DR.

LUIS RAMIRO ESPINOSA COUTIÑO

CIRROSIS
HEPÁTICA
Recuento
Anatómico
Recuento
Anatómico
Recuento
Anatómico
Recuento
Anatómico
Cirrosis
Hepática
Cirrosis Hepática

 Del griego, kirr- κιρρÛς, amarillo anaranjado, y -

ō- sis, patología.

 Es la acumulación de fibras de colágeno en el

hígado, delimitando nódulos, es decir,
aislando áreas de tejido hepático
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos
procesos agudos o crónicos que afectan al hígado

Se define como una alteración difusa de la arquitectura del

hígado por fibrosis y nódulos de regeneración
Cirrosis Hepática

 Distorsión irreversible de la arquitectura

hepática normal.
🞑 Lesión Hepática
🞑 Fibrosis

🞑 Regeneración Nodular

 De Curso Crónico.
 Fisiopatología de la cirrosis hepática
Incrementos o modificaciones en la síntesis de
Desarrollo de la fibrosis hepática
colágeno y de otros componentes del tejido conjuntivo
Patogénesis
y de la membrana basal
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones:

Como respuesta inmunitaria (Ej. VHB)

Como parte de los procesos de cicatrización de las

heridas (VHA y tetracloruro de carbono)

En respuesta a agentes inductores de

fibrinogénesis primaria (etanol y hierro)
 La fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas:

Formación de enlaces cruzados en

Cambio en la composición de la
la colágena subendotelial, la
MEC de un colágeno sin enlaces
producción de células
cruzados y no formadora de fibrilla a
mioepiteliales y la destrucción de la
un colágeno más denso y sujeto a la
arquitectura hepática con la
formación de enlaces cruzados
aparición de nódulos en
regeneración

Reversible Irreversible.
Etapas del progreso a cirrosis

Reversible Irreversible
 Efectos de la función del hepatocito

Fibrosis
Modificación de la naturaleza del flujo sanguíneo

Desde el punto de vista histológico todas las Complicaciones

variantes de cirrosis hepática se caracterizan por tres
hallazgos:

Distorsión notable de Cicatrización debida a Los nódulos en

la citoarquitectura los incrementos en los regeneración
hepática depósitos de los tejidos rodeados por tejido
fibroso y de colágeno cicatrizal
Cirrosis
Hepática
Principales
Causas
Principales
Causas
Patogénesis

 Incrementos o modificaciones en la síntesis de

colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo o de la membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en
tres situaciones
🞑 Respuesta Inmunitaria
🞑 Cicatrización de los Tejidos
🞑 Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
Primaria
 Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
Etiología y clasificación
Histológicamente caracterizada por
nódulos regenerativos rodeados por
tejido fibroso

• Micronodular
• Macronodular
• Mixta
Clasificación

 Según los Criterios Etiológicos y

Morfológicos:
🞑 Cirrosis Alcohólica
🞑 Cirrosis Criptógena y Poshepatítica

🞑 Cirrosis Biliar

🞑 Cirrosis Cardíaca

🞑 Cirrosis Metabólica
Cirrosis Alcohólica

 Ocasionada por el Consumo Crónico de

Alcohol.

 Asociado en ocasiones a:
🞑 Hígado Graso Alcohólico
🞑 Hepatitis Alcohólica

 Conocida como cirrosis de Laennec la de

mayor frecuencia en el mundo.
Cirrosis Alcohólica

 Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida

bastante homogénea de células hepáticas y la
aparición de micronódulos de regeneración.
 Sintomatología:
🞑 Por lo general asintomática
🞑 Anorexia
🞑 Malnutrición
🞑 Pérdida de Peso
🞑 Decremento de la Masa Muscular
🞑 Hemorragias
🞑 Debilidad
🞑 Astenia
🞑 Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
Cirrosis Alcohólica

 Signos
🞑 Precoz:
 Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y
nodular
 Ictericia
 Eritema Palmar
 Angiomas en forma de araña
 Acropaquias
 Esplenomegalia
 Asterixis
 Ascitis
 Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres)
 Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales
(Mujeres)
Evolución

