Lesión celular (video doctora)

Principios

 Tipo
 Duración
 Gravedad del agente lesivo
 Estado y adaptabilidad de la célula diana
 Fenómenos intracelulares subyacentes
o Daño mitocondrial
o Daño de la membrana celular
o Liberación de radicales libres toxicas
 Consecuencias morfológicas

Patogenia de la lesión isquémica e hipoxca

 Son las formes más comunes de lesión celular

 Lesión celular reversible e irreversible según el grado de hipoxia y el tipo de células
afectadas

Lesión celular reversible

 Menor generación de ATP

 Acidosis láctica: condensación nuclear
 Daño de las bombas de la membrana plasmática: tumefacción hidrópica y otras
alteraciones de membrana
o Falla de la bomba de sodio- potasio
o Falla de la bomba de calcio
 Reducción de síntesis proteica: ribosomas dispersos
 Organelos:
 o

Lesión celular irreversible (punto de no retorno)

 Ingreso de calcio: daño mitocondrial

 Fosfolipasas activadas: daño de membrana
 Proteasas intracelulares: daño citoesqueletico
 Endonucleasas activasas: daño nuclear
 Enzimas hidroliticas lisosomicas: daño celular muerte celular y fagocitosis
 

Isquemia/Hipoxia


o Picnosis: condensación del núcleo
o Cariolisis: daño en la membrana nuclear
o Cariorrexis: fragmenta el núcleo


Disminución del ATP

 Isquemia
 Mitocondrias y muerte celular
 Consecuencia del aumento de calcio citosolico
  Daño a la membrana

Lesión por isquémica-repercusión y lesión celular por radicales libres

El restablecimiento de flujo sanguíneo puede tener la siguiente consecuencia.

 De isquemia a lesión reversible: breve duración, se restablece

 De isquemia a lesión por repercusión: deterioro paradogico, faña el tejido
 De isquemia a lesión celular irreversible: ya no se restablece el flujo sanguíneo

Mecanismo:

 Sobrecarga de calcio
 Generación de radicales libres de oxigeno reactivo (radicales superocido, H2=2, hidroxilo)


 El daño de los radicales va ser a la velocidad que se forman y eliminan

 Reacción inflamatoria
 o

Mecanismos de daño por los radicales libres

 Peroxidacion de lípidos
 Oxidación de proteínas
 Daño del ADN
 Daño citoesqueletico

Cuadros con lseion po radicales libres:

 Lesión por isquemia-reperfusion

 Radicación ionizante por radicales de agua
 Toxicidad química
 Carcinogénesis química
 Hiperoxia (toxicidad secundaria a oxigenoterapia)
 Envejecimiento celular
 Destrucción de agentes microbianos
 Daño inflamatorio
 Destrucción de clulas tumorales
 Procesos degenerativos: Alzheimer
 Ateroesclerosis
Antioxidantes

 Son sustancias endógenas o exógenas que desactivan los radicales libres

 Enzimas: SOd, catalasas y GPX
 Vitaminas E (alfa-tocoferol), a (retinoides) y C (Ascorbato)
 Compuestos que contienen sulfihidrilos (cisteína, glutatión)
 Proteinas séricas (ceruloplasmina y transferrina)


Patogenia de la lesión química

Mecanismos:

 Efectos tóxicos directos: afectan el metabolismo directo

o Cloruro mercuric, cianuro, agentes antineoplásicos, metales pesdos
 Conversión a metabólicos toxicos reactivos
o Tetracloruro de carbono, paracetamol, bromobenceno

Patogenia de la lesión física

 Significado médico-legal
 Pueden inducir un estado de Shock
 Radicacion ionizante: radicar hidroxilo
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