la diarrea por rotavirus en los
terneros. Por lo tanto, no se puede ignorar el alojamiento apropiado, la densidad de población y la
higiene.
CORONAVIRUS
La epidemiología y fisiopatología de la diarrea por coronavirus en terneros se superpone

significativamente con la causada por rotavirus. Los anticuerpos contra el coronavirus son ubicuos en
el ganado,146 y el virus se encuentra con frecuencia en las heces normales y diarreicas de los
terneros.147 El coronavirus generalmente afecta a los terneros con las primeras 3 semanas de vida,
y la incidencia máxima ocurre entre los días 7 y 10. El virus es ingerido del ambiente, que está
contaminado por otros terneros o ganado adulto.115,148 Los signos clínicos comienzan
aproximadamente 2 días después y continúan durante 3 a 6 días.148,149 La diarrea secundaria al
coronavirus es causada principalmente por la pérdida de células epiteliales intestinales y la
malabsorción. Este virus también se ha implicado en brotes de enfermedades respiratorias en terneros
mayores, así como en una enfermedad diarreica del ganado adulto (disentería de invierno), pero la
discusión de estos síndromes está más allá del alcance de este informe.
Diarrea malabsortiva causada por coronavirus
La infección por coronavirus comienza en el intestino delgado proximal, pero luego generalmente se
propaga por todo el yeyuno, el íleon y el colon. Inicialmente, el virus se une al enterocito a través de
la espiga y las glicoproteínas de hemaglutinina, que también permiten la fusión de la cubierta viral con
la membrana celular o vesículas endocitóticas.148,150–152 Una vez en la célula, el virus se replica y
se libera utilizando mecanismos secretores y después de la muerte celular.148,153 La diarrea
comienza en el momento de la entrada del virus en la célula (antes de que ocurra la muerte celular),
pero se desconoce si esto es el resultado de secreción, malabsorción o ambos.115 La pérdida de
células infectadas es significativa 2 días después aparición de diarrea, y se produce embotamiento
de las vellosidades. Las células epiteliales vellosas maduras son el objetivo principal del virus, pero
los enterocitos de las criptas también se ven afectados.154,155 Al igual que en las infecciones por
rotavirus y C. parvum , la mala digestión y la malabsorción provocan diarrea. Debido a que los
enterocitos de las criptas y los colonocitos pueden verse afectados por el coronavirus, los signos
clínicos suelen tener una duración más prolongada.149,154
Tratamiento y control de la diarrea por coronavirus
Al igual que la diarrea por rotavirus, no existen métodos de tratamiento específicos para las infecciones
por coronavirus y se han realizado pocas investigaciones para confirmar las medidas de control
específicas para el coronavirus en los terneros. Deben proporcionarse soluciones orales de electrolitos
para prevenir la deshidratación y tratar la acidosis. Se cree que los métodos destinados a controlar
las infecciones por rotavirus (alojamiento e higiene adecuados, buen manejo del calostro y vacunación
de vacas secas) también son las mejores medidas para el control del coronavirus. Es más,
la mayoría de las vacunas para vacas secas dirigidas a la diarrea neonatal en terneros contienen
rotavirus y coronavirus.
OTRAS CAUSAS DE DIARREA INFECCIOSA EN TERNEROS NEONATALES
La salmonella es la otra causa infecciosa importante de diarrea en los terneros, pero se analiza en
un artículo separado en este número. Algunas otras causas menores de diarrea en terneros merecen
una breve discusión.
Adjuntar y borrar E coli
Además de ETEC, hay varios otros tipos de E coli que son patógenos potenciales en los terneros, y
estos caen en la amplia categoría de E coli que se adhiere y borra . Estas bacterias se caracterizan
por la presencia del gen eae ,156 que codifica la proteína intimina, un componente clave de la
membrana externa que interviene en la unión al epitelio intestinal.157 Si estas bacterias no secretan
enterotoxinas, se clasifican como enterpatógenas E coli (EPEC).157 Los organismos EPEC se
adhieren al epitelio, alteran las microvellosidades y provocan malabsorción.158 También utilizan una
proteína secretora de tipo III para inyectar proteínas efectoras en la célula huésped, induciendo una
respuesta secretora mediante un mecanismo indefinido. Además, interrumpen las uniones estrechas
entre las células epiteliales y provocan inflamación; todo lo cual contribuye a la diarrea.159 La
importancia de EPEC como patógeno de los terneros es discutible. Se puede encontrar en muestras
fecales anormales, pero también se encuentra con frecuencia en terneros sanos160 o no se
encuentra en absoluto.161
La E. coli enterohemorrágica (EHEC) se define normalmente como la expresión del gen eae y la
toxina Shiga. Las cepas que carecen de eae pero que secretan toxina Shiga se denominan STEC.162
La toxina Shiga media muchos de los efectos sistémicos que se observan en humanos con
infecciones por E. coli O157:H7 y puede causar algún daño intestinal en algunas especies.158
Muchos estudios epidemiológicos han demostrado que EHEC y STEC se encuentran comúnmente
en terneros con heces normales y anormales, y existe un interés significativo en estas bacterias
desde el punto de vista de la salud pública . no se observó diarrea después de la infección
experimental,167 lo que cuestiona las afirmaciones de que estas bacterias son patógenas de los
terneros.
Clostridium difficile
La diarrea causada por Clostridium difficile parece ser un problema emergente tanto en humanos
como en pacientes veterinarios. La diarrea causada por C. difficile está mediada por toxinas
bacterianas que conducen a la muerte de las células epiteliales, daño a las uniones estrechas de las
células epiteliales, inflamación de la mucosa y la submucosa, y activación del ENS.168 C. difficile y
sus toxinas se pueden encontrar en las heces de tanto en terneros normales como con diarrea ,169–
172 pero su papel como patógeno no ha sido claramente establecido. Las toxinas purificadas
causarán daño epitelial y un aumento en el líquido luminal en un modelo de asa intestinal de
ternera,169 sin embargo, la infección experimental no ha tenido éxito.172
Giardia
Los organismos de Giardia se pueden encontrar en las heces de terneros con diarrea en todo el
mundo, pero también se encuentran comúnmente en las heces de terneros normales.58,59,66,173–
182 Algunos de estos estudios también encontraron otros patógenos junto con Giardia, y ninguno
fue experimentos controlados. Solo un único estudio ha documentado el intento de infección
experimental de terneros con Giardia. En ese estudio, se encontraron cambios histológicos en solo 2
de 12 terneros, los signos clínicos simplemente se describieron como no graves y
26 Fomentar y Smith
no se informó la incidencia de diarrea.183 Se ha documentado que la giardia causa atrofia de las

vellosidades en terneros infectados naturalmente,184 y se sabe que causa diarrea por malabsorción en
otras especies.185,186 Por lo tanto, algunos han propuesto que puede no ser una causa importante de
enfermedad, pero aún podría afectar negativamente el crecimiento de los terneros.55 Esto tampoco ha
sido probado experimentalmente. Aunque Giardia se encuentra comúnmente en las heces de los terneros
de leche y de carne, se desconoce si realmente es un patógeno.