 En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si deja

de beber.
🞑 Emaciado
🞑 Ascitis e HT Portal cobran Protagonismo

 Por lo general el paciente muere:

🞑 Coma Hepático
🞑 Complicaciones de la Hipertensión Portal
🞑 Rotura de Varices Esofágicas
🞑 Infección
🞑 Trastorno Progresivo de la Función

Renal.
Datos de Alarma de Cirrosis
Descompensada
 Patogenia Cirrosis alcohólica 40% de los decesos por alcohol

El etanol se absorbe en su mayor

parte por el ID y en mejor grado por
el estómago
4. El acetaldehído es
metabolizado a por
1. ADH gástrica la ALDH
inicia el
metabolismo del alcohol

2. Tresingestión
La sistemas enzimáticos
de se
etanol
encargan del la metabolismo
incrementa
hepático del alcohol:
intracelular acumulación de al
triglicéridos
• ADH
aumentar citosólica
la captación de
• Sistema
ácidos grasosMicrosómico Oxidante
y reducir la
de Etanol (MEOS)
oxidación de ácidos grasos y
• secreción
la Catalasa peroxisómica
de lipoproteínas

Se altera:
3. La mayor parte de la de la
•oxidación
Síntesisdel
de etanol
proteínas
ocurre por
•medio
Glucosilación
de la ADH
•acetaldehído
secreción
Manifestaciones clínicas

l
Hallazgos Clínicos
Frecuentes
Hallazgos
Clínicos
 Exploración física
• Ictericia de la esclerótica
• Eritema palmar
• Telangiectasias
• Crecimiento de la glándula
parótida
• Hipocratismo digital
• Emaciación muscular
• Aparición de edema
• Ascitis
• Hombres disminución del
pelo corporal y ginecomastia,
atrofia testicular
• Mujeres irregularidades
menstruales, amenorrea
 Tratamiento Abstinencia
Los pacientes necesitan un buen estado de nutrición y supervisión médica a largo plazo a fin de tratar las
complicaciones subyacentes que puedan presentarse
• Ascitis
• Edema Atención y tratamiento específicos
• Hemorragia por varices
• Encefalopatía portosistémica

 Glucocorticoides cuando no hay infección

El tratamiento se restringe a los individuos con un valor de función discriminante (DF) >31 DF=
[Bilirrubina total sérica + Diferencia de TP del paciente en comparación por el testigo (en segundos] x
4.6
 Pentoxifilina oral  Disminuye la producción de TNF-α y otras citosinas proinflamatorias
 Inhibidores de TNF-α
• Infliximib
• Etanercep
 Fármacos que disminuyen las avidez por el alcohol
• Acamprosato cálcico
Diagnóstico Manifestaciones clínicas
Datos de la EF Hepatopatía alcohólica
Estudios de laboratorio

Para establecer el diagnóstico es necesario saber con toda seguridad que el paciente continúa
consumiendo alcohol en forma excesiva

Considerar otras formas de hepatopatía crónica o si ya existe valorar una relación causal con el consumo
de alcohol

Enfermos con complicaciones de

Biopsia abstinencia cirrosis y que siguen bebiendo, la
supervivencia a cinco años es <50%
Cirrosis Posthepatítica

 Es la vía final común de mucho tipos de

lesiones hepáticas crónicas.

 Llamada tambien:
🞑 Cirrosis Postnecrótica
🞑 Cirrosis

Macronodular
🞑 Cirrosis

 Multilobulillar
Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de
la Hepatitis ya sea B o C.
Manifestaciones Clínicas

 Generalmente dependen de la Hipertensión

Portal:
🞑 Ascitis
🞑 Esplenomegalia

🞑 Hiperesplenismo

🞑 Encefalopatía Diabética

🞑 Hemorragia por Várices Esofágicas.

Cirrosis Biliar

 Se debe a lesión u obstrucción prolongada del

sistema biliar intrahepático o extrahepático.

