Patología Aguda de La Vía Aérea Superior: Pablo Jinich

Patología aguda
de la vía aérea superior
Pablo Jinich
A)
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades agudas más frecuentes de la vía aérea superior son la faringitis aguda, el resfrío común,
la otitis media aguda y la sinusitis aguda. Representan el segundo motivo de consulta en atención primaria
(el primero es el control de salud) y el principal motivo de ausentismo escolar y laboral. Solo uno de cada
tres niños y uno de cada cinco adultos con estas enfermedades consulta a un servicio de salud. Por lo
general, son cuadros de origen infeccioso, la mayoría de las veces de causa viral, autolimitados en el
tiempo y de buen pronóstico, cualquiera sea la conducta terapéutica adoptada. Los niños menores de
dos años sufren un promedio de cinco a siete episodios por año; los de dos a diez años, cuatro o cinco
episodios por año; los adolescentes, de dos a tres y los adultos, uno o dos episodios anuales.
Algunos estudios demuestran que alrededor del 50% de los pacientes que consultan a un
servicio de salud por patología aguda de la vía aérea superior reciben antibióticos. En la
mayoría de los casos, estas drogas son innecesarias, ya que se trata de una patología
mayoritariamente viral. El uso irracional e indiscriminado de antibióticos por parte de los
médicos y la elevada tasa de automedicación han determinado que, en los últimos años,
haya aumentado la resistencia bacteriana a los antibióticos de uso corriente en la práctica
ambulatoria.
Es muy importante que el médico de familia maneje correctamente la consulta por patología de la vía
aérea superior. Asimismo, es fundamental educar a la población acerca de las conductas que se
deben seguir durante estos episodios, con el fin de evitar la automedicación, el ausentismo escolar y
laboral, y las consultas innecesarias.
B)
OBJETIVOS
1) Identificar las características de las patologías agudas más prevalentes de la vía aérea superior
en las distintas edades de la vida.
2) Utilizar correctamente las diferentes herramientas disponibles para su diagnóstico.
3) Manejar racionalmente cada entidad.
4) Desarrollar habilidades para educar al paciente y su familia.
5) Valorar las distintas medidas preventivas que existen para el manejo de la población de riesgo.
Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria del Hospital Italiano de Buenos Aires
C)
CONTENIDOS
1) Faringitis aguda
2) Resfrío común
3) Otitis media aguda
4) Sinusitis aguda
FARINGITIS AGUDA
1
Generalidades
La faringitis aguda (FAG) es una enfermedad aguda que irrita e inflama la faringe y las
amígdalas. Se caracteriza por la presencia de odinofagia (dolor de garganta) y síntomas
similares a los del resfrío común (rinorrea, congestión nasal, cefalea, etcétera). Puede
acompañarse de fiebre, adenopatías y exudados. Los niños pequeños pueden presentar
sialorrea, vómitos y dolor abdominal. Tiene muy buen pronóstico y, en la mayoría de los
casos, se cura sola (es autolimitada) en cinco a siete días, sin tratamiento específico, incluso
cuando está causada por el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
La FAG es el tercer o cuarto motivo de consulta en la práctica ambulatoria. La incidencia aumenta en

el invierno y su prevalencia es máxima entre los cuatro y los siete años de edad. Es muy infrecuente en
niños menores de un año y poco frecuente en menores de dos. Los niños tienen entre dos y tres episodios
por año y los adultos, entre uno y dos. Solo entre el 20 y el 30% de los pacientes con FAG consulta
al médico. El tabaquismo no determina un aumento en el número de episodios pero, en los fumadores, la
sintomatología tiene mayor duración.
El 40% de las FAG es de etiología viral; entre el 15 y el 30%, de causa bacteriana, y en el 20 al

30% no se aíslan gérmenes.
Los gérmenes que más comúnmente causan FAG en niños y adultos son:
a) Virus: rinovirus y adenovirus (del 5 al 20% de los casos), coronavirus (del 1 al 5%), herpes
simplex, influenza, parainfluenza y Epstein Barr (mononucleosis infecciosa). En menos del 1% de los
casos se hallan Coxsackie (herpangina), enterovirus, citomegalovirus, rotavirus, rubéola, herpes Zoster
y VIH.
b) Bacterias: estreptococos del grupo A y C (del 15 al 30% de los casos), micoplasma y clamidias (del 1 al
5%). En menos del 1% se hallan Estreptococo pyogenes, Neisseria gonorreae,
Corynebacterium difteriae, Fusobacterium y bacterias anaerobias.
En los cultivos de fauces de algunos pacientes pueden aparecer estafilococos, Haemofilus,

Moraxella catarralis, Bacteroides fragilis, oralis y melanogenicus, peptostreptococo y
Fusobacterium que, si bien no causan FAG clínica, producen betalactamasas y disminuyen la eficacia
de los antibióticos betalactámicos (fenómeno de copatogenicidad).
Una entidad con características particulares es la mononucleosis infecciosa. Es una causa de FAG
bastante frecuente en la adolescencia en la que el paciente presenta exudados faríngeos intensos,
asociados a un síndrome mononucleósico (astenia, poliadenopatías, esplenomegalia y fiebre). El
aspecto de las fauces es prácticamente indistinguible del de una FAG por estreptococo beta hemolítico
del grupo A. El diagnóstico de mononucleosis se confirma con un monotest positivo. La entidad no tiene
tratamiento específico.
Otra entidad de características particulares es la herpangina. Está causada por el virus Coxsakie y
afecta, principalmente, a la población pediátrica. Se caracteriza por lesiones papulovesiculares en las fauces
(paladar blando, úvula, amígdalas, pilares anteriores) que, posteriormente, evolucionan a úlceras muy
dolorosas. A los pocos días comienzan a desaparecer las úlceras y disminuye la sintomatología. La
herpangina no tiene un tratamiento específico y su manejo es sintomático.
A partir de la vacunación obligatoria y masiva, la difteria es, hoy en día, una causa muy rara de FAG. El
inicio de la difteria faucial es brusco, con fiebre, malestar general, odinofagia leve, adenopatías cervicales
y la presencia de una membrana adherente que sangra al despegarla. El tratamiento debe incluir
antibióticos y suero antitoxina diftérica.
En la práctica, cuando nos referimos a la FAG bacteriana (en contraposición a la FAG viral)
nos estamos refiriendo a la FAG por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA).
De los gérmenes más frecuentes que causan FAG, el EBHGA es el único cuyo tratamiento
específico disminuye las complicaciones y acorta el período sintomático.
La prevalencia global de FAG por EBHGA varía entre el 5 y el 30%. En los niños menores de dos
años, la infección por EBHGA es muy infrecuente. El pico de mayor prevalencia se encuentra en los
niños de cinco a once años, estando entre el 20 el y 25% según los últimos informes en América
latina. En los adultos, la prevalencia es del 3 al 5%. En las poblaciones cerradas (guarderías,
geriátricos, cuarteles, etc.), la prevalencia puede llegar hasta el 30%.
Complicaciones de la FAG por EBHGA

Complicaciones supurativas: se desarrollan durante el cuadro agudo, generalmente por extensión
de la infección local a las estructuras adyacentes. Las más frecuentes son la sinusitis aguda y la
otitis media aguda. Los abscesos amigdalinos y periamigdalinos son menos frecuentes y, por lo
general, corresponden a infecciones mixtas por anaerobios y gérmenes de la boca en las que el
EBHGA es en muy pocas oportunidades el germen principal. La linfadenitis cervical, la meningitis, la
bacteriemia y la endocarditis bacteriana son otras complicaciones supurativas descriptas, aunque raras de
encontrar en atención primaria.
Complicaciones no supurativas: el EBHGA es el único germen causante de FAG que, además,

puede ocasionar complicaciones no supurativas como la fiebre reumática (FR) y la
glomerulonefritis postestreptocóccica. Se postula que son causadas por una reacción inmunológica
cruzada contra una proteína de la membrana celular del germen. La FR ocurre principalmente entre los 6
y 15 años. Es rara antes de los cinco años y excepcional en los mayores de 25 años (los casos que se
producen en esta población son por reagudización de cuadros de la infancia o la adolescencia). Para
desarrollarla, es necesario que la infección por EBHGA sea faríngea. La glomerulonefritis
postestreptocóccica es causada por cepas distintas de las que causan FR. Las infecciones dérmicas por
EBHGA no producen FR pero pueden causar glomerulonefritis.
Los objetivos del tratamiento antibiótico de las FAG por EBHGA son: acortar el período
sintomático de la enfermedad, evitar las complicaciones supurativas, prevenir las
complicaciones no supurativas y cortar la cadena epidemiológica.
Evaluación del paciente con FAG
Todo médico que evalúa a un paciente con FAG se formula la siguiente pregunta: ¿Es una
FAG viral o bacteriana (EBHGA)? Esta pregunta es correcta y necesaria ya que, pese a que la
mayoría de las FAG son virales y no requieren tratamiento específico, las FAG por EBHGA
requieren tratamiento antibiótico, sobre todo en los niños y jóvenes, para evitar la
complicación más temida, que es la fiebre reumática (FR).
Existen otras entidades bacterianas causantes de FAG (difteria, gonococo o clamidia) en las que
también deben usarse antibióticos pero que, debido a su bajísima prevalencia en atención primaria, se
excluyen del razonamiento diagnóstico que se desarrolla a continuación.
Clínica
El período de incubación es de dos a tres días. La enfermedad dura de cinco a siete días, excepto que
se produzcan complicaciones.
Existen ciertas características que, habitualmente, son asumidas como típicas de la FAG
por EBHGA: fiebre superior a 38.3ºC, importantes exudados amigdalinos y adenomegalias
cervicales anteriores dolorosas.
Sin embargo, la clínica de esta infección puede variar desde un cuadro severo de odinofagia con estas tres
características hasta un cuadro leve de irritación y eritema faríngeo. Solamente el 50% de las FAG por
EBHGA presenta exudados amigdalinos. Además, el paciente puede tener síntomas constitucionales como
mialgias, cefaleas, dolor abdominal nauseas, vómitos, etc. La presencia de tos, disfonía, rinorrea, conjuntivitis,
diarrea, esplenomegalia y la linfadenopatía generalizada son más frecuentes en las faringitis de etiología viral.
Ningún dato aislado del interrogatorio ni del examen físico sirve para hacer diagnóstico
diferencial entre FAG viral o bacteriana. La sensibilidad del examen clínico, comparándolo
con el cultivo, es del 50 al 70% y la especificidad, del 60 al 80%.
Estudios complementarios
Cultivo de fauces
Es el test de referencia o gold standard para el diagnóstico de las FAG por EBHGA. En
condiciones ideales, tiene una sensibilidad mayor al 90% y una especificidad del 99%.
La sensibilidad del cultivo disminuye cuando el paciente no colabora, cuando se realiza en niños muy
pequeños o cuando el personal que toma la muestra no tiene suficiente experiencia. Para realizar el
cultivo se toma, con un hisopo estéril, material de las fauces (exudado de fauces). Es necesario hisopar
vigorosamente ambas amígdalas y el fondo faríngeo. El hisopo debe permanecer en contacto con el
tejido alrededor de 2 ó 3 segundos, efectuando movimientos circulares para obtener una buena
muestra del exudado. Tiene la dificultad de que muchas veces desencadena el reflejo del vómito. Una
vez obtenida la muestra, se coloca el hisopo en un tubo de ensayos seco (no es necesario usar medios
de transporte específicos) y se envía al laboratorio para iniciar el cultivo. El tubo puede permanecer a
temperatura ambiente hasta 24 horas después de obtenida la muestra antes de que esta llegue al
laboratorio. Una vez realizado el cultivo, es necesario esperar 48 horas para obtener los resultados.
Alrededor del 25% de los adultos y del 7% de los niños con FAG y cultivos positivos para EBHGA
no aumentan el título de ASTO (anticuerpos antiestreptolisina O) en las muestras pareadas (ver más
adelante). Estos pacientes son considerados portadores y no tienen riesgo de desarrollar
complicaciones no supurativas, dado que no desencadenan una respuesta inmune. El número de
portadores crónicos aumenta con la edad. Cuando se determina que un paciente es portador crónico,
no es necesario indicarle tratamiento.
El cultivo es el estudio complementario considerado de referencia o gold standard para el

diagnóstico de FAG por EBHGA. En condiciones ideales (personal entrenado en obtener
correctamente el material de las fauces), tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad
del 99% para la detección de este germen. En la práctica, un estudio positivo se asume como
un verdadero positivo, a pesar de que puede tratarse de un portador crónico del germen.
Tests rápidos de detección de antígenos bacterianos
La ventaja de estos tests es que permiten obtener el diagnóstico en dos horas. La técnica para
recolectar la muestra es similar al cultivo. Tienen una especificidad del 95% (pocos falsos positivos), lo que
determina que un resultado positivo confirma la infección por EBHGA. Sin embargo, su sensibilidad es baja
(del 40 al 80%), por lo que un resultado negativo no descarta el diagnóstico y, en este caso, debe
complementarse con un cultivo. Estos tests (STREPTEST, STREPTOZIME) demostraron ser costo-
efectivos en la evaluación inicial de la FAG en niños y adultos en los países desarrollados, comparándolos
con el cultivo o el uso de antibióticos en forma empírica.
Ni el cultivo de fauces ni los tests rápidos logran diferenciar a un paciente con FAG por
EBHGA de un portador crónico de este germen.
Anticuerpos antiestreptolisina O (ASTO)
Aparecen en el suero a los siete a diez días del cuadro agudo y persisten por dos a tres meses. Son
indicadores de una infección reciente por un estreptococo, pero no son específicos del EBHGA, es decir,
cualquier tipo de estreptococo puede elevarlos; no son protectores para el desarrollo de una nueva
infección. Alrededor de un tercio de los pacientes con FR no tiene antecedentes clínicos de FAG reciente
pero tiene ASTO elevado. Probablemente, estos pacientes cursaron una FAG por EBHGA en forma
asintomática u oligosintomática.
El dosaje de ASTO no tiene utilidad clínica en el manejo de la FAG debido al tiempo que se
tarda en conocerse los resultados. Por consiguiente, el dosaje no está indicado en el manejo
rutinario de la FAG de adultos y niños.
Reglas de predicción clínica
Debido a que el examen físico es poco sensible y específico para el diagnóstico diferencial de las
faringitis virales y estreptocóccicas, el uso de reglas de predicción clínica mejora el rendimiento
diagnóstico del examen clínico. Su utilización es costo-efectiva en el manejo de los adultos, pero hacen
falta más datos que avalen su utilidad en los niños (en este grupo etario no podemos permitirnos no
diagnosticar y no tratar una FAG por EBHGA debido al riesgo de FR).
La ventaja es que su uso disminuye el número de cultivos y la prescripción de antibióticos

