• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

• CICLO :V
• SEMESTRE ACADEMICO : 2022-2
 UNIVERSIDAD PRIVADASANJUANBAUTISTA
FACULTAD DECIENCIAS DELASALUD
ESCUELAPROFESIONALDEMEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo ErwinGardini Tuesta”

ACREDITADAPORSINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE PORRIEV

Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE SAN BORJA SAEZ FLORES GLORIA
:CHERO DE LA CRUZ JHON
SAMILLAN ORTIZ DENNYS
 Trypanosoma cruzi
• Es el protozoario flagelado causante de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.

Morfología.-

• Presenta 3 estadios: amastigote, epimastigote

y tripomastigote.

• Amastigote; redondeado u ovalado, mide 2 um,

tiene núcleo y cinetoplasto.
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 • Epimastigote; es alargado, fusiforme, 20
um, de largo, tiene núcleo, cinetoplasto
delante o al lado del núcleo, membrana
ondulante corta y flagelo anterior.

• Tripomastigote; fusiforme, 20 um de
largo, núcleo grande central, cinetoplasto
subterminal, de él emerge una
membrana ondulante que se prolonga
hasta el extremo anterior y un flagelo que
bordea a la membrana ondulante y sale
por la parte anterior.

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Tripomastigote

Epimastigote

Amastigote
CICLO DE VIDA
 RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO

PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.

• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo

digestivo, cerebro y médula ósea.

• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
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 PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.

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 SÍNTOMAS
• Fase aguda.- Periodo de incubación de 1 a 2
semanas. Multiplicación intensa del parasito
en los tejidos y elevada parasitemia.
Asintomático. Chagoma primario 25%, fiebre,
edema unilateral- bipalpebral 20% (signo de
Romaña), linfoadenopatía; posteriormente
hepatomegalia y esplenomegalia. Mortalidad
en niños < 2 años (meningoencefalitis,
insuficiencia cardiaca o bronconeumonía)
• Periodo de latencia.- 10 a 20 años. Asintomática

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 • Fase crónica.- Miocarditis crónica, insuficiencia cardiaca, congestión
(+ 70%), muerte súbita.
• Tromboembolia, disrritmias y aneurisma.

• Megas; son dilataciones producidas por toxinas de T. cruzi.

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 Infección Congénita

Prematurez: peso < 2000 g

Hepatoesplenomegalia
SNC: 50% meningoencefalitis
(LCR: hiperalbuminorraquia y linfocitosis)
Anemia leve, chagomas
Miocardio: insuficiencia cardiaca
congestiva
la transmisión es posible en
cualquier mes del embarazo,
produciendo fetopatías.
Alcanza el 1% - 10% de madres
gestantes infectadas.
Fases de la Característica Estadio del parasito Diagnósticos para
enfermedad clínica de la fase en cada fase determinar la fase

A:
B:
C:
 EPIDEMIOLOGÍA
• La tripanosomiasis americana es uno de los principales
problemas de salud en varios países latinoamericanos
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, Chile,
Argentina, Perú, Uruguay, Bolivia, Ecuador y Panamá.
• Se considera que el número de parasitados es
aproximadamente 24 millones (OMS).
• La distribución de la parasitosis está relacionada
principalmente con la presencia de los vectores (triatominos)
y de los reservorios (cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato,
cerdo, zarigüeya y mono).
• Predomina en áreas rurales, en las cuales las viviendas
rudimentarias favorecen la presencia intradomiciliaria de los
triatominos.

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VECTOR BIOLÓGICO
 - La infección se produce por: defecación del triatomino
parasitado, placenta (congénita), transfusiones sanguíneas,
transplante de órganos y excepcionalmente por la leche
materna.
- También puede producirse por la manipulación de sangre de
animales infectados.
- Es frecuente que la infección ocurra en la niñez y que los
síntomas aparezcan muchos años después.
- En el Perú, los departamentos con mayor prevalencia son: San
Martín, Amazonas y Loreto en el norte, y Arequipa y Tacna en
el sur.