🞑 Trastorno de Excreción Biliar.

🞑 Destrucción del Parénquima Hepático.
🞑 Fibrosis Progresiva.

 Se Clasifica en:
🞑 Cirrosis Biliar Primaria.
🞑 Cirrosis Biliar Secundaria.
Cirrosis Biliar Primaria

 Se caracteriza por inflamación crónica y

obliteración fibrosa de los conductos
lobulillares intrahepáticos.

 Es de etiología desconocida, se cree que

puede estar implicado un trastorno de la
respuesta inmunitaria.
Cirrosis Biliar Secundaria

 Se origina como consecuencia de la

obstrucción prolongada parcial o completa del
colédoco o de sus ramas principales.

 Causas Principales
🞑 Estenosis Posoperatorias
🞑 Cálculos Biliares
🞑 Colangitis Infecciosa Sobreañadida
🞑 Pancreatitis Crónica
🞑 Colangitis Primaria Esclerosante
Cirrosis Cardíaca

 La insuficiencia cardíaca derecha congestiva

de naturaleza prolongada y grave puede originar
una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.

 Etiología
Cardíaca
 Fisiopatología

 Manifestaciones clínicas, se manifiestan los

síntomas de la ICC y pueden verse agravados por
la Cirrosis Hepática
Manifestaciones
Clínicas
Hipertensión Portal

 Aumento de la Tensión en el Sistema Porta.

 Se debe a un aumento en la resistencia

vascular intrahepática.

 Fisiopatología
Ascitis

 Presencia de líquido en exceso en la

cavidad peritoneal
Asciti
s
Síndrome Hepatorrenal

 Elevación Progresiva de la Creatinina sérica

y disminución del volumen urinario.

 Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis

tensa masiva y a menudo precipitado por
intentos demasiado agresivos en la diuresis en
el hospital.

 Vasoconstricción severa de la circulación Renal.

 Hipoalbuminemia y Edema Periférico
 Disminución de la concentración sérica de
albúmina y otras proteínas.

 Disminuye la presión oncótica del plasma e

inclina el equilibrio de las fuerzas
hemodinámicas a:
🞑 Formación de Ascitis
🞑 Formación de Edema Periférico
Varices y Sangrado
Esofágico
 Encefalopatía Hepática

 Defectos
Neurológicos
debido a enfermedad
Hepática.

 Fisiopatogenia
Otras Manifestaciones Clínicas
 Coagulopatías

 Esplenomegalia e
Hiperesplenismo
 CA
Hepatocelular
 Complicaciones
Pulmonares
 Angiomas en
araña
 Contracturas de Dupuytren

 Atrofia Testicular

 Ginecomastia

 Eritema
Palmar
Complicacione
s
Complicacione
s
Clasificación de Child-
Pugh
Diagnóstico

 Historia
Clínica
 Manifestaciones
Clínicas
 Antecedentes Personales del
Paciente
 Biopsia
Hepática
 TA
C
 Hematología
Completa
 Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de
Coagulación)
 Perfil Renal (BUN, Urea y
Creatinina)
Tratamiento
 Para la cirrosis no hay tratamiento
específico. Solo tratamiento de sostén.

 Se deben tratar las complicaciones como

 Hipertensión Arterial  Quirúrgico,
🞑
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
 🞑 Ascitis  Paracentesis, restricción de
Sal, restricción de líquidos, Espironolactona
100mg/día y Furosemida 40mg/día.
De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C, alrededor del 80% llega a
presentar hepatitis C crónica y de ellos, cerca del 20-30% padecerá cirrosis en
un lapso de 20-30 años

El avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza

por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de
nódulos cirrosis

Hígado pequeño y retraído

Cirrosis por hepatitis B crónica

De los individuos expuestos al VHB, cerca del 5% padecerá la forma

crónica de la enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo tendrá cirrosis

Las tinciones especiales para los Ag’s central de la hepatitis B

(HBc) y de superficie del mismo virus (HBs) Resultados
positivos, y pueden identificarse hepatocitos en “vidrio esmerilado”