innecesarios. Cuando se aplican estas reglas, es muy importante conocer o estimar
correctamente la prevalencia (probabilidad pretest) de FAG por EBHGA en la población con la cual
se trabaja, dado que los resultados (probabilidad postest) se modifican según dicha prevalencia.
El uso de reglas de predicción clínica mejora el rendimiento diagnóstico del examen clínico,
permitiendo tomar conductas de diagnóstico y tratamiento más precisas. Todavía no están
completamente avaladas para la aplicación en la población pediátrica.
Veamos un ejemplo de una de estas reglas.
Se toman en cuenta los criterios diagnósticos presentados en el cuadro 1.
Cuadro 1.
Criterios diagnósticos de FAG
Criterio Puntos
Temperatura superior a 38 C +1
Ausencia de tos +1
Adenopatía cervical anterior dolorosa +1
Exudado amigdalino +1
Edad 3-14 años +1
Edad 15-44 años 0
Edad > 45 años -1
Esta regla de predicción clínica fue desarrollada para valorar tanto a los adultos como a los niños
con faringitis aguda. Sin embargo, como en la etapa de validación se incluyeron pocos pacientes
pediátricos, no se puede generalizar todavía su uso en esta población.
Se debe relacionar la presencia de dichos criterios con la prevalencia estimada de FAG por EBHGA en
la población a la que pertenece el paciente.
Cuadro 2.
Regla de predicción clínica de FAG
Prevalencia
Puntaje 5% 10% 20%
0 0.64 1.34 2.96
1 punto 1.71 3.55 7.65
2 puntos 4.53 9.10 18.38
3 puntos 11.42 21.39 37.97
Más de 4 puntos 25.95 42.52 62.47
Si nos guiamos por esta regla de predicción, un paciente de 30 años que presenta fiebre de 39 C,
adenopatías cervicales anteriores, exudados amigdalinos y ausencia de tos (cuatro puntos), y
consulta a un centro de atención ambulatoria donde la prevalencia estimada de FAG por EBHGA es del
5%, tiene una probabilidad de tener un EBHGA cercana al 25.95%. Como puede observarse, la
probabilidad más alta que alcanza esta regla de predicción clínica es del 62.47%.
Generalmente, para simplificar estas reglas, y teniendo en cuenta que en la mayoría de los
centros de atención de la Argentina y de América latina no se conoce la prevalencia de la
infección en la comunidad, se define que un paciente tiene alta probabilidad de tener FAG
por EBHGA cuando reúne de 3 a 5 puntos, probabilidad intermedia si reúne 2 y probabilidad
baja cuando presenta uno o ningún punto.
Objetivos del tratamiento de la FAG por EBHGA
Recordemos que, dentro de las FAG comunes de etiología bacteriana, el único caso en el cual el
tratamiento antibiótico resulta de utilidad es en la infección por el EBHGA.
Los objetivos del tratamiento antibiótico de las FAG por EBHGA son: acortar el período
sintomático de la enfermedad, evitar las complicaciones supurativas, prevenir las
complicaciones no supurativas y cortar la cadena epidemiológica.
a) Acortar la sintomatología: si se comienza el tratamiento antibiótico dentro de las primeras 24 horas
de aparición de los síntomas, se logra disminuir el período sintomático en 24 horas. El tratamiento no
mostró ser más efectivo que el placebo cuando se comienza en el segundo o tercer día de la
enfermedad. Hay algunos autores que consideran que el tratamiento precoz aumenta la tasa de recidiva
porque el paciente no desarrolla una correcta respuesta inmune.
b) Disminuir las complicaciones supurativas: cuando se evalúa la costo-efectividad del tratamiento en

los adultos, los beneficios de prevenir una complicación supurativa se equilibran con los riesgos de
desarrollar una complicación alérgica al antibiótico. Este punto no está evaluado en los niños aunque,
probablemente, no sea muy diferente de lo que ocurre con los adultos.
El riesgo de desarrollar una complicación supurativa secundaria a una infección por EBHGA
varía entre el 0.5 y el 2%, incluyendo niños y adultos, y disminuye el 75% si se realiza el
tratamiento antibiótico dentro del período agudo de la enfermedad.
c) Prevenir la fiebre reumática (FR): este es el aspecto que tiene más peso en el manejo de la
FAG por EBHGA en los niños y jóvenes. No se conoce cuál es el riesgo exacto de desarrollar FR
luego de una FAG por EBHGA no tratada. Hay estudios de la década de 1950 que demuestran que el
riesgo absoluto es de 1 cada 2.000 casos. Se calcula que el riesgo de padecer FR en pacientes
susceptibles con FAG por EBHGA disminuye el 90% si se los trata con antibióticos dentro de la primera
semana de comenzado el cuadro. El riesgo disminuye el 67% si se los trata dentro de la segunda
semana y el 40%, dentro de la tercera semana.
El efecto beneficioso de los antibióticos para disminuir el riesgo de desarrollar FR en la

población susceptible es indiscutible. En la población de 3 a 18 años, que es la de mayor
riesgo de padecer FR, la presencia de una FAG obliga al médico a descartar una infección
por EBHGA (o a tratarla cuando no puede excluir esta posibilidad). En los adultos, el riesgo
de FR es tan bajo que puede no tomarse en cuenta a la hora de tomar las decisiones
terapéuticas.
No hay estudios que demuestren que el tratamiento de la FAG o de las infecciones dérmicas por EBHGA
disminuya el riesgo de glomerulonefritis postestreptocóccica.
d) Cortar la cadena epidemiológica: el rango de transmisión de la FAG en los pacientes sin

tratamiento antibiótico es del 35% en los contactos estrechos (familiares y compañeros de colegio).
El tratamiento antibiótico corta la cadena de transmisión de la enfermedad. Este dato es importante para
el manejo de las poblaciones cerradas y a nivel laboral y escolar. Alrededor del 70% de los pacientes con
cultivos positivos para EBHGA negativiza el cultivo a las 24 horas de recibir el tratamiento antibiótico.
Los niños con FAG por EBHGA que reciben antibióticos y se encuentran asintomáticos a las 24 horas
de recibirlos pueden regresar a la escuela.
Generalmente, en una FAG por EBHGA el germen desaparece del cultivo faucial a las
24 horas de comenzado el tratamiento antibiótico, esto determina que los niños en tratamiento
antimicrobiano pueden regresar a la escuela al día siguiente de iniciado el tratamiento si
están asintomáticos.
Herramientas terapéuticas para los pacientes con FAG
Tratamiento antibiótico
La droga de primera elección para el manejo de la FAG por EBHGA en los niños y los adultos
es la penicilina: 1) Penicilina V (fenoximetilpenicilina) por vía oral (VO). Adultos: 250.000 a
500.000 U cada ocho horas por diez días. Niños: 50.000 U/kg/día (no superar la dosis de
adultos) cada ocho horas por diez días; 2) Penicilina G benzatínica por vía intramuscular
(IM). Adultos: una sola dosis de 1.200.000 U. Niños: una sola dosis de 50.000 U/kg (no superar
la dosis de adultos).
El riesgo de desarrollar alergias menores a la penicilina es de 1 cada 200 pacientes tratados, de 1

cada 100.000 pacientes para reacciones alérgicas mayores (anafilaxia, enfermedad del suero) y de 1 cada
1.000.000 pacientes para reacciones alérgicas fatales. En principio, debe preferirse la vía oral, a menos que
se sospeche que el paciente no complete el tratamiento o su seguimiento no sea posible. La vía intramuscular
asegura que el paciente reciba el tratamiento completo, pero es dolorosa y se asocia a un mayor riesgo de
alergias graves.
Pese a que no existen cepas de EBHGA resistentes a la penicilina, la tasa de fallo terapéutico con esta
droga es del 10 al 15%. El principal motivo es la mala adherencia (menos del 50% de los pacientes
cumple el tratamiento completo de diez días). Con el objeto de mejorar la adherencia, podría indicarse la
misma dosis diaria cada doce horas en vez de cada ocho, aunque hacen falta más estudios que avalen
esta conducta.
El tratamiento con penicilina durante siete días, comparado con tratamientos más cortos (por ejemplo,
penicilina por tres días), es más efectivo en la reducción de los síntomas, de las complicaciones
supurativas y en lograr la erradicación del germen. Todavía no se dispone de evidencia suficiente que
permita recomendar acortar el tratamiento (debido a que esta estrategia de tratar por siete días no se
comparó con el tratamiento convencional de diez días). Existe controversia en cuanto al efecto de los
gérmenes copatógenos, productores de betalactamasas, que disminuirían la efectividad de la penicilina.
Algunos estudios muestran que alrededor del 50% de los fracasos terapéuticos no son verdaderos fracasos
sino reinfecciones con otra cepa de EBHGA, principalmente de origen extrafamiliar. La reinfección en el
medio familiar es un motivo de falla poco importante dado que el paciente, luego de la infección aguda,
desarrolla anticuerpos contra el tipo y cepa de EBHGA del portador familiar.
La duración del tratamiento antibiótico de una FAG por EBHGA es de diez días. A pesar de
que se han ensayado tratamientos de siete días que aparentemente son eficaces, aún falta
más evidencia para recomendarlos.
En los pacientes alérgicos a la penicilina: eritromicina, claritromicina, azitromicina y clindamicina

constituyen alternativas válidas de tratamiento. Al contrario de lo que ocurre con la penicilina, se ha
descrito resistencia primaria del EBHGA a los macrólidos, motivo por el cual se desaconseja su uso
como drogas de primera línea, salvo para pacientes alérgicos a la penicilina.
Eritromicina, claritromicina, azitromicina y clindamicina constituyen las drogas de

primera elección solo en el tratamiento de los pacientes alérgicos a la penicilina.
En el cuadro 3 se presentan esquemas alternativos por vía oral para el tratamiento de la FAG por EBHGA.
Cuadro 3.
Esquemas alternativos para el tratamiento de las FAG por EBHGA
DROGA DOSIS EFECTOS ADVERSOS

Amoxicilina Adultos: 500 mg cada doce horas por Iguales a los de la penicilina
día, por diez días
Niños: 50 mg/kg/día repartidos en dos o
tres dosis por diez días
Eritromicina Adultos: 500 mg cada seis horas, por Náuseas, vómitos, diarrea, calambres,
diez días ototoxicidad, hepatotoxicidad (hepatitis con o sin
ictericia y síndrome colestásico). Se recomienda
monitorizar el hepatograma cada dos a tres días
en los pacientes con hepatopatía preexistente
Claritromicina Adultos: 250 mg cada doce horas, por Disgeusia, náuseas, dispepsia, dolor
diez días abdominal, vómitos y diarrea
Niños: 7.5 mg/kg/día repartidos en dos
dosis, por diez días
Azitromicina Adultos: 500 mg/día, una sola toma Diarrea, náuseas, vómitos, flatos, dolor abdominal,
diaria, elevación de transaminasas
por cinco días
Niños: 12 mg/kg/día, una sola toma
diaria, por cinco días (máximo 500
mg/día)
Clindamicina Adultos: 600 mg cada ocho horas, por Náuseas, vómitos, dispepsia, rash cutáneo,
diez días agranulocitosis, eosinofilia, neutropenia (los
Niños: 7 mg/kg/día, repartidos en tres últimos son muy raros y si se usa por tiempo
dosis, por diez días prolongado
Cefalexina Adultos: 500 mg cada doce horas, por Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal
diez días
Niños: 25 a 50 mg/kg/día, repartidos en
dos dosis (máximo 1000 mg/día) por diez
días
La utilización de la azitromicina durante tres días presenta menor eliminación del germen que con
el tratamiento convencional con penicilina V. Si se decide utilizarla, se recomienda indicar una dosis
diaria (una hora antes de comer o dos horas después) durante cinco días.
La aparición de la azitromicina determinó que muchos médicos la indiquen como droga de

primera línea en las FAG porque su posología “es más cómoda”. Esa no es una conducta
correcta por varios motivos: a) Existe resistencia primaria del EBHGA a los macrólidos y no
a la penicilina; b) El uso indiscriminado de antibióticos nuevos aumenta la resistencia de los
gérmenes; y c) Es mucho más cara que la penicilina.
Existen múltiples trabajos de investigación que comparan la efectividad clínica de distintos antibióticos
(cefalosporinas de segunda y de tercera generación, amoxicilina / ácido clavulánico, claritromicina,
azitromicina) con la penicilina, pero ninguno de ellos logró resultados clínicos superiores.
La droga de elección para el tratamiento de la FAG por EBHGA es la penicilina. No

recomendamos el uso de otras drogas o esquemas como tratamiento de primera línea de
esta entidad.
Tratamiento sintomático
Dado que los síntomas de la FAG son muy molestos y dolorosos, sería útil conocer cuál es el
tratamiento más efectivo para aliviar la sintomatología, independientemente de la decisión de indicar o no
antibióticos. Sin embargo, existe escasa evidencia en la literatura que avale los distintos tipos de
tratamientos que se utilizan para el alivio sintomático.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): pueden utilizarse para disminuir la fiebre, las mialgias y la odinofagia.
Preparados locales: como los colutorios, los caramelos, los spray para las fauces, etc., que tienen
anestésicos tópicos, antiinflamatorios y sustancias bacteriostáticas, se utilizan para mitigar la
sintomatología y brindan confort al paciente con importantes síntomas locales. No hay estudios en
adultos ni en niños que avalen o contraindiquen su uso. Es importante, cuando se administra un
tratamiento local, corroborar que los pacientes no sean alérgicos a alguno de los componentes que
se administran. Algunos de ellos son: bencidamina; benzocaína más tirotricina o benzocaína más
cetilpiridinio.
Preparaciones caseras: como la leche caliente o té caliente con miel, gárgaras de agua tibia y sal
también son utilizadas comúnmente.
Como el dolor en las fauces es parte del proceso inflamatorio con vasodilatación local, el tratamiento
local debería ser frío (colutorios con agua fría, helados, masticar y tragar hielo, etc.), con el objetivo de
provocar vasoconstricción local y alivio del dolor. No obstante, hay muchos pacientes que no sienten
alivio con el frío y sí con los líquidos calientes, por lo tanto, el médico debe dejar la opción de probar
diferentes métodos sintomáticos y que el paciente continúe con lo que le parece que le hace mejor.
Los tratamientos sintomáticos no disminuyen el período clínico de la FAG. Muchos pacientes

requieren del médico indicaciones acerca de qué deben usar. Existen múltiples remedios
caseros (leche caliente con miel, gárgaras con agua tibia y sal, gárgaras con bicarbonato de
sodio, buches con agua fría o hielo, etc.) y colutorios que son utilizados frecuentemente.
Más allá de su eficacia empírica, no hay estudios serios que hayan demostrado que uno sea
más efectivo que otro o que el placebo.
Manejo del paciente con FAG