torovirus
A principios de la década de 1980, se identificó un agente infeccioso similar al coronavirus en un rebaño

de ganado vacuno en Iowa.187 Inicialmente se denominó virus Breda, pero posteriormente pasó a
llamarse torovirus. Desde entonces, se ha identificado en terneros de carne y leche en todo el mundo, y
el 94 % del ganado adulto es seropositivo.188 El torovirus se encuentra en terneros con heces normales
y anormales, pero se aísla con mayor frecuencia en heces diarreicas. La incidencia en terneros con
diarrea osciló entre el 5 % y el 35 %, mientras que nunca se aisló de más del 12 % de los terneros
normales. Otros patógenos se encontraron comúnmente, pero no siempre, junto con el torovirus, pero
ninguno parecía estar consistentemente asociado con la infección por torovirus.189–193 Después de la
ingestión, el virus infecta el epitelio de la mitad distal del yeyuno, el íleon y el colon. . Las lesiones
histopatológicas en las infecciones experimentales incluyen necrosis de la cripta y los enterocitos de las
vellosidades y atrofia de las vellosidades, pero la infección no conduce consistentemente a signos clínicos
o daño histológico.187,194,195 Diarrea. No hay información específica sobre el control del torovirus, pero
al igual que con otros virus, es probable que un alojamiento adecuado, la disminución de la exposición al
ganado adulto y una buena higiene sean importantes para prevenir su propagación.
RESUMEN
Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea infecciosa en terneros se pueden dividir generalmente en

malabsorción/mala digestión, secretora o ambas, y la investigación de estos mecanismos a nivel celular
puede conducir en última instancia a métodos de control y tratamiento más específicos. Actualmente, la
mayor parte de la información debe extrapolarse de otros modelos de investigación porque los terneros
no se usan comúnmente. La aclaración adicional de los mecanismos por los cuales estos patógenos
afectan a los terneros es fundamental porque la diarrea es una causa importante de morbilidad y
mortalidad tanto en el ganado lechero como en el de carne.
REFERENCIAS
1. NAHMS. Referencia de 1997 Manejo y enfermedades de la producción de vacas y terneros de carne

control. Encuesta USDA 1998.
2. NAHMS. Morbilidad, mortalidad y manejo de la salud de las vaquillas lecheras centrándose en las
vaquillas predestetadas. Encuesta USDA 1994.
3. Acres SD. Infecciones enterotoxigénicas por Escherichia coli en terneros recién nacidos: una revisión.
J Dairy Sci 1985;68(1):229–56.
4. Acres SD, Saunders JR, Radostits OM. Diarrea neonatal aguda indiferenciada de terneros de carne:
prevalencia de E. coli enterotoxigénica, virus tipo reo (rota) y otros enteropatógenos en rebaños de
vacas y terneros. Can Vet J 1977;18(5):113–21.
5. Sherwood D, Snodgrass DR, Lawson GH. Prevalencia de Escherichia coli enterotoxigénica en
terneros en Escocia y el norte de Inglaterra. Vet Rec 1983; 113(10):208–12.
6. Myers LL, Guinea PA. Ocurrencia y características de Escherichia coli enterotoxigénica aislada de
terneros con diarrea. Infect Immun 1976;13(4): 1117–9.
7. Smith HW. El desarrollo de la flora del tracto alimentario en animales jóvenes.

J Pathol Bacteriol 1965;90(2):495–513.
8. Smith HW. Observaciones sobre la flora del tubo digestivo de los animales y factores
afectando su composición. J Pathol Bacteriol 1965;89:95–122.
9. Hadad JJ, Gyles CL. El papel de los antígenos K de Escherichia coli enteropatógena en la colonización
del intestino delgado de los terneros. Can J Comp Med 1982;46(1):21–6.
10. Hadad JJ, Gyles CL. Estudio con microscopía electrónica de barrido y transmisión del intestino
delgado de terneros alimentados con calostro infectados con cepas seleccionadas de
Escherichia coli. Am J Vet Res 1982;43(1):41–9.
11. Holanda RE. Algunas causas infecciosas de diarrea en animales jóvenes de granja. Clin Microbiol
Rev 1990;3(4):345–75.
12. Mainil JG, Bex F, Jacquemin E, et al. Prevalencia de cuatro genes de enterotoxina (STaP, STaH, STb
y LT) y cuatro subunidades de adhesina (K99, K88, 987P y F41) entre aislados de Escherichia coli
de ganado. Am J Vet Res 1990;51(2):187–90.
13. Shin SJ, Chang YF, Timur M, et al. Hibridación de aislamientos clínicos de Escherichia coli de terneros
y lechones en el estado de Nueva York con sondas genéticas para enterotoxinas (STaP, STb, LT),
toxinas similares a Shiga (SLT-1, SLT-II) y factores de adhesión (K88, K99, F41, 987P). Vet Microbiol
1994;38(3):217–25.
14. Francis DH, Allen SD, White RD. Influencia del fluido intestinal bovino en la expresión de pili K99 por
Escherichia coli. Am J Vet Res 1989;50(6):822–6.
15. Mylrea PJ. Funcionamiento del tracto digestivo de terneros jóvenes en ayunas. Res Vet Sci
1968;9(1):1–4.
16. Mylrea PJ. Trastornos gastrointestinales y funcionamiento del tubo digestivo
de terneros jóvenes. Res Vet Sci 1968;9(1):14–28.
17. Smith HW. Observaciones sobre la etiología de la diarrea neonatal (diarrea) en
pantorrillas. J Pathol Bacteriol 1962;84:147–68.
18. Policía de policía. Fisiopatología de la diarrea en terneros: nuevos conceptos. Presentado en las
Actas del Foro ACVIM. Charlotte, Carolina del Norte, del 3 al 7 de junio de 2003.
19. Runnels PL, Moon HW, Schneider RA. Desarrollo de resistencia con la edad del huésped a la
adhesión de K991 Escherichia coli a células epiteliales intestinales aisladas. Infect Immun
1980;28(1):298–300.
20. Pearson GR, Logan EF. La patogenia de la colibacilosis entérica en el recién nacido
terneros no amamantados. Vet Rec 1979;105(8):159–64.
21. Argenzio RA. Fisiopatología de la diarrea neonatal en terneros. Vet Clin North Am Alimentos
Anim Pract 1985;1(3):461–9.