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 DIAGNÓSTICO

• Fase aguda: Frotis y gota gruesa de sangre, cultivo,

centrifugación (Strout), inoculación en ratón y
xenodiagnóstico.

• Fase crónica: Xenodiagnóstico, cultivo, biopsia

muscular y reacciones serológicas: Fijación de
complemento (Prueba de Guerreiro-Machado),
inmunofluorescencia indirecta, Elisa, y
hemaglutinación indirecta.

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 MADRE CON SEROLOGÍA REACTIVA A E. DE
CHAGAS
| |
RECIEN NACIDO RECIEN NACIDO
PARASITEMIA(-) PARASITEMIA (+)
| |
SEROLOGÍA A (6 m) TRATAMIENTO
| |
(-) (+)
FIN TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO PARASITOLÓGICO SEMANAL

HASTA SU NEGATIVIZACIÓN, QUE GENERALMENTE
SE PRODUCE DE LOS 15 – 20 DÍAS
(MICROHEMATOCRITO) CRITERIO DE CURACIÓN.
NEGATIVIZACIÓN SEROLÓGICA
POS TRATAMIENTO.
Frotis
Serología PCR
sanguíneo
 PREVENCIÓN
• Elaboración de campañas de salud para dar a
conocer esta enfermedad parasitaria.
• Notificar a las autoridades de salud la presencia del
vector.
• La transfusión sanguínea se debe realizar
mediante controles serológicos obligatorios.
• Seguimiento clínico semanal a todos los casos
durante el tratamiento.

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 Leishmania sp.
• Es el protozoario causante de la histoparasitosis
denominada
leishmaniasis.

• El género está constituido por diversas especies y

subespecies de formas similares. Su clasificación
taxonómica se basa en algunas características,
de las cuales las más importantes son:
Bioquímicas (isoenzimas), inmunobiológicas
(anticuerpos monoclonales e hibridización del
ADN) y comportamiento biológico (en animales
de experimentación, vectores o en medios de
cultivo in vitro).

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 MORFOLOGÍA

• El amastigote es ovoideo o
redondeado, de 2 a 5 um,
presenta un núcleo
redondo y el cinetoplasto.

• El promastigote es
fusiforme, de 14 a 20 um
de largo.

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CICLO DE VIDA
 PATOGENIA
• El periodo de incubación es de 2 semanas a
2 meses.
• En el sitio de entrada del parásito se genera
una reacción granulomatosa--- Pápula
pruriginosa--- exudado seroso--- costra---
úlcera (tejido de granulación)--- eritema.
• Las lesiones se producen principalmente
en la cara y
extremidades.
• Infección bacteriana.
• Cicatrización 12 a 15 meses. Lesiones causadas por (A) Leishmania (V.) guyanensis, (B)
Uta (cutánea).- Lesión superficial, Leishmania (V.) braziliensis, (C) Leishmania (L.)
amazonensis, (D) Leishmania (V.) lainsoni, y (E) Leishmania
metástasis rara, sin (V.) peruviana
complicaciones. L. peruviana.

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 FORMASCLÍNICAS DE LALEISHMANIASIS
Leishmaniasis visceral (LV).
La lv es letal en 100% de los casos si
no recibe tratamiento y aun con éste
la mortalidad puede llegar a 15%.
Los parásitos se encuentran
masivamente en macrófagos
hepáticos (células de Kupffer),
esplénicos y médula ósea. La fiebre
es consecuencia de la liberación de
tnf-α (factor de necrosis tumoral α)
por los macrófagos infectados que
actúa sobre el centro
termorregulador del hipotálamo.
Además, el tnf-α induce caquexia y
desgaste de tejido graso y muscular
en estos
sujetos.
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Leishmaniasis cutánea (LC).
Algunas veces los pacientes
con LC curan de manera
espontánea en un lapso de
seis meses a dos años,
excepto cuando la lesión
ocurre en la oreja, donde
es crónica y mutilante.
Leishmaniasis Mucocutánea (LMC).
O espundia cursa con invasión y destrucción
de la mucosa nasofaríngea y puede ser
desfigurante.
Esta forma clínica se desarrolla después que
desaparecen las lesiones
cutáneas y en ocasiones puede presentarse
hasta 20 años más tarde. Las lesiones se
caracterizan por tener escasos parásitos y
los daños son secundarios a la reacción
inflamatoria que ocurre en las mucosas
nasal, bucal y faríngea, y llevan a la
degeneración del tabique nasal.
FORMAS CLÍNICAS DE LA LEISHMANIASIS