Recomendaciones para el manejo de pacientes menores de dos años
No es necesario cultivarlos ni tratarlos con antibióticos. Esto se debe a que la infección por EBHGA
y la FR son casi inexistentes en este grupo. Los niños menores de dos meses con clínica de FAG
deben ser evaluados por un neonatólogo, ya que se trata de cuadros potencialmente severos.
Recomendaciones para el manejo de pacientes de 2 a 25 años de edad
1) Tratar directamente con antibióticos (sin cultivo ni test rápido): a) Pacientes con probabilidad alta
de FAG por EBHGA (3 a 5 puntos); b) Pacientes con FAG y antecedentes de fiebre reumática; c)
Pacientes con FAG en una población cerrada durante una epidemia de FAG por EBHGA; y d)
Pacientes con FAG, convivientes de un caso documentado de FAG por EBHGA.
2) Realizar un test rápido preferentemente, o un cultivo en su defecto, a todos los pacientes

que no reúnan los criterios anteriores. Aguardar los resultados y tratar solo a los pacientes
con resultados positivos. Si el test rápido es negativo, debe solicitarse un cultivo. Siempre que
se solicita un cultivo, conviene aguardar su resultado (24 a 48 horas) antes de adoptar una conducta. No
se recomienda cultivar, comenzar el tratamiento antibiótico y, si el cultivo es negativo, suspender el
tratamiento.
3) No está recomendado realizar un cultivo de control luego del tratamiento antibiótico.
La estrategia de manejo más eficaz para el tratamiento de las FAG es tratar con antibióticos solo a
los pacientes con infección estreptocóccica documentada mediante un test rápido o cultivo, aun en los
pacientes con alta probabilidad clínica de FAG por EBHGA.
Sin embargo, en la práctica cotidiana de muchos consultorios y guardias de países latinoamericanos

se carece, lamentablemente, de herramientas para realizar un cultivo o un test rápido, o existen
dificultades para realizar un correcto seguimiento de los pacientes. Además, la etiología
estreptocóccica en nuestro medio es mayor que en los lugares donde se diseñan las guías de
práctica clínica, es decir, los países desarrollados. Este dato epidemiológico es importante ya que
mejoraría los valores predictivos de estas guías. Estas situaciones determinan que, muy
frecuentemente, el médico se vea obligado a tratar con antibióticos a pacientes de este grupo etario (de
2 a 25 años) con probabilidades intermedias y bajas de tener EBHGA (que, por otra parte, representan la
mayoría de los pacientes).
En los niños y jóvenes con FAG, el médico debe tratar con antibióticos o hacer un test para
definir si hay FAG por EBHGA. La morbilidad causada por la complicación más temida a esta
edad (la FR) hace que, incluso cuando la posibilidad de infección por EBHGA sea muy baja,
el médico deba asegurarse de que este germen no esté presente. Si el médico no tiene
posibilidades de realizar un cultivo, deberá tratar con antibióticos a todo paciente de 2 a
25 años con FAG. Esta conducta, aunque aceptable en la práctica, debe considerarse errónea.
Todo médico de atención primaria debería intentar cambiarla y contar en su lugar de trabajo
con métodos de diagnóstico accesibles (test rápido o cultivo). Es mucho menos costoso, y
riesgoso, para el paciente y para el sistema de salud realizar un cultivo que tratar a todos los
pacientes con FAG.
Recomendaciones para el manejo de pacientes mayores de 25 años
1) Tratar directamente con antibióticos (sin cultivo ni test rápido) a: a) Pacientes con probabilidad
alta de FAG por EBHGA (3 a 5 puntos), principalmente dentro de las 24 horas de comenzado el cuadro
(para disminuir el período sintomático); b) Pacientes con FAG y antecedentes de FR (para disminuir el
riesgo de recidiva); c) Pacientes con FAG en una población cerrada durante una epidemia de FAG
por EBHGA documentada; y d) Pacientes con FAG, convivientes de un caso documentado de FAG por
EBHGA (estas dos últimas indicaciones son para cortar la cadena epidemiológica).
2) Indicar tratamiento sintomático (sin antibióticos) a todos los pacientes que no reúnan los
criterios anteriores. Esta conducta se fundamenta en que en los mayores de 25 años no hay riesgo de FR
y, por lo tanto, el riesgo de no tratar una FAG por EBHGA es bajo comparado con los riesgos de los
antibióticos y su costo.
En este grupo de población (pacientes mayores de 25 años), que no tiene riesgo de desarrollar
FR, el riesgo de una complicación supurativa (ver más arriba) es similar al riesgo de una
complicación alérgica por el tratamiento antibiótico. Si se realiza un cultivo de fauces, la
necesidad de esperar el resultado para indicar el tratamiento antibiótico hace que se pierda
el único beneficio atribuible al tratamiento.
3) Tampoco está recomendado el cultivo de control luego del tratamiento antibiótico.
Reflexiones acerca del tratamiento antibiótico en las faringitis agudas

En la práctica cotidiana de la atención primaria, es frecuente la prescripción de antibióticos en los
pacientes con FAG que no tienen criterios para recibirlos. Muchas veces esta conducta se justifica
en no querer “resentir” la relación médico-paciente, ya que muchos médicos perciben, durante la
entrevista, que algunos de sus pacientes necesitan que se adopten ciertas conductas y que no se
conforman con la explicación de que “es un cuadro viral que no necesita antibióticos”.
Además, muchos médicos sienten que intentar cambiar las creencias y las expectativas de los pacientes es
en vano, constituye una pérdida de tiempo y resulta insatisfactorio para los pacientes. Esto sucede con
mucha frecuencia durante las consultas no programadas o de guardia en los que puede parecer más
sencillo atender al paciente en cinco minutos y terminar rápidamente la consulta con una prescripción de
antibióticos, que “perder” más tiempo en educarlo y explicarle el porqué de la conducta tomada; esto
último, según la percepción de los médicos, lleva a la desilusión final de los pacientes y a la reconsulta
posterior.
Sin embargo, diferentes estudios mostraron que la satisfacción de los pacientes luego de la
consulta médica no siempre está asociada con la receta de un antibiótico. Gran número
de pacientes consideraron que su conformidad giraba en torno a la información y al reaseguro.
La justificación de la indicación o no de antibióticos en la FAG suele hacerse explicando la diferencia

entre las FAG virales y bacterianas y sus respectivas respuestas a los antibióticos. Esta explicación es
poco útil ya que los pacientes, en su mayoría, no la comprenden. Diversos autores recomiendan explicar a
los pacientes que ese tipo de dolor de garganta o de angina no mejora con los antibióticos.
Es importante explorar las expectativas de los pacientes y su familia con respecto al problema
e intentar explicitarlas. El hecho de que el médico conozca las expectativas de los pacientes
no implica que las deba satisfacer sino que, al conocerlas, maneje la consulta más
eficazmente.
RESFRÍO COMÚN
2
El resfrío común (RC) es una enfermedad aguda, epidémica, de origen viral y autolimitada en
el tiempo (se cura solo).
El RC es la patología aguda infecciosa más frecuente y la primera causa de ausentismo escolar y

laboral. El promedio de RC en los niños es de cuatro a diez episodios anuales y, en los adultos, de
dos a cuatro. Aunque menos de un tercio de los pacientes con RC consulta al médico, representa el
segundo motivo de consulta en atención primaria. Existen grupos de alto riesgo (poblaciones cerradas, niños
cuidados en guarderías, recién nacidos de bajo peso, prematuros, individuos con enfermedades
crónicas, desnutridos, inmunocomprometidos), que son más susceptibles a tener un mayor número de
RC al año. Los tabaquistas tienen similar número de episodios al año que los no tabaquistas, pero la
duración de los síntomas es mayor.
La etiología del RC es siempre viral, tanto en los niños como en los adultos.
Los virus causantes del RC son similares en los niños y en los adultos. El rinovirus es el más
frecuente (entre el 25 y el 30% de los casos), y existen más de cien serotipos diferentes. Sus picos
epidémicos se producen a mediados del otoño y al final de la primavera. Se estima que las manos
representan la principal vía de transmisión del rinovirus. El coronavirus es el segundo virus más
frecuente (el 20% de los casos). Luego, siguen el virus de la influenza, parainfluenza, adenovirus
y sincicial respiratorio, que son responsables del 10 al 15% de los RC, con picos epidémicos en
el invierno. Estos virus se contagian, principalmente, a través de la vía aérea (gotas de Flügge) y pueden
causar, además de RC, un síndrome gripal (gripe). Hay casos descriptos de epidemias de RC por
enterovirus y Coxackie, sobre todo en el verano.
Los virus que provocan RC son altamente contagiosos y se transmiten por contacto personal
a través de las manos, de la vía aérea y de fomites.
Existe controversia en cuanto a si el frío es un factor desencadenante del RC. No hay trabajos
científicos que hayan podido demostrar esta relación. Hay estudios que mostraron que el frío disminuye
la actividad ciliar de los epitelios de la vía aérea superior, alterando la protección frente al contagio viral.
Sin embargo, un estudio realizado en la población de una isla ubicada en el Polo Norte, que se
encuentra aislada del continente durante el largo invierno polar (ocho meses), describió que los
primeros casos de RC ocurrían después de la llegada del primer barco y desaparecían luego de unos
días de la partida del último barco, cuando no quedaban sujetos susceptibles y no había contacto con
nuevos tipos de virus.
Cuadro clínico del RC

El período de incubación es de 24 a 72 horas, y el comienzo de la enfermedad es en forma abrupta. El
pico sintomático ocurre a los dos a cuatro días de comenzado el cuadro. La duración varía, según el
tipo de virus, entre siete y catorce días.
El RC comienza, por lo general, con rinorrea y estornudos. Luego sobreviene la obstrucción

nasal (congestión), acompañada o no de algunos de los siguientes síntomas y signos: tos
seca, odinofagia, disfonía, cefalea, mialgias, astenia leve y fiebre, con temperatura
habitualmente no superior a 38.3ºC.
La rinorrea en el RC es habitualmente acuosa o mucosa (mocos verdes). La rinorrea mucopurulenta

(mocos verdes y amarillos) o purulenta (mocos amarillos) también puede verse en el RC no
complicado, sobre todo en los niños. Sin embargo, su presencia debe alertar al médico acerca de la
posibilidad de que el RC se haya complicado con una sinusitis aguda (ver el contenido 4). La tos seca
puede persistir por varias semanas y suele ser el último síntoma en desaparecer. La causa de la tos es la
denudación del epitelio ciliar del tracto respiratorio superior.
En el lenguaje cotidiano, los términos RC y gripe se usan indistintamente. Sin embargo, no

deben confundirse. El RC es una enfermedad viral del tracto respiratorio superior, cuyos
síntomas principales son la rinorrea y la congestión nasal, mientras que la gripe es un
síndrome caracterizado por astenia marcada, mialgias, cefalea y la presencia o no de
temperatura superior a 38.3ºC, asociada, en la mayoría de las veces, a síntomas respiratorios
altos o bajos. Por lo general, el síndrome gripal es de comienzo abrupto y la sintomatología
suele durar de siete a catorce días. Como vimos, los virus influenza, parainfluenza, adenovirus
y sincicial respiratorio pueden causar tanto RC como síndrome gripal.
Las complicaciones del RC ocurren en el 3 al 10% de los casos y se deben a sobreinfección

bacteriana. La más común es la otitis media aguda (causada por disfunción de la trompa de
Eustaquio). Le siguen la sinusitis aguda, la faringitis aguda y la bronquitis aguda. Muy raramente, los
cuadros de RC se complican con neumonía. Este tipo de complicación es más común en los pacientes
con factores de riesgo para una presentación de la enfermedad más severa, como los lactantes, los
ancianos, los pacientes con enfermedades crónicas, los inmunosuprimidos, los malnutridos y los
prematuros.
Evaluación y diagnóstico del RC

El interrogatorio y el examen físico bastan para hacer el diagnóstico del RC y descartar una
complicación. Tanto en los niños como en los adultos, deben inspeccionarse las fauces y los oídos
para descartar complicaciones bacterianas. En los pacientes con sintomatología gripal, se recomienda
examinar el tracto respiratorio inferior.
El diagnóstico del RC es clínico. No está indicado realizar ningún procedimiento ni estudio

de laboratorio.
Existen tests disponibles para el diagnóstico etiológico del tipo de virus causante del RC que, si bien
son específicos y sensibles, se utilizan solo para vigilancia epidemiológica.
Tratamientos disponibles para el RC

Tratamiento que demostró ser efectivo para disminuir la duración de los síntomas
Ya hace unos años, un estudio doble ciego, prospectivo, randomizado, demostró que un grupo de pacientes
con RC que utilizó sellos de gluconato de Zinc (13.3 mg cada dos horas durante el día, comenzando en
las primeras 24 horas del inicio de los síntomas), tuvo una disminución estadísticamente
significativa del período sintomático del cuadro: 4.4 días para el grupo con gluconato de Zinc contra
7.6 días para el grupo placebo (p < 0.001) sin disminución en la severidad de los síntomas. El grupo que
recibió tratamiento tuvo un mayor número de efectos adversos (náuseas el 20%, mal gusto bucal el
80%). La mejoría no se observó con otras preparaciones de Zinc (como el acetato de Zinc).
El gluconato de Zinc es la única droga, por el momento, que demostró disminuir el período
sintomático del RC, aunque no demostró efectos beneficiosos en la severidad de los síntomas.
Las desventajas de este tratamiento son los efectos adversos y la incómoda posología. En
la actualidad, no se dispone de sellos de gluconato de Zinc en el mercado argentino (se
deben mandar a preparar).
Tratamientos que demostraron ser efectivos para mejorar los síntomas del RC, sin disminuir
su duración (tratamiento sintomático)
a) Descongestivos nasales: son aminas simpáticas alfa adrenérgicas (pseudoefedrina, efedrina,

nafazolina, fenilefrina, oximetazolina, fenilpropanolamina) que producen vasoconstricción local a nivel de
la mucosa respiratoria, disminuyendo la obstrucción nasal, la rinorrea y los estornudos cuando se
utilizan en el RC. Pueden utilizarse por vía local, instilando gotas o colocando un gel en las narinas,
con un comienzo de acción rápido y con escasos efectos adversos. Los descongestivos nasales
locales pueden ser de acción corta (pseudoefedrina, nafazolina, fenilefrina) o de acción larga (oximetazolina,
xilometazolina). El efecto adverso más común de los descongestivos nasales por vía local es la congestión
nasal de rebote, que puede persistir varias semanas después de suspendida la droga. Por esta razón, no
deben usarse muchos días seguidos.
Los descongestivos nasales locales de acción corta se usan cada cuatro horas y no deben
usarse por más de tres días; los de acción larga se usan cada ocho a doce horas y no
deben usarse por más de cinco días.
Los descongestivos nasales por vía oral tienen un comienzo de acción más lento y pueden causar
efectos adversos sistémicos. Algunos ejemplos son la fenilefrina y la pseudoefedrina. Deben
administrarse cada ocho a doce horas. Como no producen congestión nasal de rebote, pueden
utilizarse por más tiempo, es decir, pueden continuarse hasta que desaparezcan los síntomas. Los
efectos adversos más comunes son: cefalea, insomnio, ansiedad, taquicardia, hipertensión, vértigo,
arritmias, hiperglucemia y retención urinaria en pacientes con hiperplasia prostática benigna.
Los descongestivos nasales no deben usarse en niños menores de dos años. No hay estudios
que avalen el uso de estas drogas antes de los doce años y, de hecho, mostraron escaso
beneficio sintomático cuando se utilizaron en niños menores de esa edad.
b) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): tienen efecto antitérmico y analgésico. Se utilizan para
tratar la cefalea, las mialgias y la hipertermia asociadas al RC. Con la aspirina, como con otros AINEs,
se vio un incremento de los síntomas nasales en los pacientes con resfrío por rinovirus a consecuencia de la
disminución de los anticuerpos neutralizantes del virus. Estudios con naproxeno mostraron que esta
droga reduce los síntomas asociados al RC (mialgias, cefaleas, tos), sin alterar la respuesta
inmunológica al rinovirus. Sin embargo, el impacto clínico del incremento de los síntomas nasales en
los pacientes que toman AINEs comunes es escaso y, por lo tanto, recomendamos que el médico utilice
el AINE al que se tenga más acceso o el más económico (aspirina, ibuprofeno, naproxeno, dipirona y
paracetamol, etcétera). En los niños se recomienda evitar la aspirina por el riesgo del síndrome de Reye.
Cuadro 4.
Dosis de AINE
Droga Dosis adultos Dosis niños