22. Campo M, Semrad CE. Diarreas toxigénicas, diarreas congénitas y fibrosis quística: trastornos del
transporte intestinal de iones. Annu Rev Physiol 1993;55:631–55.
23. Mainil JG, Moseley SL, Schneider RA, et al. Hibridación de aislados de Escherichia coli bovina con
sondas génicas para cuatro enterotoxinas (STaP, STaH, STb, LT) y un factor de adhesión (K99).
Am J Vet Res 1986;47(5):1145–8.
24. Acosta-Martínez F, Gyles CL, Butler DG. Enterotoxina termoestable de Escherichia coli en heces e
intestinos de terneros con diarrea. Am J Vet Res 1980;41(7):1143–9.
25. Saeed AM, Magnuson NS, Gay CC, et al. Caracterización de la enterotoxina termoestable de una
cepa hipertoxigénica de Escherichia coli patógena para el ganado bovino.
Infect Immun 1986;53(2):445–7.
26. Giannella RA, Mann EA. Enterotoxina termoestable de E. coli y guanilil ciclasa C: nuevas funciones y
acciones insospechadas. Trans Am Clin Climatol Assoc 2003; 114:67–85 [discusión: 85–6].
28 Fomentar y Smith
27. Dreyfus LA, Robertson DC. Solubilización y caracterización parcial del receptor intestinal para la
enterotoxina termoestable de Escherichia coli. Infect Immun 1984;46(2):537–43.
28. Krause WJ, Cullingford GL, Freeman RH, et al. Distribución de receptores de enterotoxina/
guanilina estables al calor en el tracto intestinal del hombre y otros mamíferos.
J Anat 1994; 184 (parte 2): 407–17.
29. Al-Majali AM, Asem EK, Lamar CH, et al. Estudios sobre el mecanismo de la diarrea inducida
por la enterotoxina termoestable (STa) de Escherichia coli en terneros recién nacidos. Vet Res
Commun 2000;24(5):327–38.
30. Al-Majali AM, Asem EK, Lamar CH, et al. Caracterización de la interacción de la enterotoxina
termoestable (STa) de Escherichia coli con su supuesto receptor en el tracto intestinal de
terneros recién nacidos. FEMS Immunol Med Microbiol 2000;28(2): 97–104.
31. al-Majali AM, Robinson JP, Asem EK, et al. Variación dependiente de la edad en la densidad y
afinidad de los receptores de enterotoxina termoestables de Escherichia coli en ratones. Adv
Exp Med Biol 1999;473:137–45.
32. Jaso-Friedmann L, Dreyfus LA, Whipp SC, et al. Efecto de la edad sobre la activación de la
guanilato ciclasa intestinal porcina y la unión de la enterotoxina termoestable (STa) de
Escherichia coli a las células intestinales porcinas y las membranas del borde en cepillo. Am J
Vet Res 1992;53(12):2251–8.
33. Golin-Bisello F, Bradbury N, Ameen N, et al. STa y cGMP estimulan la translocación a la
superficie de los enterocitos de las vellosidades en el yeyuno de rata y está regulado por la
proteína quinasa G. Am J Physiol, Cell Physiol 2005;289(3):C708–16.
34. Thiagarajah JR, Broadbent T, Hsieh E, et al. Prevención de la secreción intestinal de iones y
fluidos inducida por toxinas mediante un inhibidor de CFTR de molécula pequeña.
Gastroenterología 2004;126(2):511–9.
35. Vendedores ZM, Childs D, Chow JY, et al. La enterotoxina termoestable de Escherichia coli
estimula una vía secretora de bicarbonato duodenal no mediada por CFTR. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol 2005;288(4):G654–63.
36. Tantisira MH. Efectos de la enterotoxina de Escherichia coli estable al calor sobre la secreción
alcalina intestinal y la diferencia de potencial transepitelial en los intestinos de rata in vivo.
Scand J Gastroenterol 1990;25(1):19–28.
37. Lucas ML, Thom MM, Bradley JM, et al. Enterotoxina estable al calor (STa) de Escherichia coli
y el intestino delgado superior: falta de evidencia in vivo para la secreción neta de líquido. J
Membr Biol 2005;206(1):29–42.
38. Lucas ML. Una reconsideración de la evidencia de la secreción de fluido impulsada por
enterotoxina STa (estable al calor) de Escherichia coli: una nueva visión de la acción de STa y
un nuevo paradigma para la absorción de fluidos. J Appl Microbiol 2001;90(1):7–26.
39. Mitchell ID, Tame MJ, Kenworthy R. Condiciones para la producción de Eschericha
enterotoxina coli en un medio definido. J Med Microbiol 1974;7:395–400.
40. Mourad FH, Nassar CF. Efecto del antagonismo del polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) sobre
la secreción de electrolitos y líquido yeyunal de rata inducida por el cólera y las enterotoxinas
de Escherichia coli. Tripa 2000;47(3):382–6.
41. Peterson JW, Whipp SC. Comparación de los mecanismos de acción de la toxina del cólera y
las enterotoxinas termoestables de Escherichia coli. Infect Immun 1995; 63(4):1452–61.
42. Jones SL, Blikslager AT. Papel del sistema nervioso entérico en la fisiopatología de la diarrea
secretora. J Vet Intern Med 2002;16(3):222–8.
43. Lucas ML, Duncan NW, O'Reilly NF, et al. Falta de evidencia in vivo de un efecto remoto de la
enterotoxina termoestable de Escherichia coli en la absorción del líquido yeyunal.
Neurogastroenterol Motil 2008;20(5):532–8.
44. Eklund S. La secreción líquida neta causada por el monofosfato de guanosina 30 50 cíclica en el
yeyuno de rata in vivo está mediada por un reflejo nervioso local. Acta Physiol Scand
1986;128(1):57–63.
45. Eklund S. El sistema nervioso entérico participa en la respuesta secretora a las enterotoxinas
termoestables de Escherichia coli en ratas y gatos. Neurociencia 1985; 14(2):673–81.
46. Rolfe V, Levin RJ. La enterotoxina Escherichia coli STa activa un reflejo secretor del plexo mientérico
dependiente de óxido nítrico en el íleon de la rata. J Physiol 1994;475(3):531–7.
47. Nzegwu HC, Levin RJ. Papel del sistema nervioso entérico en la hipersecreción mantenida inducida
por la enterotoxina STa en el intestino desnutrido.
Gut 1994;35(9):1237–43.
48. Nzegwu HC, Levin RJ. Hipersecreción de fluidos inducida por enterotoxina STa en ratas desnutridas:
dinámica yeyunal e ileal in vivo. Exp Physiol 1994; 79(4):547–60.