HBsAg

Endémico en Asia, el sureste asiático y países subsahariano

300-400 millones de personas con hepatitis B25%cirrosis

Manifestaciones
clínicas Diagnóstico
Signos y síntomas habituales de la hepatopatía Valoración de laboratorio
• Pruebas de RNA del HCV cuantitativas
crónica
• Análisis de genotipo de HCV
Manifestaciones frecuentes: Estudios serológicos de la hepatitis B que
• Fatiga incluyen:
• Malestar • HBzAg
• Dolor vago en el cuadrante superior derecho • Anti-Hbs
• Anomalías de laboratorio • HBeAg
• Anti-Hbe
Determinación cuantitativa de las
concentraciones de DNA del virus de la hepatitis A
Tratamiento por hepatitis viral crónica B o C
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al tratamiento específico de la que
se presente: hemorragias por varices esofágicas, ascitis, edema o encefalopatía

Hepatitis B Tx antiviral
• Lamivudina
• Adenofovir
• Telvibudina
• Entecavir
• Tenofovir

Hepatitis C
Tx más difícil por los efectos secundarios
causador por:
• Interferón pegilado
• Ribavirina Citopenia
Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

Acumulación excesiva de grasa en el hígado que supere el

5% de su peso especialmente de triglicéridos

Esteatohepatitis Inflamación de los hepatocitos

EHNA aumenta drásticamente el riesgo de:

Carcinoma hepatocelular
Cirrosis

Falla hepática
Factores de riesgo
Se considera que la EHNA es la expresión hepática del síndrome metabólico
• DM tipo 2
• Resistencia a la insulina
• Obesidad central
• Hiperlipidemia
• Hipertrigliceridemia
• Hipertensión
 Diagnóstico Evaluación clínica y de la anamnesis del paciente
Algunas veces hay síntomas vagos de fatiga, malestar y molestia
abdominal
Biopsia

Esteatosis Balonam iento hepatocelular Inflamación lobular

 En la actualidad no existe ningún tratamiento
Tratamiento medicamentoso aprobado para EHNA que se base en la
evidencia.

El cambio de estilo de vida es fundamental en cualquier intento por revertir la

evolución de EHNA.

El manejo de EHNA apunta a tratar las

afecciones asociadas
 Características patológicas
Cirrosis alcohólica o de la
Cirrosis biliar cirrosis posthepática
Manifestaciones

Hepatopatía Lesiones necroinflamatorias

Procesos congénitos o metabólicos
colestásica Compresión externa de las vías biliares

Dos categorías reflejan los sitios anatómicos de la retención

anormal de bilis:
• Intrahepática
• Extrahepática
 Principales causas de síndromes de colestasis crónica:
• Cirrosis biliar primaria Se distinguen clínicamente entre sí
• Colangitis autoinmunitaria por las pruebas de anticuerpos, los
• Colangitis esclerosante primaria datos colangiográficos y la
• Ductopenia idiopática del adulto presentación clínica

Todos comparten las manifestaciones histopatológicas de la colestasis

crónica:
• Estasis de colato
• Depósito de cobre • Inflamación portal crónica
• Transformación xantomatosa de los hepatocitos • Actividad de la interfaz
• Fibrosis biliar irregular • Inflamación lobular crónica
Cirrosis biliar primaria (PBC) 100-200/100,0000

>50 años Causa desconocida

Se caracteriza por inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las

vías biliares de calibres pequeño y mediano

Prevalecen las manifestaciones colestásicas

La cirrosis biliar se caracteriza por un incremento en la concentración

de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva
 Anatomía patológica Biopsia

Lesión incipientecolangitis Las vías biliares medianas y

destructiva no supurante crónica pequeñas son infiltradas con Puede ocurrir fibrosis leve y a
Proceso inflamatorio necrosante linfocitos y experimentan veces estasis biliar
de las vías portales destrucción de los conductos