Aspirina 500 mg cada 6 horas Contraindicada en niños
Ibuprofeno 400 mg cada 6 horas 20-25 mg/kg/día, dividida en 4 tomas diarias
Dipirona 500 mg cada 6 horas 20-40 mg/kg/día, dividida en 4 tomas diarias
Paracetamol 500 mg cada 6 horas 20-40 mg/kg/día, dividida en 4 tomas diarias
Naproxeno 500 mg cada 12 horas -
c) Anticolinérgicos: existe evidencia de que el bromuro de ipratropio, administrado por vía

intranasal mediante aerosol o nebulizaciones, tres a cuatro veces por día, disminuye la rinorrea pero
no acorta el período sintomático de la enfermedad en los adultos.
d) Antihistamínicos: si bien la histamina no tiene un papel importante en la fisiopatología del RC,

los antihistamínicos de primera generación como el maleato de clorfeniramina reducen la rinorrea,
los estornudos y el peso de las secreciones nasales, sin efectos aparentes para otros síntomas del RC.
La dosis usual es de 4 a 12 mg cada ocho a doce horas (dosis máxima diaria: 40 mg). Los efectos
adversos más frecuentes son la somnolencia, sequedad bucal, mareos, taquicardia y alteraciones en la
visión. Los preparados más conocidos con clorfeniramina son las asociaciones con descongestivos
nasales, con analgésicos, con antitusivos, etc.
La clorfeniramina es el antihistamínico que demostró mejorar algunos síntomas asociados

al RC. Puede utilizarse sola o asociada a drogas analgésicas, a descongestivos nasales, a
mucolíticos, etc., en el mismo preparado. No hay evidencia de que, cuando se la utiliza en
asociación con otros fármacos, el tratamiento sea más eficaz.
e) Estabilizadores de los mastocitos: el cromoglicato sódico administrado por vía intranasal o

por nebulizaciones mejora los síntomas del RC con escasos efectos adversos locales. Se
administra cada dos horas los primeros dos días del inicio del cuadro clínico y luego se continúa con el
tratamiento cuatro veces por día.
f) Antitusivos: deben utilizarse únicamente para tratar la tos seca, irritativa, no productiva. No deben
usarse cuando la tos es productiva dado que aumentan el riesgo de neumonía bacteriana. Los efectos
adversos son: náuseas, constipación, somnolencia y, más raramente, broncoespasmo, depresión
respiratoria y adicción. El dextrometorfano es el que cuenta con más consenso para el tratamiento de la
tos irritativa en pacientes con RC. Se utiliza en dosis de 20 ml cada cuatro a seis horas (adultos) y 2.5 a
5 ml cada cuatro a seis horas (niños).
g) Medicaciones caseras: existen múltiples medicaciones caseras que se utilizan en el manejo del
RC. Se aconseja no opinar en contra de las prácticas que no pongan en peligro la salud del paciente, ni
tampoco aconsejar conductas que vayan contra los principios culturales de la población que uno está
atendiendo. Un estudio demostró que los pacientes que consumían sopa de pollo caliente mejoraban el
aclaramiento nasal del moco, pero no pudo concluirse si este efecto se producía por los vapores inhalados o
por compuestos aromáticos presentes en la sopa de pollo.
La ingesta de líquidos calientes y la inhalación de vapor producen alivio sintomático en
ciertos individuos. Hay controversia en la literatura acerca de la eficacia real de estas medidas.
h) Antivirales: actualmente no se dispone de drogas antivirales para todos los tipos de virus
capaces de provocar RC. La amantadina y rimantadina tienen un rol en la prevención y tratamiento
del RC por el virus influenza tipo A, aunque son inefectivas para el tipo B y otros patógenos
respiratorios. Administradas dentro de las 48 horas del inicio sintomático, reducen en
aproximadamente 24 horas el período febril y el malestar sistémico. La amantadina se administra
en dosis únicas por vía oral (VO) de 4.4 mg/kg/día de 1 a 9 años, de 200 mg/día de 10 a 64 años y
100 mg/día en mayores de 65 años, aunque se ajusta según función renal y hepática, y en
personas con antecedentes de convulsiones. La dosis de rimantadina para mayores de 10 años es
de 100 mg (un comprimido) dos veces por día, y en los menores de 10 años es de 5 mg/kg/día, sin
exceder los 150 mg/día. Efectos adversos: van del 5 al 33% cuando se emplea en forma
prolongada; incluyen molestias gastrointestinales, nerviosismo, alucinaciones, convulsiones,
aturdimiento, insomnio y pérdida de apetito (también pueden aparecer efectos anticolinérgicos). Los
efectos adversos sobre el SNC son menores con rimantadina. Precauciones: los efectos sobre el
sistema nervioso se exacerban con los anticolinérgicos, antihistamínicos o tiazidas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
La amantadina y la rimantadina son efectivas para las infecciones por el virus influenza tipo
A, disminuyendo la duración del período sintomático en 24 horas si se administra en las
primeras horas de inicio del cuadro. Hay recomendaciones de organismos internacionales
acerca de no prolongar el uso de estos fármacos por la aparición de resistencia. Deben
utilizarse solo durante epidemias declaradas en grupos de alto riesgo (inmunosuprimidos,
ancianos, adultos con antecedentes de neumonías por influenza).
En los últimos años, se ha comenzado a utilizar un nuevo grupo de antivirales. Son inhibidores de la
enzima neuroaminidasa, esencial para la replicación viral: el zanamivir y oseltamivir. Son activos
frente al virus influenza A y B, y se los indica para el tratamiento de la infección aguda en adultos
mayores de 18 años sintomáticos dentro de los dos primeros días de la enfermedad (aprobado por
la Food and Drug Administration, FDA). El zanamivir se administra por vía intranasal, por inhalación
de un polvo seco o mediante un nebulizador y no tiene biodisponibilidad oral. Su dosis habitual es
de dos inhalaciones (10 mg), dos veces al día por vía nasal durante cinco días para personas
mayores de doce años (no se comercializa en la Argentina). Los efectos adversos más frecuentes
son: cefalea, irritación nasal y bucal, broncoespasmo (precaución en asmáticos y EPOC). El
oseltamivir es un fármaco que se administra por vía oral. Los estudios han demostrado que reduce
la duración de la enfermedad en un día aproximadamente; también disminuye la severidad de los
síntomas y las complicaciones (sinusitis, neumonía, etcétera). No hay datos publicados acerca de la
efectividad del oseltamivir en grupos de alto riesgo. La dosis recomendada para mayores de 18
años es 75 mg dos veces por día, durante cinco días. Los efectos adversos más frecuentes son las
náuseas, aunque también puede producir vómitos, insomnio y cefalea.
Las drogas antivirales se indican principalmente durante epidemias de RC por influenza,

sobre todo en la población de riesgo (no en población general, para evitar el desarrollo de
resistencia).
i) Vacunas: no se dispone actualmente de una vacuna que cubra la totalidad de los virus capaces de
provocar RC. Cada tipo viral tiene varios serotipos y la infección no deja inmunidad cruzada. Existe
una vacuna polivalente para el virus influenza tipo A (vacuna antigripal), que cubre los serotipos virales
más prevalentes de las epidemias de los años anteriores. La vacuna tiene el 70% de efectividad para
desarrollar anticuerpos protectores contra las distintas cepas vacunadas. Es importante recordar
que el virus influenza puede causar tanto gripe como RC. Un estudio que evaluó la aplicación de la
vacuna en una población sana (sin antecedentes de riesgo), encontró que resulta efectiva para
prevenir uno de cada cuatro episodios de RC.
Debe vacunarse con la vacuna antigripal a: 1) Niños de seis meses a dos años de edad;2)
Embarazadas y puérperas (embarazadas en cualquier momento del embarazo y
puérperas con niños menores de seis meses que no se hubieran vacunado el embarazo);
3) Personal de salud; 4) Personas entre 2 y 64 años con patologías crónicas cardíacas,
respiratorias, inmunosupresiones congénitas o adquiridas (infección por VIH,
tratamiento crónico con corticoides -dosis mayores de 2 mg/kg/día de metilprednisona o
mayores de 20 mg/día o su equivalente por más de catorce días-, desnutrición severa,
asplenia anatómica o funcional); enfermedades oncohematológicas o trasplantados; 5)
Diabéticos; 6) Obesos con índice de masa corporal mayor de 40; 7) Personas con
enfermedad renal crónica; 8) Personas menores de 18 años con retraso madurativo; 9)
Convivientes de prematuros que pesan menos de 1500 gramos o de enfermos
oncohematológicos; 10) Niños menores de dieciocho años en tratamiento crónico con
aspirina; 11) Personas mayores de 65 años. La vacuna debe darse anualmente por vía
intramuscular o subcutánea, por lo menos seis semanas antes del pico estacional.
En resumen
Para el alivio de algunos de los síntomas del RC, la clorfeniramina, los anticolinérgicos, los
descongestivos nasales y los AINE demostraron ser eficaces. Cuando el síntoma
predominante es la tos seca irritativa, el dextrometorfano es una medicación de elección.
Otras drogas alternativas son los estabilizadores de los mastocitos por vía local (aunque
aún faltan ensayos clínicos con mayor cantidad de pacientes).
Tratamientos que no demostraron ser efectivos ni para mejorar los síntomas del RC ni para
disminuir su duración
a) Otros antihistamínicos: los estudios que evaluaron el efecto de los antihistamínicos de

segunda generación, como la terfenadina y el astemizol, en el manejo sintomático del RC no
demostraron que estos fueran mejores que el placebo. A pesar de esto, diversos preparados
disponibles en el mercado para el RC contienen antihistamínicos de segunda generación que, por otra
parte, no están exentos de efectos adversos como: sedación, mareos, irritabilidad, insomnio, diplopía,
fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, constipación y sequedad bucal.
Los antihistamínicos de segunda generación no están indicados para el manejo sintomático

del RC.
b) Expectorantes: falta evidencia clínica que demuestre la utilidad de estas drogas comparadas contra
placebo. Aunque no tienen efectos adversos documentados, su uso no está indicado para el manejo
sintomático del RC.
c)Antibióticos: los estudios en los que se comparó el efecto de los antibióticos contra placebo no
demostraron diferencias en la duración del período sintomático ni en la disminución de la tasa de
complicaciones. El único caso en el que está indicado el uso de antibióticos en el RC es como profilaxis
en los pacientes que sufren otitis media aguda recurrente. La presencia de rinorrea verdosa o amarillenta
(mucopurulenta) no es indicación de antibioticoterapia. Hay trabajos que demostraron que los pacientes con
rinorrea mucopurulenta de menos de catorce días de duración evolucionaron igual con o sin tratamiento
antibiótico.
Dado que el RC es una patología de origen viral, el uso de antibióticos no tiene indicación
alguna.
d) Vitamina C: no hay evidencia publicada que haya demostrado que la vitamina C resulte útil para el
tratamiento o la prevención del RC, por lo que no tiene indicación en el manejo de esta patología.
Un reciente trabajo de investigación seleccionó a una población de riesgo (corredores maratonistas,
esquiadores profesionales y personal de las fuerzas armadas que trabajan en lugares de baja
temperatura), como un grupo que podría beneficiarse con el uso de vitamina C en la prevención del RC.
Los efectos adversos más comunes asociados al consumo de vitamina C son diarrea y aumento de la
incidencia de cálculos de uratos y oxalatos en pacientes susceptibles.
e) Vacunas orales: existen en el mercado múltiples preparados a base de lisados bacterianos que
se promocionan como vacunas orales para la prevención de cuadros de vía aérea superior. No existe
ningún estudio que haya demostrado su utilidad.
f) Reposo: es una práctica ampliamente recomendada por médicos y familiares. Sin embargo, no hay
estudios que hayan podido demostrar que resulte beneficioso para mejorar o disminuir los síntomas del
RC. Debe indicarse reposo según la necesidad de cada paciente.
g) Corticoides: los corticoides intranasales o en forma sistémica carecen de efectividad en el

tratamiento y la prevención del RC.
h) Terapia con hierbas: la equinacia es una planta que se utiliza frecuentemente en otros países
para el tratamiento y la prevención de las enfermedades infecciosas del tracto respiratorio superior,
incluido el RC. De acuerdo con varios estudios de investigación desarrollados para valorar su eficacia,
actualmente no hay evidencia de que la equinacia sirva en el tratamiento ni la prevención del RC.
Manejo del paciente con RC
La mayoría de los pacientes que consultan al médico por RC (sobre todo, los padres que
consultan por sus hijos pequeños) lo hacen para reasegurarse de que no se trata de una
patología grave ni de una complicación, o bien para solicitar algún tratamiento.
El médico debe interrogar al paciente con el objetivo de determinar cuál es el verdadero motivo que
generó la consulta. Muchas veces, el simple reaseguro (“no es nada grave”) alcanza para manejar el
cuadro, no siendo necesario indicar un tratamiento. El examen físico, tanto en los niños como en los
adultos, pero más en los primeros, es necesario para fortalecer ese reaseguro. Antes de sugerir una
conducta, es importante preguntar acerca de los tratamientos utilizados y cuáles resultaron efectivos en
episodios anteriores.
El RC es un una enfermedad viral autolimitada. Con excepción del gluconato de Zinc, que no
existe en la Argentina y cuya posología es muy incómoda, ninguno de los tratamientos
disponibles cambia su curso ni su pronóstico. Por estas razones, el tratamiento debe consistir
en el reaseguro y la conducta expectante o en la indicación de un tratamiento sintomático
que haya demostrado ser efectivo (o al menos, inocuo).
Una encuesta realizada a médicos de familia y pediatras, en la que se evaluaba la conducta por seguir con un
niño de diez meses de edad, con rinorrea mucopurulenta (mocos verdes y amarillos) de un día de evolución,
mostró que el 71% de los médicos de familia y el 51% de los pediatras encuestados le indicarían antibióticos.
La tasa de administración innecesaria de antibióticos en pacientes que solo tienen RC es