49. Nzegwu HC, Levin RJ. Hipersecreción mantenida neuralmente en intestino de rata desnutrida
activada por enterotoxina STa de E. coli y nucleótidos cíclicos in vitro.
J Physiol 1994;479(Pt 1):159–69.
50. Ahmed AF, Constable PD, Misk NA. Efecto de la frecuencia de alimentación y vía de administración
sobre el pH luminal del abomaso en terneras lecheras alimentadas con sustituto de leche. J Dairy
Sci 2002;85(6):1502–8.
51. Smith HW, Halls S. Observaciones mediante el segmento intestinal ligado y métodos de inoculación
oral sobre infecciones por Escherichia coli en cerdos, terneros, corderos y conejos. J Pathol
Bacteriol 1967;93(2):499–529.
52. Policía de policía. Uso de antimicrobianos en el tratamiento de la diarrea en terneros. J Vet Intern
Med 2004;18(1):8–17.
53. Mosier DA, Oberst RD. Criptosporidiosis. Un desafío mundial. Ann NY Acad Sci 2000;916:102–11.
54. MacKenzie WR, Schell WL, Blair KA, et al. Brote masivo de infección por cryptosporidium transmitida
por el agua en Milwaukee, Wisconsin: recurrencia de la enfermedad y riesgo de transmisión
secundaria. Clin Infect Dis 1995;21(1):57–62.
55. O'Handley RM, Olson ME. Giardiasis y criptosporidiosis en rumiantes. Vet Clin Food Anim
2006;22(3):623–43.
56. Tzipori S, Ward H. Cryptosporidiosis: biología, patogénesis y enfermedad.
Los microbios infectan 2002;4(10):1047–58.
57. de Graaf DC, Vanopdenbosch E, Ortega-Mora LM, et al. Una revisión de la importancia de la
criptosporidiosis en animales de granja. Int J Parasitol 1999;29(8):1269–87.
58. O'Handley RM, Cockwill C, McAllister TA, et al. Duración de la giardiosis y criptosporidiosis
adquiridas naturalmente en terneros lecheros y su asociación con diarrea. J Am Vet Med Assoc
1999;214(3):391–6.
59. Ralston BJ, McAllister TA, Olson MA. Prevalencia y patrón de infección de giardiasis y
criptosporidiosis adquiridas naturalmente en terneros de carne y sus madres. Vet Parasitol
2003;114(2):113–22.
60. Fayer R, Gasbarre L, Pasquali P, et al. Infección por Cryptosporidium parvum en neonatos bovinos:
patrones clínicos, parasitarios e inmunológicos dinámicos. Int J Parasitol 1998;28(1):49–56.
61. Santin M, Trout JM, Xiao L, et al. Prevalencia y variación relacionada con la edad de especies y
genotipos de Cryptosporidium en terneros lecheros. Vet Parasitol 2004; 122(2):103–17.
62. Langkjaer RB, Vigre H, Enemark HL, et al. Caracterización molecular y filogenética de
Cryptosporidium y Giardia de cerdos y bovinos en Dinamarca.
Parasitología 2007;134(Pt 3):339–50.
30 Fomentar y Smith
63. Arpa JA, Woodmansee DB, Moon HW. Resistencia de terneros a Cryptosporidium parvum:
efectos de la edad y exposición previa. Infect Immun 1990;58(7):2237–40.
64. Argenzio RA, Liacos JA, Levy ML, et al. Atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas,
infiltración celular y alteración de la absorción de glucosa-Na en la criptosporidiosis entérica
de los cerdos. Gastroenterología 1990;98(5 Pt 1):1129–40.
65. Xiao L, Manada RP. Patrón de infección de Cryptosporidium y Giardia en terneros. Veterinario
Parasitol 1994;55(3):257–62.
66. Gow S, Waldner C. Un examen de la prevalencia y los factores de riesgo para la eliminación
de Cryptosporidium spp. y Giardia spp. en vacas y terneros de rebaños de vacas y terneros
del oeste de Canadá. Vet Parasitol 2006;137(1–2):50–61.
67. Anderson BC. Criptosporidiosis en salud bovina y humana. J Dairy Sci 1998; 81(11):3036–41.
68. Tzipori S, Angus KW, Campbell I, et al. Infección experimental de corderos con Cryp
tosporidium aislado de un paciente humano con diarrea. Gut 1982;23(1):71–4.
69. Heine J, Pohlenz JF, Moon HW, et al. Lesiones entéricas y diarrea en terneros gnotobióticos
monoinfectados con especies de Cryptosporidium. J Infect Dis 1984;150(5): 768–75.
70. Gookin JL, Nordone SK, Argenzio RA. Respuestas del anfitrión a Cryptosporidium
infección. J Vet Intern Med 2002;16(1):12–21.
71. Moore R, Tzipori S, Griffiths JK, et al. Cambios temporales en la permeabilidad y la estructura
del íleon de lechones después de la infección específica del sitio por Cryptosporidium parvum.
72. Chen XM, Levine SA, Tietz P, et al. Cryptosporidium parvum es citopático para el epitelio biliar
humano cultivado a través de un mecanismo apoptótico. Hepatología 1998;28(4):906–13.
73. Adams RB, Guerrant RL, Zu S, et al. Infección por Cryptosporidium parvum del epitelio
intestinal: estudios morfológicos y funcionales en un modelo in vitro.
J Infect Dis 1994;169(1):170–7.
74. Laurent F, Eckmann L, Savidge TC, et al. La infección por Cryptosporidium parvum de células
epiteliales intestinales humanas induce la secreción polarizada de quimiocinas CXC. Infect
Immun 1997;65(12):5067–73.
75. Griffiths JK, Moore R, Dooley S, et al. La infección por Cryptosporidium parvum de las
monocapas de células Caco-2 induce un defecto en la monocapa apical, aumenta
selectivamente la permeabilidad de la transmonocapa y provoca la muerte de las células
epiteliales. Infect Immun 1994;62(10):4506–14.
76. Bureta AG, Chin AC, Scott KG. La infección de células epiteliales humanas y bovinas con
Cryptosporidium andersoni induce apoptosis e interrumpe la unión estrecha ZO-1: efectos del
factor de crecimiento epidérmico. Int J Parasitol 2003;33(12):1363–71.
77. Chen XM, Gores GJ, Paya CV, et al. Cryptosporidium parvum induce la apoptosis en el epitelio
biliar mediante un mecanismo dependiente de Fas/Fas ligando. Am J Phys 1999; 277(3 parte
1):G599–608.
78. Chen XM, Levine SA, Splinter PL, et al. Cryptosporidium parvum activa el factor nuclear
kappaB en el epitelio biliar evitando la apoptosis de las células epiteliales.
