• ASIGNATURA : PARASITOLOGÍA

• CICLO : IV
• SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Trypanosoma cruzi
Leishmania sp.
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE ICA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ
SEDE CHINCHA : PACCO CARRIÓN CÉSAR
 Trypanosoma cruzi
• Es el protozoario flagelado causante de la
tripanosomiasis americana o enfermedad de
Chagas.

Morfología.-

• Presenta 3 estadios: amastigote, epimastigote y

tripomastigote.

• Amastigote: redondeado u ovalado, mide 2 um,

tiene núcleo y cinetoplasto. Flagelo no
emergente.
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 • Epimastigote: es alargado, fusiforme, 15
a 20 um, de largo, tiene núcleo,
cinetoplasto delante del núcleo, el flagelo
forma una pequeña membrana
ondulante.

• Tripomastigote: fusiforme, 12 a 30 um de
longitud, núcleo grande central,
cinetoplasto subterminal o terminal, de él
emerge una membrana ondulante que se
prolonga hasta el extremo anterior y un
flagelo que bordea a la membrana
ondulante y sale por la parte anterior.

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Tripomastigote Epimastigote

Amastigote
C
I
C
L
O

D
E

V
I
D
A
 RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO

PATOGENIA.-
• Fase aguda.-
• Después del ingreso, los parásitos se reproducen dentro de los macrófagos,
fibroblastos, células de Schwan y miocitos; los cuales son destruidos.
• Causan reacción inflamatoria; la que se origina en el punto de entrada se conoce
como “chagoma”; luego se extiende a los ganglios regionales, se obstruyen las vías
linfáticas y se produce edema local. Cuando se compromete los párpados se
denomina “Signo de Romaña”.
• Posteriormente compromete otros órganos como bazo, hígado, corazón, tubo
digestivo, cerebro y médula ósea.

• Fase latente.-
• La respuesta inmune del hospedero disminuye la parasitemia; pero el parásito se
mantiene en focos como los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
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 PATOGENIA.-
• Fase crónica.-
• La patogenia está relacionada con la respuesta inmune, aparecen lesiones
en el corazón y en el tubo digestivo, siendo la más importante la cardiopatía
chagásica.
• Se produce una intensa multiplicación del parásito en las fibras musculares
del corazón; las cuales se destruyen, se liberan antígenos los cuales
generan una respuesta inmune contra el tejido cardíaco. La inflamación
aumenta progresivamente.
• Inicialmente se produce dilatación y trombosis endocárdica; luego la
inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y
ganglios nerviosos.

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 SÍNTOMAS
• Fase aguda.- Periodo de incubación de 1 a 2
semanas. Multiplicación intensa del parasito
en los tejidos y elevada parasitemia.
Asintomático. Chagoma primario 25%, fiebre,
edema unilateral- bipalpebral 20% (signo de
Romaña), linfoadenopatía; posteriormente
hepatomegalia y esplenomegalia. Mortalidad
en niños < 2 años (meningoencefalitis,
insuficiencia cardiaca o bronconeumonía)
• Periodo de latencia.- 10 a 20 años. Asintomática

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 • Fase crónica.- Miocarditis crónica, insuficiencia cardiaca, congestión
(+ 70%), muerte súbita.
• Tromboembolia, disrritmias y aneurisma.
• Megas; son dilataciones producidas por toxinas de T. cruzi.

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 EPIDEMIOLOGÍA
• La tripanosomiasis americana es uno de los principales
problemas de salud en varios países latinoamericanos
principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, Chile,
Argentina, Perú, Uruguay, Bolivia, Ecuador y Panamá.
• Se considera que el número de parasitados es
aproximadamente 24 millones (OMS).
• La distribución de la parasitosis está relacionada
principalmente con la presencia de los vectores (triatominos)
y de los reservorios (cuy, rata, ratón, conejo, perro, gato,
cerdo, zarigüeya y mono).
• Predomina en áreas rurales, en las cuales las viviendas
rudimentarias favorecen la presencia intradomiciliaria de los
triatominos.

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VECTOR BIOLÓGICO
 - La infección se produce por: defecación del triatomino
parasitado, placenta (congénita), transfusiones sanguíneas,
trasplante de órganos y excepcionalmente por la leche
materna.
- También puede producirse por la manipulación de sangre de
animales infectados.
- Es frecuente que la infección ocurra en la niñez y que los
síntomas aparezcan muchos años después.
- En el Perú, los departamentos con mayor prevalencia son: San
Martín, Amazonas y Loreto en el norte, y Arequipa y Tacna en
el sur.

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 DIAGNÓSTICO

• Fase aguda: Frotis y gota gruesa de sangre, cultivo,

centrifugación (Strout), inoculación en ratón y
xenodiagnóstico.

• Fase crónica: Xenodiagnóstico, cultivo, biopsia

muscular y reacciones serológicas: Fijación de
complemento (Prueba de Guerreiro-Machado),
inmunofluorescencia indirecta, Elisa, y
hemaglutinación indirecta.