cercana al 60%. Una de las tareas principales del médico de familia es evitar el uso inadecuado
e innecesario de antibióticos en estos pacientes. La rinorrea mucopurulenta en un paciente
con RC no implica que deban usarse antibióticos.
Dado que, en la práctica, el manejo del RC es sintomático, debe tratarse únicamente lo que preocupa
o molesta al paciente o a la familia. Ahora bien, ¿cuáles son los verdaderos determinantes para que un
paciente con RC consulte al médico?
Identificar el verdadero motivo de consulta es la tarea más importante en el manejo del

paciente o la familia que consulta por RC.
El RC es uno de los motivos de consulta más frecuentes en los niños. El médico debe saber que en
la consulta de un niño con sus padres hay siempre dos objetivos: los de los padres y los del médico.
Objetivos de los padres: a) Reaseguro (que el niño esté bien, no tenga algo grave y no haya
desarrollado una complicación). La mejor herramienta para reasegurar a los padres es realizar un examen
físico minucioso. Es importante destacar que ningún padre se queda tranquilo si el médico lo único que
hace es mirarle la boca al nene y luego dice: “Solo tiene un resfrío, se va a curar solo”; b) Que el niño se
mejore pronto. Esto puede deberse a que para los padres es penoso ver a su hijo con mocos, fiebre y
congestionado. También puede deberse a que, a causa del RC, uno de los padres tiene que dejar de
trabajar (en muchas guarderías y escuelas no aceptan chicos con mocos o fiebre). Como hemos visto,
no existe un tratamiento que pueda garantizar este objetivo (salvo el gluconato de Zinc).
Objetivos del médico: a) No prescribir antibióticos. Para lograr este objetivo no basta con no
recetarlos, sino que el médico debería educar a los pacientes para que no los utilicen, previniendo la
automedicación; b) Detectar las posibles complicaciones. Se deben dar pautas de alarma y,
eventualmente, controlar al paciente si los síntomas no mejoran; c) Utilizar la mejor estrategia
terapéutica para que los padres estén tranquilos y el niño esté lo menos sintomático posible, sin
utilizar tratamientos peligrosos o de escaso beneficio. Hay que educar a los padres en cuanto a las
características autolimitadas del cuadro y a que el tratamiento es sintomático.
En la mayoría de los casos de RC en los niños, el médico debe indicar un tratamiento

sintomático para cumplir el objetivo de los padres y el propio. El tratamiento de elección es
el vapor. Lo más cómodo es indicar que se abra el agua caliente de la ducha y que el baño se
llene de vapor. El niño debe permanecer de cinco a diez minutos (no más) en el baño,
respirando ese vapor. Esto debe repetirse de tres a cinco veces por día. Si las condiciones
de la vivienda hacen difícil este tratamiento, es preferible no indicar nada. No es necesario
indicarle a la familia que compre nebulizadores o vaporizadores, pero si los tienen, pueden
usarlos. Nunca debe indicarse que se utilicen ollas con agua hirviendo ya que pueden provocar
serios accidentes. Lo ideal es evitar la medicación, pero pueden indicarse AINEs,
antihistamínicos de primera generación, anticolinérgicos y antitusivos. En principio, deberían
evitarse los descongestivos nasales, aunque solo están contraindicados formalmente antes
de los dos años.
Los adultos que consultan por RC, por lo general solicitan un tratamiento efectivo. Probablemente, los
descongestivos nasales sean las drogas más efectivas para mejorar los síntomas. Existen en el
mercado varios nombres comerciales que asocian descongestivos, AINE y antihistamínicos.
Un motivo de consulta frecuente en los adultos es: “Doctor, este invierno no quiero resfriarme como el año
pasado, deme algo”. En esos casos, la única droga que demostró disminuir el número de RC es la
vacuna antigripal. El resto de las drogas (vacunas orales, vitamina C, etc.) pueden usarse porque son
inocuas, pero el médico debe saber que está dando un placebo.
OTITIS MEDIA AGUDA
3
La otitis media aguda (OMA) es la infección purulenta de la mucosa del oído medio y el motivo más común
por el cual se prescriben antibióticos en los niños. Su comienzo es agudo y su duración, menor de
tres semanas. Se caracteriza por la presencia de líquido en el oído medio, asociada a signos de
inflamación e infección local. Es importante diferenciar la OMA de la otitis media con derrame (OMCD) u
otitis serosa, que se define por la presencia de líquido en el oído medio sin signos de infección aguda.
Muchas veces, la OMCD es secundaria a la OMA.
La OMA ocurre principalmente en los niños. Es más común en los varones que en las mujeres.
El pico de incidencia se produce entre los 6 y 24 primeros meses de vida, sobre todo en el
invierno. Alrededor del 33% de las consultas (excluido el control de salud) de los niños
menores de un año son debidas a OMA. Se estima que el 66% de los niños menores de tres
años sufrirá al menos un episodio de OMA a lo largo de este período de la vida. La incidencia
disminuye con la edad. Solo el 16% de los casos de OMA que trata un médico de familia
ocurre en la población adulta.
Como hemos visto, el RC es un factor predisponente muy importante en la patogénesis de la OMA. Provoca
una disfunción de la trompa de Eustaquio (disfunción tubárica) que determina que se retengan
secreciones en el oído medio, que luego se sobreinfectan. El 75% de los niños con RC tiene disfunción
tubárica. En los niños menores de tres años, la trompa de Eustaquio es corta y horizontal; a medida que
avanza la edad, esta se alarga y verticaliza. Esto explica la diferencia en las incidencias de OMA según
las distintas edades.
Los factores predisponentes para el desarrollo de la OMA son: RC, concurrir a guarderías,
prematurez, tabaquismo pasivo, rinitis alérgica, alimentación con mamadera, hipertrofia
adenoidea, síndrome de Down, uso de diábolos de ventilación, paladar hendido y labio
leporino, realizar natación y buceo, pertenencia a sector social bajo, OMA en el primer año
de vida y falta de lactancia materna.
La etiología de la OMA es bacteriana en la gran mayoría de los casos. Por lo general, se aíslan los
mismos gérmenes en los adultos y en los niños, pero sus prevalencias varían según las diferentes edades. El
neumococo es el germen que mayormente se aísla en las OMA de niños (el 35%) y adultos (el
25%). El Haemofilus influenzae es el segundo germen en orden de frecuencia (niños, el 30%, y
adultos, el 20%). En los niños, le siguen el Estafilococo aureus (el 10%), la Moraxella catarralis (del
2 al 6%) y el Estreptococo pyogenes (menos del 1%), mientras que en la población adulta, en tercer
lugar se ubica la Moraxella. La prevalencia de gérmenes productores de betalactamasas varía del 10 al
20%. Raramente son causa de OMA el Micoplasma pneumoniae y la Clamidia tracomatis. En alrededor
del 30% de los casos de OMA no se aíslan gérmenes. Hay estudios que identificaron antígenos
virales o virus respiratorios en alrededor del 25% de las OMA en niños y en adultos. En lactantes
menores de dos meses, la OMA puede ser causada por enterobacterias. En esos casos, el bebé se
encuentra en mal estado general, febril y séptico. Este cuadro tiene criterio de timpanocentesis
diagnóstica, internación y tratamiento antibiótico parenteral.
Según estadísticas, en los niños de la Argentina existe una mayor prevalencia de Estafilococo
y una menor tasa de Moraxella en las OMA (comparado con las estadísticas de países
desarrollados).
Diagnóstico
El diagnóstico de OMA se hace con la evaluación clínica y la otoscopía de luz y neumática.
En los lactantes, la clínica de la OMA es inespecífica y se manifiesta, generalmente, por irritabilidad,

fiebre, rechazo del alimento, alteraciones del sueño, vómitos o diarrea. A medida que progresa la edad,
la clínica de la OMA es más específica. Los síntomas y signos más comúnmente encontrados en niños
mayores de cinco años, adolescentes y adultos son la otalgia y la disminución de la audición. La fiebre es
un signo poco sensible en los adultos y más sensible en los niños. La compresión del trago (signo de
Vaucher) no está indicada, dada su baja sensibilidad y especificidad. La presencia de descarga
purulenta por el conducto auditivo externo no es sinónimo de OMA perforada, ya que puede tratarse
de una otitis externa. En los adultos, la especificidad de la evaluación clínica para el diagnóstico de
OMA es cercana al 70%.
En los lactantes, la clínica de la OMA es muy inespecífica y hay que sospecharla ante pacientes
febriles, irritables, que rechazan el alimento, etc. En los niños mayores de cinco años,
adolescentes y adultos, la otalgia y la disminución auditiva son los signos más frecuentes.
La otoscopía con el otoscopio de luz y neumático es el único procedimiento que debe realizarse
inicialmente para el diagnóstico de OMA. Para lograr una mejor observación del tímpano, es
conveniente remover secreciones y cerumen, y luego alinear el conducto auditivo con la membrana
timpánica, traccionando el pabellón auricular hacia atrás y arriba. En los niños, es importante que el
paciente esté relajado y sin llorar, ya que el llanto congestiona la membrana timpánica y puede provocar
errores diagnósticos. Se recomienda revisar primero los oídos antes que las fauces porque el examen de las
fauces, por lo general, desencadena el llanto.
En la otoscopía lumínica normal se ven la membrana timpánica de color blanco nacarado y brillante, y
el mango y el asta anterior y posterior del martillo. En el cuadrante anteroinferior del tímpano se visualiza
un reflejo más brillante que se denomina triángulo luminoso. En el examen otoscópico lumínico de la
OMA se ve la membrana timpánica abombada con líquido purulento por detrás, constituyendo el
signo más específico. Más frecuentemente, se ve el tímpano de color rojo, congestivo, opaco, despulido,
con ausencia del triángulo luminoso y alteración de las estructuras anatómicas. La persistencia del
triángulo lumínico no descarta una OMA. Sobre el mango del martillo, pueden verse trayectos capilares
siendo un signo poco específico. La membrana timpánica abombada es consecuencia de la presencia
de líquido en el oído medio (este hallazgo es más común en niños que en adultos). En alrededor del 5%
de los casos, tanto en adultos como en niños, puede hallarse una perforación de la membrana timpánica.
La otoscopía neumática consiste en ver el tímpano (otoscopía lumínica) y utilizar una perita de goma
que se adosa al otoscopio que genera diferentes presiones. Cuando el tímpano es normal y no hay
líquido en el oído medio, la membrana timpánica se mueve hacia adentro o hacia afuera, según se ejerza
presión negativa o positiva con la perita. En la OMA, es característica la disminución de la movilidad (o
inmovilidad) de la membrana timpánica al generar presión positiva o negativa con el manguito
neumático. Si se realiza cuidadosamente, esta maniobra no causa dolor. Según diferentes estudios, el
valor predictivo positivo (VPP) de la coloración roja y opaca de la membrana timpánica para el
diagnóstico de OMA es del 14%, es decir, que de cada 100 pacientes que presentan este signo por
otoscopía, solo 14 tienen una OMA. La disminución de la movilidad de la membrana timpánica detectada
por otoscopía neumática tiene un VPP del 67% para el diagnóstico de OMA. La combinación de
hallazgos otoscópicos, como la coloración roja más la disminución de la movilidad del tímpano,
lleva el VPP hasta casi el 90% (es decir, de cada 100 pacientes con la combinación de signos presentes,
90 tienen OMA).
El VPP del signo otoscópico con el cual más a menudo se efectúa el diagnóstico (tímpano
colorado) es muy bajo. Teniendo en cuenta el alto rendimiento diagnóstico, el bajo costo y la
aceptación del paciente, se recomienda que los médicos de familia se familiaricen con el
uso de la otoscopía neumática para el diagnóstico y seguimiento de la OMA. La disminución
de la movilidad, asociada al abombamiento y congestión de la membrana timpánica, es decir,
la combinación de signos otoscópicos es altamente específica para el diagnóstico de OMA
y constituye la mejor estrategia diagnóstica.
La punción de la membrana timpánica para recuperar un germen (timpanocentesis) no está indicada de rutina
en el manejo de la OMA, ya que, generalmente, la etiología es similar en los distintos grupos etáreos y
poblaciones estudiadas. Ante la OMA, la timpanocentesis está indicada en neonatos, inmunosuprimidos,
pacientes sépticos, pacientes en mal estado general sin respuesta clínica luego de 48 a 72 horas de
tratamiento empírico, OMA con complicación (parálisis facial, mastoiditis, meningitis, etc.) o como analgesia
(controvertido).
Pronóstico
La tasa de recuperación (paciente libre de complicaciones) a los dos meses de la OMA es elevada.
En los mayores de 45 años, la tasa de recuperación es del 60%; entre los 25 y los 44 años, del 75%;
entre los 15 y los 24 años, del 80%, y entre el año y los 14 años, del 85%. En los menores de un
año, la tasa de recuperación a los dos meses es menor que en los niños mayores de un año.
La tasa de recuperación a los dos meses, en los adultos, es menor que en los niños. El marcador
que más se relaciona con una menor tasa de recuperación de la OMA es el número de episodios
de OMA en los 18 meses previos. Ningún hallazgo otoscópico en el momento agudo, salvo la
perforación timpánica, se correlaciona con la tasa de recuperación a los dos meses.
Tratamiento
El 25% de los antibióticos recetados en los países desarrollados se deben a OMA. Sin embargo,
existen extensas controversias en la literatura acerca de los beneficios del tratamiento antibiótico de
esta entidad (tanto en niños como en adultos). Los autores que están a favor del uso de antibióticos
consideran que estos disminuyen la tasa de complicaciones (principalmente, la mastoiditis) y que
alivian los síntomas (el dolor). Los que se oponen, consideran que la tasa de curación es similar sin
antibióticos, que las recaídas son menores y que la tasa de complicaciones es parecida. Además,
consideran que el alivio sintomático no es tal y que el uso de antibióticos en forma indiscriminada genera
resistencia.
Un metaanálisis publicado hace algunos años mostró que la resolución clínica de la OMA en la primera
semana luego del diagnóstico fue del 81% en el grupo de pacientes que recibieron placebo, comparado
con el 94% en el grupo que recibió antibióticos. Si bien es estadísticamente significativo, la relevancia
clínica (el dato que tiene más impacto en la práctica) es bastante baja, es decir, no es clínicamente
significativo. Además, no se hallaron diferencias en los trastornos auditivos a los tres meses ni en la
mejoría del dolor a las 24 horas. Estudios recientes mostraron datos similares. Sin embargo, más
allá de los estudios de investigación, algunos autores reconocen que hay una pequeña población de
niños que se beneficiarían con el tratamiento antibiótico en cuanto a un período sintomático más corto.
Cada vez hay más evidencia sobre la resolución espontánea y/o con tratamiento sintomático
de la OMA. Hay países donde la mayoría de los pacientes recibe antibióticos (por ejemplo,
en la Argentina, en los Estados Unidos) y otros (como Holanda, Suecia y Dinamarca) donde
la mayoría no los recibe. No obstante, como la prescripción o no de antibióticos todavía es
una práctica controvertida, se debería negociar y consensuar la conducta por seguir con los
especialistas, los expertos locales, las asociaciones científicas y los pacientes.
Con respecto a qué recomendamos nosotros, creemos que es importante, por el momento, destacar
que la mayoría de las asociaciones científicas y comités de expertos de la Argentina y de Latinoamérica
recomiendan el tratamiento con antibióticos de la OMA (recomendación tipo C) y que, por otra parte,
debemos tener en cuenta que la mayoría de los estudios en los que no se utilizaron antibióticos fueron
realizados en países desarrollados, con excelente seguimiento de los pacientes, cosa que no ocurre,
en la gran mayoría de los casos, en los países latinoamericanos.
Una cuestión muy importante en el manejo de los pacientes es optimizar el diagnóstico de OMA y conocer
que el dato clínico que se toma en cuenta con más frecuencia para el diagnóstico (coloración roja de
la membrana timpánica) no es sinónimo de OMA. A partir de esto, podemos desarrollar estrategias
de tratamiento que incluyan retrasar la prescripción antibiótica (ver más adelante) en los pacientes a los
cuales se los puede seguir estrechamente y, eventualmente, indicar tratamiento sintomático.
Tratamiento de primera línea: amoxicilina vía oral (VO). Dosis de adultos: 500 mg cada
ocho horas, dosis de niños: 90 mg/kg/día, repartidos en dos dosis diarias. Duración: en
niños menores de dos años o con perforación timpánica o con historia de OMA
recurrente, se recomiendan diez días. En pacientes mayores de dos años, sin perforación
timpánica o historia de OMA recurrente, se recomiendan siete días.
Casos especiales: 1) En pacientes menores de dos meses, deben cubrirse los gérmenes entéricos
gramnegativos; y 2) Si el paciente se encuentra en mal estado general, debe evaluarse la necesidad
de indicar una tímpanocentesis.
Cuadro 5: Tratamiento de segunda línea: su efectividad es igual a la de la amoxicilina.
Ceftriaxona 1 g intramuscular día por medio.50 mg/kg intramuscular, en una