79. McCole DF, Eckmann L, Laurent F, et al. Apoptosis de las células epiteliales intestinales
después de la infección por Cryptosporidium parvum. Infect Immun 2000;68(3):1710–3.
80. Ojcius DM, Perfettini JL, Bonnin A, et al. Apoptosis dependiente de caspasa durante la infección
con Cryptosporidium parvum. Los microbios infectan 1999;1(14):1163–8.
81. Motta I, Gissot M, Kanellopoulos JM, et al. Ausencia de pérdida de peso durante la infección
por Cryptosporidium en ratones susceptibles deficientes en apoptosis mediada por Fas. Los
microbios infectan 2002;4(8):821–7.
82. Widmer G, Corey EA, Stein B, et al. La apoptosis de la célula huésped afecta el desarrollo de
Cryptosporidium parvum in vitro. J Parasitol 2000;86(5):922–8.
83. Mele R, Gómez Morales MA, Tosini F, et al. Cryptosporidium parvum en diferentes etapas de
desarrollo modula la apoptosis de la célula huésped in vitro. Infect Immun 2004; 72(10):6061–7.
84. Argenzio RA, Lecce J, Powell DW. Los prostanoides inhiben la absorción intestinal de NaCl en
la criptosporidiosis porcina experimental. Gastroenterología 1993;104(2):440–7.
85. Argenzio RA, Rhoads JM, Armstrong M, et al. La glutamina estimula el intercambio de Na(1)-
H1 sensible a prostaglan din en la criptosporidiosis porcina experimental.
86. Blikslager A, Hunt E, Guerrant R, et al. El transportador de glutamina en las criptas compensa la
pérdida de absorción de las vellosidades en la criptosporidiosis bovina. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol 2001;281(3):G645–53.
87. Cole J, Blikslager A, Hunt E, et al. El bloqueo de la ciclooxigenasa y la glutamina exógena
mejoran la absorción de sodio en el íleon bovino infectado. Am J Physiol Gastrointest Liver
Physiol 2003;284(3):G516–24.
88. Topouchian A, Huneau JF, Barbot L, et al. Evidencia de la ausencia de un mecanismo de
adaptación intestinal para compensar la malabsorción de aminoácidos inducida por C. parvum
en ratas lactantes. Parasitol Res 2003;91(3):197–203.
89. Topouchian A, Kapel N, Huneau JF, et al. Deterioro de la absorción de aminoácidos en ratas
lactantes infectadas con Cryptosporidium parvum. Parasitol Res 2001; 87(11):891–6.
90. Klein P, Kleinova T, Volek Z, et al. Efecto de la infección por Cryptosporidium parvum sobre la
capacidad de absorción y la permeabilidad paracelular del intestino delgado en terneros recién
nacidos. Vet Parasitol 2008;152(1–2):53–9.
91. Holanda RE, Herdt TH, Refsal KR. Excreción pulmonar de H2 en terneros con malabsorción
inducida por Cryptosporidium. Dig Dis Sci 1989;34(9):1399–404.
92. Argenzio RA, Armstrong M, Rhoads JM. Papel del sistema nervioso entérico en la criptosporidiosis
de lechones. J Pharmacol Exp Ther 1996;279(3):1109–15.
93. Kandil HM, Berschneider HM, Argenzio RA. El factor de necrosis tumoral alfa cambia el
transporte de iones en el intestino porcino a través de un mecanismo paracrino que involucra
a las prostaglandinas. Tripa 1994;35(7):934–40.
94. Zadrozny LM, Stauffer SH, Armstrong MU, et al. Los neutrófilos no median en las secuelas
fisiopatológicas de la infección por Cryptosporidium parvum en lechones recién nacidos. Infect
Immun 2006;74(10):5497–505.
95. Gookin JL, Chiang S, Alle J, et al. La expresión de iNOS mediada por NF-kappaB promueve la
defensa epitelial contra la infección por Cryptosporidium parvum en lechones recién nacidos.
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2006;290(1): G164–74.
96. Gookin JL, Foster DM, Coccaro MR, et al. La administración oral de L-arginina estimula la diarrea
secretora dependiente de prostaglandinas en lechones recién nacidos infectados con
Cryptosporidium parvum. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;46(2):139–46.
97. Argenzio RA, Armstrong M, Blikslager A, et al. El péptido YY inhibe la secreción intestinal de Cl-
en la criptosporidiosis porcina experimental a través de una vía neural activada por
prostaglandinas. J Pharmacol Exp Ther 1997;283(2):692–7.
98. Jarvie BD, Trotz-Williams LA, McKnight DR, et al. Efecto del lactato de halofuginona sobre la
aparición de Cryptosporidium parvum y el crecimiento de terneros lecheros recién nacidos. J
Dairy Sci 2005;88(5):1801–6.
99. Lallemand M, Villeneuve A, Belda J, et al. Estudio de campo de la eficacia de halofuginona y
decoquinato en el tratamiento de criptosporidiosis en terneros. Vet Rec 2006;159(20):672–6.
32 Fomentar y Smith
100. Villacorta I, Peeters JE, Vanopdenbosch E, et al. Eficacia del lactato de halofuginona frente a
Cryptosporidium parvum en terneros. Agentes antimicrobianos Chemother 1991;35(2):283–7.
101. Peeters JE, Villacorta I, Naciri M, et al. Respuestas específicas de anticuerpos séricos y locales
contra Cryptosporidium parvum durante la medicación de terneros con lactato de halofuginona.
Infect Immun 1993;61(10):4440–5.
102. Lefay D, Naciri M, Poirier P, et al. Eficacia del lactato de halofuginona en la prevención de la
criptosporidiosis en terneros lactantes. Vet Rec 2001;148(4):108–12.
103. Naciri M, Mancassola R, Yvore P, et al. El efecto del lactato de halofuginona en infecciones
experimentales por Cryptosporidium parvum en terneros. Vet Parasitol 1993; 45(3–4):199–207.
104. Fayer R, Ellis W. La paromomicina es eficaz como profilaxis de la criptosporidiosis en

terneros lecheros. J Parasitol 1993;79(5):771–4.
105. Moore DA, Atwill ER, Kirk JH, et al. Uso profiláctico de decoquinato para infecciones con
Cryptosporidium parvum en terneros recién nacidos expuestos experimentalmente. J Am Vet
Med Assoc 2003;223(6):839–45.
106. Elitok B, Elitok OM, Pulat H. Eficacia del dihidrato de azitromicina en el tratamiento de la
criptosporidiosis en terneros de leche naturalmente infectados. J Vet Intern Med 2005; 19(4):590–
3.