Conforme avanza, el proceso inflamatorio se

vuelve menos intenso, pero se reduce el
número de vías biliares y hay proliferación
de conductillos biliares más pequeños

El aumento de la fibrosis sobreviene con la

expansión de la fibrosis periportal hacia la
fibrosis conectora

Cirrosis: micronodular o macronodular

 A la mayoría de los pacientes con PBC se les

Manifestaciones clínicas establece el Dx mucho antes que

manifestaciones de enfermedad terminal
las

La mayoría no presenta síntomas

Manifestaciones específicas adeloPBC:

• Fatiga desproporcionada que cabría esperar por la gravedad de la hepatopatía o la edad
• Hiperpigmentación
del paciente en tronco y brazos y en zonas de exfoliación y liquenificación
•• Xantelasma
Prurito debilitante e intermitente 50% de los pacientes
• XantomaSi aparece antes de la aparición de la ictericia indica enfermedad grave y pronóstico
• Dolor desfavorable
óseo

EF
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Edema
 Datos de laboratorio
Muestran anomalías colestásicas en las enzimas hepáticas con elevación en la
glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa alcalina (ALP), junto con un aumento leve en las
aminotransferad (AST y ALT)

Inmoglobulinas incrementadas, en particular la IgM

Hiperbilirrubinemia una vez que ha aparecido la cirrosis

Trombocitopenia
Leucopenia Pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo
Anemia
Diagnóstico
Considera PBC en pacientes con alteración en las
enzimas hepáticas colestásicas

Anticuerpos antimitocondriales (AMA)-

Biopsia hepática
Tratamiento de la cirrosis biliar primaria
Reduce la velocidad de la progresión de la
Ácido urosodesoxicólico en dosis de PBC, pero no resuelve ni cura la enfermedad
13-15 mg/kg/día

Seguimiento a largo plazo

Trasplante hepático en caso de descompensación hepática Fatiga

siestas frecuentes
Prurito antihistamínicos, antagonistas de rc opiáceos (naltrexona) y rifampicina
Colestiramina

Plasmaféresis

Enfermedad ósea bifosfonato

 Colangitis esclerosante primaria
Síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el
árbol biliar y que origina colestasis crónica

Obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático

Cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática

Los cambios patológicos que se presentan en la colangitis esclerosante

primaria muestran proliferación de las vías biliares, ductopenia y colangitis
fibrosa (pericolangitis)
 Datos típicos de laboratorio
Manifestaciones clínicas
Valoración de enzimas hepáticas anormales Prurito
Esteatorrea
Valores de ALP y aminotransferasas

Osteopatía metabólica
Albúmina

Tiempos de protrombina prolongados s

Deficiencia de vitaminas
liposoluble
Manifestaciones de hepatitis autoinmunitaria

Fatiga intensa y no específica

 Diagnóstico
Estudios colangiográficos

Colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP)

estudio de imágenes preferible para la valoración inicial

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(ERCP) para determinar si hay estenosis dominante

Datos:
• Formación de cuentas que afectan tanto las vías biliares
intrahepáticas como las extrahepáticas
• Por lo general las estenosis son cortas y con segmentos interpuestos
de vías biliares normales o un poco dilatadas que tienen una
distribución difusa y que producen el aspecto típico de rosario
Tratamiento de colangitis esclerosante primaria
No hay un tratamiento específico

En la actualidad se están realizando estudios con el empleo de ácido urodesoxicólico en dosis

altas (20mg/kg/día) para determinar su beneficio

La dilatación endoscópica de la estenosis es de utilidad

Tratamiento final- trasplante hepático

 Lesiones hepáticas crónicas
ICC crónica del lado derecho Cirrosis cardíaca

Etiología y patología
Presión venosa que se transmite por la VCI y las venas hepáticas a los
sinusoides hepáticos, los cuales se dilatan y se congestionan de sangre