Tres dosis en total. dosis diaria, por uno a tres días
Cefuroxime 500 mg VO cada doce horas por 30 mg/kg/día, VO, repartidos en dos
siete a catorce días dosis siete a diez días.
Cefdinir 600 mg/día, por diez días 14 mg/kg/día, VO repartidos en dos
o tres dosis por siete a diez días
Claritromicina* 250 mg, VO, cada doce horas por 15 mg/kg/día, VO, repartidos en dos
siete a diez días dosis siete a diez días
Azitromicina 500 mg, VO, en una dosis diaria 10 mg/kg/día, VO, única dosis el día
por cinco días 1, seguido de 5 mg/kg/día hasta
completar cinco días de tratamiento
Amoxicilina/ácido 500 mg de amoxicilina VO, cada 90 mg/kg/día de amoxicilina, VO,
clavulánico** ocho horas, u 875 mg de ambos repartidos en tres dosis
amoxicilina cada doce horas por diarias siete a diez días
siete a diez días
*Los comprimidos de liberación sostenida pueden darse en una sola dosis diaria.**La dosis se calcula por la amoxicilina. Se
prefiere amoxicilina/ácido clavulánico para aquellos niños que hayan recibido tratamiento con beta lactámicos el mes previo al
cuadro. Los macrólidos se reservan para los alérgicos a la penicilina.
Los tratamientos más prolongados (diez a catorce días) se reservan para los pacientes de más
riesgo, menores de dos años, inmunosuprimidos o con OMA perforadas o recurrentes.
Los tratamientos con antibióticos de mayor espectro (ceftriaxona, azitromicina, amoxicilina / ácido
clavulánico) mostraron eficacia similar a la amoxicilina, por lo que no se justifica utilizarlos como
drogas de primera elección. Mucho menos, si se tiene en cuenta que gran parte de los pacientes
mejoran espontáneamente sin el tratamiento antibiótico. El uso irracional de los antibióticos de
última generación provoca resistencia antibiótica y pérdida de su utilidad. Además, estos antibióticos
son más costosos.
Cuando se comienza un tratamiento con alguno de los antibióticos de primera línea, debe
evaluarse la respuesta clínica del paciente a las 48 a 72 horas. Por lo general, en la mayoría
de los casos, disminuyen el dolor y la fiebre y mejora el estado general. Los cambios
inflamatorios de la membrana mejoran recién a los siete a diez días.
En pacientes con mala respuesta clínica a las 48 o 72 horas, debe rotarse el antibiótico a uno de
segunda elección. Si el paciente se encuentra, además, en mal estado general, debe evaluarse la
necesidad de indicar una timpanocentesis. Las indicaciones para utilizar antibióticos de segunda línea
(mayor espectro) son: pacientes inmunosuprimidos, falla terapéutica a las 48 o 72 horas, alta prevalencia
documentada de gérmenes resistentes, OMA en pacientes con OMA recurrente que reciben profilaxis
antibiótica.
Se considera que el paciente está en condiciones de volver a la escuela (o a sus actividades habituales)
cuando ya no tiene fiebre y se siente mejor. Si no hay perforación timpánica, el paciente puede realizar
natación.
Retardo en el tratamiento antimicrobiano
El retardo en el tratamiento antimicrobiano es una estrategia que consiste en retrasar la

prescripción antibiótica por 48 a 72 horas, una vez hecho el diagnóstico de OMA. El objetivo es detectar
a la mayoría de los pacientes que mejoran espontáneamente y así disminuir la prescripción
innecesaria de antibióticos. Durante este lapso, los pacientes son manejados con medicación
analgésica y antitérmica (por ejemplo, paracetamol, ibuprofeno) para el control sintomático. A todos los
pacientes se los vuelve a evaluar pasadas las 48 o 72 horas, y solo a los que no experimentaron mejoría
(es decir, continúan con otalgia, con fiebre, con irritabilidad, etc.) se les indica el tratamiento
antimicrobiano. Hay acuerdo en que los pacientes candidatos a recibir esta estrategia son los niños de seis
meses a dos años que no tienen síntomas severos (dolor de oído leve y temperatura por debajo de
39º C).
Existe un pequeño grupo de pacientes, generalmente niños, que se benefician con el

tratamiento antibiótico inmediato. Sin embargo, este grupo de pacientes no es fácilmente
identificable en el momento del diagnóstico de OMA (podrían ser los niños con dolor severo
de oído y/o temperatura superior a 39º C).
Para poder realizar esta estrategia terapéutica es importante que: a) Los pacientes y los familiares
(en caso de los niños) tengan buen nivel de alarma para concurrir antes a la consulta en caso de
agravamiento del cuadro; b) Los pacientes tengan adecuada accesibilidad al sistema de salud (para
consultar antes y para realizar los controles a las 48 o 72 horas); c) Al paciente o a los padres se
les explique esta estrategia y estén de acuerdo.
El retardo en el tratamiento antimicrobiano es una estrategia de tratamiento en la OMA para

aplicar en los pacientes y familiares con un buen nivel de alarma y fácil accesibilidad al
lugar de la consulta. En caso contrario, se debe indicar el tratamiento antibiótico convencional.
En los países donde se lleva a cabo esta estrategia de retrasar la prescripción antibiótica, se
ha disminuido considerablemente el uso de antibióticos y la resistencia a ellos.
Manejo de los pacientes con síntomas de OMA

Ante un paciente que tiene síntomas de OMA, se lo debe evaluar con otoscopía lumínica y
neumática. De acuerdo con los hallazgos en la otoscopía se recomienda: a) Si la otoscopía es
normal: replantear el diagnóstico y no tratar como una OMA; b) Si la membrana timpánica está
abombada y congestiva: estos datos tienen un VPP muy alto para el diagnóstico de OMA. En los
niños se aconseja un tratamiento antibiótico inmediato y c) Si la membrana timpánica está
congestiva sin abombamiento: 1) Si el paciente o su familia cumplen los requisitos de alarma y de
posibilidad de control posterior, se puede retrasar la prescripción de antibióticos por 72 horas e
iniciar de inmediato un tratamiento con dosis regladas de un antitérmico y analgésico. Transcurrido
ese tiempo, en la visita de control, indicar tratamiento antibiótico solo en caso de ausencia de
mejoría clínica; 2) Si el paciente o su familia no cuentan con buena accesibilidad para la reconsulta
y para el control clínico, o el médico no está seguro del nivel de alarma, puede indicar el tratamiento
antimicrobiano inmediato.
Complicaciones
La OMA es una entidad de buen pronóstico y, por lo general, tiene pocas complicaciones.
Las más frecuentes son la perforación timpánica y la otitis media con derrame (OMCD).
Perforación timpánica: complica el 5% de las OMA. El diagnóstico de la OMA perforada se realiza con
la otoscopía. El antibiótico de elección y la duración del tratamiento no difieren de la OMA sin
perforación. En estos pacientes está contraindicada la instilación de gotas locales. Puede utilizarse un
hisopo estéril para eliminar las secreciones del conducto auditivo externo, teniendo sumo cuidado de no
introducirlo más allá de la porción visible. La perforación tarda alrededor de un mes en cicatrizar;
hasta que no cicatrice, el paciente debe evitar el ingreso de agua en el oído durante el baño y no puede
sumergirse.
OMCD: incluye a los términos otitis media serosa, otitis media subaguda, otitis media secretora, otitis
media catarral y otitis media alérgica (son sinónimos de OMCD). En el 80 al 85% de los casos, resuelve
sin tratamiento alguno durante los tres meses subsiguientes al cuadro agudo. La OMCD no implica una
falla en el tratamiento antibiótico y no está indicado realizar ningún tratamiento durante los primeros tres
meses si el paciente se encuentra asintomático y afebril. En el 70% de las OMA, es común que persista
líquido en la cavidad timpánica pasadas dos semanas del cuadro agudo; en el 50%, pasado el mes; en el
20%, pasados los dos meses, y en el 10%, pasados los tres meses. Se aíslan gérmenes solamente en el
27 al 50% de los casos de OMCD.
El diagnóstico de OMCD se realiza mediante la otoscopía neumática. Se evidencia una

disminución de la movilidad de la membrana timpánica con ausencia de signos inflamatorios.
En caso de duda, puede indicarse una timpanometría. Este estudio, aunque muy simple, lo realiza
habitualmente el otorrinolaringólogo. Es importante diferenciar la OMCD de la recurrencia de la OMA en
la que, además de la disminución de la movilidad de la membrana, se asocian signos inflamatorios. Por
lo general, la OMCD no causa alteraciones auditivas ni del lenguaje. En ciertos casos puede ocasionar
una hipoacusia conductiva de aproximadamente 25 decibeles, que puede tener consecuencias en el
desarrollo del lenguaje en pacientes de uno a tres años.
No hay acuerdo entre los distintos autores acerca de la conducta que seguir si la OMCD
persiste pasados tres meses del episodio agudo de OMA.
El manejo de la OMCD es muy controvertido. Casi todas las recomendaciones son de tipo C (se basan
en evidencia tipo III, opiniones de expertos, series de casos, etcétera). La mayoría de los autores
coinciden en indicar una audiometría en caso de OMCD bilateral que dure más de tres meses. Algunos la
indican también cuando la OMCD es unilateral. Hay autores que recomiendan el uso de antibióticos por
tiempo prolongado, aunque esta práctica está muy cuestionada. Ni los corticoides, ni los
descongestivos nasales, ni los antihistamínicos demostraron ser mejores que el placebo. Existe
fuerte evidencia en contra de realizar miringotomía, con o sin colocación de tubos de ventilación
(diábolos), durante los primeros tres meses del derrame, dado que el 85% de los pacientes mejora
espontáneamente (recomendación tipo A). La miringotomía con diábolo está recomendada en los
pacientes con OMCD bilateral de más de seis meses de evolución, con alteraciones auditivas bilaterales
mayores de 20 decibeles (recomendación tipo C). No están recomendadas ni la tonsilectomía ni la
adenoidectomía. Con respecto a la inmunoterapia, aún hacen falta estudios que avalen su uso.
La OMCD es una complicación de la OMA y su pronóstico es bueno. El desarrollo de OMCD

no se relaciona con el tratamiento (completo-incompleto, antibiótico-no antibiótico) de la
OMA. La mayoría de los tratamientos disponibles son controvertidos, y solo los pacientes
con alteraciones auditivas persistentes deberían llegar a la cirugía (miringotomía).
El resto de las complicaciones de la OMA son raras. Luego de la OMCD y la perforación timpánica,
sigue la mastoiditis. La incidencia de esta complicación en los países escandinavos, donde la tasa de
prescripción antibiótica por OMA es baja (alrededor del 50% como promedio), es de 4 casos por 100 mil
niños por año. La incidencia de la mastoiditis en países con alta prescripción antibiótica (mayor del 96%),
como los Estados Unidos y Canadá es de 2 por 100 mil niños por año. Es decir que el uso restringido
de antibióticos por OMA lleva al doble las chances de mastoiditis aguda pero con una diferencia en
riesgos absolutos que es mínima (solo 2 casos extra cada 100 mil niños con OMA). Una complicación
aún mucho más rara es la meningitis bacteriana, que se desarrolla por diseminación hematógena del foco
ótico. La tasa de hemocultivos positivos en pacientes con meningitis bacteriana secundaria a OMA es
similar en los pacientes que recibieron antibióticos previamente y lo que no.
El tratamiento antibiótico podría disminuir la mastoiditis, aunque el impacto clínico de este

tratamiento es muy escaso (fundamentalmente, porque es una complicación rara). Aún hacen
falta estudios que aclaren si el tratamiento antibiótico de la OMA disminuye la tasa de meningitis.
Prevención de la OMA
La OMA se podría prevenir tratando de eliminar los factores predisponentes. Evitar el hábito
tabáquico por parte de los convivientes de los niños e incentivar la lactancia materna son
medidas que todo médico de atención primaria debe aconsejar (no solo para prevenir la
OMA sino como medidas de salud familiar).
El RC es uno de los factores predisponentes a la OMA. En un estudio, se observó que la aplicación de

la vacuna antigripal en época de epidemia de virus de influenza reduce en el 36% los episodios de OMA.
La prevención y el tratamiento de la influenza podrían reducir la tasa de OMA en la población