107. Watarai S, Tana, Koiwa M. La alimentación con carbón activado de la corteza que contiene
líquido de vinagre de madera (rico en nekka) es eficaz como tratamiento para la criptosporidiosis
en terneros. J Dairy Sci 2008;91(4):1458–63.
108. de Graaf DC, Spano F, Petry F, et al. Especulaciones sobre si una vacuna contra la
criptosporidiosis es una realidad o una fantasía. Int J Parasitol 1999;29(8):1289–306.
109. Fayer R, Andrews C, Ungar BL, et al. Eficacia del calostro bovino hiperinmune para la profilaxis
de la criptosporidiosis en terneros recién nacidos. J Parasitol 1989;75(3):393–7.
110. Perryman LE, Kapil SJ, Jones ML, et al. Protección de terneros contra la criptosporidiosis con
calostro bovino inmune inducido por una proteína recombinante de Cryptosporidium parvum.
Vacuna 1999;17(17):2142–9.
111. Arpa JA, Goff JP. Protección de terneros con una vacuna contra Cryptosporidium parvum. J
Parasitol 1995;81(1):54–7.
112. Arpa JA, Goff JP. Estrategias para el control de la infección por Cryptosporidium parvum
en terneros. J Dairy Sci 1998;81(1):289–94.
113. Harp JA, Jardon P, Atwill ER, et al. Pruebas de campo de medidas profilácticas contra la infección
por Cryptosporidium parvum en terneros en un hato lechero de California.
Am J Vet Res 1996;57(11):1586–8.
114. Ramig RF. Patogénesis de la infección por rotavirus intestinal y sistémica. J Virol
2004;78(19):10213–20.
115. Torres-Medina A, Schlafer DH, Mebus CA. Diarrea rotaviral y coronaviral.
Vet Clin North Am Food Anim Pract 1985;1(3):471–93.
116. Schlafer DH, Scott FW. Prevalencia de anticuerpos neutralizantes contra el rotavirus de ternera
en ganado de Nueva York. Cornell Vet 1979;69(3):262–71.
117. Chinsangaram J, Schore CE, Guterbock W, et al. Prevalencia de rotavirus del grupo A y del
grupo B en las heces de terneras lecheras neonatales de California.
Comp Immunol Microbiol Infect Dis 1995;18(2):93–103.
118. Theil KW, McCloskey CM. Epidemiología molecular y determinación de subgrupos de rotavirus
bovinos del grupo a asociados con diarrea en terneros de leche y carne.
J Clin Microbiol 1989;27(1):126–31.
119. Alfieri AA, Parazzi ME, Takiuchi E, et al. Frecuencia de rotavirus del grupo A en terneros con
diarrea en hatos bovinos brasileños, 1998–2002. Trop Anim Health Prod 2006;38(7–8):521–6.
120. Lucchelli A, Lance SE, Bartlett PB, et al. Prevalencia de la excreción del rotavirus bovino del grupo
A entre los terneros lecheros en Ohio. Am J Vet Res 1992;53(2):169–74.
121. Ball JM, Tian P, Zeng CQ, et al. Diarrea dependiente de la edad inducida por una glicoproteína no
estructural rotaviral. Ciencia 1996;272(5258):101–4.
122. Ciarlet M, Estes MK. Interacciones entre el rotavirus y las células gastrointestinales.
Curr Opin Microbiol 2001;4(4):435–41.
123. Morris AP, Estes MK. Microbios y toxinas microbianas: paradigmas de las interacciones entre
microbios y mucosas. VIII. Consecuencias patológicas de la infección por rotavirus y su
enterotoxina. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;281(2): G303–10.
124. Morris AP, Scott JK, Ball JM, et al. NSP4 provoca diarrea dependiente de la edad y entrada de I(-)
mediada por Ca(21) en las criptas intestinales de ratones CF. Am J Physiol 1999;277(2 Pt
1):G431–44.
125. Zhang M, Zeng CQ, Morris AP, et al. Un péptido de enterotoxina NSP4 funcional
secretada por células infectadas por rotavirus. J Virol 2000;74(24):11663–70.
126. Parr RD, Storey SM, Mitchell DM, et al. La enterotoxina del rotavirus NSP4 interactúa directamente
con la proteína estructural caveolar caveolina-1. J Virol 2006;80(6): 2842–54.
127. Storey SM, Gibbons TF, Williams CV, et al. La NSP4 glicosilada de longitud completa se localiza
en caveolas de la membrana plasmática mediante una nueva técnica de aislamiento en balsa. J
Virol 2007;81(11):5472–83.
128. Dong Y, Zeng CQ, Ball JM, et al. La enterotoxina del rotavirus NSP4 moviliza el calcio intracelular
en las células intestinales humanas al estimular la producción de inositol 1,4,5-trifosfato mediada
por fosfolipasa C. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94(8):3960–5.
129. Brunet JP, Cotte-Laffitte J, Linxe C, et al. La infección por rotavirus induce un aumento en la
concentración de calcio intracelular en las células epiteliales intestinales humanas: papel en la
alteración de la actina microvillar. J Virol 2000;74(5):2323–32.
130. Brunet JP, Jourdan N, Cotte-Laffitte J, et al. La infección por rotavirus induce la desorganización
del citoesqueleto en las células epiteliales intestinales humanas: implicación de un aumento en
la concentración de calcio intracelular. J Virol 2000;74(22):10801–6.
131. Berkova Z, Morris AP, Estes MK. Medición de calcio citoplasmático en células que expresan
proteína fluorescente verde mejorada con enterotoxina de rotavirus (NSP4-EGFP) cargadas con
Fura-2. Calcio celular 2003;34(1):55–68.
132. Collins J, Candy DC, Starkey WG, et al. Actividades de disacaridasas en el intestino delgado de
ratones lactantes infectados con rotavirus: un estudio histoquímico. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1990;11(3):395–403.
133. Jourdan N, Brunet JP, Sapin C, et al. La infección por rotavirus reduce la expresión de sacarasa-
isomaltasa en las células epiteliales intestinales humanas al perturbar la orientación de las
proteínas y la organización del citoesqueleto de microvillas. J Virol 1998;72(9): 7228–36.
134. Martin-Latil S, Cotte-Laffitte J, Beau I, et al. Un mecanismo dependiente de la proteína quinasa A

AMP cíclica por el cual el rotavirus altera la expresión y la actividad enzimática de la sacarasa-
isomaltasa asociada al borde en cepillo en células Caco-2 intestinales diferenciadas. Cell
Microbiol 2004;6(8):719–31.
135. Halaihel N, Lievin V, Ball JM, et al. Efecto inhibidor directo del péptido NSP4 (114–135) del
rotavirus en el simportador de Na (1) -D-glucosa de la membrana del borde en cepillo intestinal
de conejo. J Virol 2000;74(20):9464–70.
