"UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS"

FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA, NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA MÉDICA

CARRERA DE MEDICINA

GRUPO 2
• Univ. Aguilar Ibañez Roxana Mireya
• Univ. Albarracín Daza Jennifer Andrea
• Univ. Alzugaray Gonzales Michelle Valeria
• Univ. Apaza Chire Stephane

ANTECEDENTES
El origen del término dengue viene de la palabra swahili “dinga”, del castellano “dengue”, trata de
describir las molestias del paciente por las artralgias. El primer informe de dengue aparece en una
enciclopedia médica china de la Dinastía Jin (265-420) en la que se asocia el vuelo de insectos con
“agua venenosa”; Benjamín Rush describe el dengue como “fiebre rompe huesos” en 1978. Según
una relación histórica incluida en el sitio de la Organización Panamericana de la Salud sobre la
presencia del dengue en las Américas esta enfermedad podría haberse manifestado, por primera vez,
en 1635, en Martinica y Guadalupe; las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en
Asia, África y América del Norte, en 1781. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en
1779.
El Aedes Aegypti, de origen africano, vivía en un ambiente peridoméstico, en aguas estancadas
en las aldeas africanas; hoy es una especie del nuevo mundo, es el principal vector de los virus del
dengue que se adaptó a los humanos. La trata de esclavos que tuvo lugar durante los siglos XVII,
XVIII y XIX contribuyó a la diseminación del mosquito en todo el mundo, fundamentalmente en las
Américas, donde se adaptó al ambiente urbano. Durante los siglos XVIII y XIX fueron informadas
pandemias de dengue en períodos de 20 a 30 años, principalmente en el Caribe y en el sur de los
Estados Unidos; durante la primera mitad del siglo XX las epidemias se produjeron en intervalos más
cortos y, a partir de los años 60, el dengue sustituyó a la fiebre amarilla como problema de salud en la
región.

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DENGUE EN BOLIVIA
Bolivia con la ayuda de la fundación Rockefeller en el año 1932, inició una campaña destinada a la
erradicación del Aedes aegypti, siendo la última epidemia la de Terebinto en el departamento de
Santa Cruz en 1936, durante esa década a consecuencia de este esfuerzo logró ser el primer país de
las Américas en conseguir este objetivo, siendo declarada por la Organización Panamericana de
la Salud (OPS) como “país libre de este vector” en el año 1948.
Sin embargo, en febrero de 1980 se detecta la reinfestación vectorial en el departamento de Santa
Cruz, afectando a la ciudad de Santa Cruz de la Sierra y un radio de 85 km, abarcando a un total de
45 localidades. Entre noviembre de 1987 y abril de 1998, se registró en el país la primera Epidemia
de Dengue, de este nuevo periodo, causada por el serotipo 1. En 1996, se registraron los tres
primeros casos de Dengue del serotipo 2. Durante el año 2002 se reportó el primer caso de dengue
en su variante hemorrágica. Para el año 2003 se reportó el ingreso del dengue serotipo 3, siendo a
partir de ese año que circulan los tres serotipos en diferentes lugares del país.
En 2009 un gran brote de la enfermedad provovó casi 80.000 casos. En 2019, Santa Cruz notificó
67.287 casos confirmados y 8 muertes. Autoridades sanitarias de Bolivia han notificado hasta el 26
de agosto de 2020, 62.531 casos sospechosos de dengue en el departamento de Santa Cruz. Cifra
que superaba el número de infectados de COVID-19. De los cuales, 4.756 de los casos fueron
confirmados por laboratorio y el resto mediante nexos epidemiológicos.
Con la llegada de la época de lluvias, los casos tienden a aumentar, dada la proliferación del mosquito
transmisor Aedes aegypti. En Bolivia el dengue es endémico en todo el país. Los únicos
departamentos que no reportan casos son Oruro y Potosí.
DEFINICION
El dengue se transmite a través de la picadura de un mosquito infectado. Es una enfermedad que
afecta personas de todas las edades, con síntomas que varían entre una fiebre leve a una fiebre
incapacitante, acompañado de dolor intenso de cabeza, dolor detrás de los ojos, dolor en músculos y
articulaciones, y eritema. La enfermedad puede progresar a formas graves, caracterizada
principalmente por choque, dificultad respiratoria y/o daño grave de órganos. El dengue tiene un
comportamiento estacionario, es decir, en el hemisferio Sur la mayoría de los casos ocurren durante
la primera mitad del año, en cambio, en el hemisferio Norte, los casos ocurren mayormente en la
segunda mitad. Este patrón de comportamiento corresponde a los meses más cálidos y lluviosos.
AGENTE ETIOLÓGICO
El virus Dengue (DENV), está constituido por ARN genómico de sentido positivo, el virión completo
mide alrededor de 50 nm de diámetro, y tiene forma esférica. El ARN de las partículas virales maduras
codifica para una poliproteína, que es posteriormente procesada por enzimas tanto del virus como del
hospedador, dando lugar a tres proteínas estructurales (prM/M, E y C) y siete no estructurales (NS1,
NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5).
Posee cuatro serotipos antigénicamente relacionados (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4) los
cuales exhiben secuencias de aminoácidos idénticas en aproximadamente 70%.
Pertenece a la familia Flaviviridae, del género Flavivirus (del latín flavus, amarillo), se han
establecido dentro de cada uno de sus serotipos, 3 genotipos para DENV-1 (I, II y III), aunque algunos
autores incluyen dos genotipos más denominados IV y V, 6 para DENV-2 (Americano,
Asiático/Americano, Asiático I, Asiático II y Selvático, el cual es exclusivo de primates no humanos),
para DENV-3 (I, II, III IV); algunas clasificaciones incluyen el genotipo V, y 4 para DENV4 (I, II, III y
Selvático, también exclusivo de primates). La diversidad genética del virus DENV puede ocasionar

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la aparición de cepas con mayor capacidad de replicación, severidad clínica y de más fácil
transmisión o más virulentas.
EL VECTOR
El DENV es trasmitido a través de la picadura de mosquitos hematófagos infectados, principalmente
el Aedes aegypti, un mosquito cosmopolita, esta especie ha sido diseminada por el hombre en todo
el mundo, sus hábitos son altamente antropófilos y domésticos.
Otros vectores implicados en la trasmisión del DENV es el Aedes albopictus, presente en América,
tiene el mantenimiento del dengue en Asia y más recientemente en Sur América; Aedes
polynesiensis y varias especies del grupo Aedes scutellaris; cada especie con una ecología,
conducta y distribución geográfica particular. Recientemente, se ha reportado la existencia de
transmisión vertical y por vía transfusional; siendo estas infrecuentes, poco documentadas y muy
raras.
El Aedes aegypti en condiciones naturales sobrevive un promedio de entre 15 y 30 días, su ciclo
para poner huevos es de aproximadamente cada tres días. Su alimentación puede hacerla en
cualquier momento (puede picar varias veces a las personas de una casa). Las proteínas contenidas
en la sangre le son indispensables para la maduración de los huevos.
La variación de temperatura y humedad, así como la latitud pueden hacer variar estos rangos del
ciclo de vida de los mosquitos. También se ha observado que el Aedes aegypti puede volar en un
radio promedio de 40 a 60 metros, alcanzando un máximo de 800 metros. Las hembras son
hematófagas y los machos fitófagos.
CICLO BIOLÓGICO DEL VECTOR
Los mosquitos hembra pueden ovopositar de 100 - 200 huevos por postura, pudiendo resistir las
sequías hasta por un año.
El huevo mide 1 mm, es ovalado, blanco y luego se torna a negro al desarrollar el embrión. Es
depositado individualmente en diferentes recipientes por encima del nivel del agua.
El ciclo desde la postura a la eclosión en condiciones óptimas de humedad y temperatura dura 48
horas, pero puede prolongarse hasta 5 días. Entre 7 y 10 días los huevos se convierten en larvas.
La larva tiene tres fases: Acuática, de alimentación y de crecimiento.
El mosquito se divide en cabeza, tórax y nueve segmentos abdominales; el segmento posterior y anal
tienen cuatro branquias lobuladas; un sifón respiratorio corto por el cual respira y se mantiene en la
superficie casi vertical. Poseen cuatro espinas torácicas, dos a cada lado. El octavo segmento con una
hilera de siete a doce dientes formando el peine y sifón con el pecte. Tiene un movimiento serpenteante
y presentan gran fotofobia.
La fase completa demora entre ocho y doce días.
Posteriormente, se forma la pupa, en esta fase no se alimenta y su función es la metamorfosis de
larva a adulto.
Se mueve rápidamente ante un estímulo y cuando están inactivas flotan en la superficie. Presentan
una trompeta respiratoria corta y con un solo pelo en el borde de la paleta natatoria, en la base del
abdomen tiene un par de aletas que le sirve para nadar. Este estadio dura de dos a tres días, para dar
paso a la formación del mosquito adulto, el cual representa la fase reproductora del Aedes Aegypti.
Las hembras se distinguen de los anofelinos por tener palpos más cortos y por adoptar una
posición horizontal durante el reposo. Se caracteriza por tener un abdomen agudo, de color negro

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con manchas blancas y plateadas en diferentes partes del cuerpo. En el tórax (mesonoto) tiene un
dibujo característico con franjas claras a manera de “lira”.
En resumen:
• Fase 1–Huevo: La hembra coloca alrededor de 100- 200 huevos en el agua, que pueden estar
solos o flotando agrupados.
• Fase 2–Larva: Los huevos que anteriormente fueron depositados por la hembra se convierten
en larvas y se desarrollan en un proceso que tarda alrededor de 2 días a 1 semana.
• Fase 3–Pupa: Esta fase es la que se antepone a la transformación en mosquito en donde la
larva se transforma en pupa y se mantiene así por unos 7 días.
• Fase 4–Mosquito: En esta fase la pupa se abre y deja salir el mosquito totalmente
desarrollado, en su estado adulto. Puede vivir de 1 a 2 meses.
CICLO DE TRANSMICION DEL VIRUS
El mosquito se infecta al picar a una persona infectada en periodo de viremia (fase febril), el
virus se disemina durante 8 a 12 días (incubación extrínseca), permaneciendo infectado de por
vida. Luego de este periodo el mosquito puede transmitir el agente viral a un hombre susceptible
durante su alimentación, produciendo un amplio espectro clínico que varía desde individuos
asintomáticos o sub clínicos hasta una infección severa, con sangrados y choque.
FACTORES DE RIESGO DEL DENGUE
La dinámica de transmisión del DENV depende de interacciones entre el ambiente, el agente, la
población de huéspedes y el vector. Los factores determinantes de aparición del dengue grave son
complejos, están relacionados con los cambios ambientales y sociales, el crecimiento acelerado de la
población, la urbanización no planificada, el insuficiente abastecimiento de agua potable, la disposición
inadecuada de residuos sólidos, el aumento de viajeros, de migraciones poblacionales, el deterioro de
los sistemas de salud, de los programas de vigilancia y control, la pobreza han contribuido a agravar
la situación epidemiológica.
La aparición de cepas con mayor virulencia y capacidad de transmisión, así como la circulación
simultánea de varios serotipos y genotipos en una misma región, influyen en la aparición de
epidemias y de dengue grave.
También, los factores de riesgo individuales del huésped determinan la gravedad de la enfermedad
e incluyen la infección secundaria, la edad, la etnia, y posiblemente enfermedades crónicas (Asma,
Anemias falciformes y Diabetes Mellitus). Los niños, en particular son menos capaces que los adultos
de compensar la extravasación plasmática y en consecuencia tienen mayor riesgo de desarrollar el
choque por dengue.
MANIFESTACIONES CLINICAS

• FASE FEBRIL: Se caracteriza por el desarrollo de fiebre alta y repentina que puede ser
bifásica. Usualmente la fase febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de
enrojecimiento facial, erupción eritematosa, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias,
cefalea y dolor retro-ocular. También se puede presentar odinofagia e hiperemia en faringe y
conjuntivas. Los trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito y las evacuaciones
líquidas) son comunes.

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 • FASE CRÍTICA: Cuando la fiebre desaparece y la temperatura desciende a 37°C a partir del
tercer al séptimo día de la enfermedad; puede aumentar la permeabilidad capilar y
producirse la extravasación de plasma al tercer espacio produciendo aumento del
hematocrito, el grado de extravasación determinará la hemoconcentración, la hipotensión y
el choque en los casos graves.
En la fase crítica pueden producirse hemorragias nasal (epistaxis) y de las encías
(gingivorragia), así como sangrado vaginal en mujeres en edad fértil este sangrado puede
presentarse en el periodo premenstrual, durante la menstruación o en el período posmenstrual
(metrorragia o hipermenorrea).
• FASE DE RECUPERACIÓN: Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede
las 48 a 72 horas), pasa a la fase de recuperación, que es cuando tiene lugar una reabsorción
gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento extravascular al
intravascular. Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los
síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis.
Algunas veces puede presentarse una erupción purpúrica confluente. Asimismo, puede
producirse prurito generalizado. Durante esta etapa pueden ocurrir bradicardia sinusal y
alteraciones electrocardiográficas. El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al
efecto de dilución del líquido reabsorbido.
Actualmente, la Organización Mundial de la Salud (OMS), basada en los datos recogidos por el
estudio DENCO (Dengue control) ha elaborado por medio de un grupo de expertos, una nueva
clasificación del dengue, de acuerdo a las manifestaciones clínicas de la enfermedad y en
particular a la presencia de datos clínicos de severidad (signos de alarma). La identificación de la
presencia de signos de alarma indica el momento del pasaje a las formas graves de la enfermedad.
Esta nueva clasificación facilita la toma de decisiones terapéuticas en tiempo y forma en los
pacientes afectados por la enfermedad y se considera que representa un avance significativo para la
reducción de la morbi-mortalidad asociada al dengue.
DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA
En adultos, el cuadro clínico puede ser muy florido y “típico”, que pueden presentar muchos de estos
síntomas o todos ellos durante varios días (no más de una semana), para pasar a una convalecencia
que puede durar varias semanas.
En los niños, puede haber pocos síntomas y la enfermedad puede manifestarse como un “síndrome
febril inespecífico”. La presencia de otros casos confirmados en el medio al cual pertenece el
niño febril, es determinante para sospechar el diagnóstico clínico de dengue.
Por lo general, el número de glóbulos blancos comienza a subir poco después de la desaparición
de la fiebre. La recuperación en el número de plaquetas suele ser posterior a la de los glóbulos
blancos. La dificultad respiratoria, el derrame pleural y la ascitis masiva se pueden producir en
cualquier momento, generalmente asociadas a la administración de líquidos intravenosos,
excesiva o prolongada, durante la fase crítica o la de recuperación. Son la causa principal de edema
pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva. La administración excesiva y prolongada de líquido
puede empeorar o agravar esta situación.
DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA
Cuando baja la fiebre, el paciente con dengue puede evolucionar a la mejoría y recuperarse de la
enfermedad, o presentar deterioro clínico y manifestar signos de alarma.