pediátrica. No obstante, solo el 10% de los niños tiene un RC por influenza, es decir, que solo
un pequeño porcentaje de pacientes se beneficiaría con esta intervención. L a
vacunación contra el virus de la influenza está indicada en niños de seis meses a dos
años de edad y en niños mayores de dos años con enfermedades crónicas o medicados
crónicamente con aspirina (ver: Indicaciones de la vacuna antiinfluenza en: Resfrío
común).
Otitis media aguda recurrente
Se define otitis media aguda recurrente (OMAR) cuando un paciente presenta tres episodios de OMA
en seis meses o cuatro episodios en un año, con períodos libres de enfermedad entre cada episodio. Los
gérmenes que producen OMAR son los mismos que los de la OMA. El principal factor de riesgo para el
desarrollo de OMAR es haber tenido OMA en el primer año de vida. Otros factores de riesgo son:
alimentación con mamadera en posición acostada, concurrir a guarderías, tabaquismo pasivo, labio
leporino, paladar hendido y síndrome de Down. El riesgo de OMAR disminuye si se evitan los factores
de riesgo modificables; la lactancia materna es un factor protector.
Existe relación directa entre el número de episodios de OMA y la incidencia de trastornos

auditivos y del lenguaje.
Cuando un paciente reúne criterios de OMAR, se postulan diferentes estrategias para el tratamiento:
1) Retardar el tratamiento antimicrobiano (ver más arriba); 2) Indicar profilaxis antibiótica: es la
conducta más validada en los países latinoamericanos. La profilaxis logra disminuir 0.11 episodios
por paciente por mes de tratamiento (un episodio al año). Se utiliza el mismo antibiótico que en la
OMA (amoxicilina), pero con la mitad de la dosis diaria, administrada en una única toma nocturna.
La duración del tratamiento es por dos a seis meses. La profilaxis no debe durar más de seis meses
porque aumenta el riesgo de colonización por gérmenes resistentes y, además, porque el
tratamiento pierde eficacia. Hay autores que proponen el mismo esquema antibiótico pero solo
cuando el niño tiene un RC; sin embargo, esta estrategia tiene menor eficacia terapéutica. Cuando
un paciente con OMAR que recibe profilaxis antibiótica desarrolla una OMA, debe recibir antibióticos
de segunda línea y luego continuar la profilaxis con un antibiótico distinto del que venía utilizando; y
3) Indicar la vacunación contra la influenza: puede disminuir nuevos casos de OMA.
La miringotomía con colocación de tubos de ventilación puede ser beneficiosa de acuerdo con el tipo
de OMA. Según diversos estudios, este tratamiento podría ser efectivo solamente en las OMAR con
membrana timpánica abombada a la exploración por otoscopía. La adenoidectomía sola no tiene un
efecto beneficioso y, cuando se la asocia con la amigdalectomía, reduce marginalmente los episodios
de OMAR durante el primer año, con complicaciones postoperatorias que llegan al 15% de los casos.
SINUSITIS AGUDA
4
El término sinusitis aguda (SA) corresponde a la inflamación aguda de la mucosa de uno o más
senos paranasales con sintomatología menor de tres semanas de evolución. Esta definición abarca las
causas virales y bacterianas de sinusitis y es, clínicamente, poco práctica. Estudios tomográficos
realizados en sujetos con RC demuestran que, en el 85% de los casos, hay también una afección de los
senos paranasales, por lo que en realidad serían cuadros de rinosinusitis. La inflamación aguda de los
senos paranasales es 20 a 200 veces más frecuente por causas virales que bacterianas. Estos cuadros se
autolimitan, la gran mayoría de las veces, en el término de una semana. De aquí en adelante, al referirnos al
término sinusitis aguda (SA) nos estaremos refiriendo a la sinusitis aguda bacteriana.
La SA es una enfermedad de etiología infecciosa, principalmente bacteriana, que afecta la

mucosa de uno o más senos paranasales, con sintomatología de menos de tres semanas de
duración. Se caracteriza por congestión nasal, cefalea, descarga nasal purulenta, dolor facial
y la presencia o no de fiebre.
La SA es una enfermedad frecuente en atención primaria, tanto en niños como en adultos. La

incidencia anual es de 21 a 25 casos por cada 1.000 pacientes tratados a lo largo de un año. Los agentes
etiológicos más comunes son similares en los niños y en los adultos: neumococo (del 25 al 55%),
Haemofilus influenzae (el 20%), Moraxella catarralis (del 15 al 20%), anaerobios (el 7%),
Estreptococo beta hemolítico (menos del 1%), Estreptococo pyogenes (menos del 1%) y viral (el
15%). La prevalencia de gérmenes productores de betalactamasas varía entre el 5 y el 15%.
Los factores predisponentes de la SA son: el RC, la sinusitis crónica, las atopías rinosinusales,
las desviaciones del tabique, los pólipos nasales, la hipertrofia adenoidea, el uso de
medicación crónica nasal, la rinitis alérgica y vasomotora, el buceo, los cambios bruscos de
altura, el tabaquismo activo y pasivo, las inmunodeficiencias y la fibrosis quística.
El ostium de salida del seno maxilar se encuentra en su pared interna y está más elevado que su piso;
por este motivo, el drenaje del seno maxilar es contra la gravedad y lo realiza principalmente la actividad
ciliar de su epitelio. Cualquier factor que altere la movilidad de las cilias, inflamando la mucosa de los senos
paranasales, es un factor predisponente para desarrollar SA. El RC es, por lo general, el principal factor
desencadenante de la SA ya que afecta la movilidad ciliar. Sin embargo, solo del 0.5 al 5% de los pacientes
con RC se sobreinfectan con SA bacteriana. Los senos afectados en los adultos son el maxilar (del 50 al
60%), el etmoidal (del 5 al 7%), el frontal (del 5 al 7%) y el esfenoidal (menos del 1%). Por lo general, se
afecta más de un seno paranasal. La asociación más frecuente es la maxilar-etmoidal, que se ve en el 20
al 25% de los casos. El seno esfenoidal solo suele afectarse en los cuadros de pansinusitis. En los niños, los
senos más afectados son el maxilar y el etmoidal dado que, hasta los cinco o seis años, no se desarrollan
completamente los frontales y esfenoidales. Los cuadros de etmoiditis son más frecuentes en los niños que
en los adultos.
Las complicaciones más comunes de la SA son: la sinusitis crónica, la celulitis orbitaria y

periorbitaria, la osteomielitis, la trombosis del seno cavernoso, la meningitis y el absceso
cerebral.
Diagnóstico
Ningún dato aislado del interrogatorio o del examen físico es el 100% específico para el diagnóstico de
la SA. El examen físico aporta pocos datos en los niños menores de diez años; en adolescentes y
adultos el rendimiento es mayor pero, igualmente, aporta poco en la confirmación del cuadro.
Debe sospecharse SA en pacientes con un RC de más de dos semanas de evolución y que

presentan rinorrea purulenta, congestión nasal, tos, goteo posnasal, dolor facial y cefalea.
a) Signo sintomatología: el dolor facial es un signo que aparece más comúnmente en los adultos. Al
inicio, es sordo y mal localizado pero, a medida que progresa el cuadro, se hace intenso, pulsátil y localiza
sobre el seno paranasal afectado. El dolor se exacerba con la tos, la presión, la percusión y al agacharse
hacia adelante. Se estiman los siguientes valores de sensibilidad (S) y especificidad (E) en pacientes adultos
para los siguientes síntomas y signos: rinorrea purulenta: S del 51%, E del 76%; dolor maxilar superior: S
del 18%, E del 93%; falta de mejoría del cuadro luego de la utilización de descongestivos nasales: S
del 41%, E del 80%; y cambio de color de la descarga nasal: S del 72%, E del 52%. Una forma de
presentación menos común de la SA es como un cuadro de congestión y descarga nasal asociado a fiebre
elevada (39º C) y mal estado general.
El goteo nasal posterior purulento y la descarga purulenta en el meato medio son signos
muy específicos pero poco sensibles de SA, tanto en niños como en adultos. La fiebre no es
ni específica ni sensible. El dolor frontal o a la presión maxilar, el mal estado general, la
halitosis, la hiposmia y la cefalea tienen poca especificidad diagnóstica.
b) Transiluminación de los senos paranasales: principalmente del seno maxilar, tiene una sensibilidad
del 73% y una especificidad del 53% para el diagnóstico de SA en niños mayores de diez años,
adolescentes y adultos. Es importante que los médicos de familia conozcan la técnica ya que es una de
las maniobras más sensibles del examen físico. La transiluminación de los senos frontales carece de
valor diagnóstico ya que existe una gran variabilidad anatómica.
Técnica de la transiluminación: 1) Debe realizarse en un cuarto totalmente oscuro y aguardar

unos minutos para que el ojo se adapte a la oscuridad; 2) Con la luz de un otoscopio o
linterna de mano, debe iluminarse sobre la arcada orbitaria inferior en dirección hacia la
boca y pedirle al paciente que abra la boca; 3) Debe observarse el paladar duro en forma
comparativa de ambos lados; 4) El test se considera positivo cuando se logra observar una
asimetría en la transiluminación comparada de ambos lados. El lado que no transilumina es
el afectado; 5) Si ninguno de los dos lados transilumina, puede tratarse de una sinusitis
bilateral o de una mala técnica de transiluminación, motivo por el cual, este resultado no
debe tomarse en cuenta; 6) Si ambos lados transiluminan, la prueba es negativa y descarta
una SA en el 73% de los casos.
c) Rx de los senos paranasales: la frontonasoplaca (FNP) y mentonasoplaca (MNP) son muy
utilizadas para el diagnóstico de la SA. En los adultos, la sensibilidad es del 77 al 80% y la
especificidad, del 80%. En las Rx, deben buscarse velamientos (E del 88%), niveles hidroaéreos,
compromiso unilateral y engrosamiento de más de 6 mm de la mucosa que reviste al seno (E del
50%). El rendimiento diagnóstico de la Rx en los niños es menor (E y S, del 30 al 50%). Es
importante recordar que hasta los cinco o seis años, los niños no tienen desarrollados los senos
frontales y esfenoidales, por lo que su ausencia o velamiento no significa patología. Las Rx no están
indicadas en niños menores de un año porque son muy poco específicas a esa edad.
d) Punción / aspiración de los senos paranasales: es el gold standard diagnóstico de la SA. Dado su
carácter invasivo, solo se utiliza en casos especiales (pacientes inmunocomprometidos, sépticos con
falla antibiótica, infecciones intrahospitalarias).
e) Otros estudios: por imágenes, como la tomografía axial computada (TAC) y la resonancia
magnética nuclear (RMN), son métodos diagnósticos más sensibles que las Rx, con especificidades
similares a ella. No deben indicarse como estudios de primera línea. El cultivo de secreciones
nasales y faríngeas no tiene utilidad clínica porque es muy poco específico.
Una vez que conoce cuáles son las características clínicas de la SA y los estudios diagnósticos
disponibles, es importante que el médico sepa qué hacer, es decir, qué conducta debe adoptar
ante un paciente que consulta por un cuadro compatible con SA. Como veremos, los estudios
complementarios no son necesarios de rutina para el diagnóstico de la SA.
El diagnóstico de SA en atención primaria es eminentemente clínico.
Tratamiento de la SA
Existen controversias entre las recomendaciones de expertos y los ensayos clínicos

con antibióticos contra placebo en cuanto a los beneficios del tratamiento antibiótico
de la SA.
La mayoría de los expertos y asociaciones científicas recomiendan el tratamiento con antibióticos de

la SA tanto en los niños como en los adultos. Existen algunos ensayos clínicos de antibióticos contra
placebo en niños y adultos que muestran resultados estadísticamente significativos a favor del
tratamiento antibiótico. Queda la duda de si la escasa diferencia que existe entre ambos
tratamientos tiene el suficiente impacto clínico como para justificar su uso. Por otra parte, la gran
mayoría de los ensayos clínicos de antibióticos contra placebo demuestran escaso o nulo
beneficio de los antibióticos en la mejoría sintomática y la disminución del período sintomático.
En todos los ensayos clínicos, la tasa de efectos adversos y los costos fueron superiores en los
grupos que usaron antibióticos que en los que usaron placebo. Existen también controversias en
cuanto a la duración del tratamiento. Hay estudios en adultos que demuestran iguales beneficios
cuando se comparan tratamientos de tres, siete y diez días.
La SA es un cuadro autolimitado; entre el 50 y el 60% de los casos se cura solo. Se estima

que el tratamiento antibiótico mejora escasamente los síntomas y no reduce
significativamente las fallas clínicas en comparación con el placebo. El antibiótico de
primera elección, tanto en niños como en adultos, es la amoxicilina asociada a ácido
clavulánico.
Tratamiento antibiótico de primera línea: amoxicilina-ácido clavulánico (500/125 mg cada

ocho horas o 875/125 mg cada doce horas), vía oral (VO), durante cinco a siete días. Niños: 45
mg/kg/día (dosis de amoxicilina), repartido en tres tomas (algunos expertos recomiendan utilizar
entre 60 a 80 mg/kg/día para cubrir las cepas resistentes del neumococo), durante diez días.
Cuadro 6. Alternativas

Doxiciclina 200 mg, VO, una vez al día, por 2 a 4 mg/kg/día, VO, repartidos en dos dosis
cinco a siete días diarias por siete a diez días
Cefaclor 500 mg cada ocho horas por 40 mg/kg/día, VO, repartido en dos tomas,
cinco a siete días cada doce horas por siete a diez días
Azitromicina (en el caso 500 mg/día, por tres días 10 mg/kg/día, en una toma, por tres días
de embarazadas
alérgicas a los beta
lactámicos)
Levofloxacina* 500 mg, VO, una vez por día por 10-20 mg/kg/día, repartido en una o dos tomas
cinco a siete días diarias, por siete a diez días
Moxifloxacina* 400 mg, VO, una vez por día por 10 mg/kg/día, en una toma diaria (máximo 400
cinco a siete días mg/día) por siete a diez días
*No se recomienda el uso de rutina y como primera opción de fluoroquinolonas en los menores de 18 años porque
estudios en animales inmaduros habían demostrado efecto deletéreo de estas drogas sobre el cartílago de crecimiento.
Sin embargo, los datos disponibles hasta ahora sugieren que los efectos adversos que se pueden observar en niños que
usan estos antibióticos son similares a los que se presentan en los adultos y no se han descripto casos de condropatía
por lo que constituyen una opción de segunda línea a tener en cuenta.
Sospechar SA complicada en caso de edema o eritema periocular, dolor facial o cambio en el estado
mental. En estos casos hacer tomografía e interconsulta con otorrinolaringólogo e iniciar tratamiento
con ceftriaxona, ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina o amoxicilina clavulánico a las dosis
indicadas.
Simultáneamente con el tratamiento antibiótico, está recomendado indicar un tratamiento para

aliviar la sintomatología. Para la fiebre y el dolor facial pueden administrarse AINE a dosis
habituales, tanto en niños como en adultos. El vapor mejora el aclaramiento nasal del moco y
alivia la sintomatología. Pese a que la pobre respuesta a los descongestivos nasales es un
predictor diagnóstico de SA, estas drogas son útiles para mejorar la sintomatología de muchos
pacientes. Los descongestivos nasales pueden usarse en los mayores de doce años, tanto por vía oral
como local. Si se los utiliza por vía nasal, no debe hacerse por más de tres a cuatro días para no
provocar taquifilaxia y congestión nasal de rebote. Los corticoides sistémicos no demostraron
utilidad en el tratamiento de la SA. Algunos corticoides locales (mometasona) demostraron mejorar la
tasa de éxito clínico y acelerar la recuperación en pacientes con rinitis alérgica crónica y/o SA a
repetición. Los antihistamínicos no debieran usarse porque espesan las secreciones.
En el tratamiento sintomático de la SA, los AINEs son efectivos para controlar los
episodios febriles y el dolor facial; el vapor, para disminuir la viscosidad del moco, y los
descongestivos nasales, para revertir la sintomatología. Los corticoides locales
demostraron ser un tratamiento válido en los pacientes con rinitis crónica y/o
rinosinusitis a repetición que cursan un episodio agudo de SA.
Los criterios de internación de un paciente con SA son: mal estado general, inmunocompromiso
(VIH, neoplasia, neutropenia, etc.) y las complicaciones intracraneanas.
Manejo de los adultos y adolescentes en los que se sospecha SA