136. Lorrot M, Benhamadouche-Casari H, Vasseur M. Mecanismos de secreción neta de cloruro durante
la diarrea por rotavirus en conejos jóvenes: ¿las vellosidades intestinales secretan cloruro? Cell
Physiol Biochem 2006;18(1-3):103–12.
34 Fomentar y Smith
137. Lorrot M, Vasseur M. ¿Cómo conducen el rotavirus NSP4 y las enterotoxinas bacterianas?
diferente a la diarrea? Virol J 2007;4:31–7.
138. Lundgren O, Peregrin AT, Persson K, et al. Papel del sistema nervioso entérico en la secreción
de líquidos y electrolitos de la diarrea por rotavirus. Ciencia 2000;287(5452):491–5.
139. Rey CK. Manejo de la gastroenteritis aguda en niños: rehidratación oral, mantenimiento y
terapia nutricional. Informe recomendado de MMWR 2003;52(RR-16):1–16.
140. Kohara J. Mejora de la inmunidad pasiva con la vacuna materna contra la diarrea del ternero
recién nacido. J Vet Med Sci 1997;59(11):1023–5.
141. Fernández FM, Conner ME, Hodgins DC, et al. Inmunidad pasiva al rotavirus bovino en terneros
recién nacidos alimentados con suplementos de calostro de vacas inmunizadas con vacunas
de partículas similares al núcleo (CLP) del rotavirus SA11 recombinante o vacunas de partículas
similares al virus (VLP). Vacuna 1998;16(5):507–16.
142. Parreno V, Béjar C, Vagnozzi A, et al. Modulación por anticuerpos maternos adquiridos en el
calostro de las respuestas de anticuerpos sistémicos y de la mucosa al rotavirus en terneros
desafiados experimentalmente con rotavirus bovino. Vet Immunol Immunopathol 2004;100(1-2):7–
24.
143. Saif LJ, Smith KL. Infecciones virales entéricas de terneros e inmunidad pasiva. J Dairy Sci
1985;68(1):206–28.
144. Cornaglia EM. Reducción de la morbilidad por diarrea en terneros lactantes mediante el uso de
una vacuna inactivada contra rotavirus-Escherichia coli con adyuvante de aceite en la madre.
Vet Microbiol 1992;30(2-3):191–202.
145. Radostits OM, Gay CC, Blood DC, et al. Diarrea viral en terneros, corderos, cabritos, lechones
y potros. En: Medicina veterinaria: un libro de texto sobre las enfermedades del ganado
vacuno, ovino, porcino, caprino y equino. 9ª edición. Nueva York: WB Saunders and Co, LTD;
1999. pág. 1115.
146. Rodak L, Babiuk LA, Acres SD. Detección por radioinmunoensayo y ensayo inmunoabsorbente
ligado a enzimas de anticuerpos contra coronavirus en suero bovino y secreciones lácteas. J
Clin Microbiol 1982;16(1):34–40.
147. Snodgrass DR, Terzolo HR, Sherwood D, et al. Etiología de la diarrea en terneros jóvenes. Vet
Rec 1986;119(2):31–4.
148. Clark MA. coronavirus bovino. Br Vet J 1993;149(1):51–70.
149. Lewis LD. Cambios fisiopatológicos por diarrea inducida por coronavirus en el
becerro. J Am Vet Med Assoc 1978;173(5 Pt 2):636–42.
150. Schultze B, Gross HJ, Brossmer R, et al. La proteína S del coronavirus bovino es una
hemaglutinina que reconoce al ácido siálico 9-O-acetilado como determinante del receptor. J
Virol 1991;65(11):6232–7.
151. Schultze B, Wahn K, Klenk HD, et al. La proteína HE aislada del virus de la encefalomielitis
hemaglutinante y del coronavirus bovino tiene actividad destructora de receptores y de unión
a receptores. Virología 1991;180(1):221–8.
152. Payne HR, Storz J, Henk WG. Eventos iniciales en la infección por coronavirus bovino: análisis
mediante sondas de inmunooro e inhibidores lisosomotrópicos. Arch Virol 1990;114(3–4):175–
89.
153. Payne HR, Storz J. Caracterización microscópica electrónica de barrido de placas de coronavirus
bovino en células HRT. Zentralbl Veterinarmed B 1990;37(7):501–8.
154. Storz J, Doughri AM, HajerI. Morfogénesis coronaviral y cambios ultraestructurales en infecciones
intestinales de terneros. J Am Vet Med Assoc 1978;173(5 Pt 2):633–5.
155. Park SJ, Kim GY, Choy HE, et al. Tropismo dual entérico y respiratorio del coronavirus bovino
de la disentería de invierno en terneros. Arco Virol 2007; 152 (10): 1885–900.
156. Luna HW, Whipp SC, Argenzio RA, et al. Actividades de unión y borrado de Escherichia coli
enteropatógena humana y de conejo en intestinos de cerdo y conejo.
Infect Immun 1983;41(3):1340–51.
157. Donnenberg MS, Kaper JB. Escherichia coli enteropatógena. Infect Immun 1992;60(10):3953–
61.
158. Nataro JP, Kaper JB. Escherichia coli diarreagénica. Clin Microbiol Rev 1998; 11(1):142–201.
159. Hecht G. Microbios y toxinas microbianas: paradigmas para las interacciones microbianas-
mucosas. VIII. Escherichia coli enteropatógena: alteraciones fisiológicas desde una posición
extracelular. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;281(1):G1–7.
160. Holland RE, Wilson RA, Holland MS, et al. Caracterización de Escherichia coli eae1 aislada de
terneros sanos y diarreicos. Vet Microbiol 1999;66(4):251–63.
161. Wieler LH, Sobjinski G, Schlapp T, et al. Estudio de prevalencia longitudinal de Escherichia
coli diarreogénico en terneros lecheros. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 2007;120(7–8):296–
306.
162. Levine MM. Escherichia coli causantes de diarrea: enterotoxigénica, enteropatógena,
enteroinvasiva, enterohemorrágica y enteroadherente. J Infect Dis 1987;155(3):377–89.
163. Leomil L, Aidar-Ugrinovich L, Guth BE, et al. Frecuencia de aislados de Escherichia coli
(STEC) productoras de toxina shiga entre terneros diarreicos y no diarreicos en Brasil. Vet
Microbiol 2003;97(1–2):103–9.
164. Lee JH, Hur J, Stein BD. Ocurrencia y características de Escherichia coli enterohemorrágica
O26 y O111 en terneros asociados con diarrea. veterinario J 2008; 176(2):205–9.
165. Kang SJ, Ryu SJ, Chae JS, et al. Ocurrencia y características de Escherichia coli O157
enterohemorrágica en terneros asociada con diarrea. Vet Microbiol 2004;98(3–4):323–8.