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Los signos de alarma son el resultado de un incremento de la permeabilidad capilar y marcan el
inicio de la fase crítica:

• Dolor abdominal intenso y continuo: debido a la gran cantidad de líquido extravasado hacia
las zonas pararrenales y perirrenales, que irrita los plexos nerviosos presentes en la región
retroperitoneal.
• La extravasación ocurre también en la pared de las asas intestinales, que aumentan
bruscamente de volumen por el líquido acumulado debajo de la capa serosa, lo cual provoca
dolor abdominal de cualquier localización. Este dolor puede ser tan intenso como para simular
cuadros de abdomen agudo (colecistitis, colelitiasis, apendicitis, pancreatitis, embarazo
ectópico o infarto intestinal).
• Vómitos persistentes: Tres o más episodios en una hora, o cinco o más en seis horas. Impiden
una adecuada hidratación oral y contribuyen a la hipovolemia. El vómito frecuente constituye
un signo clínico de gravedad.
• Acumulación de líquidos: Puede manifestarse por derrame pleural, ascitis o derrame
pericardio y se detecta clínicamente, por radiología o por ultrasonido, sin que se asocie a
dificultad respiratoria ni a compromiso hemodinámico, en cuyo caso se clasifica como Dengue
Grave.
• Sangrado de mucosas: Puede presentarse en encías, nariz, vagina, aparato digestivo
(Hematemesis, melena) o riñón (Hematuria).
• Alteración del estado de conciencia: Puede presentarse irritabilidad (inquietud, somnolencia
o letargia), con un puntaje en la escala de coma de Glasgow menor de 15.
• Hepatomegalia: El borde hepático se palpa más de 2 cm por debajo del margen costal.
• Aumento progresivo del hematocrito: es concomitante con la disminución progresiva de las
plaquetas, al menos, en dos mediciones, durante el seguimiento del paciente.
Dengue grave: Las formas graves de dengue se definen por uno o más de los siguientes criterios:

• Choque por extravasación del plasma, acumulación de líquido con dificultad respiratoria
• Sangrado profuso que sea considerado clínicamente importante por los médicos tratantes,
Compromiso grave de órganos.
Por lo general, cuando disminuye la fiebre, si se incrementa la permeabilidad vascular y la
hipovolemia empeora, puede producirse choque. Esto ocurre con mayor frecuencia al cuarto o
quinto día (rango de tres a siete días) de la enfermedad y casi siempre es precedido por los signos
de alarma. Durante la etapa inicial del choque, el mecanismo de compensación que mantiene normal
la presión arterial sistólica también produce taquicardia y vasoconstricción periférica con reducción
de la perfusión cutánea, lo que da lugar a extremidades frías y retraso del tiempo de llenado capilar.
El médico puede obtener en la medición una presión sistólica normal y subestimar la situación crítica
del enfermo. Los pacientes en estado de choque por dengue a menudo permanecen conscientes y
lúcidos. Si se mantiene la hipovolemia, la presión sistólica desciende y la presión diastólica se
mantiene, lo que resulta en disminución de la presión del pulso y de la presión arterial media.
En estadios más avanzados, ambas descienden hasta desaparecer de modo abrupto. El choque y
la hipoxia prolongada pueden conducir a insuficiencia orgánica múltiple y a un curso clínico muy
difícil.

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El choque es netamente hipovolémico, al menos en su fase inicial.
Se considera que un paciente está en choque si la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica
es de 20 mm Hg o menor, o si hay signos de mala perfusión capilar (extremidades frías, llenado
capilar lento o pulso rápido y débil) en niños y en adultos. Debemos tener en cuenta que en los adultos
la presión de pulso de 20 mm Hg o menor puede indicar un choque más grave. La hipotensión
suele asociarse con choque prolongado, que a menudo se complica por sangrado importante.
También, es útil el seguimiento de la presión arterial media para determinar la hipotensión. En el
adulto se considera normal cuando es de 70 a 95 mm Hg. Una presión arterial media por debajo de
70 mm Hg se considera hipotensión.
Las hemorragias graves son de causalidad múltiple: factores vasculares, desequilibrio entre
coagulación y fibrinólisis, y trombocitopenia, entre otros, son causa de las mismas. En el dengue
grave puede haber alteraciones de la coagulación, pero éstas no suelen ser suficientes para causar
hemorragias graves.
Cuando se produce un sangrado mayor, casi siempre se asocia a un choque profundo, en
combinación con hipoxia y acidosis, que pueden conducir a falla orgánica múltiple y coagulopatía
de consumo. Puede ocurrir hemorragia masiva sin choque prolongado y ese sangrado masivo puede
ser criterio de dengue grave si el médico tratante lo considera así. Ese tipo de hemorragia se presenta
también cuando se administra ácido acetilsalicílico, AINE o corticosteroides.
Puede presentarse insuficiencia hepática aguda, encefalopatía, miocardiopatía o encefalitis, incluso en
ausencia de extravasación grave del plasma o choque. Este compromiso serio de órganos es por sí
solo criterio de dengue grave.
La manifestación clínica es semejante a la de la afectación de estos órganos cuando se produce por
otras causas.
• Hepatitis grave por dengue: El paciente puede presentar ictericia (signo que no es frecuente
en la enfermedad dengue), aumento exagerado de las enzimas, trastornos de la coagulación
(particularmente, prolongación del tiempo de protrombina) y manifestaciones neurológicas.
• Miocarditis por dengue: El paciente presenta bradicardia (a veces, taquicardia supra
ventricular), inversión de la onda T y disfunción ventricular: hay alteración de la función
diastólica, así como disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
• Compromiso grave del sistema nervioso central: Se manifiesta principalmente por
convulsiones y trastornos de la conciencia. Sin embargo, la mayoría de las muertes por dengue
ocurren en pacientes con choque profundo y, a veces, la situación se complica debido a
sobrecarga de líquidos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de Dengue que es una enfermedad infectocontagiosa se realiza con varios
síndromes febriles. La fiebre es una manifestación clínica común de diversas patologías.
Los casos de síndrome febril, la investigación etiología, ira a determinar las hipótesis diagnosticas en
la conducta clínica especifica ven como una necesidad de investigación epidemiológica los casos de
patología de interés en Salud Publica.

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DIAGNOSTICO
Los métodos de diagnóstico para Dengue están clasificados en diagnóstico virológico o directo y
diagnóstico serológico o indirecto. Los directos incluyen el aislamiento del DENV, la detección del
genoma viral y la detección de antígenos virales. En los indirectos se determinan las
inmunoglobulinas específicas del virus IgM e IgG.

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DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
El diagnóstico virológico o directo tiene por objetivo identificar el patógeno y monitorear el
serotipo viral circulante. Debe realizarse con muestras tomadas durante el período de viremia
(antes del día 5). El virus puede recuperarse de muestras de suero, plasma y células
mononucleares (CMN) de sangre periférica y tejidos de autopsia. Al igual que otros virus
envueltos el DENV tiende a ser lábil al calor y las muestras deben ser conservadas y
transportadas en hielo húmedo para mantener su viabilidad.
Los cultivos celulares de mosquitos y principalmente de células de línea Aedes albopictus, C636 y de
Aedes pseudoscutellaris (AP61) son los más utilizados de rutina para el aislamiento del virus. La
inoculación intratorácica de mosquitos y en particular del Toxorhynchites amboinensis es el método
más sensible para aislar el DENV. El aislamiento es seguido con la identificación viral a través del
desarrollo de una inmunofluorescencia indirecta utilizando anticuerpos monoclonales específicos a
los cuatro serotipos.
La detección del genoma viral (ARN) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, del
inglés polimerase chain reaction) ofrece una mayor sensibilidad en comparación con el aislamiento
viral y los resultados se pueden obtener entre 6 y 24 horas después de recibida la muestra. Este
sistema se desarrolla en tres etapas básicas: la extracción del ácido nucleico y purificación; la
amplificación y la detección del producto amplificado.
El ensayo PCR-TR en tiempo real es uno de los sistemas más sensibles que permite detectar y
cuantificar el ARN viral presente en las muestras de suero y CMN de sangre periférica de pacientes
con dengue aun en presencia de un bajo número de copias. Se realiza en un solo paso lo que
disminuye las posibilidades de contaminación, la señal que se produce en las muestras positivas se
monitorea en tiempo real, utiliza pares de cebadores y sondas específicas para cada serotipo viral.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
El diagnóstico serológico o indirecto es utilizado para la detección de anticuerpos anti-dengue y
debe solicitarse a partir del sexto día después del inicio de síntomas. La respuesta de anticuerpos
a la infección por DENV varía según el estado inmunológico del paciente.
Cuando la infección ocurre en personas quienes no han sido previamente infectados por un
flavivirus o vacunados, desarrollan una respuesta primaria de anticuerpos, caracterizada por un
aumento gradual de IgM específicas, los cuales pueden ser detectados en el 50% de pacientes entre
los días 3-5 de la enfermedad, incrementando a un 95% a partir del quinto día. Los niveles máximos
de IgM se detectan dos semanas después del inicio de los síntomas y declinan a niveles no
detectables generalmente entre 2-3 meses después del inicio de la enfermedad.
Las IgG anti dengue en suero son detectables a títulos bajos al final de la primera semana de la
enfermedad, aumentando lentamente hacia el séptimo a décimo día, se mantienen detectables por
varios meses e incluso de por vida.
Durante la infección secundaria (infección por dengue en un persona que haya sido previamente
infectada por un serotipo viral o algunas veces después de infección o vacunación por otro flavivirus)
los títulos de anticuerpos aumentan rápidamente y pueden detectarse títulos a partir del segundo
día. La IgG es la inmunoglobulina que se detecta a niveles más altos, incluso en la fase aguda, y
persiste por meses.
Para distinguir infección primaria de secundaria, la relación de anticuerpos IgM/IgG es ahora más
usada que la prueba de inhibición de la hemaglutinación.

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Se ha descrito incremento de IgA específica en suero durante la infección por dengue, a menudo se
presenta un día después que la IgM. Los títulos de IgA alcanzan el pico alrededor de los ocho días
después de la aparición de la fiebre y disminuyen rápidamente hasta ser indetectables cerca de
los 40 días.
Asimismo, se desarrolló un ELISA para IgE anti
dengue, concluyendo que pueden ser posibles
marcadores de pronóstico y contribuir en la
patogénesis del virus. La detección de IgM
permite el diagnóstico de una infección
reciente. Las pruebas de ELISA para IgG se
utilizan en la determinación de infecciones
recientes o pasadas (si se recolectan las
muestras de suero pareados dentro del periodo
de tiempo correcto). El uso de ELISA para la
captura de IgG (GAC-ELISA) específico para
envoltura y membrana permite la detección de
IgG en un periodo de 10 meses después de la
infección. Los anticuerpos IgG son detectados de
por vida con ELISA IgG indirecta, un aumento de
cuatro veces o más del título en sueros pareados
de fase aguda y convaleciente son utilizados
para confirmar infección reciente. En el
diagnóstico serológico y vigilancia de casos de
dengue, también se utiliza la detección de IgG
por el método de inhibición de ELISA (EIM). Estos métodos pueden ser usados para detectar IgG anti
dengue en suero o plasma, y en muestras de sangre almacenadas en papel filtro y permiten identificar
los casos de infección primaria o secundaria.
La relación IgM /IgG específica a la proteína E/M del DENV puede utilizarse para distinguir infecciones
primarias de secundarias.
TRATAMIENTO Y MANEJO DE PACIENTES CON DENGUE
Los datos de la anamnesis y del examen físico se utilizan para la clasificación de casos y para
orientar las medidas terapéuticas pertinentes. Es importante recordar que el Dengue es una
enfermedad dinámica y que el paciente puede evolucionar rápidamente de un estadio a otro.
La mejor manera de prevenir la enfermedad del Dengue es realizar IEC (Información, Educación y
Comunicación) para evitar la proliferación de mosquito en todas sus formas. Todo paciente
sospechoso y una vez confirmada la enfermedad del Dengue, comunicar inmediatamente el caso
a Gerencia de Red. Para que entre todos se trabaje para salvaguardar al paciente y a los que lo
rodean, evitando así la propagación de la enfermedad.
El manejo adecuado depende del reconocimiento precoz de los signos de alarma, el control
continuo, la nueva clasificación de los casos y el inicio oportuno de la reposición hídrica. Por
consiguiente, son importantes la revisión de la historia clínica acompañada de un examen físico
completo, y la reevaluación del paciente con un registro adecuado en la historia clínica de los datos
mencionados previamente.

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En primer lugar se debe aislar al paciente, comunicar a la familia si necesitara tratamiento
ambulatorio u hospitalario. Los signos de alarma y el empeoramiento del cuadro clínico ocurren en
la fase de remisión de la fiebre o en la fase de disminución de la fiebre.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico (reside o
procede de área endémica de dengue), y se debe precisar el día en que se iniciaron los síntomas
(primer día de fiebre), con esto, el médico tratante debe hacerse tres preguntas básicas que orientarán
a clasificar la enfermedad y a definir el tratamiento que se debe instaurar en cada caso.
• ¿Tiene dengue?
• ¿Tiene alguna enfermedad concomitante o signos de alarma? (embarazo, infección por
VIH, adulto mayor, etc.)
• ¿Está en choque? ¿Tiene alguna otra complicación orgánica?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres grupos (A, B o C) y
decidir la conducta, así:
• Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con indicaciones, signos de
alarma y control el primer día sin fiebre.
• Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico.
• Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
GRUPO A: PACIENTES QUE PUEDEN MANEJARSE AMBULATORIAMENTE
Nivel de atención: Primer nivel
Definición: Fiebre de dos a siete días (caso probable de dengue), no hay hemorragia, deshidratación,
signos de alarma o choque y no pertenece a ningún grupo de riesgo. Son pacientes que pueden tolerar
volúmenes adecuados de líquidos por vía oral, mantienen buena diuresis, no tienen signos de alarma,
particularmente durante la fase de disminución de la fiebre (transición de la etapa febril a la etapa
afebril).
El paciente ambulatorio debe ser valorado cada 48 horas en busca de signos de alarma, hasta que se
encuentre fuera del periodo crítico. Se debe instruir al paciente y a los familiares sobre el reposo en
cama, la ingestión de líquidos en abundante cantidad (dos litros o más para adultos o lo
correspondiente a niños); puede ser leche, sopas o jugos de frutas (excepto cítricos). El agua sola no
es suficiente para reponer las pérdidas de electrolitos asociados a la sudoración, los vómitos u otras
pérdidas; además, se debe hacer énfasis sobre los signos de alarma, particularmente en el momento
de la disminución de la fiebre, los cuales se deben vigilar, para acudir urgentemente a un servicio de
salud si se presentan.
Los signos de alarma son: Dolor abdominal intenso y continuo, vómitos frecuentes, somnolencia o
irritabilidad y sangrado de mucosas incluido el sangrado excesivo durante el periodo menstrual. Para
aliviar los síntomas generales (Mialgias, artralgias, cefalea, etc.) y para controlar la fiebre, administrar
Paracetamol (Nunca más de 4 g por día para adultos y dosis de 10 a 15 mg/kg de peso en niños) y
utilizar medios físicos, hasta que descienda la fiebre.
Los medicamentos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE) y Salicilatos (Aspirina) están
contraindicados en pacientes con Dengue. No administrar ningún medicamento por vía intramuscular,
porque al inyectar se causa solución de continuidad y si es paciente con complicación puede presentar
hemorragia.