En la práctica cotidiana, existe un sobrediagnóstico de SA, tanto en niños como en adultos, debido a
la gran superposición de síntomas de la SA con los del RC. Para mejorar el rédito diagnóstico del
examen clínico, y no realizar Rx a todos los pacientes en los cuales se sospecha SA, se han
desarrollado y validado reglas de predicción clínica, para adolescentes y adultos, que combinan los
síntomas y signos clínicos y logran mejorar la estimación clínica de que un paciente tenga SA.
Se puede utilizar la siguiente regla de predicción clínica: 1) Dolor en el maxilar
superior; 2) Cambio en la coloración en la descarga nasal; 3) Persistencia de los
síntomas pese a la utilización de descongestivos nasales; 4) Secreciones purulentas; y
5)Transiluminación positiva.
La probabilidad de SA depende de la cantidad de predictores presentes en el paciente (ver el cuadro 7).
Cuadro 7.
Probabilidad de SA según el número de predictores que tiene el paciente
Predictores Probabilidad de SA (%) Predictores Probabilidad de SA (%)

Ninguno 9% (IC del 5 al 17%) 3 63% (IC del 5 al 17%)
1 21% (IC del 15 al 28%) 4 81% (IC del 15 al 28%)
2 40% (IC del 33 al 47%) 5 92% (IC del 33 al 47%)
IC: intervalo de confianza.
Recomendamos utilizar esta regla de predicción clínica para pacientes adolescentes y

adultos, y proceder según la probabilidad del paciente de tener SA:
Alta probabilidad clínica de SA (más de tres predictores clínicos): hay, en general,

dos conductas que tener en cuenta: a) Si el paciente utilizó descongestivos
nasales y este tratamiento no mejoró el cuadro clínico (es decir, el paciente
continúa con síntomas), comenzar directamente con el tratamiento con
antibióticos y no solicitar estudios complementarios para la confirmación
diagnóstica; y b) Si el paciente no utilizó descongestivos nasales (es decir, este
predictor clínico no está presente), se podría indicar un curso con estas drogas,
brindarle pautas de alarma y controlarlo (para valorar la respuesta al tratamiento
sintomático).
Baja probabilidad de SA (uno o ningún predictor clínico): puede desestimarse el

diagnóstico de SA, no solicitar estudios complementarios y no indicar tratamiento.
Probabilidad intermedia de SA (dos predictores clínicos): dar pautas de alarma en los

primeros siete a diez días de comenzado el cuadro, e indicar descongestivos
nasales. Con esta estrategia, la mayoría de los pacientes resuelven la
sintomatología sin la necesidad de antibióticos. Si luego de ese tiempo continúan
los síntomas, se puede tratar directamente con antibióticos o confirmar el
diagnóstico con Rx de senos paranasales y aguardar los resultados para comenzar
el tratamiento.
Manejo de los niños en los que se sospecha SA

La línea demarcatoria entre la clínica del RC y de la SA en los niños no es sencilla. La fiebre no es útil
para diferenciarlas ya que puede existir en ambas entidades y, como hemos dicho, la descarga nasal
(rinorrea) en el RC puede ser acuosa, mucosa (mocos verdes) o mucopurulenta (mocos verdes y
amarillos). Obviamente, cuanto más purulenta (amarilla) sea la descarga, mayor será la posibilidad
de que exista una complicación bacteriana (SA).
En los niños, el diagnóstico diferencial entre SA y RC es más difícil porque la clínica es

menos específica y porque los estudios radiográficos de rutina tienen menor rendimiento
diagnóstico.
La conducta del médico, sin embargo, no debe complicarse. Es importante recordar las siguientes
premisas: a) La prevalencia del RC es mucho mayor que la de la SA; b) En la mayoría de los pacientes
con RC se constata un compromiso de los senos paranasales (sinusitis viral); c) Si el RC se complica con
una infección bacteriana de los senos paranasales (SA), los antibióticos no demostraron modificar el
pronóstico en forma importante.
Si un niño tiene fiebre, descarga nasal mucopurulenta, su estado general es bueno

y el cuadro no tiene más de diez días de evolución, debe considerarse que el paciente
tiene un RC, puede usarse tratamiento sintomático, no deben usarse antibióticos y
debe controlarse al paciente de cerca.
Debe considerarse que un niño tiene alta sospecha clínica de SA si presenta: a)

Fiebre y descarga nasal mucopurulenta, su estado general es bueno y el cuadro
persiste por más de diez días; o b) Fiebre muy alta con gran cantidad de rinorrea
purulenta. En estos casos, se recomienda comenzar con el tratamiento antibiótico.
En los niños con probabilidades intermedias o bajas de SA, se recomienda tratar de

confirmar el cuadro con Rx, teniendo en cuenta la edad del paciente en relación
con el grado de desarrollo de los senos paranasales.
Como puede observarse, la conducta en los niños no es tan clara, ya que no es tan fácil definir los
conceptos de probabilidad baja, intermedia y alta de SA. Es muy común que los niños sean medicados
con antibióticos solo por el hecho de presentar rinorrea mucopurulenta. Repetimos que esa
conducta no es correcta ya que se trata, en la mayoría de los casos, de RC.
En el manejo de los niños con sospecha de SA, recomendamos utilizar el juicio clínico,
evitar el uso indiscriminado de antibióticos y tratar solo a los niños con alta sospecha de
SA.
D)
RESUMEN FINAL
Referencias. 1- EBHGA: Estreptococo beta hemolítico del grupo A. Regla de predicción clínica: criterios diagnósticos:
Temperatura mayor de 38ºC (+1 punto); ausencia de tos (+1 punto); adenopatía cervical anterior dolorosa (+1 punto);
exudado amigdalino (+1 punto); edad entre 3 y 14 años (+1 punto); edad entre 15 y 44 años (0 punto); edad mayor de 45
años (-1 punto). Puntaje final: 3 a 5 puntos, probabilidad alta; 2 puntos, probabilidad intermedia y 1 o 0 puntos, probabilidad
baja.
Resfrío común (RC)

Es una enfermedad de origen viral, autolimitada, caracterizada por la presencia de algunos de los
siguientes síntomas y signos: descarga nasal, estornudos, tos, obstrucción nasal, odinofagia, disfonía,
cefalea, mialgias y la presencia o no de temperatura, habitualmente no superior a 38.3ºC. El diagnóstico
es clínico, no está indicado realizar ningún estudio complementario. El tratamiento es sintomático; debe
tratarse únicamente lo que le molesta al paciente. El gluconato de Zinc es la única droga que demostró
disminuir el período sintomático de la enfermedad; tiene una posología muy incómoda y no está
disponible en el mercado nacional. Los descongestivos nasales, los antihistamínicos de primera
generación y el ipratropio disminuyen la obstrucción nasal, la rinorrea y los estornudos. Con respecto a
los descongestivos, no se recomienda utilizarlos en menores de doce años y están contraindicados
antes de los dos años de edad. El bromuro de ipratropio puede utilizarse para la rinorrea en los adultos,
pero no acorta el período sintomático. Para la tos seca pueden indicarse antitusivos. Se utilizan AINE
para disminuir la cefalea, las mialgias y la fiebre. No están indicados los antihistamínicos de segunda
generación ni la vitamina C. Reccordar indicar la vacuna antigripal anualmente a: 1) Niños de seis meses a
dos años de edad; 2) Embarazadas y puérperas (embarazadas en cualquier momento del embarazo y
puérperas con niños menores de seis meses que no se hubieran vacunado el embarazo); 3) Personal de
salud; 4) Personas entre 2 y 64 años con patologías crónicas cardíacas, respiratorias,
inmunosupresiones congénitas o adquiridas; enfermedades oncohematológicas o trasplantados;
5) Diabéticos; 6) Obesos con índice de masa corporal mayor de 40; 7) Personas con enfermedad renal
crónica; 8) Personas menores de 18 años con retraso madurativo; 9) Convivientes de prematuros que
pesan menos de 1500 gramos o de enfermos oncohematológicos; 10) Niños menores de dieciocho años
en tratamiento crónico con aspirina; 11) Personas mayores de 65 años.
No deben indicarse antibióticos en los pacientes con RC.
Otitis Media aguda (OMA)

Sinusitis aguda (SA)
Es una patología frecuente en atención primaria de la salud. Sin embargo, existe una alta tasa de sobrediagnóstico.
Debe sospecharse SA en pacientes que presenten sintomatología nasal prolongada, generalmente secundaria
a un RC. El cuadro clínico no es específico. El uso de una regla de predicción en pacientes adultos y
adolescentes mejora la certeza diagnóstica. En los niños, el diagnóstico diferencial con el RC es
difícil y los estudios complementarios de rutina no son muy específicos. El tratamiento más utilizado de la
SA es con antibióticos. Sin embargo, existe controversia en la literatura en cuanto a su utilidad.
E)
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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Rautakorpi UM, Williams JW Jr, Mäkelä M. Antibiotics for acute
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Terapéutica en Medicina Ambulatoria, 4ªed. Buenos Aires:
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Patología Aguda de La Vía Aérea Superior: Pablo Jinich

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Patología aguda

de la vía aérea superior

La FAG es el tercer o cuarto motivo de consulta en la práctica ambulatoria. La incidencia aumenta en

El 40% de las FAG es de etiología viral; entre el 15 y el 30%, de causa bacteriana, y en el 20 al

En los cultivos de fauces de algunos pacientes pueden aparecer estafilococos, Haemofilus,

Complicaciones de la FAG por EBHGA

Complicaciones no supurativas: el EBHGA es el único germen causante de FAG que, además,

El cultivo es el estudio complementario considerado de referencia o gold standard para el

Tests rápidos de detección de antígenos bacterianos

Anticuerpos antiestreptolisina O (ASTO)

Reglas de predicción clínica

La ventaja es que su uso disminuye el número de cultivos y la prescripción de antibióticos

Se toman en cuenta los criterios diagnósticos presentados en el cuadro 1.

Criterios diagnósticos de FAG

Regla de predicción clínica de FAG

Objetivos del tratamiento de la FAG por EBHGA

b) Disminuir las complicaciones supurativas: cuando se evalúa la costo-efectividad del tratamiento en

El efecto beneficioso de los antibióticos para disminuir el riesgo de desarrollar FR en la

d) Cortar la cadena epidemiológica: el rango de transmisión de la FAG en los pacientes sin

El riesgo de desarrollar alergias menores a la penicilina es de 1 cada 200 pacientes tratados, de 1

En los pacientes alérgicos a la penicilina: eritromicina, claritromicina, azitromicina y clindamicina

Eritromicina, claritromicina, azitromicina y clindamicina constituyen las drogas de

Esquemas alternativos para el tratamiento de las FAG por EBHGA

DROGA DOSIS EFECTOS ADVERSOS

La aparición de la azitromicina determinó que muchos médicos la indiquen como droga de

La droga de elección para el tratamiento de la FAG por EBHGA es la penicilina. No

Los tratamientos sintomáticos no disminuyen el período clínico de la FAG. Muchos pacientes

Manejo del paciente con FAG

Recomendaciones para el manejo de pacientes de 2 a 25 años de edad

2) Realizar un test rápido preferentemente, o un cultivo en su defecto, a todos los pacientes

3) No está recomendado realizar un cultivo de control luego del tratamiento antibiótico.

Sin embargo, en la práctica cotidiana de muchos consultorios y guardias de países latinoamericanos

Recomendaciones para el manejo de pacientes mayores de 25 años

3) Tampoco está recomendado el cultivo de control luego del tratamiento antibiótico.

Reflexiones acerca del tratamiento antibiótico en las faringitis agudas

La justificación de la indicación o no de antibióticos en la FAG suele hacerse explicando la diferencia

El RC es la patología aguda infecciosa más frecuente y la primera causa de ausentismo escolar y

Cuadro clínico del RC

El RC comienza, por lo general, con rinorrea y estornudos. Luego sobreviene la obstrucción

La rinorrea en el RC es habitualmente acuosa o mucosa (mocos verdes). La rinorrea mucopurulenta

En el lenguaje cotidiano, los términos RC y gripe se usan indistintamente. Sin embargo, no

Las complicaciones del RC ocurren en el 3 al 10% de los casos y se deben a sobreinfección

Evaluación y diagnóstico del RC

El diagnóstico del RC es clínico. No está indicado realizar ningún procedimiento ni estudio

Tratamientos disponibles para el RC

a) Descongestivos nasales: son aminas simpáticas alfa adrenérgicas (pseudoefedrina, efedrina,

Droga Dosis adultos Dosis niños

c) Anticolinérgicos: existe evidencia de que el bromuro de ipratropio, administrado por vía

d) Antihistamínicos: si bien la histamina no tiene un papel importante en la fisiopatología del RC,

La clorfeniramina es el antihistamínico que demostró mejorar algunos síntomas asociados

e) Estabilizadores de los mastocitos: el cromoglicato sódico administrado por vía intranasal o

Las drogas antivirales se indican principalmente durante epidemias de RC por influenza,

a) Otros antihistamínicos: los estudios que evaluaron el efecto de los antihistamínicos de

Los antihistamínicos de segunda generación no están indicados para el manejo sintomático

g) Corticoides: los corticoides intranasales o en forma sistémica carecen de efectividad en el

Manejo del paciente con RC

La tasa de administración innecesaria de antibióticos en pacientes que solo tienen RC es

Identificar el verdadero motivo de consulta es la tarea más importante en el manejo del

En la mayoría de los casos de RC en los niños, el médico debe indicar un tratamiento

El diagnóstico de OMA se hace con la evaluación clínica y la otoscopía de luz y neumática.

En los lactantes, la clínica de la OMA es inespecífica y se manifiesta, generalmente, por irritabilidad,

Cuadro 5: Tratamiento de segunda línea: su efectividad es igual a la de la amoxicilina.

Droga Dosis adultos Dosis niños