Hepatomegalia y edema
La fibrosis puede extenderse hacia la periferia del lóbulo
Con
hastala que
congestión
ocurrepasiva prolongada
una fibrosis y la isquemia
de distribución relativa a causa
similar
de la circulación deficiente, los hepatocitos centrolobulillares
ocasiona cirrosis
experimentan necrosis, lo cual ocasiona un fibrosis pericentral
 Manifestaciones clínicas
• Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
• Hígado firme y aumento de tamaño a la EF
• Incremento de las concentraciones de ALP
• Aminotransferasas normales o un poco aumentadas AST
un poco más alta que ALT
• -Hemorragia por varices o encefalopatía

Diagnóstico
Elevación de la ALP
Hepatomegalia
Biopsia hepática 
patrón de fibrosis
Flebopatía obstructiva
OTROS TIPOS DE
CIRROSIS
HEPATOPAT
I AS • Hemocromatosis
• Enf. De Wilson
METABOLICA
• Deficiencia de
S anti tripsina α1
HEREDITARI • Fibrosis
A
S Quística
 HEMOCROMATOSI
Trastorno hereditario del
metabolismo de hierro, que
S
produce un aumento
progresivo en el deposito
hepático.

Desencadena fibrosis CIRROSIS,

portal INSUFICIENCIA
Diagnostico: Estudios séricos de HEPÁTICA, CÁNCER
hierro, ↑saturación de transferrina ↑ HTErPaAtTaOmCEieLnU
concentración de ferritina. tLoA:RFlebotomías
terapéuticas
 Enfermedad de
Wilson: Trastorno hereditario de la homeostasis
del cobre con incapacidad para excretar el
exceso de cobre.

DIAGNOSTICO: Concentraciones de
ceruloplasmina ↓, concentraciones de cobre
en orina↑, exploración física anillos corneales
de Kayser Fleisher, biopsia hepática.

Tratamiento: Fármacos que producen quelación de cobre.

 DEFICIENCIA DE α1 AT

Trastorno hereditario que

produce un mal
plegamiento de
la
proteína.
Diagnostico: Determinación de la concentración de α1
AT y genotipo y por biopsia

Tratamiento: Trasplante
Hepático.
COMPLICACIONES

IMPORTANTE
S
 Hipertensión
portal

Carcinoma Esplenomeg
Hepatocelular alia

Principales
Complicación
Sx.
nes
Hepato- Ascitis
rrenal

Peritonitis
Encefalopatía
Bacteriana
hepática
espontánea
 HIPERTENSIÓN
PORTAL
Elevación del gradiente de
presión venosa Hepática
a Aumento en la resistencia intrahepática al paso del
>5mmHg. flujo sanguíneo a través del hígado
Causad Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
a consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico.

Es causa directa de las 2 principales

complicaciones: hemorragia por varices
y la ascitis.
SISTEMA
VENOSO
PORTAL:
 Poshepáticas
Intrahepáticas
• Afectan a
Prehepáticas
las venas
• >95% de los hepáticas.
casos • Sx Budd
• Presinusoidal, Chiari
• Trombosis de sinusoidal, • Flebopatía
postsinosoid
la vena porta. al
• Trombosis de obstructiv
la vena a
esplénica
 Causas de trombosis en la
vena porta:
Policitemi
a
Verdadera

Trombocitosi
s Idiopática

Deficiencia en
Proteína C, S
Antitrombina
3, Factor V
de Leiden
 MANIFESTACIONES
CLINICAS:
Varices
gastroesofágicas
con hemorragia
Ascitis

Hiperesplenismo
VARICES
ESOFAGICAS

 33% De los pacientes con cirrosis

confirmada en los exámenes
histopatológico presenta varices.
 5-15% de los cirróticos por años
padecen varices.
 33% de los pacientes con
varices tendrá
hemorragias
hígado nodular.
Estigmas endoscopicos
Intensidad
Forma tensa de la ascitis
de cirrosis Punto
máximo de la
presión de

 TRATAMIENTO HEMORRAGIAS POR
VARICES:
Profilaxia Primaria Prevención de la recidiva
de la hemorragia

• Detección sistemática por medio

de la endoscopia en todos
pacientes con cirrosis.
• Administración de antagonistas
adrenérgicos β no selectivos
• Ligadura de las varices por
bandas elásticas.
• Escleroterapia de las
varices
Presentado la hemorragia:
Tratar la hemorragia: Sustitución de líquidos y
hemoderivados
Prevenir una nueva hemorragia: ligadura de las varices con
banda elástica.