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Seguimiento: A los pacientes del Grupo A se les debe hacer seguimiento estricto; se debe hacer una
valoración el día de la desaparición de la fiebre (Primer día sin fiebre) y, posteriormente una evaluación
diaria hasta que pase el periodo crítico (48 horas después de la caída de la fiebre), cuando se debe
evaluar el número de plaquetas, hematocrito y aparición de signos de alarma.
GRUPO B: PACIENTES QUE DEBEN HOSPITALIZARSE PARA OBSERVACIÓN ESTRECHA Y
TRATAMIENTO MEDICO
Nivel de atención: Segundo Nivel
Signos de alarma, con enfermedades crónicas (Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, asma),
enfermedades hematológicas o renales crónicas, enfermedades del sistema cardiovascular,
enfermedad acido péptica o enfermedad auto inmunitaria, niños menores de cinco años, mujeres
embarazadas, pacientes mayores de 65 años, pacientes con riesgo social, que vivan solos, con difícil
acceso a un servicio de salud, en pobreza extrema y otros.
Tratamiento en pacientes con signos de alarma
Iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa, utilizando soluciones cristaloides, como Lactato de
Ringer u otra solución. Comenzar con 10 ml/kg por hora, y posteriormente, mantener la dosis o
disminuirla según la respuesta clínica del paciente. Importante vigilar permanentemente el estado
hemodinámico, teniendo en cuenta que el dengue es una enfermedad dinámica.
Se debe tomar una muestra de sangre para determinar el hematocrito antes de iniciar la reposición de
líquidos por vía intravenosa y, después, repetir periódicamente el hematocrito (cada 12 o 24 horas).
Se debe administrar la cantidad mínima necesaria para mantener una buena perfusión y una diuresis
adecuada (mayor de 0,5 ml/kg por hora).
Habitualmente, se necesita continuar esta administración de líquidos por vía intravenosa durante 48
horas. Si hay empeoramiento clínico o elevación del hematocrito, aumentar la dosis de cristaloides por
vía intravenosa a 10 ml/ kg por hora, hasta la estabilización del paciente o hasta su remisión a una
unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento en pacientes sin signos de alarma
Ingesta de abundante cantidad de líquidos por vía oral, mantener reposo en cama y vigilar la evolución
de los síntomas del dengue y signos propios de cualquier otra enfermedad concomitante que padezca.
Si no puede ingerir líquidos, iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa, utilizando solución salina
al 0,9 %, o Lactato de Ringer con dextrosa o sin ella, a una dosis de mantenimiento; se debe iniciar la
vía oral tan pronto como sea posible.
Controlar la temperatura, balance de líquidos (ingresos y pérdidas), diuresis y aparición de cualquier
signo de alarma, así como la elevación progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva
del número de plaquetas en un tiempo relativamente corto.
Seguimiento:
En pacientes del grupo B, hacer seguimiento estricto, y vigilar signos de alarma hasta que pase la fase
crítica y el balance de líquidos. Controlar constantemente (cada 1 a 4 horas) los signos vitales,
perfusión periférica, gasto urinario (cada 4 a 6 horas), hematocrito (cada 12 horas) y función de otros
órganos (riñón, hígado).
GRUPO C: PACIENTES QUE REQUIEREN TRATAMIENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS
INTENSIVOS PORQUE TIENEN DENGUE GRAVE
Nivel de atención: Tercer nivel

12
Manejo del paciente pediátrico
El tratamiento está enfocado al manejo del choque mediante resucitación con aporte por vía
intravenosa de soluciones cristaloides, preferiblemente lactato de Ringer en un bolo de 20 ml/kg. Para
la estabilización del paciente en ocho horas.
Evaluar nuevamente la condición del paciente (signos vitales, tiempo del llenado capilar, hematocrito
y diuresis, entre otros). Decidir, dependiendo de la situación clínica si el paciente continúa siendo
inestable, se puede administrar hasta dos bolos de cristaloides o aplicar coloides. Si hay mejoría
clínica, se reduce progresivamente la cantidad de líquidos, así: 5 a 7 ml/ kg por hora durante dos horas,
y nueva evaluación; 3 a 5 ml/kg por hora en las siguientes cuatro horas y nueva evaluación; y 2 ml/kg
por hora durante dos horas.
Si el hematocrito desciende y persiste el estado de choque, se debe pensar en que se ha producido
una hemorragia, casi siempre digestiva, y se indica la transfusión de glóbulos rojos. Si con el manejo
anterior el paciente no se estabiliza, se sugiere iniciar soporte o miocarditis por dengue. Si el paciente
evoluciona satisfactoriamente, se debe continuar la administración de líquidos de mantenimiento. Se
debe tener en cuenta la fórmula de hidratación de Holliday, utilizada en pediatría para otras
enfermedades que cursan con deshidratación.
Manejo del paciente adulto
El tratamiento está enfocado al manejo del choque mediante resucitación con aporte por vía
intravenosa de soluciones cristaloides, preferiblemente Lactato de Ringer o Solución Fisiológica en
bolos de 500 a 1000 ml en la primera hora, según el estado del paciente, hasta obtener una presión
arterial media de 70 a 80 mm Hg; y luego, se usa una dosis de mantenimiento de hasta 100 ml por
hora para mantener la presión arterial media de 80 mmHg.
Si el paciente no se encuentra en una institución de tercer nivel, debe remitirse en ambulancia. Si el
hematocrito desciende y persiste el estado de choque, se debe pensar en que se ha producido una
hemorragia, casi siempre digestiva, y se debe indicar transfusión de glóbulos rojos. Los pacientes con
choque por dengue deben ser controlados frecuentemente hasta que el periodo de peligro haya
pasado. Debe mantenerse un cuidadoso balance de los líquidos que recibe y pierde. Los pacientes en
un lugar donde reciban cuidados intensivos.
Seguimiento: En los pacientes del grupo C se debe hacer un seguimiento estricto y hay vigilar la
aparición de signos de alarma y el balance de líquidos hasta que pase la fase crítica. Se deben
controlar cada hora los signos vitales y la perfusión periférica (tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, presión arterial media), la diuresis, el hematocrito (cada 12 a 24 horas) y la
función de otros órganos (riñón, hígado).
Criterios de egreso
Ausencia de fiebre durante 24 a 48 horas, Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto
urinario, estabilidad hemodinámica, sin signos de dificultad respiratoria); Tendencia al incremento del
número de plaquetas, usualmente precedido de aumento en los leucocitos, Hematocrito estable aun
sin líquidos intravenosos
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
TIPOS DE CASOS: CASO SOSPECHOSO DE DENGUE:
Dengue: Persona que vive o viajó en los últimos 14 días a áreas con transmisión de dengue y presenta
fiebre aguda, usualmente de 2 a 7 días y dos o más de las siguientes manifestaciones:

13
Náuseas, vómitos, Exantema, Mialgias, artralgia, Cefalea, dolor retroorbital, Petequias o prueba del
torniquete positiva, Leucopenia.
También puede ser considerado caso sospechoso, todo niño proveniente o residente en área con
transmisión de dengue, con cuadro febril agudo, usualmente entre 2 a 7 días y sin etiología aparente.
CASO PROBABLE DE DENGUE:
Todo caso sospechoso de dengue que tiene un resultado positivo de IgM o NS1 o nexo clínico-
epidemiológico.
Nota: Durante brotes, también se considera caso probable de dengue aquellos casos reportados que
no pudieron ser investigados, pues se considera que todos tienen nexo clínico-epidemiológico.
CASO CONFIRMADO DE DENGUE:
Todo caso de dengue confirmado por laboratorio (técnicas moleculares como RT-PCR convencional,
RT-PCR en tiempo real u otras; aislamiento viral, seroconversión de IgM o IgG pareado o aumento en
cuatro veces el valor de IgG).
Nota: El diagnóstico por laboratorio debe incluir el diagnóstico diferencial con otras enfermedades de
acuerdo al perfil epidemiológico del país. El diagnóstico serológico debe incluir la evaluación de
reactividad cruzada con otros flavivirus.
MUERTE CON DENGUE:
Todo paciente que cumpla con la definición de caso sospechoso, probable o confirmado que fallece
como consecuencia del dengue.
Nota: Se recomienda que todo caso fallecido por dengue deba tener estudios de laboratorio específico
para dengue (PCR-RT). De igual forma, todos los casos fallecidos por dengue deben ser revisados por
una comisión interdisciplinaria.
CASO DESCARTADO:
Todo caso sospechoso de dengue que tiene uno o más de los siguientes criterios:
Diagnóstico de laboratorio negativo. Se debe confirmar que las muestras fueron recolectadas en el
periodo adecuado.
No tenga criterio de nexo clínico-epidemiológico.
Cuente con el diagnóstico de laboratorio de otra entidad clínica
Sea un caso sin examen de laboratorio, cuyas investigaciones clínicas y epidemiológicas son
compatibles con otras patologías sospechadas.
PREVENCIÓN
El énfasis para prevenir el Dengue está en el control integrado del mosquito durante todas sus fases
desde huevo a adulto, apoyando el trabajo con la participación comunitaria y una mínima dependencia
en los insecticidas (larvicidas y adulticidas químicos). La medida más importante es la eliminación de
larvas y criaderos.
La prevención de epidemias exige la coordinación y esfuerzo comunitario para controlar el mosquito,
reconocer la enfermedad y realizar las acciones necesarias para evitar su propagación.
CONTROL DEL PACIENTE
La vigilancia del Dengue puede ser activa o pasiva.

14
Vigilancia Pasiva: Se refiere a un modelo de salud establecido que permite diseñar los mecanismos
necesarios para hacer que la enfermedad sea de notificación inmediata y obligatoria.
Vigilancia Activa: Se basa en la búsqueda y detección temprana de los casos de Dengue a través de
un adecuado diagnóstico laboratorial.
MÉTODOS DE CONTROL DE VECTORES
Para el control de Aedes aegypti, existen métodos naturales utilizados en Bolivia, incluye la reducción
del contacto hombre vector, mediante el mejoramiento de agua y de control de desechos sólidos. El
manejo de desechos sólidos no sólo protege la Salud Pública, también conserva los recursos naturales
y evita el almacenamiento de esos desechos que sirven como criadero para el Aedes aegypti.
CONTROL QUÍMICO DE LOS VECTORES:
Control focal: Aplicación de larvicidas. Hay tres insecticidas que se pueden utilizar para tratar el agua
potable:
Temefos (Efectividad: 8 a 12 horas)
Metropeno (Regulador del crecimiento de insectos) BTI (Bacillus Thuringiensis var Israelensis) Actúa
por ingestión sobre larvas de mosquitos y larvas de jejenes.
CONCLUSION
La enfermedad del Dengue al ser una patología relevante dentro de nuestro país por la magnitud de
casos que se han ido presentando en las diferentes regiones, el carácter de adaptación dentro de su
evolución hace que el vector y el virus cobre importancia, por lo que obliga al personal de salud estar
actualizado en sus aspectos de Prevención y Promoción, Diagnóstico, Tratamiento y Rehabilitación de
los pacientes.

Es una enfermedad parasitaria, producida por protozoarios del género Plasmodium spp.,
transmitida por la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles, infectada por una de las
cinco especies de Plasmodium spp:
1. P. falciparum,
2. P. vivax,
3. P. ovale
4. P. malariae y
5. P. knowlesi
En Bolivia, los casos de malaria son producidos por dos especies parasitarias:
P. falciparum y P. vivax.
Para que se produzca la enfermedad y se genere el ciclo de transmisión son necesarios: la hembra
del mosquito es decir el vector, el parásito es decir el agente causante de la enfermedad y el
hombre que es el reservorio de los plasmodios humano.

15
EPIDEMIOLOGÍA

La Malaria está presente en 8 de 9 Departamentos de Bolivia (Oruro no presenta transmisión de

Malaria)
Existen dos zonas de transmisión: Región Amazónica, malaria por P. vivax y P. falciparum y cuyo
vector es el An. Darlingi; Zona de valles, llanos centrales y el Chaco boliviano, sólo casos por P.
vivax y donde el vector es el An. pseudopunctipennis.
Dentro el ranking de notificación de casos de malaria, el Programa Regional de Malaria de
Guayaramerin es el que tiene mayor notificación, seguido por Pando y Riberalta con una menor
cantidad.
CICLO BIOLÓGICO O CICLO ESQUIZOGÓNICO.
Cuando el mosquito Anopheles pica a una persona
a la vez que se alimenta con su sangre, el mosquito
infectado inocula al hombre los plasmodios que
reciben el nombre de ESPOROZOITOS para dar
inicio a las dos fases de reproducción.
El ciclo esquizogónico que se da en el hombre
comprende dos fases:
• 1ra. Fase Esquizogónica, exoeritrocitaria,
hepática o preeritrocítica.
• 2da Fase Esquizogónica eritrocitaria o
hemática.
FASE ESQUIZOGÓNICA HEPÁTICA
Los esporozoitos pasan al torrente circulatorio y luego de un tiempo, como 30 minutos
aproximadamente invaden el hígado para dar lugar a la 1ra fase del ciclo o Esquizogonia hepática.
Cada uno de los parásitos de esta fase penetra en las células hepáticas, donde permanecen por 6

16
a 14 días, durante los cuales, se desarrollan los ESQUIZONTES HEPATICOS, PRIMARIOS o
PRE-ERITROCÍTICOS para producir entre 10.000 a 30.000 MEROZOITOS y otra proporción de
los esporozoitos que llegan a hígado darán lugar a la formación de los HIPNOZOITOS, llamados
también formas “durmientes” o “latentes”.
Esto puede ocurrir en dos de las cinco especies de plasmodios que infectan al hombre: Plasmodium
ovale y Plasmodium vivax.
Después de un intervalo variable de semanas (en regiones tropicales) o meses (en regiones de
clima templado), los hipnozoitos en reposo pueden reactivarse y desencadenar las recaídas o
recidivas y dar lugar a la formación de los ESQUIZONTES HEPÁTICOS SECUNDARIOS para
reiniciar un nuevo ciclo de reproducción o lo que se conoce como la ESQUIZOGONIA
SECUNDARIA.
En el caso de P. falciparum y P. malariae los esporozoitos no forman hipnozoitos y pasan
directamente a formar los esquizontes pre-eritrocíticos o primarios.
Los MEROZOITOS maduros que se encontraban al interior de los esquizontes hepáticos son
liberados a la circulación sanguínea para invadir los glóbulos rojos y tras 30 a 40 horas de
crecimiento al interior en éstos comienza otra división asexual dando lugar a la segunda fase del
ciclo o esquizogonia eritrocitaria.
FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCÍTICA
Una vez liberados los merozoítos a la sangre atraviesan la membrana del eritrocito o glóbulo rojo
y pasan a llamarse TROFOZOITOS.
El trofozoito crece alimentándose de la hemoglobina del glóbulo rojo dejando un producto de la
digestión en forma de un pigmento conocido como hemozoína que es una combinación de
hematina con una proteína y que se visualiza en el cuerpo del parásito en forma de gránulos de
color oscuro, que son más evidentes en las etapas posteriores de su desarrollo. Al principio, el
trofozoito puede tener un aspecto de fino
anillo que rodea a una vacuola. A medida
que este trofozoito (joven) se alimenta, va
abandonando la forma de anillo a la vez que
la vacuola va disminuyendo de tamaño,
llegándose así a la fase de trofozoito maduro,
éste trofozoito maduro comienza a dividir sus
núcleos transformándose con ello en
ESQUIZONTE ERITROCITICO,
seguidamente, este esquizonte crece en el
eritrocito hasta madurar y romperse,
liberando a la sangre los nuevos merozoitos
que contienen un número determinado de
merozoitos característicos de cada especie.
Este proceso se repetirá una y otra vez, de
forma cíclica, con la introducción en otros
glóbulos rojos sanos, mientras que otros
merozoitos se transformaran en
GAMETOCITOS.
Cuando la fase de esquizogonia hemática se
ha repetido varias veces, aproximadamente
un 10% de los merozoitos procedentes de
esta esquizogonia pueden dar lugar a formas
sexualmente diferenciadas conocidas como: microgametocitos (macho) o macrogametocitos

17
(hembra), por lo general, después de varias esquizogonias eritrocíticas estas formas se reproducen
en un mayor número.
La duración de la fase esquizogónica eritrocitica se conoce como la periodicidad esquizogónica
que difiere según la especie parasitaria, siendo de 48 hrs para P. vivax, P. falciparum y para P.
ovale y P. malarie de 72 hrs.