166. Osek J, Gallien P, Protz D. Caracterización de cepas de Escherichia coli productoras de toxina
shiga aisladas de terneros en Polonia. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2000;23(4):267–
76.
167. Pruimboom-Brees IM, Morgan TW, Ackermann MR, et al. El ganado carece de receptores
vasculares para las toxinas Shiga de Escherichia coli O157:H7. Proc Natl Acad Sci USA
2000;97(19):10325–9.
168. Quilla MK, Songer JG. La patología comparativa de Clostridium difficile–associ
enfermedad ada. Vet Pathol 2006;43(3):225–40.
169. Hammitt MC, Bueschel DM, Keel MK, et al. Un posible papel de Clostridium difficile en la
etiología de la enteritis de los terneros. Vet Microbiol 2008;127(3–4):343–52.
170. Quilla K, Brazier JS, Post KW, et al. Prevalencia de ribotipos de PCR entre aislados de
Clostridium difficile de cerdos, terneros y otras especies. J Clin Microbiol 2007;45(6):1963–4.
171. Rodríguez-Palacios A, Stampfli HR, Duffield T, et al. PCR Clostridium difficile

ribotipos en terneros, Canadá. Infecciones emergentes Dis 2006;12(11):1730–6.
172. Rodríguez-Palacios A, Stampfli HR, Stalker M, et al. Infección natural y experimental de
terneros recién nacidos con Clostridium difficile. Vet Microbiol 2007; 124(1–2):166–72.
173. Bjorkman C, Svensson C, Christensson B, et al. Cryptosporidium parvum y Giar dia intestinalis
en diarrea de terneros en Suecia. Acta Vet Scand 2003;44(3–4):145–52.
174. Huetink RE, van der Giessen JW, Noordhuizen JP, et al. Epidemiología de Cryptosporidium
spp. y Giardia duodenalis en una granja lechera. Vet Parasitol 2001;102(1–2):53–67.
175. Xiao L, Manada RP, Anillos DM. Infecciones concurrentes de Giardia y Cryptosporidium
en dos granjas de Ohio con diarrea en terneros. Vet Parasitol 1993;51(1–2):41–8.
176. St Jean G, Couture Y, Dubreuil P, et al. Diagnóstico de infección por Giardia en 14 terneros. J
Am Vet Med Assoc 1987;191(7):831–2.
36 Fomentar y Smith
177. Geurden T, Geldhof P, Levecke B, et al. Infecciones mixtas de conjuntos A y E de Giardia

duodenalis en terneros. Int J Parasitol 2008;38(2):259–64.
178. Mendonca C, Almeida A, Castro A, et al. Caracterización molecular de aislados de Crypto
sporidium y Giardia de bovinos de Portugal. Vet Parasitol 2007; 147(1–2):47–50.
179. Becher KA, Robertson ID, Fraser DM, et al. Epidemiología molecular de infecciones por
Giardia y Cryptosporidium en terneros lecheros originarios de tres fuentes en Australia
Occidental. Vet Parasitol 2004;123(1–2):1–9.
180. Maddox-Hyttel C, Langkjaer RB, Enemark HL, et al. Cryptosporidium y Giar dia en diferentes
grupos de edad de bovinos y porcinos daneses: incidencia y factores de riesgo asociados
al manejo. Vet Parasitol 2006;141(1–2):48–59.
181. Matsubayashi M, Kimata I, Abe N. Identificación de genotipos de aislamientos de Giardia
intestinalis de un ser humano y un ternero en Japón. J Vet Med Sci 2005;67(3): 337–40.
182. Smith KE, Stenzel SA, Bender JB, et al. Brotes de infecciones entéricas causadas por
múltiples patógenos asociados con terneros en un campamento diurno en una granja.
Pediatr Infect Dis J 2004;23(12):1098–104.
183. Uehlinger FD, O'Handley RM, Greenwood SJ, et al. Eficacia de la vacunación en la
prevención de la giardiasis en terneros. Vet Parasitol 2007;146(1–2):182–8.
184. Ruest N, Couture Y, Faubert GM, et al. Cambios morfológicos en el yeyuno de terneros
naturalmente infectados con Giardia spp. y Cryptosporidium spp. Vet Parasitol 1997;69(3–
4):177–86.
185. Buret A, Hardin JA, Olson ME, et al. Fisiopatología de la malabsorción del intestino delgado
en jerbos infectados con Giardia lamblia. Gastroenterología 1992; 103(2):506–13.
186. Bureta A, Gall DG, Olson ME. Efectos de la giardiasis murina sobre el crecimiento, la
morfología intestinal y la actividad de la disacaridasa. J Parasitol 1990;76(3):403–9.
187. Woode GN, Reed DE, Runnels PL, et al. Estudios con un virus no clasificado aislado de
terneros diarreicos. Vet Microbiol 1982;7(3):221–40.
188. Koopmans M, van den Boom U, Woode G, et al. Seroepidemiología del virus Breda en
bovinos mediante ELISA. Vet Microbiol 1989;19(3):233–43.
189. Duckmanton L, Carman S, Nagy E, et al. Detección de torovirus bovino en muestras fecales
de terneros con diarrea de granjas de Ontario. J Clin Microbiol 1998; 36(5):1266–70.
190. Hoet AE, Nielsen PR, Hasoksuz M, et al. Detección de torovirus bovino y otros patógenos
entéricos en heces de casos de diarrea en bovinos. J Vet Diag Invest 2003;15(3):205–12.
191. Hoet AE, Smiley J, Thomas C, et al. Asociación de excreción entérica de torovirus bovino
(virus de Breda) y otros enteropatógenos con diarrea en terneros de carne.
Am J Vet Res 2003;64(4):485–90.
192. Kirisawa R, Takeyama A, Koiwa M, et al. Detección de torovirus bovino en muestras fecales
de terneros con diarrea en Japón. J Vet Med Sci 2007;69(5):471–6.
193. Haschek B, Klein D, Benetka V, et al. Detección de torovirus bovino en diarrea neonatal de
terneros en Baja Austria y Estiria (Austria). J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health
2006;53(4):160–5.
194. Fagerland JA, Pohlenz JF, Woode GN. Un estudio morfológico de la replicación del virus
Breda (familia propuesta Toroviridae) en células intestinales bovinas. J Gen Virol 1986; 67
(Pt 7): 1293–304.
195. Pohlenz JF, Cheville NF, Woode GN, et al. Lesiones celulares en la mucosa intestinal de
terneros gnotobióticos infectados experimentalmente con un nuevo virus bovino no
clasificado (virus Breda). Vet Pathol 1984;21(4):407–17.

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