• Tratar la Hemorragia, implica el empleo de Vasoconstrictores:

• Somatostatina
• Octreótido dosis de 50 a 100uµ/h en infusión continua.
• Taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o Minnesota)
Primera Opción: Cirugía Endoscópica
Inicial: Escleroterapia cuando la hemorragia es
abundante
La ligadura de las varices con banda
 HIPERTENSION PORTOPULMONAR:
Es una forma de HAP asociada con
hipertensión portal, con o sin enfermedad
hepática crónica importante.

MPAP: >25mmHg en Reposo

Presión Capilar pulmonar:

DIAGNOSTICO <15mmHg

RVP: 3,0 unidades Wood

Hipertensión Portal
Principales Vasoproliferación, resistencia aumentada al flujo arterial,
Factores disminución en la expresión de prostaciclina en Arteria Pulmonar

↑ Prostaglandinas
Paso de Componentes F2- α
vasoactivos ↑ Tromboxanos B2
Existen mecanismos en el ↑Ang I
desarrollo de derivaciones
portosistémica y disminución de
la capacidad fagocitaria del Circulación bacteriana o
hígado endotoxinas de TGI en
la circulación
pulmonar
 ESPLENOMEGALIA E
HIPERESPLENISMO
La esplenomegalia congestiva
es frecuente en pacientes con
hipertensión portal.

Esplenomegalia

Trombocitopen
ia

Leucopenia
El HIPERESPLENISMO con
Trombocitopenia
• Algunos pacientes presentaran dolor es una manifestación
abdominal en elntefrecuente en los cirróticos y el Primer signo
superior izquierdo
cuadra o en el lado de Hipertensión Portal,
izquierdo.
 ASCITIS
Acumulación de liquido en la :
cavidad peritoneal.
PATOGENIA
MANIFESTACIÓNES
CLINICAS

Incremento del perímetro abdominal, edema periférico.

Los Pacientes por lo general tienen un mínimo de 1-2

L de liquido en el abdomen antes de percatarse.

Si el liquido ascítico es masivo, se refiere disnea

Ascitis Masiva: desnutrición, emaciación muscular, fatiga,

debilidad congestiva.
DIAGNOSTICOS
:
• Exploración física y se complementa con estudios de imágenes.
Flancos Ecografía Paracentesis

Grados Sutiles

Ascitis Por Primera

Prominentes
, onda TC diagnóstico.
líquida, Incluye
matidez contenido

Vez
cambiante. total
Proteína,
albumina, BH
Cirróticos la concentración de proteína en
el liquido ascítico es muy baja
Mayoría de los enfermos tiene una
concentración <1 g/100ml
Gradiente de concentración sérica de Causa
albúmina y la concentración de albumina
en liquido ascítico
>1.1. g/100ml Hipertensión Portal
<1.1 g/100 ml Causas Infecciosas o malignas de
ascitis
 ↓ Concentraciones de proteínas = el riesgo de padecer Peritonitis
Bacteriana Espontanea
↑Concentración de eritrocitos: Punción
Traumática, cáncer hepatocelular, rotura de una
varice epiploica.
 TRATAMIENTO:

Pequeños volúmenes: Tratarse con restricción de Sodio de la dieta (<2g)

Espironolactona en dosis de 100-200
Cantidad moderada de ascitis: Diuréticos mg/día en una sola toma y se puede añadir
furosemida en dosis (40-80mg/día)
Si no se moviliza el liquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400-600 mg/día