CICLO BIOLÓGICO DEL PARÁSITO EN EL MOSQUITO O CICLO ESPOROGÓNICO

Los GAMETOCITOS que se forman en el hospedador son
ingeridos por el mosquito hembra con una nueva picadura.
En el interior del estómago del mosquito el
microgametocito es decir el macho inicia un proceso de
exflagelación, dando como resultado la extrusión de 4 a 8
formas llamadas MICROGAMETOS.
El macrogametocito es decir la hembra, se somete a un
proceso de maduración y da lugar al MACROGAMETO.
Se produce la fecundación del microgametocito con el
macrogametocito y origina un huevo, ósea un CIGOTO
diploide, que se divide por 2 meiosis y da lugar al
OOQUINETO, el cual penetra en la pared del estómago,
pasa entre las células epiteliales de la superficie externa
del estómago y se convierte en una pequeña esfera
conocida como OOQUISTE (hembra infectada).
El número de ooquistes en el estómago del Anopheles
puede variar entre unos pocos a cientos de ellos. Estos
ooquistes después de un período de maduración de 14
días, varía de 8 días a 5 semanas según la temperatura y
especie, originaran 1.000 esporozoitos que son liberados
en el hemocele, para posteriormente migrar a las
glándulas salivales de la hembra Anopheles (hembra infectada), todo este proceso de maduración
se conoce como período de incubación extrínseco.
Cuando el mosquito se alimenta de la sangre después de perforar la piel humana los
ESPOROZOITOS serán inyectados en la saliva a través de la picadura y pasarán al torrente
circulatorio del nuevo hospedero.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD
La Malaria causa un cuadro febril agudo, asociado o no con otros signos y síntomas como:
sudoración, cefalea, malestar general, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos y diarrea.
Por lo general, los paroxismos o crisis iniciales de fiebre no tienen periodicidad y cuando la
esquizogonia hemática se va repitiendo (después de 1 semana aproximadamente) se hace
sincrónica y adopta la periodicidad típica, cada 48 o 72 horas de acuerdo a la especie.
Las características clínicas dependerán de varios factores como el grado de parasitemia, la
inmunidad, el estado general del paciente, de la especie parasitaria, de las cepas y frecuentemente,
las formas clínicas leves ocurrirán en individuos semi-inmunes.
Aquellas personas que tuvieron varios episodios de malaria en el lapso del último año presentan
cuadros poco sintomáticos, con parasitemias bajas además de importantes grados de anemia.
Los cuadros moderados son típicos de personas no inmunes, que presentan el clásico acceso
intermitente en donde hay mayor parasitemia y la anemia es moderada.

18
Las formas severas se manifiestan principalmente en personas no inmunes que viajan a zonas
endémicas o en situaciones fisiológicas particulares, como: los niños recién nacidos, mujeres
embarazadas, ancianos y en los nacidos en zonas endémicas con P. falciparum que retornan a
ellas luego de largos períodos de tiempo.
ACCESO AGUDO O PAROXISMO TÍPICO DE MALARIA, NO COMPLICADO.
Inicialmente los síntomas de la malaria son inespecíficos y pueden llegar a confundirse con otras
enfermedades. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad como la fiebre, los escalosfríos
corresponden a la conclusión de una esquizogonia eritrocíticas con la consecuente ruptura de los
eritrocitos, dejando en libertad a los merozoitos, a las sustancias pirógenas y a factores
inflamatorios.
Un acceso febril típico de la malaria consta de varias fases sucesivas de duración variable:
o La primera fría: Con escalofríos y temblor.
o La segunda caliente: Con fiebre alta (39 a 40°C), con una periodicidad que puede variar según
la especie de Plasmodium, en el caso de los cuadros provocados por P. vivax y P. ovale la
fiebre puede manifestarse cada 48 horas y en el caso de P. malariae los accesos se presentan
cada 72 horas.
o La tercera fase, mojada: Con sudoración profusa y la cuarta fase, de remisión: con desaparición
de la fiebre. En las primeras etapas de la infección los ciclos de reproducción del parasito se
desarrollan en diferentes tiempos y los accesos febriles pueden no mostrar la periodicidad.
Los accesos agudos en el caso de malaria por P. falciparum pueden evolucionar rápidamente
desde un acceso simple hasta cuadros severos conocidos como paludismo cerebral, renal, etc.
Otras manifestaciones clínicas asociadas y frecuentemente descritas son: cefalea, dolor
retroorbitario; esplenomegalia, hepatomegalia, disminución o pérdida del apetito; herpes labial; a
veces ictericia; y signos de anemia como palidez, debilidad, sueño, postración, siendo esta última
muy frecuente.

CASO DE MALARIA GRAVE O COMPLICADA

En pacientes con parasitemia por P. falciparum
sin otras causas evidentes de enfermedad y con
presencia de uno o más de los criterios clínicos
o laboratoriales clasifican el caso como malaria
grave.

EFECTOS DE LA MALARIA EN EL EMBARAZO Y EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS.

Las mujeres embarazadas con malaria son un grupo de alto riesgo y deben ser objeto de especial
atención debido a los efectos que puede ocasionar la malaria durante el embarazo.
La infección palúdica es más prevalente en primíparas que en las multíparas y la infección en
madres puede estar acompañada de un alto riesgo de producir: anemia, bajo peso al nacer (<2500

19
gramos), de parto prematuro (< 37 semanas) y de retraso del crecimiento intrauterino. Asimismo,
el paludismo puede ser responsable de producir complicaciones importantes en la mujer
embarazada como: hipoglicemia, edema agudo de pulmón y convulsiones.
Los efectos de la infección por Plasmodium vivax durante el embarazo están más asociados con
la anemia materna, transmisión materno-fetal y con el bajo peso al nacer, a diferencia de los
provocados por P. falciparum como: parto pretérmino, mortinato o aborto.
En áreas de intensa transmisión el recién nacido estará protegido inicialmente por la hemoglobina
fetal y por los anticuerpos maternos de tipo IgG. A partir de los 6 meses el niño comenzará a ser
vulnerable, sufriendo infecciones repetidas durante los 3 a 5 primeros años de vida, hasta la
producción de anticuerpos, época crítica en la que se describe un mayor riesgo de morir. Desde
los 5 a 10 años, a medida que el niño va desarrollando inmunidad comenzará a limitar el grado de
parasitación y a partir de los 10 años la mortalidad por paludismo será escasa.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA

DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO.
La procedencia, antecedentes de permanencia en lugares de transmisión activa y el lugar de
residencia actual ayudara al diagnóstico clínico presuntivo de la malaria. Es importante también, el
antecedente de haber padecido la enfermedad y de haber sido tratado de ella en los últimos dos
meses.
DE LABORATORIO.
Consiste en la detección del parásito mediante la:
• Observación del parasito por métodos directos como la microscopia (gota gruesa/frotis).
• A través de métodos indirectos que confirman la presencia de anticuerpos contra el parásito
(proteínas) mediante pruebas de inmunocromatografía, como: Pruebas Rápidas o por
Reacción en Cadena de la Polimerasa PCR.

20
TRATAMIENTO
Para la malaria causada por las especies P. vivax y P. ovale el tratamiento de elección se basa en
la combinación de dos antimaláricos: la CQ y la PQ.
Se indica en casos de malaria por Plasmodium vivax no complicados.
a) Cloroquina Fosfato: vía oral, 10 mg/Kg peso/cada día los 2 primeros días y 5 mg/kg peso/día
el 3er día (dosis total: 25 mg/kg peso).
b) Primaquina Fosfato: vía oral, 0,5 mg/Kg peso/cada día por 7 días (Dosis total: 3,5 mg/Kg
peso)
La duración del tratamiento es de 7 días.
RECOMENDACIONES:
• La administración de la dosis de CQ y PQ debe efectuarse cada 24 hrs, en una sola toma,
sin fraccionar la dosis.
• No se debe administrar PQ durante el embarazo y en el menor de 6 meses debido a la
posibilidad de producir anemia hemolítica, leucopenia y aplasia medular.
• El tratamiento de la malaria por P. vivax en grupos especiales, como: niños menores de
seis meses y mujeres embarazadas debe realizarse solamente con la dosis estándar de
CQ, considerando la administración de PQ después de culminar el embarazo y controlando
periódicamente a estos grupos a través de controles laboratoriales por gota gruesa/frotis;
durante y después del embarazo.
• En caso de vómitos hasta 30 minutos después de la administración de los antimaláricos,
debe repetirse una dosis completa.
• El paciente debe ser orientado a tomar el tratamiento completo y que éste sea supervisado.
Considerando el cumplimiento de la administración de PQ por 7 días para evitar las recaídas
o la generación de reservorios en la comunidad.
MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM:
• Mefloquina 12.5 mg/kg/peso x 2 días
• Artesunato 4 mg/kg/peso x 3 días
• Primaquina 0.50 mg/kg peso solo el 3er día

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
1. Todo paciente que se le realice diagnostico microscópico y/ o prueba rápida para malaria
sea este negativo o positivo se le deber registrar en los formularios de registros de datos M
para personal de salud.
2. Todos los formularios de registro tanto M serán introducidos en la base de datos regional
semanalmente, coordinando con los formularios del (SNIS) 302 para vigilancia y 303 para
laboratorio.
3. Es de notificación obligatoria la falla del tratamiento antimalárico por tratarse de posible
resistencia registrados en el formulario M.
4. Es de notificación obligatoria el lugar probable de infección registrado en los formularios M.
5. Es de notificación obligatoria el número de medicamentos entregados por pacientes
registrados en los formularios M.

21
 6. A todo medicamento
utilizado para el tratamiento
de la malaria de cualquier
especie se realizará su
evaluación de la
sensibilidad/resistencia
cada dos años mediante
técnicas conocidas a nivel
nacional.
7. A todo paciente con malaria
se le realizará el tratamiento
supervisado domiciliario y/o
puesto de tratamiento por el
funcionario de salud o
colaborador voluntario, que
asegure la toma completa
del tratamiento.
8. A todo paciente
hospitalizado con
diagnóstico de malaria se le
debe hacer un control diario
de gota gruesa y extendido
sanguíneo hasta obtener
dos muestras consecutivas
negativas, posteriormente
se le debe hacer un
seguimiento de la
parasitemia siguiendo el
protocolo estandarizado de
la OPS de 28 días.
- Se realizará educación a la
familia y al resto de la
comunidad sobre la transmisión
de la enfermedad, síntomas,
importancia del tratamiento,
identificación y control de
factores de riesgo, detección de focos para intervención con control químico, rociamiento de
acción residual, uso de mosquiteros y protección de viviendas.
- En caso de brote epidémico en una determinada área geográfica se realizará la búsqueda
activa de casos portadores asintomáticos mediante el diagnostico por gota gruesa/frotis a
través visitas domiciliarias ó comunitarias y a personas que presenten fiebre ó la hayan
presentado fiebre recientemente.
- En zonas no endémicas de malaria a todo paciente confirmado con malaria se realizara
investigación epidemiológica del caso y se tomará gota gruesa y extendido sanguíneo a todo
febril contacto del caso ó residente en el área estudiada.
- Se realizará investigación epidemiológica en todo caso de defunción con diagnóstico de malaria
(probable o confirmado); se hará búsqueda activa de casos entre los convivientes y contactos
cercanos y se enviará el informe correspondiente al responsable regional de la unidad de ETV
componente malaria quién deberá hacer llegar en plazo de un mes a nivel central.
- Es de notificación obligatoria todo caso de muerte por malaria confirmada o sospecha de ella.

22
 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA MALARIA
En Bolivia, la malaria se produce por los protozoarios del género Plasmodium vivax y Plasmodium
falciparum, ocasionando que la malaria sea un problema prioritario de salud pública ya que el 15%
de la población vive en zonas endémicas (zona tropical y sub tropical), reportándose casos en 52
de los 339 municipios del país, 7401 casos positivos el 2014.
Hasta octubre del 2015 se reportaron 5.938 casos positivos de malaria (5845 casos de vivax y 93
casos de falcíparum), principalmente en Guayaramerín.

En resumen:
• Se ha logrado cumplir con el Objetivo de Desarrollo del Milenio de reducción del IPA a
menos de 2 x 1000 habitantes el índice parasitario anual al 2015
• Se ha reducido la casuística de malaria a 6.907 casos el 2015.
• 11 Programas Regionales de Malaria fortalecidos con la dotación de medicamentos,
insumos de laboratorio, insecticida, materiales y ropa de trabajo.

INTRODUCCIÓN:
Infinidad de parásitos protozoarios del género Trypanosoma, los cuales infectan plantas y animales en
todo el mundo. Entre estos, tres son de importancia clínica para los humanos:
• T. cruzi causa la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana.
• T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense causan la tripanosomiasis africana humana (HAT,
human African trypanosomiasis), que también se conoce como "enfermedad del sueño".

23
A pesar de las obvias diferencias en su distribución geográfica, ciclo de vida parasitario, presentación
clínica, tratamiento y resultados, estas enfermedades transmitidas por vectores son ejemplos
arquetípicos de enfermedades tropicales desatendidas.
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a la enfermedad de Chagas (EC) una
de las veinte enfermedades tropicales desatendidas.

DEFINICIÓN:
La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) es
una antropozoonosis, es decir, una enfermedad
potencialmente mortal que afecta tanto al hombre como a
varios animales mamíferos, originada por un protozoario
flagelado de la sangre y de los tejidos, el Trypanosoma cruzi.
Conduciendo frecuentemente a lesiones muy debilitantes del
corazón, sistema nervioso y tracto intestinal.
• Se le conoce como un asesino silencioso porque las
consecuencias crónicas mortales relacionadas con la
enfermedad cardíaca ocurren muchos años después
de los síntomas agudos.

HISTORIA:
Descrita por primera vez el 14 de abril de 1909 por el investigador brasileño Dr. Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas (1879-1934) quien encontró un nuevo parásito causante de una enfermedad
tropical, el cual fue identificado en Minas Gerais, en la región de Lassance, al que denominó
Trypanosoma cruzi, en honor a Oswaldo Cruz, otro científico brasileño.
• T. cruzi fue encontrado en la sangre de una niña febril de dos años de edad, llamada Berenice,
para posterior dar anunció el descubrimiento de “una nueva entidad mórbida del hombre”, que
fue divulgado en una de las principales revistas médicas del país BrazilMedico, así como
también, a través de publicaciones en los Archiv für Schiffs-und Tropen-Hygiene y en el Bulletin
de la Société de Pathologie Éxotique.
• Muchos consideraron un “hecho único” en la historia de la Medicina, dado que el mismo
investigador, en un corto intervalo de tiempo, había identificado una nueva enfermedad
humana, su agente etiológico y su transmisor.
Es desde entonces que, en 1916, se realizaron las primeras investigaciones en Bolivia relacionadas
con la enfermedad de Chagas, confirmando la presencia de Trypanozoma cruzi en vinchucas
examinadas en la provincia Modesto Omiste, Potosí, que posteriormente el año 1943, se diagnosticó
el primer caso en humanos.

EPIDEMIOLOGÍA:
Desde su establecimiento como antropozoonosis hace más de 8.000 años el continente americano
hasta la fecha actual, han sucedido diversos eventos que finalmente han acabado de modelar el
panorama actual de la enfermedad de Chagas tanto a nivel clínico como su presencia fuera del
continente latinoamericano.
Se estima que en el mundo hay más de 6 millones de personas infectadas (eran unos 30 millones los
infectados en 1990), incluyendo > 1 millón con miocardiopatía crónica, y entre 28.000 y 30.000 casos
anuales agudos de transmisión vectorial (700.000 nuevos casos al año en 1990), a los que se agregan

24
unos 8.000, originados anualmente por transmisión congénita, tomándose en cuenta que 70 millones
de personas viven bajo condiciones de riesgo (120 millones en 1990) de contraer la enfermedad. Sin
embargo, la verdadera carga global de la enfermedad de Chagas es de hecho incierta.
La enfermedad está presente en áreas endémicas de 21 países de la Región de las Américas, donde
es transmitida a los seres humanos por contacto con heces u orina de insectos hemípteros triatominos,
conocidos popularmente como “vinchucas”, “pitos”, “chirimachas” o “kissing bugs”, entre otros
nombres.

