⚫ Esla degeneración de las células del hígado, las

cuales han sufrido daño irreversible y han sido

sustituidas por tejido de cicatrización
•La producción de bilis
•La producción de determinadas proteínas del plasma
sanguíneo.
•La producción de colesterol y proteínas específicas para el
transporte de grasas a través del cuerpo.
•La conversión del exceso de glucosa en glucógeno de
almacenamiento
⚫La regulación de los niveles sanguíneos de aminoácidos
⚫El procesamiento de la hemoglobina para utilizar su contenido de
hierro
⚫La conversión del amoníaco tóxico en urea
⚫La depuración de la sangre de drogas y otras sustancias tóxicas.
⚫La regulación de la coagulación sanguínea.
⚫La resistencia a las infecciones mediante la

producción de factores de inmunidad y la

eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
Agente agresivo

Inflamación

Necrosis de los
hepatocitos

Cicatrización
fibrosa

Formación de nódulos
regenerativos que alteran y
comprimen la circulación
como macro o micro nódulos
 II. Criptógena
1. Alcohólica o Post -
Hepatitica

III. Biliar IV. Cardíaca

V.
Metabólica
 Enfermedades infecciosas Fármacos, drogas y toxinas
•Brucelosis •Alcohol
•Equinococosis •Amiodarona
•Arsenicales
•Toxoplasmosis •Anticonceptivos orales Budd-Chiari)
•Hepatitis víricas [hepatitis B, C, D; •Alcaloides de pirrolidizina y
por citomegalovirus; virus de antineoplásicos (enfermedad
Epstein-Barr venooclusiva)

Trast. hereditarios y metabólicos Otras causas

•Deficiencia de antitripsina alfa1
•Síndrome de Alagille
•Atresia de vías biliares
•Colestasis intrahepática familiar,
Síndrome de Fanconi
•Galactosemia
•Enfermedad de Gaucher
•Hemocromatosis
•Tirosinemia hereditaria
•Enfermedad de Wilson
•Obstrucción de vías biliares CRON
•Fibrosis quística
•Enfermedad de injerto contra
hospedador
•Derivación yeyunoileal
•Hepatopatía grasa no
alcohólica
•Cirrosis biliar primaria
•Colangitis esclerosante
primaria
•Sarcoidosis
⚫ Es conocida como cirrosis de Laennec
⚫ Se caracteriza por: cicatrización difusa y sutil, por
la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y
por la aparición de nódulos de
regeneración de pequeño tamaño (cirrosis
micronodular)
⚫ Puede ser clínicamente silenciosa
⚫ Síntomas de comienzo gradual, aparecen al cabo de 10 o más
años de consumo excesivo de alcohol y son lentamente
progresivos a lo largo de las siguientes
semanas o meses.
⚫ Anorexia y la malnutrición originan pérdida
de peso y decremento de la masa muscular.
⚫ El paciente puede observar que aparecen
equimosis con facilidad y notar debilidad
creciente y astenia.
⚫ Enun momento dado se presentan las
manifestaciones clínicas propias de la disfunción
celular y de la hipertensión portal:
◦ ictericia progresiva
◦ hemorragia por varices gastroesofágicas
◦ ascitis y encefalopatía.
⚫ Un signo precoz de la enfermedad suele ser la
palpación de un hígado duro y nodular
⚫ tamaño del hígado: N,
⚫ Ictericia, eritema palmar, angiomas en araña, aumento de
tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales,
acropaquias, esplenomegalia, pérdida de masa muscular y
ascitis con o sin edema periférico.
⚫ Varones: estrógenos
⚫ Mujeres: virilización
⚫ Por último: la mayoría de los pacientes con cirrosis
avanzada mueren en coma hepático, que muchas veces
va precedido de una hemorragia por rotura de
varices esofágicas o de una infección. El
trastorno progresivo de la función renal complica a
menudo la fase terminal de la enfermedad
(sind.hepatorrenal)
⚫ Anemia
⚫ Déficit predominante de ác. fólico y vitamina B12
⚫ Hiperesplenismo
⚫ Hiperbilirrubinemia ligera o intensa
⚫ Aumentos de la fosfatasa alcalina sérica.
⚫ AST elevado = originando una relación AST/ALT >2.
⚫ TP aumentado
⚫ Albúmina sérica disminuida, en tanto que
las globulinas se elevan.
⚫ Es la vía final común de muchos tipos de lesión
hepática crónica.
⚫ Cirrosis macronodular o multilobulillar
⚫ Cirrosis criptógena tiene el mismo sentido que cirrosis
poshepatítica, pero se reservar para los casos en que se
desconoce la etiología de la cirrosis (10%)
⚫ El hígado posnecrótico típico es de pequeño tamaño y
morfología distorsionada
⚫ Son una prolongación de las producidas por la
enfermedad inicial.
⚫ Los síntomas clínicos dependen de la HTP y sus
secuelas.
⚫ Las alteraciones hematológicas y de la función hepática
son similares a las observadas en otros tipos de cirrosis.
⚫ La cirrosis biliar se debe a lesión u obstrucción
prolongada del sistema biliar intrahepático o
extrahepático.
⚫ Se acompaña de trastorno de la excreción biliar
destrucción del parénquima hepático
FIBROSIS progresiva.
⚫ La cirrosis biliar primaria (PBC) se caracteriza por
inflamación crónica y obliteración fibrosa de los
conductillos biliares intrahepáticos.

