PROTEUS

FISIOLOGÍA
La producción de ureasa por parte de las especies del género Proteus es considerada como
de gran importancia para su patogenicidad y se relaciona con procesos de urolitiasis
infectiva o cistitis alcalina incrustante, en los que aparecen sedimentos urinarios asociados
a cálculos de estruvita. La ureasa es capaz de desdoblar eficazmente la urea presente en la
orina y producir la alcalinización de la misma por producción de hidróxido amónico. Con la
alcalinización precipitan Mg2+ y Ca2+ que habitualmente son solubles a pH fisiológico
urinario. Como consecuencia de ello se producen los cálculos de estruvita
(MgNH4PO4.6H2O). La presencia de exopolisacáridos en la orina y la posibilidad de
crecimiento en biopelículas (biofilms) facilita los procesos de nucleación de los cálculos.
ESTRUCTURA. FACTORES DE VIRULENCIA

 Flagelos
 Fimbrias
 Proteínas de membrana
 Ureasa
 Hemolisinas
 No producen toxinas solubles.

EPIDEMIOLOGÍA
Escherichia coli causa entre el 80 y el 85% de los episodios de cistitis aguda no
complicada. Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Streptococcus agalactiae y
especies de Klebsiella son responsables de la gran mayoría de los episodios restantes. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Produce escozor al orinar, dolor en bajo vientre, aumento de la frecuencia de las micciones,
urgencia miccional y sensación de no haber terminado de orina de orinar. Puede asociarse a
sangrado en la orina (hematuria) o a orina de aspecto turbio.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es fosfomicina en dosis única (3 g, 1 o 2 sobres administrados en un
intervalo de 24 h) o 3 g de amoxicilina en dosis única oral. También se suele emplear trimetoprim
sulfametoxazol en dosis única de 320 y 1.600 mg, respectivamente .

YERSINIA
FISIOLOGÍA
De las 3 especies patógenas para el hombre, Y. pestis, agente causal de la peste, es la más
virulenta. La peste es una enfermedad propia de roedores que esporádicamente se transmite
al hombre. El contagio de Y. pestis entre roedores se debe a la picadura de pulgas, en las
cuales la bacteria se multiplica en el esófago y la faringe. La multiplicación de la bacteria
es tal que se produce un bloqueo del canal intestinal anterior en la pulga. En la siguiente
ingesta de sangre, en el esfuerzo por vencer la obstrucción, la pulga regurgita parte de la
masa bacteriana en la mordedura, de forma que la bacteria se transmite al torrente
sanguíneo, bien de otro roedor, o bien del hombre. Tras la picadura, la bacteria circula por
la sangre hasta los ganglios linfáticos más próximos, donde es ingerida por los macrófagos,
dentro de los cuales se multiplica, lo que se traduce en la aparición de bubas o adenopatías
inflamatorias (de ahí el nombre de peste bubónica)
ESTRUCTURA. FACTORES DE VIRULENCIA
Además del SSTT Ysc codificado en el plásmido pYV, el sistema del flagelo de Y.
enterocolitica codificado en el cromosoma también actúa como SSTT327,617. De hecho, el
flagelo bacteriano parece ser el ancestro común de todos los SSTT, de modo que varios de
sus componentes estructurales están conservados en todos los SSTT conocidos252,327 . El
SSTT del flagelo se requiere para exportar las proteínas que forman el flagelo a la
superficie de la bacteria327, aunque también secreta proteínas que intervienen en las
interacciones bacteria-huésped617. Un ejemplo lo constituye la fosfolipasa A (YplA), una
proteína involucrada en la virulencia y no en la motilidad614. Además, el SSTT del flagelo
también secreta otras proteínas denominadas Fops (del inglés “flagellar outer proteins”),
cuya identidad y función aún se desconoce617 . Por otra parte, la síntesis del flagelo
confiere a la bacteria motilidad tipo “swimming” y tipo “swarming” 617,618. El posible
papel de la motilidad en la patogenicidad de Yersinia dista mucho de estar claro.
EPIDEMIOLOGÍA
La yersiniosis es una enfermedad causada por la especie Yersinia incluyendo Yersinia
enterocolitica (Y. enterocolitica) y Yersinia pseudotuberculosis; se considera
principalmente una zoonosis que afecta a mamíferos (cerdo, perro, gato..), aves y
anfibios. En la década de los 80 del siglo pasado en algunos estudios en España 3,4, en
Bélgica5 y en los Estados Unidos6 se descubrió que el consumo o la preparación casera de
productos porcinos era el principal causante de la yersiniosis en humanos, y que el cerdo
podría ser el primer reservorio de este germen.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las personas infectadas pueden presentar diarrea leve o severa, fiebre y calambres
abdominales. En algunas ocasiones, la infección por yersinia puede ser similar a la
apendicitis.