El mayor número de personas infectadas reside en Argentina, Brasil y México; la prevalencia es más
alta en Bolivia (6.1%), Argentina (3.6%) y Paraguay (2.1%). En regiones altamente endémicas de estos
países, la prevalencia puede exceder de 40%.
• Si tenemos en cuenta las vías de transmisión, Bolivia, Argentina y Paraguay (en concreto una
amplia región conocida como el Gran Chaco) liderarían los países con mayor número de casos
adquiridos por transmisión vectorial; en cambio, Argentina, México y Colombia serían los países
con mayor número de casos estimados debidos a transmisión vertical.
En Bolivia, existen tres regiones con presencia de la enfermedad de Chagas: Amazonía; Valles
Interandinos y el Chaco Boliviano, el Programa Nacional del Chagas del Ministerio de Salud realiza
continuas actividades de control vectorial intradomiciliario y peridomiciliario, con lo que se logró reducir
en los municipios endémicos, los índices de infestación por el vector Tripanosoma Cruzi del 55%
registrado a nivel nacional en el año 1999 a 2,1% en la gestión 2015.

25
 • De los 154 municipios endémicos que se encontraban en el país, se redujo a un total de 39
municipios con presencia del vector, los mismos que se encuentran principalmente en la región
del Chaco de Santa Cruz, Tarija y Chuquisaca.
• Para lograr la interrupción de la transmisión vectorial de Chagas hasta la gestión 2020 se realiza
la evaluación de la presencia de Trypanosoma Cruzi en viviendas. Cada año el número de
viviendas positivas es menor gracias a las actividades de vigilancia y control con participación
comunitaria activa.
• En este marco el Programa Nacional de Chagas ha implementado el diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad por transmisión congénita en los departamentos
endémicos a partir del 2004. Por ello cada año entre 90.000 y 100.000 mujeres
embarazadas son examinadas en su control prenatal y parto.
• La prevalencia a nivel nacional oscila alrededor del 17% al 20%, siendo la más baja en el
departamento de La Paz y Potosí la más alta en los Departamentos de Chuquisaca y Tarija,
por situarse en una región altamente endémica. Según reportes la tasa de transmisión materno-
fetal a nivel nacional en los últimos 5 años oscila entre 1,5% a 2,3%.
• El Ministerio de Salud, garantiza el tratamiento con Benznidazol y Nifurtimox para la población
infantil y adulta, de forma gratuita a nivel nacional. En este sentido la gestión 2015 se brindó
tratamiento a 3.426 personas infectadas con Chagas y se beneficiaron con diagnóstico gratuito
otras 109.463 personas.
• Asimismo, el Programa Nacional de Chagas fortalece a los SEDES Regionales con:
Medicamentos; Kits de diagnóstico; Insecticidas; Transferencia de Recursos (viáticos); Equipo
de protección (para los técnicos) para el rociado de viviendas, entre otros.
De manera global, el 13% de toda la población latinoamericana está en condiciones de riesgo de
adquirir la enfermedad de Chagas.
Inicialmente la enfermedad se consideraba circunscrita a la América continental, afectando a una
población en la que, al igual que otras enfermedades tropicales desatendidas, se cebaba con los más
desfavorecidos, encontrando en las áreas rurales su mayor prevalencia. Con el progresivo desarrollo
económico y las mejoras paulatinas de las condiciones de vida, las personas afectadas por la
enfermedad de Chagas han experimentado una mayor esperanza de vida, un mejor acceso a los
sistemas de salud y una coexistencia con otras enfermedades crónicas y estados de inmunosupresión
(virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], tratamientos citostáticos, etc.). Estos factores acabarán
modulando la expresividad clínica de la enfermedad.
En general, la prevalencia e incidencia de la enfermedad de Chagas han disminuido drásticamente en
las últimas décadas debido a la mejora de las condiciones socioeconómicas y de vivienda, así como a
las intervenciones de salud pública, incluidas iniciativas regionales de control de vectores, la
implementación de exámenes sistemáticos de productos sanguíneos y mejor detección de la
transmisión congénita.
Sin embargo, ha surgido un nuevo problema para la salud pública, en las últimas décadas los flujos
migratorios han favorecido la presencia de pacientes con enfermedad de Chagas en todos los
continentes. La distribución de la enfermedad de Chagas se ha expandido recientemente a países no
endémicos por el aumento de los viajes globales, con casos reportados con mayor frecuencia en
América del Norte, Europa occidental, Australia y Japón.
• Los antecedentes recientes de migración desde un área rural son el principal factor de riesgo
en entornos urbanos.
La presencia de pacientes infectados por T. cruzi en países clásicamente considerados como no
endémicos, da un riesgo añadido de transmisión en estas regiones, independientemente de la

26
presencia del vector transmisor. Europa y Estados Unidos son las zonas con mayor número de casos
estimados, aunque también se han documentado casos en Asia y en Oceanía.
A pesar de contar con la presencia de personas infectadas en diferentes regiones del planeta, los
esfuerzos por parte de gobiernos y agencias de salud pública son heterogéneos y en muchas
ocasiones insuficientes para prevenir nuevos casos en estas áreas.
• Un bajo nivel de conocimientos entre los profesionales de la salud y las dificultades
experimentadas por algunos grupos en el acceso a la atención parecen ser los factores
principales.
• Las comunidades migrantes en riesgo están con frecuencia sujetas a factores que las hacen
vulnerables desde el punto de vista social, legal o económico.
• La percepción cultural de Chagas como una enfermedad incrustada en la pobreza propicia un
estigma social que complica su manejo a nivel de la comunidad.
A diferencia de los inmigrantes, los turistas internacionales que visitan países endémicos tienen un
riesgo muy bajo de infección, ya sea por mordedura de insectos reduviidae o por otras rutas, y son
escasos los reportes de enfermedad de Chagas en los viajeros.
Estudios establecen que la enfermedad de Chagas puede considerarse una infección reemergente:
• Aparición de casos en lugares no endémicos.
• Migración de personas asintomaticas infectadas a áreas no endémicas proporciona una posible
transmisión de hemoderivados y donantes de órganos en países que no realizan pruebas de
detección.
• Las mujeres embarazadas infectadas asintomáticas hacen de las infecciones congénitas una
fuente potencial de propagación continua tanto en países endémicos como no endémicos.
• Las enfermedades de transmisión oral en áreas endémicas muestran que el control de vectores
en las viviendas humanas no será suficiente para controlar la transmisión
CADENA EPIDEMIOLOGICA DEL CHAGAS:

27
CICLO BIOLÓGICO:
Trypanosoma cruzi es un parásito intracelular que presenta dos fases diferenciadas dentro de su ciclo
biológico, una en los hospedadores vertebrados y otra en los insectos transmisores.
Desde el punto de vista morfológico, el hospedador vertebrado T. cruzi se encuentra en la sangre bajo
la forma parasitaria de TRIPOMASTIGOTE, en el sistema reticuloendotelial y en los tejidos se adapta
a la forma AMASTIGOTE y en el insecto transmisor presenta la morfología de EPIMASTIGOTE y
TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO.
En el hombre la localización más frecuente del parásito está en las células reticuloendoteliales del
bazo, hígado, ganglios linfáticos y miocardio.
Los insectos transmisores o vectores de la parasitosis son chinches y, entre ellos, las especies más
comunes son Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus.
El insecto, vector transmisor de esta parasitosis, vive como término medio 15 meses, mide
aproximadamente 2-3 cm de largo y presenta el cuerpo dividido en tres regiones: cabeza, tórax y
abdomen. La chinche se infecta al picar a un reservorio infectado previamente.

El ciclo de vida del parásito en el vector tiene lugar en el intestino, donde evoluciona desde
tripomastigote hasta tripomastigote metacíclico que es la forma que surge con sus heces y que ya es
infectiva para el hombre y los animales (ciclo biológico). El método ordinario de transmisión de la
tripanosomiosis es por contaminación de la herida causada por el insecto transmisor con sus heces,
que contienen los tripomastigotes metacíclicos. Esto sucede con mucha facilidad, ya que el artrópodo
transmisor cuando pica a su huésped defeca en las proximidades de la picadura que provoca, siendo
fácil que éstas pasen al interior del cuerpo previo rascado de la herida. El insecto pica preferentemente

28
en las uniones mucocutáneas como, por ejemplo, el ángulo palpebral externo y las comisuras de la
boca, de aquí que el nombre vulgar de este artrópodo sea el de chinche besucona.
Dentro de los animales mamíferos domésticos los hospedadores de mayor importancia son el perro y
las cobayas. Entre los mamíferos silvestres hay mayor prevalencia en las comadrejas, armadillos y
roedores. Las aves y los animales de sangre fría son refractarios a esta patología.
La infección se puede adquirir de diferentes formas:

• TRANSMISIÓN VECTORIAL. Constituye la forma mayoritaria de transmisión de la enfermedad

y sucede por medio de la picadura del triatómido.
• TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA. Fue ya documentada por Chagas en 1911 y sigue
presentando un impacto sanitario importante. La infección transplacentaria es posible, pero no
es obligada, si la madre presenta la parasitosis en fase aguda y presenta algún tipo de
alteración en la placenta. Generalmente, la infección intrauterina durante el embarazo conduce
al aborto espontáneo, si éste no se produce, el feto nacido vivo puede presentar una intensa
parasitemia y generalmente se produce la muerte a los días o meses de haber nacido. Además
se presenta la posibilidad de transmisión de la parasitosis al hijo por medio de la leche materna,
aunque su ocurrencia es excepcional y el riesgo es remoto. En la actualidad se ha determinado
la reducción de mujeres seropositivas lo que implica un descenso del número de casos.
• TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS Y TRASPLANTES. Los trasplantes renales y los bancos de
sangre, en donde Trypanosoma cruzi puede llegar a vivir hasta 2 meses, son dos importantes
focos de transmisión de la parasitosis. La sangre infectada que se transfunde a un individuo
contiene una carga infectiva muy importante y el riesgo que presenta es mayor que el de las
formas vectoriales.

29
 • CONTAMINACIÓN ORAL. Se produce cuando el huésped ingiere de manera accidental al
vector o bien por medio de la ingestión de comida contaminada con deyecciones de las
chinches. La contaminación oral también se produce en las poblaciones nativas cazadoras que
se alimentan con carne cruda de animales parasitados como los armadillos, monos o cobayas
silvestres.
• TRANSMISIÓN ACCIDENTAL. En centros de investigación donde se trabaja con esta
parasitosis también existe y se ha presentado multitud de casos documentados.
• TRASPLANTE DE ÓRGANOS. La transmisión también se puede producir como consecuencia
del trasplante de órganos como el riñón, el corazón o el páncreas procedentes de donantes
infectados. Generalmente todos los receptores son susceptibles de presentar la parasitosis al
trasplantarle órganos infectados, ya que se le instauran tratamientos inmunosupresores
destinados a disminuir el rechazo de los órganos.
• FORMAS POCO FRECUENTES DE TRANSMISIÓN. También existen otras formas de
transmisión raras y poco frecuentes como por ejemplo la sexual, el canibalismo y la coprofagia.
RESUMEN:
• Los estadios del parásito en huéspedes mamíferos incluyen los tripomastigotes del torrente
sanguíneo y los amastigotes replicativos intracelulares, mientras que los estadios del vector
incluyen los epimastigotes replicativos y los tripomastigotes metacíclicos infecciosos.
• Las infecciones en mamíferos ocurren cuando el parásito se encuentra en la etapa de
tripomastigote. Los tripomastigotes infectan una variedad de células y se convierten en un
amastigote replicativo que se multiplica en el citoplasma de la célula huésped. Las células
parasitadas eventualmente se rompen y liberan tripomastigotes que circulan y pueden infectar
a otras células huésped.
• T. cruzi circula por el torrente sanguíneo en forma de tripomastigote y penetra en los
macrofagos y otras células diana, donde adquiere la forma de amastigote. Las formas
amastigotes se multiplican, se diferencian en tripomastigotes, que rompen las células
hospedadoras, y se diseminan por los tejidos adyacentes o a través de la circulación sanguínea
hasta encontrar nuevas células hospedadoras.
CLÍNICA:

30
Las manifestaciones clínicas de la infección por T. cruzi son muy variables.
El proceso infeccioso se divide en dos fases que se vinculan con manifestaciones clínicas, duración y
pronósticos diferentes:
• La fase aguda Se considera fase aguda desde la infección hasta que la parasitemia detectada
microscópicamente es negativa. La clínica se inicia entre 7 y 10 días tras la infección
por T.cruzi.
La mayoría permanece sin detectar ni diagnosticar en la mayoría de los individuos. Mientras
que 5-10% de las infecciones tempranas se resuelve de manera espontánea sin tratamiento,
T. cruzi persiste por toda la vida en la inmensa mayoría de los individuos.
La fase aguda de la enfermedad, cuando es sintomática, consiste en un cuadro febril
inespecífico que se inicia después de un periodo de incubación de 4-10 días. La fiebre puede
ir acompañada de adenopatías, hepatoesplenomegalia y de signos cutáneos como el chagoma
de inoculación o el signo de Romana (edema bipalpebral unilateral).
El 10%-20% de los casos sintomáticos presentan una miocarditis de evolución grave. Pero en
la mayoría de las personas esta fase se autolimita y se entra en la fase crónica de la infección,
inicialmente asintomática o indeterminada.
• Fase crónica: La fase crónica se inicia cuando la parasitemia detectada microscópicamente
es negativa y las pruebas serológicas son positivas, lo que ocurre aproximadamente 1-2 meses
después de la infección.
60-70% de estos individuos nunca desarrolla daño tisular aparente (forma indeterminada), pero
el 30-40% restante progresa hacia el daño orgánico detectable de gravedad variable durante
décadas (forma determinada o crónico asintomático, sin ningún tipo de manifestaciones
clínicas.).
Tales complicaciones crónicas incluyen trastornos cardiacos (20-30%), digestivos (5-20%), o
mixtos (5-10%); y se ha descrito que menos del 5% de los pacientes presentan formas
neurológicas debido a los émbolos de origen cardiaco y/o por reactivación de la infección en
personas inmunodeprimidas. No hay factores que predigan la evolución hacia determinadas
manifestaciones clínicas durante la fase crónica.
o En la forma cardiaca predominan los trastornos del ritmo y de la conducción eléctrica
(palpitaciones, sincope, muerte súbita), la miocardiopatía dilatada (síntomas de
insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo, dolor en hipocondrio derecho, disnea
paroxística nocturna) con tendencia a la formación de aneurismas ventriculares, y los
fenómenos tromboembolicos (tromboembolia pulmonar, ictus isquémico/hemorrágico)
secundarios a trombos generados en estas zonas aneurismáticas.
El principal hallazgo de la cardiopatía chagásica son los trastornos electrocardiográficos
tales como hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo de rama derecha, bloqueo de
rama izquierda, extrasístoles ventriculares, bloqueos auriculoventriculares, alteraciones
del ST, presencia de ondas Q anómalas, bradicardia, bajo voltaje del QRS, arritmias
auriculares. Otras alteraciones eléctricas, aunque menos frecuentes, son mucho más
graves, entre ellas las taquicardias ventriculares (sostenidas y no sostenidas), la
fibrilación auricular y la muerte súbita de origen cardíaco. Los bloqueos de rama suelen
ser los primeros signos y quizá no provoquen síntomas durante años hasta que aparece
una enfermedad más grave del sistema de conducción, arritmias y disfunción del
ventrículo izquierdo.
El daño cardiaco avanzado conlleva peor pronóstico que otras miocardiopatías, en
especial la cardiopatía isquémica.