⚫ La cirrosis biliar secundaria (SBC) es consecuencia

de la obstrucción prolongada de los conductos biliares
extrahepáticos.
⚫ PBC ocurre con frecuencia en asociación con
diversos trastornos de presunta naturaleza
auto inmunitaria, como:
⚫ El síndrome CREST, el
síndrome seco, la tiroiditis auto
inmunitaria, DM de tipo 1, y el
déficit de inmunoglobulina A.
⚫ Pctes con PBC están asintomáticos y la enfermedad se
detecta por elevación de fosfatasa alcalina en un análisis
realizado por otro motivo.
⚫ El 90% pctes con enf. sintomática son mujeres entre 35 y 60
años.
⚫ A menudo el síntoma inicial es prurito, que puede ser
generalizado o limitarse a palmas y plantas.
⚫ Astenia suele ser un síntoma inicial destacado.
⚫ Luego de varios meses o años pueden aparecer
ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas
expuestas de la piel
⚫ Esteatorrea y de la malabsorción de las vitaminas
liposolubles.
⚫ La elevación prolongada de los lípidos séricos,
especialmente del colesterol, origina un depósito lipídico
subcutáneo alrededor de los ojos (xantelasma) o sobre las
articulaciones y los tendones (xantomas).
⚫ Durante un período de meses o años empeoran
gradualmente el prurito, la ictericia y la
hiperpigmentación.
⚫ Más adelante aparecen signos de insuficiencia
hepatocelular y de hipertensión portal, y se
desarrolla ascitis.
⚫ Es más frec: Dx la PBC en fase asintomática cuando,
en un análisis al azar, se detecta un incremento del doble o
mayor de fosfatasa alcalina.
⚫ Conforme avanza la enfermedad, la bilirrubina
aumenta progresivamente
⚫ Las aminotransferasas no suelen rebasar las 150 a 200
U
⚫ Hiperlipidemia e hipoprotrombinemia.
⚫ Se origina como consecuencia de la obstrucción
prolongada parcial o completa del colédoco o de sus
ramas principales.
⚫ En los adultos, las causas más frecuentes son las
estenosis postoperatorias o los cálculos biliares,
generalmente con colangitis infecciosa sobreañadida.
⚫ En los niños, la atresia biliar congénita y la fibrosis
quística son causas frecuentes de SBC.
⚫ Laobstrucción persistente de las vías biliares
extrahepáticas origina:
◦ 1) Estasis biliar y zonas focales de necrosis
centrolobulillar y periportal
◦ 2) Dilatación de los conductos y conductillos biliares
portales
◦ 3) Colangitis estéril o infectada con polimorfonucleares
alrededor de los conductos biliares
◦ 4) Dilatación progresiva de los espacios portales por
edema y FIBROSIS
⚫ Los signos, síntomas y datos bioquímicos de la SBC
son similares a los de la PBC.
⚫ Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el
prurito.
⚫ Además, son característicos la fiebre y el dolor en el
hipocondrio derecho, como reflejo de brotes de colangitis
o de cólico biliar.
 ⚫La insuficiencia cardíaca derecha de
naturaleza prolongada y grave puede originar
una lesión crónica del hígado y cirrosis
cardíaca.
⚫ En la ICD, la transmisión retrógrada de la presión
venosa elevada por la cava inferior y las venas
hepáticas origina congestión hepática.
⚫ Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de
sangre y el hígado se distiende a tensión.
⚫ La congestión pasiva prolongada y la isquemia debida a la
mala perfusión secundaria al decremento del GC producen
necrosis de los hepatocitos centro lobulillares y fibrosis de
estas zonas centrales.
⚫ Finalmente, sobreviene una FIBROSIS centrolobulillar.
⚫ La bilirrubina suele estar ligeramente elevada,
conjugada y no conjugada.
⚫ Aumentos ligeros o moderados de la fosfatasa
alcalina y del TP
⚫ Leve incremento de la AST.
⚫ En la ICD prolongada el hígado es grande y duro y no
suele doler.
⚫ Los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca a
menudo enmascaran los de la hepatopatía.
GRACIAS