TRATAMIENTO
Estreptomicina o gentamicina
El tratamiento de la peste debe iniciarse de inmediato, así se reduce el riesgo de muerte a
menos del 11%. Para la peste neumónica o septicémica (del torrente sanguíneo), los
antibióticos deben iniciarse dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de los
síntomas.
La estreptomicina o gentamicina se administra mediante inyección durante 10 días o hasta
3 días después de que la temperatura haya vuelto a la normalidad. También son eficaces
otros antibióticos, como doxiciclina, levofloxacina y ciprofloxacina.
Las personas con peste neumónica deben ser aisladas para que no se propaguen las
bacterias a través del aire (aislamiento respiratorio). El aislamiento respiratorio incluye las
siguientes medidas:
Limitar el acceso a la habitación
Exigir el uso de mascarilla, protección para los ojos, bata y guantes a las personas que
trabajan cerca de una persona infectada

COLI
FISIOLOGÍA
Escherichia coli enteropatógena (EPEC) es una de las principales causas de diarrea en niños
menores de dos años en países en vías de desarrollo. La principal característica
histopatológica de la infección es una lesión que induce la EPEC en el intestino conocida
como la lesión A/E (adherencia y eliminación). Las bacterias se adhieren a los enterocitos y
permiten la acumulación de la actina del citoesqueleto en la región apical de la célula, hasta
formar una estructura de tipo "pedestal" y causar la eliminación de las microvellosidades
intestinales. A pesar de que se conoce de modo detallado el proceso de formación de los
pedestales de actina, aún no se ha esclarecido el mecanismo global de la diarrea que induce
EPEC. La diarrea se ha vinculado con: a) la destrucción de las microvellosidades del
enterocito, b) la salida masiva de iones hacia la luz intestinal y c) la secreción de alguna
enterotoxina.
ESTRUCTURA. FACTORES DE VIRULENCIA
 Escherichia coli, causan diarrea mediante la producción de diversos factores de
virulencia codificados por genes como elt y est en cepas enterotoxigénicas (ETEC), eae en
enteropatogénicas (EPEC), stx en enterohemorrágicas (EHEC) y aggR en enteroagregativas
(EAEC).
EPIDEMIOLOGÍA
Con estos datos epidemiológicos es posible advertir que EPEC es una bacteria causante de
17 a 19% de los casos de diarrea infantil en diversas regiones del país, lo que indica que
uno de cada cinco niños que enferman de diarrea puede estar infectado con este virotipo
de E. coli.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Náuseas o vómitos.
 Fuertes cólicos abdominales.
 Diarrea líquida o con mucha sangre.
 Cansancio.
 Fiebre.

TRATAMIENTO
Diversos antibióticos, según el sitio de la infección y el antibiograma
El tratamiento de las infecciones por E. coli debe iniciarse en forma empírica según el sitio
y la gravedad de la infección (p. ej., infección leve de la vejiga, sepsis urinaria) y luego
modificarse de acuerdo con el antibiograma. Muchas cepas son resistentes a ampicilina y
tetraciclinas, por lo que deben usarse otros fármacos; entre ellos, ticarcilina, piperacilina,
cefalosporinas, carbapenémicos, fosfomicina, nitrofurantoína, aminoglucósidos,
trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) y fluoroquinolonas.
Puede ser necesaria la cirugía para controlar el origen de la infección (p. ej., drenar el pus,
desbridar lesiones necróticas o extraer cuerpos extraños).
La infección gastrointestinal por E. coli enterohemorrágica (ECEH) no se trata con
antibióticos.

KLEBSIELLA
FISIOLOGÍA
Los gérmenes de este género están descritos como bacilos cortos y gruesos con extremos
encorvados, inmóviles, no esporógenos, pueden formar capsulas tanto en el medio del
cultivo como dentro del organismo. Estos se presentan por separados, en parejas o en
cadenas cortas. Son bacterias anaerobias facultativas y se desarrollan en un medio de
cultivo simple y con una temperatura de hasta 37ºC.
ESTRUCTURA.FACTORES DE VIRULENCIA
Los principales factores implicados en la virulencia de K. pneumoniae son: el
lipopolisacárido (LPS), los sideróforos, las proteínas de membrana externa, los pili y la
cápsula; todos ellos le permiten a la bacteria entrar y multiplicarse en el hospedero.
EPIDEMIOLOGÍA

Todos estos aspectos adquieren mayor importancia porque los seres humanos podemos ser
portadores de K. pneumoniae durante muchos años, con el riesgo de adquirir infecciones
por ella y de diseminarla no solo en ambientes hospitalarios sino también en la comunidad,
situación que se puede agravar dependiendo de su creciente resistencia a muchos
antimicrobianos.9,11 Además, recientemente se ha demostrado que los pacientes colonizados
por K. pneumoniae tienen dos a cuatro veces más infecciones asociadas al cuidado de la
salud que los no colonizados.

Durante 2008 se informaron en todo el mundo frecuencias altas de aislamiento de K.

pneumoniae productora de BLEE, así: 9% en Europa y Estados Unidos, 25% en Asia y
45% en Sur América; en Colombia el problema es muy semejante al del resto del mundo,
con porcentajes de resistencia cercanos al 32%, pero carecemos de sistemas de información
para el seguimiento de la resistencia en las diversas regiones del país; los pacientes
especialmente susceptibles son los hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, los
neonatos, los inmunocomprometidos y los que tienen enfermedades debilitantes de base,
como diabetes mellitus o enfermedad pulmonar obstructiva crónica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El agente causal de infecciones del tracto urinario, neumonías, sepsis, infecciones de tejidos
blandos, e infecciones de herida quirúrgica. Son especialmente susceptibles los pacientes
ingresados en unidades de cuidados intensivos, neonatos, pacientes con EPOC, diabetes
mellitus o alcohólicos.
Causa alrededor del 1% de las neumonías bacterianas y puede causar condensación
hemorrágica extensa del pulmón. Además, en ocasiones provoca infección del aparato
urinario y bacteriemia a partir de lesiones focales en pacientes debilitados que puede
terminar con la vida del paciente. Algunas de las complicaciones más frecuentes son
el absceso pulmonar y el empiema.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección consiste en la asociación de una cefalosporina de tercera
generación (cefotaxima, ceftriaxona) y un aminoglucósido (gentamicina)