31
 Por otro lado, la enfermedad de Chagas puede producir una miocardiopatía dilatada
que desencadenará una insuficiencia cardíaca progresiva.
o En la forma crónica digestiva, los síntomas predominantes son la disfagia y el
estreñimiento; en fases avanzadas en pacientes no controlados pueden presentarse
complicaciones como fecalomas o vólvulos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas depende en gran medida de la fase de la enfermedad
en que se encuentre el paciente.
• En la fase aguda de la enfermedad, en la forma congénita y en la reactivación durante la fase
crónica (fundamentalmente en situaciones de inmunosupresión), la parasitemia es elevada, por
lo que el diagnóstico se basa en la DETECCIÓN DEL PARÁSITO POR MÉTODOS DIRECTOS
EN SANGRE PERIFÉRICA y, de manera excepcional, en otros fluidos corporales como el
líquido cefalorraquídeo.
o La microscopia directa de sangre periférica en fresco permite visualizar al tripomastigote
en movimiento.
o También se pueden realizar diferentes tinciones (Giemsa) sobre extensión periférica o
gota gruesa de sangre periférica.
o La sensibilidad se puede incrementar mediante técnicas de concentración, como son el
microhematocrito o el método de Strout.
o Otras técnicas cada vez más en desuso incluyen el hemocultivo y el xenodiagnóstico,
técnicas que están solo disponibles en laboratorios especializados y que se emplean
para investigación.
• En la fase crónica de la enfermedad la parasitemia disminuye drásticamente, por lo que el
diagnóstico se basa en la DETECCIÓN DE ANTICUERPOS IGG ANTI-T.CRUZI
(DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO), ya que los métodos parasitológicos directos suelen ser
negativos en un 30 a 60% de los pacientes.
o Las técnicas serológicas utilizan como antígenos tanto el parásito completo o extractos
purificados (pruebas convencionales), como antígenos recombinantes o péptidos
sintéticos (pruebas no convencionales).
o Las técnicas más empleadas son la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la
hemoaglutinación indirecta (HAI) y el enzimoinmunoanálisis (ELISA), siendo esta última
la que alcanza valores más óptimos de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, dado
que ninguna de las pruebas alcanza un 100% de sensibilidad y especificidad, la OMS
define el diagnóstico de enfermedad de Chagas en su fase crónica mediante la
positividad de 2 pruebas serológicas realizadas por métodos diferentes.
o En caso de discordancia, se deberá realizar una tercera prueba para confirmar o
descartar la infección, como puede ser la técnica de Western blot. Estas discordancias
pueden deberse a reacciones cruzadas con otros protozoos hemoflagelados, como
Leishmania spp. o Trypanosoma rangeli. Se han desarrollado algunos test de
diagnóstico rápido basados en técnicas inmunocromatográficas que pueden ser de
utilidad en áreas con difícil acceso al sistema sanitario o en situaciones de cribado
masivo.
o En las últimas décadas, la detección de ADN de T.cruzi en sangre periférica mediante
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha utilizado cada vez más. Las dianas
más utilizadas son la región variable del ADN del minicírculo del kinetoplasto,
secuencias repetidas en el ADN satélite o genes del ARN ribosomal. En la fase aguda

32
 de la enfermedad o en la reactivación durante la fase crónica ha resultado ser de gran
utilidad, ya que tiene una sensibilidad mayor que las técnicas parasitológicas clásicas.

TRATAMIENTO
El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas se sigue basando en 2 medicamentos
desarrollados hace más de 40 años: el benznidazol y el nifurtimox. Las tasas de respuesta
terapéutica están en función sobre todo de la fase de la enfermedad y de la zona geográfica.
• En la fase aguda de la enfermedad ambos medicamentos presentan una aceptable tasa de
curación, entre el 65 y el 80% de los pacientes, llegando a tasas por encima del 95% en
casos de transmisión congénita tratados de manera precoz-
• En los casos de infección crónica se consiguen tasas de curación entre el 15 y el 40%,
aunque con un grado de evidencia mucho menor.

ÁREA DEL PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE CHAGAS.

33
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:
El Servicio Departamental de Salud, a través de la Unidad de Epidemiogía e Investigación y el
programa de Enfermedades parasitarias transmitidas por vectores/Chagas, activó el protocolo de
Epidemiología de campo y brotes en Chagas para realizar la vigilancia vectorial, búsqueda activa de
casos, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de casos positivos por Chagas Agudo, luego que
pobladores informaron de un posible caso (caso sospechoso) en una persona que vive en la región.
Las acciones que tomó el SEDES La Paz, son:
• Vigilancia vectorial y evaluación entomológica de Chagas
• Diagnóstico parasitológico, serológico de casos de Chagas agudo y crónico
• Tratamiento y programación de seguimiento hasta la rehabilitación de los pacientes
• Coordinación, capacitación y lineamientos de manejo Chagas en los centros de salud.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Se entiende por confirmación diagnóstica lo siguiente:
• Cuando una prueba da un resultado positivo, es necesario realizar una segunda prueba, con el
objetivo de confirmar el resultado obtenido con la primera prueba. Si esta segunda prueba da
también un resultado positivo la infección se confirma y el diagnóstico queda establecido (esta
es una recomendación de la Organización Mundial de la Salud que indica, que para
diagnosticar una infección chagásica crónica se deben realizar dos pruebas serológicos que
deben dar un resultado concordante).
• Para la confirmación diagnóstica, el programa utilizará una prueba ELISA convencional
cuantificada. Esta prueba se ejecutará en los Laboratorios de Segundo Nivel de la Red de
Laboratorios, siguiendo estrictamente los pasos del kit que sea utilizado y previa capacitación
del personal de laboratorio en la comprensión de los principios y el procesamiento de esta
prueba.
• Las muestras con resultados discordantes, dudosos o indeterminados (un 3 a 5% del total de
muestras) o con sospecha de co-infección con Leishmaniasis, serán procesadas utilizando un
ELISA con antígenos recombinantes y otras pruebas inmunológicas como HAI, aglutinación de
partículas, que permitirán, en una gran proporción de casos, resolver las discrepancias.
ESTRATEGIA DE DETECCIÓN DE CHAGAS AGUDA EN REGIONES BAJO CONTROL
VECTORIAL
En Bolivia, en las áreas bajo control vectorial, donde el Programa Nacional de Chagas ha logrado
reducir el porcentaje de viviendas infestadas en una comunidad por debajo del 3% y paralelamente la
densidad de vinchucas en las viviendas que aún infestadas es muy baja, el riesgo de transmisión
vectorial de la infección chagásica es casi nulo. Sin embargo, excepcionalmente, es posible encontrar,
en estas áreas, algún caso de Chagas aguda por transmisión vectorial. Para la detección de Chagas
aguda el Programa Nacional de Chagas propone la siguiente estrategia:
• El personal de salud del área endémica de Chagas, debe estar capacitado para la detección
clínica de Chagas aguda (conocer bien la sintomatología y signología de las formas clínicas
aparentes de Chagas aguda) para efectuar la confirmación o descarte con pruebas de
laboratorio pertinentes.
• Si durante la vigilancia entomológica, una casa es señalada como infestada o re-infestada,
deberá buscarse casos de Chagas aguda, mediante el laboratorio, en los niños que habitan
esa vivienda.

34
 • La detección de un caso de Chagas aguda de transmisión vectorial, en área endémica bajo
control, representa una alerta epidemiológica y requiere la intervención inmediata para detectar
los potenciales focos de reinfestación domiciliar por vinchucas.
• La vigilancia epidemiológica de Chagas, debe incluir una vigilancia serológica en niños menores
de 15 años no infectados en áreas bajo control vectorial. Esta vigilancia es en sí misma una
oportunidad para la detección de casos agudas y sobre todo crónicos recientes.
• La técnica del Tubo Capilar o microhematocrito, se ha seleccionado como la técnica que se
empleará en el país para la detección de los casos agudas de Chagas, por su muy buena
sensibilidad y especificidad, su bajo costo, relativa simplicidad de procesamiento y lectura, poca
cantidad de sangre que utiliza y rapidez en su ejecución.
• Los laboratorios de segundo nivel, donde se ejecutan la prueba del microhematocrito, deben
estar equipados de un microscopio y de una centrífuga de tubos capilares.
• El personal de estos laboratorios debe ser capacitado en procedimientos de la técnica del Tubo
Capilar, su procesamiento, lectura e interpretación.
• Todo caso de Chagas aguda detectado, debe ser inmediatamente remitido al médico para que
proceda al tratamiento específico inmediato.
• El Chagas congénito, constituye una forma de Chagas aguda de transmisión no vectorial. Los
laboratorios de segundo nivel deberán efectuar pruebas parasitológicas (técnica del tubo capilar
o microhematocrito) en todo recién nacido, si hay sospecha clínica o epidemiológica de que su
madre pueda estar infectada con Chagas. El Proyecto de detección, tratamiento y seguimiento
de Chagas congénito (APEFE - Cooperación Belga), refuerzan la detección de Chagas
congénito a nivel hospitalario del área endémica
NORMAS PARA LA DETECCIÓN DE CHAGAS AGUDA
• La sospecha de Chagas aguda se establece por argumentos epidemiológicos: presencia de
vinchucas en el domicilio o por las características clínicas de la probable infección (fiebre sin
otra causa que la explique, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, chagoma, signo de
romaña, etc.).
• Para el diagnóstico de laboratorio de Chagas aguda se deben emplear técnicas parasitológicos
directas, que permitan un diagnóstico rápido de la infección.
• El Programa Nacional de Chagas recomienda la utilización del microhematocrito o técnica del
Tubo Capilar (prueba descrita en detalle en el manual de procedimientos).
• Toda prueba parasitológico directa que se utilice para la detección de una infección aguda de
Chagas, debe ser seriada, es decir se debe repetir la prueba, con una muestra de sangre
tomada en un momento diferente, por lo menos tres veces.
• La detección de uno a más parásitos en cualquiera de las muestras procesadas, confirma el
diagnóstico de Chagas aguda.
• Todo caso de Chagas aguda, confirmado por el laboratorio, debe ser informado al Sistema de
Salud y requiere un tratamiento específico.
Todo caso de Chagas aguda confirmado por el laboratorio debe ser tratado con medicamentos
específicos. En todos los casos para realizar el tratamiento debe contarse con el "consentimiento
informado" firmado por el médico tratante y los padres, apoderados o responsables del niño/a.
Todo caso confirmado de enfermedad de Chagas aguda debe ser informado en forma inmediata
a través del SNIS y del sistema de vigilancia epidemiológica hacia el centro y nivel
correspondiente, para su investigación epidemiológica.
ANEXOS:

35
ANTECEDENTES
Antes de 1936, las epidemias de fiebre amarilla en Bolivia eran transmitidas por Aedes Aegypti y raras
veces por vectores selváticos. En 1942 el servicio de Fiebre Amarilla formo parte del Servicio Nacional
de Profilaxia, el cual a fines de 1948 se constituyó en la División de Enfermedades Endémicas Rurales.

36
La epidemia de 1949-1950 que involucró a casi todas las tierras bajas de Bolivia, a través del Rio Beni,
luego en Santa Cruz con un brote serio cerca del Rio Parapeti. En Bolivia la fiebre amarilla ocurrió
repetidamente en 5 áreas: en La Paz alrededor del Rio Kaka, en Santa Cruz alrededor de la Ciudad y
extendiéndose a las provincias Cordillera y Florida, Ñuflo de Chavez, Velasco y Lagunillas. En 1935
se introdujo la vacuna contra la fiebre amarilla en el mundo. Entre 1980 y 2006 se presentaron 992
casos en Bolivia con una alta letalidad. En la década de los ochenta se han administrado más de 10
millones de dosis de la vacuna contra la fiebre amarilla y entre 1996 a 2006 se han aplicado 7.550.000
dosis, especialmente en las áreas endémicas. El 2004 se inicia la vacunación al grupo de un año dentro
del esquema nacional. En el año 2007 se realiza la campaña masiva nacional de vacunación donde
se vacunaron 5,052,932 personas de 3 a 44 años en las áreas no endémicas y endémicas, con lo que
se controló efectivamente la fiebre amarilla en el país.
DEFINICIÓN
Es una enfermedad infecciosa, viral aguda, febril, endémica y potencialmente epidémica transmitida
por mosquitos vectores.
CLÍNICA
El cuadro clínico varía desde formas asintomáticas o enfermedad febril moderada (90%) de evolución
favorable hasta formas graves con sangrado masivo de alta letalidad. En general, la forma clásica
grave se caracteriza por una enfermedad sistémica de alta letalidad que se manifiesta con fiebre,
postración, compromiso hepático-renal y cardiaco, manifestaciones hemorrágicas y choque. La
evolución de la enfermedad puede incluir tres periodos clínicamente evidentes: periodo de infección,
periodo de remisión y periodo de intoxicación. Los casos más leves presentan un cuadro clínico
indefinido, el pulso se vuelve más lento y se debilita aunque la temperatura sea elevada. La ictericia
es moderada en los comienzos de la enfermedad y se intensifica en etapas ulteriores Es característica
la albuminuria, a veces leucopenia y las/los pacientes entran en una etapa de aparente remisión de la
enfermedad pasado el cual se producen manifestaciones hemorrágicas (epistaxis, hematemesis y
melena).
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA
En Bolivia el área endémica por fiebre amarilla se extiende a 700.000 km cuadrados (65% de la
extensión total con una Altitud que varía entre 300 y 1.800 m.s.n.m Temperatura entre 18º y 26º
centígrados, en zonas de llano, bosques húmedos y secos y piso montañoso subtropical. En Bolivia
después de la campaña masiva de vacunación en el año 2007, los últimos casos se registraron en
zonas tropicales y subtropicales de Bolivia, sobre todo en los Yungas de La Paz y el Chapare de
Cochabamba, donde los casos se redujeron a 1 ó 2 casos por año, en migrantes jóvenes no
vacunados. La fiebre amarilla existe en la naturaleza en 2 modos de transmisión, uno selvático que
incluye mosquitos Haemagogus y primates no humanos, otro urbano en el que participa el mosquito
Aedes aegypti y los humanos.
AGENTE ETIOLÓGICO
El virus de la Fiebre Amarilla, de la familia Flaviviridae, género Flavivirus.
FUENTE ZONAS URBANAS LOS RESERVORIOS
Son los seres humanos y el mosquito Aedes aegypti. En zonas selváticas, se considera reservorio a
otros vertebrados tales como monos, marsupiales y los mosquitos Haemagogus. La fuente de infección
son las personas y monos infectados por el virus

37
MODO DE TRANSMISIÓN Se transmite por medio de un vector que es el mosquito, quien a través de
una picadura extrae la sangre infectada y la inocula a una persona sana. Mosquitos infectados al
hombre, existiendo dos modalidades epidemiológicas:
a. Fiebre Amarilla Urbana (FAU) Su ciclo es: persona infectada - Aedes aegypti (vector) - persona
sana. Este Tipo de fiebre fue erradicada del país desde el año 1942 pero es necesario continuar
con la vigilancia epidemiológica y mantener altas coberturas para evitar la reurbanización
b. Fiebre Amarilla Selvática (FAS) En Bolivia el ciclo selvático se transmite de monos infectados
a mosquitos del género Haemagogus y de éstos a monos y accidentalmente a seres humanos
que ingresan al ambiente selvático.
TIEMPO DE INCUBACIÓN
El periodo de incubación es de tres a seis días.
TRANSMISIBILIDAD
Es de dos días antes del inicio del cuadro clínico hasta 4 días después, periodo virémico capaz de
infectar a los artrópodos.
SUSCEPTIBILIDAD
Universal para todas las personas que no hubieran enfermado o no hayan sido vacunadas.
INMUNIDAD
La enfermedad confiere inmunidad. Los lactantes que nacen de una madre inmune tienen inmunidad
en los primeros 4 a 6 meses de vida. La vacuna confiere inmunidad duradera y una dosis es suficiente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe ser clínico, epidemiológico y de laboratorio.
a) Clínico
• Se debe basar en la descripción de las formas clínicas mencionadas. En todas las formas el
diagnóstico es complicado y requiere del apoyo epidemiológico y de laboratorio.
• Los casos típicos se inician con cefalea, dolores musculares, fiebre y escalofríos intensos,
postración, inyección conjuntival, nauseas y vómitos. La fiebre alta curas con bradicardia (pulso
lento) y puede evolucionar hasta una ictericia y hemorragias, hasta la muerte.
b) Epidemiológico
• Procedencia de área endémica o visita a zonas enzoóticas.
• Asociación con casos o cuadros típicos en situaciones de brote.
• Muertes previas de algunos primates o marsupiales en las zonas enzoóticas.
• Antecedentes vacunales.
c) Laboratorio
• Serología para identificación de anticuerpos específicos
• .Aislamiento de virus.
• Histopatología (muestra hepática) por necropsia.

