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FISIOPATOLOGÍA DEL TCE

GRAVE
Dr. Isaac Torres
Titular: Dr. Carlos Montiel MBUMQX
CLASIFICACIÓN

Crítico
Severo Glasgow:
Glasgow: 3
Moderado
<8
Leve Glasgow: 9-
12
Glasgow:
13-15

Pervez M, Kitagawa RS, Chang TR. Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics,
Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
CLASIFICACIÓN
 En un TCE grave se puede identificar dos tipos de
lesiones: la lesión primaria y la lesión secundaria

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


 La lesión cerebral primaria se define por las fuerzas
mecánicas directas que se producen en el momento del
impacto traumático en el tejido cerebral. Estas fuerzas y
la lesión que se ejerce en el parénquima cerebral
originan la lesión secundaria.

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


PRIMARIAS
Hematoma (epidural,
subdural)

Lesiones
microvasculares

Cizallamiento axonal,
contusiones corticales

Pervez M, Kitagawa RS, Chang TR. Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics,
Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
SECUNDARIAS
Daño NO
Mecánico

Edema cerebral

Aumento de la
PIC

Pervez M, Kitagawa RS, Chang TR. Definition of Traumatic Brain Injury, Neurosurgery, Trauma Orthopedics,
Neuroimaging, Psychology, and Psychiatry in Mild Traumatic Brain Injury. Neuroimaging Clin N Am [Internet].
2018;28(1):1–13.
FISIOPATOLOGÍA Cerebro posee varios
mecanismos para
regular la presión y el
volumen

El propósito es
En los requerimientos
mantener un
cerebrales
adecuado FSC y
metabólicos
oxigenación

Presión Arterial A pesar de los


Sistólica cambios:

Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care Kosaku Kinoshita  Journal
of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo Clave

El cambio de las
Vasodilatación
resistencias

Vasoconstricción Cerebrovasculares

Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care Kosaku Kinoshita  Journal
of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
Un aumento

Manteniendo el Presión Arterial


FSC constante Sistólica

Aumento en las
resistencias Vasoconstricción
cerebrovasculares

Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care Kosaku Kinoshita  Journal
of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
Pequeños vasos
cerebrales

Reaccionan a la
PAM 60-160
presión
mmHg
hidrostática

Para mantener Regulan el tono


FSC constante vascular

Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care Kosaku Kinoshita  Journal
of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la
autorregulación
falla

Condición crítica La barrera


para el cerebro hematoencefálica

FSC depende de la
Disrupción
PAS

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of Intensive Care volume 4, Article number: 29 (2016)
FISIOPATOLOGÍA

Hipoperfusión
(isquemia)
Hiperperfusión
(Hiperemia)

PIC

Curva de autorregulación cerebral

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FISIOPATOLOGÍA Cascada de la vasodilatación y
vasoconstricción

Respuesta normal de la
Los cambios en el VSC Factores que inician la cascada
autorregulación

Presión arterial sistólica


Llevarán a la vasodilatación, o Volumen de sangre sistémico
La vasoconstricción máxima
constricción de los vasos Viscosidad, O2,
cerebral llevará a mecanismos
cerebrales Hipo/hipercapnia, Agentes
farmacológicos

Para reducir el volumen


sanguíneo cerebral

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CASCADA DE VASODILATACIÓN

PAS PPC Vasodilatación VSC PIC


Tasa metabólica de O2
Deshidratación
PPC = PAM - PIC
Fármacos Viscosidad
Metabolismo PaCO2

Entrega de O2

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CASCADA DE VASOCONSTRICCIÓN

PAS PPC Vasodilatación VSC PIC


Tasa metabólica de O2
Volumen vascular PPC = PAM - PIC
Viscosidad
Metabolismo
PaCO2
Fármacos
Entrega de O2

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FISIOPATOLOGÍA
 La bóveda craneana, (estructura rígida) no permite
cambios importantes de presión

 El liquido cefalorraquídeo y en menor grado el sistema


venoso, ayudan a atenuar estos cambios de presión.
FISIOPATOLOGÍA
 Contenido de la cavidad craneana
 1900ml
 Líquido cefalorraquídeo 10%
 Sangre 10%

 Encéfalo 80%
 El impacto de la lesión secundaria causada por la pérdida
de regulación de los vasos cerebrales y la alteración de la
barrera hematoencefálica se magnifica ocasionando:

• Edema cerebral

• Aumento de la PIC

• Disminución de la presión de perfusión cerebral

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS QUE LLEVAN A ISQUEMIA
CEREBRAL DESPUÉS DE UN TCE GRAVE

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


CASCADA PATOLÓGICA LESIÓN SECUNDARIA

• Tejido cerebral es expuesto a hipotensión, isquemia e hipoxia

• Acumulación de ácido láctico

• Debido a un metabolismo anaerobio, el ATP se ve agotado

• Las bombas ATP iónicas celulares fallan

• Aumento de la permeabilidad celular

• Edema celular

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


SEGUNDA ETAPA DE LA CASCADA PATOLÓGICA

• Despolarización de la membrana terminal junto con la liberación excesiva de


neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato y NMDA

• Estimulación de canales de calcio y sodio intracelulares que ocasionan metabolismo


catabólico

• El calcio activa las peroxidasas lipídicas, proteasas y fosfolipasas aumentando la


concentración intracelular de ácidos grasos libres y radicales libres.

• Estos junto con la activación de caspasas y endonucleasas, ocasionan una falla


mitocondrial, desintegran la estructura de las membranas celulares, daño, fragmentación
e inhibición de reparación de ADN

• Como parte final de esta serie de pasos patológicos se genera una expresión
de genes que determinan la muerte celular

Revista de Medicina Clínica • Enero 2019 • Vol. 3, No.


FISIOPATOLOGÍA

Cambio del
metabolismo de
aerobio a
anaerobio
Disminuye
concentraciones
de ATP que
genera disfunción
de las bombas

Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets


Si Yun Ng , Alan Yiu Wah Lee Front Cell Neurosci 2019 Nov
Normalmente no
es permeable a
ninguna célula o
agua

Genera oxidación
celular

Neurona

Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets


Si Yun Ng , Alan Yiu Wah Lee Front Cell Neurosci 2019 Nov
FISIOPATOLOGÍA DISRRUPCIÓN DE LAS
BOMBAS

Bomba Na-K-ATPASA
funciona con 4
moléculas de ATP,
cuando se disminuye el
aporte energético y se
Aumenta hidrogeniones cambia el metabolismo
intracelular y genera vamos a tener 2 ATP
acidosis
Edema

Acidosis intracelular y
mayor neurotoxicidad
Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I
Gamal Hamdan
2005
Al inhibir todas las
caspasas
N Metil D
Aspartato

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