Leishmaniasis cutánea (LC). Leishmaniasis Mucocutánea (LMC). Leishmaniasis visceral (LV).

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LEISHMANIASIS CUTÁNEA (LC).
 EPIDEMIOLOGÍA
• Es una zoonosis que se presenta en América,
desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de
Argentina.
• La transmisión depende del contacto del humano
con el mosquito Lutzomyia hembra.
• En la trasmisión intradomiciliaria son afectados
principalmente los niños menores de 4 años, en la
peridomiciliaria ambos sexos son afectados por
igual, en la rural principalmente los adultos
varones.

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 • Uta:
Valles interandinos—1,200 a 1,300 msnm. Niños
• Espundia:
Selva alta y baja. Adultos
• Reservorios: Roedores y caninos
• Vector: Lutzomyia

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 EPIDEMIOLOGÍA

Principales vectores y reservorios de las especies de Leishmania

 VECTORBIOLÓGICO

Lutzomyia para América y Phlebotomus para Europa

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 DIAGNÓSTICO
Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de Leishmania,
en la cual se inyecta 0.1 ml de una suspensión de promastigotes fijados en
Intradermorreacción de
fenol (10 × 106/ml) y se evalúa el eritema después de 48 a 72 horas; se
Montenegro o prueba de
considera positivo desde 5 mm o mayor, lo cual puede ser indicativo de que
leishmanina.
existió un contacto previo o de que el sujeto está infectado y cursa con una
buena respuesta inmune celular.

Observación microscópica Se realiza en improntas tomadas de las lesiones ulceradas,

del parásito. fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.

Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en medios nnn o rpmi-

1640 suplementado con suero fetal bovino a temperatura entre 22 y 28
Cultivo in vitro
°C durante cuatro semanas, con observaciones semanales para
identificar la presencia de promastigotes.

Xenodiagnóstico. Consiste en la inoculación del aspirado de la lesión en animales susceptibles

(hámster dorado, ratón balb/c) y permite recuperar e identificar el parásito.
El desarrollo de la lesión puede tardar varios meses.

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 Hacen posible la detección de anticuerpos específicos contra
Leishmania.
Pruebas serológicas. - La prueba Elisa,
- La inmunofluorescencia indirecta (ifi),
- La inmunoelectrotransferencia (Western blot),
- La inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Leishmania.

Se basan en la detección del dna del parásito en tejidos

mediante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) con el
Pruebas moleculares.
uso de oligonucleótidos específicos del género y especie de
Leishmania.

El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de médula ósea.

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 PREVENCIÓN
• Es posible lograr un control de transmisión doméstica
mediante el uso de mosquiteros y fumigación en los
horarios de mayor actividad de los vectores, en especial
en áreas endémicas.
• Control de reservorios, especialmente perros y ratas.

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 CONCLUSIONES
La Tripanosomiasis americana es una enfermedad de difícil diagnóstico en su etapa inicial por
ello retrasa el manejo en su tratamiento.
Es importante mantener esquemas de promoción y prevención en zonas rurales y
departamentos endémicos para mejorar la calidad de vida de los habitantes.
La Leishmaniasis es una de las enfermedades tropicales desatendidas en el Perú.
Es importante conocer el comportamiento de los vectores, su distribución y dinámica para
mejorar las estrategias de intervención