38
 • Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para la detección del genoma viral. 4.2
Complicaciones
• Deshidratación o desequilibrio electrolítico
• Arritmias cardíacas
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia Renal
• Diátesis hemorrágicas
• Coagulación vascular diseminada (CID)
• Coma y muerte

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dengue
• Leptospirosis.
• Hepatitis virales
• Fiebres hemorrágicas
• Malaria Severa
• Hepatitis Tóxicas
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
DEFINICIONES DE CASO
a) Caso Sospechoso:
• Individuo con cuadro febril agudo (durante 7 días) residente o que estuvo en área de riesgo
para fiebre amarilla en los últimos 15 días, sin el antecedente de haber sido vacunado. Un área
de riesgo para fiebre amarilla se define como un área donde hubo
• ocurrencia de casos humanos
• epizootias (presencia de monos muertos)
• aislamiento viral en mosquitos
b) Caso Confirmado:
• Todo caso sospechoso que haya sido confirmado por laboratorio o presente nexo
epidemiológico con un caso confirmado por laboratorio.
c) Caso Descartado:
• Es el caso sospechoso que laboratorialmente es negativo.
d) Brote
• Un brote de fiebre amarilla es la presencia de por lo menos un caso confirmado.
CONDUCTA FRENTE A UN CASO SOPECHOSO DE FIEBRE AMARILLA

39
a. Notificación
Debe realizarse la notificación inmediata y obligatoriamente de un caso sospechoso al nivel superior y
llenar correctamente la ficha epidemiológica.
b. Investigación epidemiológica
El responsable local debe iniciar inmediatamente la investigación del caso. Durante el registro completo
de los datos se debe realizar simultáneamente la ficha epidemiológica con todos los datos solicitados
y es muy importante conocer el estado vacunal, que debe ser documentado. Todos los contactos
también deben ser investigados. Además de indagar sobre la fuente de infección, se debe averiguar
sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo en el curso de 15 días previos al comienzo de la
enfermedad. Revisar la vivienda, los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días anteriores en
busca de mosquitos capaces de producir la enfermedad. Otro aspecto muy importante es la vigilancia
de epizootias (muerte de monos) y el cambio de conductas habituales en el lugar probable de infección
como por ejemplo la presencia de monos desplazándose por tierra, ausencia de aullido de monos
LABORATORIO Y TOMA DE MUESTRA
Recolección de muestra
Para el diagnóstico de esta enfermedad viral se pueden realizar las siguientes pruebas:

Para obtener la muestra de sangre se debe seguir el procedimiento siguiente:

• Recolectar 5 a 10 ml de sangre mediante punción venosa y con materiales estériles, vacutainer
ó en jeringa.
• Cuando se toma en jeringa, el contenido debe vaciarse inmediatamente a un tubo estéril.
• Colocar lo más rápido posible en hielo o en refrigeración (2 a 8°C)
• Identificar con el nombre completo, procedencia y fecha de toma de muestra.
• Separar el suero en condiciones asépticas dentro de las 24 horas.
• Enviar lo antes posible al laboratorio en cadena de frió con la ficha epidemiológica llenada de
forma adecuada, con los datos correctos principalmente con las fechas de inicio de síntomas y
toma de las muestras, ya que nos permitirá determinar qué tipo de prueba aplicar y reportar un
resultado definitivo. Usualmente se deben tomar dos muestras pareadas de suero:
• La primera, en la fase aguda, en la que se extrae durante los primeros 5 días de la enfermedad.

40
 • La segunda durante la etapa de convalecencia, después de 2 a 3 semanas de obtener la
primera muestra.
• También se puede trabajar con una muestra única tomada durante la fase tardía después de 7
días.
• La muestra debe ser enviada al Laboratorio de Referencia siempre con la ficha epidemiológica
correctamente llenada y en cadena de frío. 7.2 Muestra histopatológica • En caso de muerte de
una persona presuntamente afectada de fiebre amarilla se debe realizar la viscerotomía
hepática.
• Preferentemente, la muestra de hígado se debe obtener dentro de las primeras 8 horas que
siguen a la muerte. Cuanto más tardía es la obtención de la muestra, mayor es la posibilidad
de que se produzca autolisis en el material, dificultando la interpretación de los resultados.
• La muestra de hígado obtenida debe tener por lo menos 1 centímetro cúbico de tamaño y debe
mantenerse en formalina al 10% en un volumen de líquido 10 veces superior al del tamaño de
la muestra obtenida.
• Esta muestra se debe mantener a temperatura ambiente. NUNCA CONGELAR.
MEDIDAS DE TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
No existe tratamiento eficaz. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte
(mantener buena hidratación). Si es necesario transferir a un centro de mayor complejidad, asegurarse
que el traslado sea en las mejores condiciones.
MÉTODOS DE CONTROL EDUCACIÓN Y PLAN DE VACUNACIÓN
Educación y Plan de Vacunación
• Informar a la población acerca de los riesgos de contraer fiebre amarilla y también sobre las
ventajas de la inmunización.
• Hacer conocer la necesidad de utilizar mosquiteros cuando se está fuera de las zonas urbanas
fumigadas.
• Vacunación total en municipios endémicos.
• Vacunar a migrantes.
• Vacunación en municipios aledaños a zonas urbanas con infestación de Aedes aegypti
(mosquito vector).
Control de/la Paciente
• Aislamiento
• Precaución respecto a la sangre y líquidos corporales.
• Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante 5 días después del comienzo de la
enfermedad (mosquiteros, rociado local).
CONTROL EN LA COMUNIDAD
Vacunación en masa comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas
infestadas. Eliminar todos los sitios donde se reproduzca o pueda reproducirse el mosquito transmisor.

41
Búsqueda activa
La búsqueda activa dependerá de la captación y la procedencia del caso y se deberá realizar en el
lugar probable de infección. Para realizar estas acciones es determinante la investigación del caso.
Esta será:
a) Búsqueda activa comunitaria
Realizar la búsqueda activa de otros casos sospechosos en las zonas o comunidades donde se
presentaron el (los) caso(s) notificado(s) o de muerte de primates. En la comunidad, en contactos
domiciliarios y laborales. Se debe tomar una muestra de suero de personas no vacunadas que
presentaron fiebre en los últimos 30 días. b)Búsqueda activa institucional
La búsqueda activa debe ser extensiva en todos los establecimientos de salud de las regiones
afectadas mediante la búsqueda retrospectiva de otros casos sospechosos en los registros de consulta
médica. Se debe realizar en instituciones de salud y otros (escuelas, iglesias, jardines, etc.); en
registros médicos de casos que cumplan la definición de caso sospechoso y tuvieron diagnóstico
clínico para otras enfermedades sin confirmación de laboratorio en los últimos tres meses. También se
hará la investigación retrospectiva de los certificados de defunción para detectar casos compatibles
con la definición de caso.
MONITOREO Y VACUNACIÓN
Monitoreos rápidos de vacunación
Realizar monitoreos de cobertura de vacunación antiamarílica en las zonas o comunidades en las que
se presentaron casos sospechosos de fiebre amarilla. El monitoreo rápido en el área rural debe ser
extensivo a las comunidades aledañas. La cobertura obtenida en los monitoreos rápidos debe ser
corroborada por los informes administrativos.
VACUNACIÓN
Se debe realizar actividades de vacunación como medida preventiva y evitar posibles brotes. Vacunar
masivamente a residentes de la zona y en las comunidades limítrofes que no cuenten con
antecedentes de vacunación previa, promoviendo prácticas de vacunación segura. Vacunar a las
personas no vacunadas que ingresan a estas zonas por diferentes motivos.
ALERTA EPIDEMIOLÓGICA A LAS COMUNIDADES
Alertar a la población para que informen casos de personas que cursan con un cuadro compatible con
caso sospechoso febril, muerte de monos y otros cambios en las conductas habituales de los monos.
Las acciones de control ante un caso sospechoso de FA deben ser documentados.
ACTIVIDADES DE CONTROL EPIDEMIOLÓGICO ANTE UN CASO CONFIRMADO DE FIEBRE
AMARILLA
VIGILANCIA COMUNITARIA
Es necesario motivar y promover la participación activa de las comunidades originarias, colonizadores
y representantes territoriales y sociales organizados para que en conjunto con la participación de los
líderes locales, regionales y gobiernos municipales podamos luchar contra la fiebre amarilla. Las
principales acciones de vigilancia comunitaria son:
• Colaborar en las actividades de programación de su Municipio.
• Actividades de organización y movilización de la comunidad.
• Actividades de coordinación con el servicio de salud

42
 • Actividades de Información en salud.
• Actividades de apoyo a la prevención mediante la vacunación
• Apoyo a la detección oportuna de pacientes sospechosos de tener enfermedades.
• Reporte de muerte natural de monos sin causa aparente
La notificación de muerte de monos es una práctica que debe ser estimulada en la población en general
o en sus Organizaciones Sociales por las autoridades de salud para que sea oportuna, epizootias en
monos es un evento centinela que puede representar la circulación del virus de la fiebre amarilla y
permite la toma de medidas de protección en la comunidad.
VIGILANCIA DE LOS HUÉSPEDES
los huéspedes de Fiebre Amarilla en Bolivia son los primates correspondientes a los siguientes
géneros.
• Alouatta (Mono aullador, manechi o mono colorado).
• Ateles (marimono o mono araña)
• Cebus (mono martin)
• Saimiri (mono ardilla, titi)
El hallazgo de un mono de estos dos géneros, muertos o enfermos deberá ser notificado al servicio de
salud más cercano para que se realice investigación inmediata. Esta vigilancia deberá realizarse en
toda la zona endémica y muy especialmente en los municipios donde se confirmaron casos los últimos
cinco años. Para este efecto se informará en una ficha de notificación para la vigilancia de epizootias
por fiebre amarilla 9.3. Vigilancia del vector reservorio Los mosquitos del género Aedes (Aedes aegypti
y Aedes albopictus) son los vectores urbanos de la Fiebre Amarilla; mientras la forma urbana de esta
enfermedad este ausente en Bolivia (desde el año 1942), su vigilancia es fundamental para el
mantenimiento de esta situación epidemiológica, debido a que la infestación por Aedes aegypti de los
Municipios es general en todo el país y las densidades entomológicas reales no son conocidas. Por
otro lado la atención médica de casos de Fiebre Amarilla selvática generalmente demanda servicios
en los Centros Hospitalarios de ciudades con mayor complejidad que permitan una atención de los
casos graves en Unidades de Terapia Intensiva, los que son escasos en Bolivia. Estas dos situaciones,
en la presunción de la ocurrencia de un caso de Fiebre Amarilla selvática, pueden representar una
fuente de infección para los vectores que como consecuencias puede dar el inicio de un brote o
epidemia de Fiebre Amarilla urbana. Plan de Comunicación e información La información y la
comunicación forman un componente importante del Programa de Vigilancia y Control de la fiebre
amarilla en Bolivia y se constituyen en una línea de acción transversal que complementará y
coadyuvará en la ejecución y avance para consolidar el control de esta enfermedad.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Vacunación con la vacuna antiamarílica que se administra a los niños (as) de 12 a 23 meses de edad
simultáneamente con la vacuna SRP o SR en diferentes jeringas y diferente brazo, si no se
administrara simultáneamente la otra vacuna se aplicará un mes después. El Reglamente sanitario
Internacional recomienda la vacunación de viajeros hacia zonas enzoóticas cada 10 años, con el fin
de validar el Certificado Internacional contra la Fiebre Amarilla. Sin embargo, para el control de la fiebre
amarilla en el país se recomienda la vacunación contra la fiebre amarilla una sola vez es para siempre.
La vacuna se presenta en frascos de 5 y 10 dosis y debe ser conservada siempre bajo refrigeración
entre +2 ºC y +8 ºC.
PRECAUCIONES

43
Se recomienda evaluar individualmente el riesgo epidemiológico de contraer la enfermedad frente al
riesgo de aparición de un evento adverso en mayores de 60 años que previamente no han sido
vacunados.
• La vacuna se puede ofrecer a individuos con infección por VIH asintomática con recuentos de
CD4 + ≥ 200 células / mm³ que requieran vacunación.
• Las mujeres embarazadas deben ser vacunadas en situación de emergencia epidemiológica y
siguiendo recomendaciones expresas de las autoridades de salud.
• Se recomienda la vacunación a mujeres que amamantan y que viven en zonas endémicas,
dado que el riesgo de transmitir el virus de la vacuna al niño es menor que los beneficios de la
lactancia.
• Para las mujeres embarazadas o las mujeres que amamantan y que viajan a zonas con
transmisión de fiebre amarilla, se recomienda la vacunación cuando el viaje no se puede
posponer o evitar. Deben recibir asesoramiento sobre los beneficios y riesgos
SITUACIÓN EN LAS AMÉRICAS
En 2019, tres países de la Región (Bolivia, Brasil y Perú) notificaron casos confirmados de fiebre
amarilla que ocurrieron entre diciembre de 2018 y febrero de 2019. En tanto que durante 2018 fueron
cinco los países y territorios de la región de las Américas que notificaron casos confirmados de fiebre
amarilla: Bolivia, Brasil, Colombia, Guayana Francesa y Perú.
En Bolivia se reportó un caso confirmado de fiebre amarilla en un hombre de 17 años, no vacunado,
que inició síntomas el 11 de febrero de 2019 y con lugar probable de infección en el municipio de Villa
Tunari, departamento de Cochabamba (área considerada de riesgo para fiebre amarilla). No se han
reportado epizootias asociadas a este caso. El caso fue confirmado por medio de pruebas de
laboratorio, IgM y PCR positivas para fiebre amarilla, realizadas por el Centro Nacional de
Enfermedades Tropicales (CENETROP). El último caso confirmado de fiebre amarilla fue reportado en
la provincia de San Ramón, departamento de Beni, en el año 2018. En los últimos 5 años, Bolivia
notificó 6 casos confirmados, la mayor parte de ellos ocurrieron en el departamento de La Paz.

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45
 ES
TRANSMISIBL
ES PARTE 1

Integrantes:

- Valencia Cadena Damaris Betsaida

- Vargas Pascual Joan Katherine

- Tiñini Flores Miguel Ángel

- Flores Pérez Rodrigo Manuel

ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES

Son aquellas que se originan por la

entrada de un microorganismo en
nuestro cuerpo. Estas enfermedades
son infecto-contagiosas y se
transmiten entre seres vivos, ya sea
de forma directa (contacto), por vías
indirectas (a través del agua o los
mosquitos) o por vectores.
ENFERMEDADE
S En Bolivia:
Son parte de las 10 principales causa de
En las zonas tropicales
TRANSMISIBLES
muerte en países de bajos ingresos
económicos.
prevalecen:

Paludismo (sexta causa)

Malaria, dengue, Chikunguña,
Zika, fiebre amarilla, Chagas,
Tuberculosis (octava) leishmaniasis, fiebres
hemorrágicas virales, hantavirus
VIH/sida (novena). y leptospirosis y en ciertas urbes
rabia transmitida por perro.

