La respuesta de fase aguda refleja inflamación aguda y crónica persistente y

ocurre en muchas condiciones inflamatorias como infecciones, traumatismos,

cirugía, quemaduras, cáncer, artritis reumatoide y algunas respuestas inmunitarias
a fármacos. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la presencia de
leucocitosis con desviación a la izquierda son signos diagnósticos de
enfermedades inflamatorias e infecciosas. Además, la medición de los niveles
séricos de proteínas de fase aguda, en particular la proteína C reactiva (PCR), es
útil en tres estados patológicos: infección, inflamación aguda o crónica y en la
evaluación del riesgo metabólico. La procalcitonina es un marcador útil de sepsis y
otras infecciones graves. Los niveles elevados de ferritina son característicos de la
enfermedad de Still del adulto y del síndrome esofágico, los cuales están
asociados con inflamación. Aunque los niveles de citoquinas en la sangre son
importantes para la formación de inflamación, su utilidad en la clínica aún está
siendo investigada. Los niveles séricos de inhibidores de citoquinas o receptores
de citoquinas solubles pueden proporcionar información importante para
monitorear enfermedades auto inflamatorias.
El proceso complejo de cicatrización de heridas de forma normal desde la
coagulación y la inflamación hasta la fibroplasia, el deposito de la matriz la
angiogénesis, la epitelialización la maduración de colágeno y por último la
contracción de la herida. En resumen, se puede entender que el proceso de
cicatrización depende de múltiples factores tanto intrínsecos como extrínsecos, los
cuales son fácilmente alterables. Para esto, es fundamental comprender a
cabalidad el comportamiento de la piel ante una lesión y cuáles son los
mecanismos que se alteran cuando se instaura una lesión crónica. La activación
de la migración celular y, con esta, el proceso de cicatrización, mediante la
generación de un estímulo eléctrico exógeno es posible en presencia de
alteraciones de los campos endógenos. Con base en criterios morfológicos y
bioquímicos se han definido tres clases de muerte celular: apoptosis, autofagia y
necrosis. La primera es una muerte celular regulada, mediada principalmente por
caspasas; en la autofagia ocurre formación de vesículas que se fusionan con
vacuolas hidrolíticas para degradar organelas intracelulares alteradas. En cuanto a
la necrosis, se la ha definido tradicionalmente por la ruptura de la membrana
citoplasmática con salida del material intracelular lo que desencadena una
reacción inflamatoria localizada; los mediadores pueden variar dependiendo del
tejido lipasas, proteasas y endonucleasas. Las actividades celulares intrínsecas y
los eventos que preceden al colapso celular definen el tipo de daño. Pero el hecho
de que los tres tipos de muerte celular puedan coexistir y la ocurrencia de necrosis
incluso en presencia de ATP hacen pensar que esta es un evento menos pasivo y
que hasta cierto punto se puede regular la inducción del daño. Las alteraciones en
la estructura de proteínas y en la actividad de proteasas, lipasas y endonucleasas
en presencia de sus cofactores, asociadas con los mecanismos intrínsecos de
regulación celular permiten pensar que cada célula puede tener su propio arsenal
para producir los eventos designados como necrosis.