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Frotis
Serología PCR
sanguíneo
 PREVENCIÓN
• Elaboración de campañas de salud para dar a
conocer esta enfermedad parasitaria.
• Notificar a las autoridades de salud la presencia del
vector.
• La transfusión sanguínea se debe realizar
mediante controles serológicos obligatorios.
• Seguimiento clínico semanal a todos los casos
durante el tratamiento.

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 Leishmania sp.
• Es el protozoario causante de la
histoparasitosis denominada leishmaniasis.

• El género está constituido por diversas

especies y subespecies de formas
similares. Su clasificación taxonómica se
basa en algunas características, de las
cuales las más importantes son:
Bioquímicas (isoenzimas),
inmunobiológicas (anticuerpos
monoclonales e hibridización del ADN) y
comportamiento biológico (en animales de
experimentación, vectores o en medios de
cultivo in vitro).
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 MORFOLOGÍA

• El amastigote es ovoideo o
redondeado, 1 a 5 um de largo
por 1 a 2 um de ancho, presenta
un núcleo redondo y el
cinetoplasto.

• El promastigote es fusiforme, de
10 a 12 um de longitud.
cinetoplasto anterior, el núcleo
grande y central, y un flagelo
largo.
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C
I
C
L
O

D
E

V
I
D
A
 PATOGENIA
• El periodo de incubación es de 2
semanas a 2 meses.
• En el sitio de entrada del parásito se
genera una reacción granulomatosa--
- Pápula pruriginosa--- exudado
seroso---costra--- úlcera (tejido de
granulación)--- eritema.
• Las lesiones se producen
principalmente en la cara y
extremidades.
• Infección bacteriana.
• Cicatrización 12 a 15 meses. Lesiones causadas por (A) Leishmania (V.) guyanensis, (B)
Leishmania (V.) braziliensis, (C) Leishmania (L.)
amazonensis, (D) Leishmania (V.) lainsoni, y (E) Leishmania
(V.) peruviana
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FORMAS CLÍNICAS DE LA LEISHMANIASIS
Leishmaniasis cutánea (LC). Leishmaniasis Mucocutánea (LMC). Leishmaniasis visceral (LV).

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 EPIDEMIOLOGÍA
Principales vectores y reservorios de las especies de Leishmania
 VECTOR BIOLÓGICO

Lutzomyia para América y Phlebotomus para Europa

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 DIAGNÓSTICO
Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de Leishmania,
en la cual se inyecta 0.1 ml de una suspensión de promastigotes fijados en
Intradermorreacción de
fenol (10 × 106/ml) y se evalúa el eritema después de 48 a 72 horas; se
Montenegro o prueba de
considera positivo desde 5 mm o mayor, lo cual puede ser indicativo de que
leishmanina.
existió un contacto previo o de que el sujeto está infectado y cursa con una
buena respuesta inmune celular.

Observación microscópica Se realiza en improntas tomadas de las lesiones ulceradas,

del parásito. fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.

Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en medios nnn o rpmi-

1640 suplementado con suero fetal bovino a temperatura entre 22 y 28
Cultivo in vitro
°C durante cuatro semanas, con observaciones semanales para
identificar la presencia de promastigotes.

Xenodiagnóstico. Consiste en la inoculación del aspirado de la lesión en animales susceptibles

(hámster dorado, ratón balb/c) y permite recuperar e identificar el parásito.
El desarrollo de la lesión puede tardar varios meses.

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 Hacen posible la detección de anticuerpos específicos contra
Leishmania.
Pruebas serológicas. - La prueba Elisa,
- La inmunofluorescencia indirecta (ifi),
- La inmunoelectrotransferencia (Western blot),
- La inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Leishmania.

Se basan en la detección del dna del parásito en tejidos

mediante la reacción en cadena de la polimerasa (pcr) con el
Pruebas moleculares.
uso de oligonucleótidos específicos del género y especie de
Leishmania.

El diagnóstico de leishmania viceral se confirma mediante biopsia esplénica o punción de médula ósea.

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 PREVENCIÓN
• Es compleja y requiere la participación de
medidas integradas con enfoque
multidisciplinario.
• El diagnóstico temprano y la gestión eficaz.
• El control de vectores.
• La vigilancia eficaz de la enfermedad.
• El control de reservorios animales.
• La movilización social y el fortalecimiento de
alianzas

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 CONCLUSIONES
• La Tripanosomiasis americana es una enfermedad de
difícil diagnóstico en su etapa inicial por ello retrasa el
manejo en su tratamiento.
• Es importante mantener esquemas de promoción y
prevención en zonas rurales y departamentos endémicos
para mejorar la calidad de vida de los habitantes.
• La Leishmaniasis es una de las enfermedades tropicales
desatendidas en el Perú.
• Es importante conocer el comportamiento de los vectores,
su distribución y dinámica para mejorar las estrategias de
intervención