Y se aumenta la furosemida a 120-160mg/día

Si persiste la ascitis con el uso de diuréticos en quienes cumplen con

la dieta de poco sodio= ASCITIS RESISTENTE (Paracentesis
repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS)
 PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Es una complicación frecuente y grave de la ascitis que
se caracteriza por infección espontánea del liquido
ascítico sin un origen intraabdominal.
Pacientes con ascitis tan grave= La
peritonitis Bacteriana Espontánea puede
presentarse en 30%, y una mortalidad
de 25%

Translocación Bacteriana es el
mecanismo de desarrollo
Bacteriemia y siembra bacteriana en
el liquido ascítico.
 Mas Comunes son: E.
Coli y otras
bacterias
intestinales: S.
Viridans, S. Aureus,
genero Enterococcus
2 o mas microorganismos se trata de
una peritonitis bacteriana secundaria a
una víscera perforada.

 Diagnostico se establece cuando la muestra de liquido un

recuento absoluto de neutrófilos >250 células/µl

Paciente con ascitis presentan Fiebre, alteraciones en el

estado mental o pueden no presentar estas manifestaciones.
Tratamiento
: Cefalosporina de segunda generación

Individuos con varios episodios de

peritonitis bacteriana espontánea y que
se han recuperado:
 SINDROME
HEPATORRENAL
Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología
renal que ocurre en cerca de 10% de los pacientes con
cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda.
Alteraciones notables en la circulación renal
arterial en los sujetos con síndrome Aumento en la resistencia
hepatorrenal. vascular, y una reducción en
la resistencia vascular
periférica.
El Diagnostico puede establecerse cuando hay una gran cantidad de
ascitis y tienen una aumento progresivo en la creatinina.
 Síndrome Hepatorrenal Síndrome Hepatorrenal
tipo I tipo II

 Alteración gradual en
 ↓ de la tasa de filtración
el funcionamiento
glomerular
renal.
 ↑ concentración sérica
Disminución importante de la
de
depuración de creatinina en 1-2
creatinina.
semanas.
Tratamiento: Se tratan con Midodrina, agonista α, junto con
Octreótido y albumina intravenosa.

Mejor Tratamiento:
Trasplante
Hepático
 ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
• La encefalopatía portosistémica es una complicación grave
de la hepatopatía crónica.
Alteración en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se presenta
en pacientes con insuficiencia hepática.

 Las neurotóxicas derivadas del intestino que no son eliminadas

por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares llegan al
encéfalo
 Manifestaciones
clínicas:
Edema cerebral, en encefalopatía grave: edema
de la sustancia gris

• Hipopotasemia
• Infección
CIRROTICOS Encefalopatía • Incremento en la carga
Hepática de proteína alimentaria
• Trastornos
electrolíticos.

Pacientes pueden mostrar confusos, cambios en la personalidad,

Si los pacientes tienen ascitis,
se efectuara punción para
descartar infección

Buscar datos de hemorragia de

tubo digestivo y se
hidratará a los enfermos.

Determinar los
electrolitos.

Suele haber
asterixis
 Tratamiento
:
• Es multifactorial e incluye tratar los factores
desencadenantes
• Hidratación y la corrección del desequilibrio
electrolítico .
Administración de la
Lactulosa (acidificación del
medio cólonico)

• Neomicina y Metronidazol
• Rifaximicina 550mg dos veces al día
• Complementación con cinc
 DESNUTRICIÓN EN LA
CIRROSIS
Metabolismo Proteínico
HIGAD
Metabolismo energético
O

Múltiples Factores:
 Consumo deficiente de alimentos
 Alteraciones en la absorción intestinal de
nutrientes
 Trastornos en el metabolismo de las proteínas.
 Referencias Bibliográficas

 Latarjet, M. y Ruiz, A. (1999) Anatomía Humana. I Tomo.

3° Edición. Editorial Médica Panamericana Madrid.
 Moore, K. y Dalley, A. (2003) Anatomía con
Orientación Clínica. 4° Edición. Editorial Médica
 Panamericana. Madrid.
Braunwald, E. y col. (2005) Principios de Medicina Interna
 de Harrison’s. 16° Edición. Mc Graw Hill.