En los últimos años, los informes de la OMS apuntan a una desaceleración

o estancamiento general de los progresos contra enfermedades
infecciosas como el VIH, la tuberculosis y el paludismo.
ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES

Las enfermedades transmisibles afectan

desproporcionadamente a las comunidades con recursos
limitados y se vinculan con una compleja variedad de
determinantes de la salud que se superponen, como la
disponibilidad de agua potable y saneamiento básico, las
condiciones de la vivienda, los riesgos del cambio
climático, las inequidades por razones de género, los
factores socioculturales y la pobreza, entre otros.
DENGUE
Definición

El Dengue es una
enfermedad infecciosa viral
causada por un arbovirus, el
cual se transmite a través de
la picadura de un mosquito
por el género Aedes
principalmente de la especie
aegypti.
 Aspectos clínicos

Sobre el Dengue
- Serotipos DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DEN-V 4
- Periodo de incubación fluctúa entre 3 a 10 días
- Puede ser asintomática o sintomática
- Tres fases: febril, crítica y de recuperación
Fase febril
 Fiebre alta, repentina
 Enrojecimiento facial
 Erupción eritematosa
 Dolor corporal, mialgias
 Cefalea
 Dolor retroocular
 GI
 Nauseas
 Vómitos
 Evacuaciones liquidas
Fase crítica
 Sin fiebre
 Aumento Hto
 Hemorragias
 Epistaxis
 Gingivorragia
 Sangrado vaginal
 Leucopenia + neutropenia y
disminución de plaquetas
 Si no se restaura la volemia
 Hipoperfusión tisular
 Choque hipovolemico
Fase de recuperación

 Mejora el estado en general

 Mas apetito
 Menos síntomas GI
 Hematocrito estable
 Mas GB luego de la fiebre
 Clasificación
según la gravedad
OMS/OPS
 Tratamiento
adecuado para
el Dengue
 Aspectos clínicos

Sobre Aedes aegypti

 Mosquito domestico
 Huevos resisten condiciones
ambientales secas durante mas de un
año
 Ciclo de vida completo de huevo-
adulto 7 a 10 días
 Viven 4-6 s
 Hembra es la responsable de la
transmisión
 Mas activo en la mañana y anochecer
Prevención
 Evitar recipientes artificiales que
recolecten agua
 Dentro y alrededor de la casa
 Voltear los recipientes
 Cubrir tanques o depósitos de agua
 Evitar acumulo de basura
Aspectos
epidemiológicos

 Cadena epidemiológica
 • 500 millones riesgo de contraer en América
• Aumento de casos 1.5 millones (80s) 16.2 millones (2010-19)
• 4 serotipos en América
• Aedes aegypti mayor riesgo de transmisión en América

Epidemiología • Patrón por estaciones sur(1ra mitad), norte(2da mitad)

• Bolivia  mayor frecuencia y riesgo de transmisión
Epidemiologia en Bolivia

 1932 campaña erradicación de Aedes aegypti

 1948 OPS país libre del vector
 1980 reinfestación vectorial en SC
 1996 serotipo 2
 2002 dengue hemorrágico
 2003 serotipo 3
 Epidemiologia en Bolivia

• 2018 semana 52 se
presentaron 15,194
casos de los cuales
2,696 fueron casos
confirmados
• 2019 se presentan
19.987 TC
• 2020 se presentan
111,347
• 2021 hasta la semana
27 se presentaron
5,940 casos de los
cuales 1,733 fueron
casos confirmados
Epidemiologia
en Bolivia
Casos confirmados de Dengue por
departamentos según la PLISA
Los casos confirmados de Dengue en la
gestión 2020 hasta la semana 53,
mostro:
- Santa Cruz 6,526
- Beni 2,027
- Chuquisaca 1,964
- Tarija 1,789
- La Paz 852
- Cochabamba 769
- Pando 751
- Oruro y Potosí 0 casos confirmados
 Cobertura

Cada establecimiento de salud a

nivel nacional se constituye en
una unidad básica de
información en salud y
vigilancia epidemiológica, el
número de establecimientos
registrados son 3.902 en el
sistema de salud en los tres
niveles de atención y todos los
subsectores.
 En Bolivia se hace la notificación obligatoria semanal, por la sospecha de enfermedades el cual
se coloca mediante el formulario de SNIS y ficha epidemiológica para vigilancia de Dengue
 Donde una de las enfermedades sospechosas prevalentes y notificables en Bolivia es el dengue.
Alcance
Paciente
 Tto sintomático
 Vigilado
 Con hemorragia  Hospitalizado
 Aislar con mosquiteros o mallas milimétricas
 Atención clínica a casos sospechosos con medidas
de prevención y control para COVID-19
Alcance

Ambiente
 Visitas a las viviendas
Mantener bajos índices de
infestación
 Eliminación de criaderos
 Fumigación intra y
peridomiciliar
Financiamiento

 El ministerio de salud intensifica las acciones

para el control de Dengue en próximas
temporadas de lluvia
 Realizan campañas de eliminación de criaderos
de mosquitos
 Insecticidas y larvacidas
 Capacitación virtual al personal de salud
 Estudios entomológicos
 Ampliar atención comunitaria con atención
primaria en salud
Malaria
Malaria o paludismio
La malaria o paludismo es una enfermedad
parasitaria provocada por protozoarios del género
plasmodium transmitida por la picadura del
mosquito hembra el género anopheles.

26
“

27
 Manifestaciones clínicas de la enfermedad
▸ Cuadro simple: fiebre, Diarrea,
sudoración, tos, mialgias, cefalea.
▸ Cuadro grave: ictericia, insuficiencia
renal, insuficiencia hepática,
encéfalopatia aguda, edema
pulmonar, edema cerebral, coma y
muerte.

28
Formas clínicas de la malaria ▸ . Período de incubación: 8-
grave: 14 días P. vivax, falciparum,
▸ Paludismo cerebral ovale., 12 a 30 días en P.
▸ Paludismo del infante malariae.
▸ paludismo de la mujer
embarazada
▸ paludismo visceral
evolutivo.

29
 Detención de casos
se debe tomar gota gruesa y extendido
sanguíneo para diagnóstico de malaria a:▸ Toda persona que nadie endémica o
procedente de ella tenga fiebre o
antecedentes de fiebre
▸ Toda persona que presente sintomatología
compatible con malaria o solicita examen de
gota grues
▸ toda mujer embarazada en área endémica
▸ todo recién nacido de una madre que tuvo
malaria durante el embarazo.

30
Tratamiento
▸ Tratamiento de malaria no complicada: artesunato, Primaquina(no en mujeres embarazadas),
mefloquina.
▸ Tratamiento de malaria grave: referir a un hospital para que pueda ofrecer los servicios de
terapia intensiva al paciente complicado,debe manejarse con reposo, oxigenoterapia,
perfusión endovenosa, Sonda vesical, control de diuresis control de glicemia, creatinina,
creatinuria, parasitemia, hemoglobina y hematócrito si el paciente está consciente es posible
obviar algunas de estas medidas pero se debe monitorizar estrictamente estado de
conciencia

31
 Prevención de la malaria
▸ Control vectorial: eliminación de criaderos mediante drenaje de charcos y relleno de los
espacios que se forman, aplicación de insecticidas de poder residual en las paredes
interiores de las viviendas, en épocas de epidemia es adecuada la aplicación de
insecticidas mediante fumigación espacial

32
▸ disminución del contacto vector
hombre: uso de mallas milimétricas
en puertas y ventanas, uso de
mosquiteros impregnados con
insecticidas de poder residual, uso de
ropa que cubra la mayor parte del
cuerpo y aplicación de repelentes
▸ detección y tratamiento precoz de
casos
▸ control de sangre transfundida
▸ quimioprofilaxis
▸ detección e identificación de casos
en zonas específicas
▸ medidas internacionales.

33
Aspectos epidemiologicos

34
Actualización Epidemiológica Malaria en las Américas:18 de
noviembre de 2019

▸ En la región de América Latina, el último informe de la OMS del año 2014 indica, respecto de
las tendencias de casos y muertes por malaria, un total de 427,000 casos reportados durante
la gestión 2013; de los cuales, 82 casos correspondieron a decesos por malaria. Asimismo,
se puede observar que esta cifra es mucho menor que la reportada durante el año 2000;
periodo en el que, se reportaron un millón de casos de malaria con 390 decesos
▸ Después de una tendencia sostenida hacia la reducción de la malaria desde 2005 a 2014;
iniciando en el año 2015 la Región ha experimentado un incremento en el número total de
casos originado por el incremento en los tres últimos años de los casos en Venezuela, el
incremento de la transmisión en áreas endémicas de países como Brasil, Colombia, Guyana,
Nicaragua y Panamá y brotes en países que estaban avanzando hacia la eliminación (Costa
Rica, República Dominicana y Ecuador)

35
▸ EN BOLIVIA:Uno de los
tipos más peligrosos de
malaria, P. falciparum,
ha sido eliminado. El
2010, se
notificaron1,200 casos.
La situación se revirtió
hasta reportar cero
casos el 2017.

36
▸ En Bolivia, después de 3 años consecutivos
de no haber reportado casos de malaria por
Plasmodium falciparum (P. falciparum), el
país en 2019 ha informado sobre la
ocurrencia de un brote por esta especie a raíz
de un caso importado de Brasil. La aparición
de los casos secundarios fue reportada en las
localidades de Guayaramerín y el Sena,
pertenecientes a los Departamentos del Beni
y Pando respectivamente, con un total de 12
casos. El país se encuentra implementando
las medidas necesarias de contención para
evitar el restablecimiento de la transmisión
por esta especie en el país.

37
ESTANCAMIENTO DE LA LUCHA CONTRA
EL PALUDISMO
▸ En 2019, el número de casos de
paludismo en el mundo fue de
229 millones, una cifra con
pocos cambios en los últimos 4
años: 409·000 muertes en 2019,
frente a las 411·000 de 2018.
▸ Al igual que en años anteriores,
la Región de África ha asumido
más del 90 % de la carga total
de la enfermedad. Desde el año
2000, la región ha reducido su
número de muertes por
paludismo en un 44·%, de
680·000 a 384·000
fallecimientos anuales 38
▸ El déficit de
financiación a nivel
nacional e internacional
es la causa de las
dificultades para el
acceso a los
instrumentos de lucha
contra el paludismo de
probada eficacia

39
▸ LA PANDEMIA DE COVID, UN RETO AÑADIDO
▸ En 2020, la pandemia de covid ha supuesto un desafío adicional para la
prestación de servicios de salud esenciales en todo el mundo. Con todo,
según el informe de la OMS, la mayoría de las campañas de prevención del
paludismo han podido seguir adelante durante este año sin grandes retrasos.
Aunque no está asegurado poder mantener esta situación y se teme que las
interrupciones del suministro de ayuda provoquen una considerable pérdida
de vidas: el informe prevé que una reducción del 10 % en el acceso a los
tratamientos antipalúdicos en el África subsahariana podría provocar 19 000
muertes adicionales; reducciones del 25 % y del 50 % podrían provocar 46
000 y 100 000 muertes adicionales, respectivamente.

40
PROGRAMA DEL MINISTERIO DE SALUD
▸ Programa Nacional de Control de Malaria (PNCM):En 2003 el Ministerio de
Salud y Deportes creó el Programa Nacional de Control de Enfermedades de Transmitidas
por Vectores (PNCETV). El PNCM está descentralizado operativamente en ocho oficinas
y dos programas regionales (Riberalta y Guayaramerín, debido a la alta incidencia de
casos), cada una de las cuales está dirigida por un gerente departamental o regional que
trabaja en coordinación con el epidemiólogo(s) y los responsables del sistema de
información y la red de laboratorios.

41
42
Capítulo I : NORMAS DE DIAGNOSTICO DE LA
MALARIA.
▸ Todo caso sospechoso de malaria será confirmado mediante la presencia del parasito
•en una
A toda persona
gota que ensanguíneo
gruesa/frotis área endémica
y/o a para
travésmalaria ó procedentede
de la confirmación deuna
ella,prueba
tenga fiebre o
rápida inmunocromatográfica, antecedentes recientes
examen diagnóstico quedesefiebre.
realizará a:
• A todo niño menor de cinco años con enfermedad diarreica aguda ó enfermedad respiratoria
aguda en área endémica o procedente de ella.
• A toda persona que presente sintomatología compatible con malaria ó solicite el examen de
gota gruesa.
• A toda mujer embarazada en área endémica durante el control prenatal.
• A todo recién nacido producto de madre con malaria durante el embarazo del cordón umbilical
la que se repetirá a los siete días.
• A todo donante de sangre procedente de zona endémica o que tenga antecedentes de haber
padecido malaria.
• A todo caso sospecho de malaria que no se encuentre en zona endémica con antecedentes de
haber estado por lo menos una semana antes.
• A toda persona antes y después que realice actividades extractivas en las zona endémicas de
malaria
43
▸ En caso de que una gota gruesa y extendido sanguíneo sean negativos y el paciente
continúe con sintomatología sugestiva de malaria se le debe tomar gota gruesa y
extendido sanguíneo diario por 3 días; si continúa negativo, se debe remitir al médico
para descartar otras patologías.
▸ La toma de la muestra para gota gruesa y extendido sanguíneo se realizará en
cualquier nivel de atención y la lectura se realiza donde haya microscopio y personal
entrenado de acuerdo a la guía de diagnóstico microscópico del Programa Nacional de
la Malaria
▸ La prueba diagnóstica a través de una prueba inmunocromatográfica será realizada por
el colaborador voluntario o el técnico de malaria que se encuentre en lugares de difícil
acceso a los establecimientos de salud, la lectura será realizada de acuerdo al manual
del colaborador voluntario
▸ A todo paciente con diagnóstico positivo de malaria se realizará una extendido /gota
gruesa de control después terminado su tratamiento.

44
Capítulo II : NORMAS DE TRATAMIENTO DE
LA MALARIA
▸ La Política Nacional de Medicamentos Antimaláricos, bajo la rectoría del Ministerio de
Salud y Deportes, asigna a la comisión farmacéutica nacional la responsabilidad de
definir los esquemas de tratamiento para malaria para todas las especies de
Plasmodium del país.
▸ El tratamiento de la malaria es completamente gratuito en todos los niveles de atención
y todo ciudadano boliviano o extranjero que lo requiera en territorio nacional de
cumplimiento obligatorio para todos los establecimientos del sistema de salud,
incluyendo la seguridad social, las ONG’s y el sector privado.
▸ Todos los medicamentos antimaláricos deberán contar con el registro sanitario
correspondiente y deberán incluirse en la lista de medicamentos esénciales del país.
▸ Todo caso confirmado mediante gota gruesa/frotis sanguíneo y/o prueba rápida deberá
recibir tratamiento supervisado de acuerdo al esquema de tratamiento de la malaria* lo
mas antes posible.

45
▸ Todos los esquemas de tratamiento deberán ser concluidos por los pacientes, con la
excepción de la malaria por P. vivax en la mujer embarazada.
▸ Todo niño menor de cinco años con diagnóstico de malaria, se le realizará el
seguimiento del tratamiento en su domicilio.
▸ La atención hospitalaria gratuita se realizará a todo paciente con malaria grave o
complicada, con compromiso renal, hepático, hemorrágico o malaria cerebral y a todo
menor de un año de edad y embarazada con diagnóstico parasitológico de malaria por
P. falciparum
▸ Si el paciente presenta riesgo de complicación debe propiciarse la atención por el
médico, para lo cual es fundamental informar al paciente y/o sus familiares sobre cómo
reconocer signos de complicación

46
El tratamiento de la malaria debe sustentarse en estas premisas básicas:

- Respeto estricto y obligatorio de las normas nacionales de tratamiento del país (Política
Nacional de Medicamentos Antimaláricos).
- Diagnóstico precoz y tratamiento específico y oportuno.
- Utilización de medicamentos con actividad sobre formas asexuadas (trofozoitos y
esquizontes) de los parásitos = esquizonticidas, para conseguir la cura definitiva.
- Utilización de medicamentos que tengan actividad sobre formas sexuadas (gametocitos)
de los parásitos = gametocitocidas, para reducir los reservorios de la enfermedad.
- Utilización de medicamentos que tengan actividad sobre los hipnozoitos (formas
latentes de las especies P. vivax en el interior de los hepatocitos = hipnozoiticidas, para
reducir el riesgo de recaídas.

47
 Capítulo III : VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
▸ Todo paciente que se le realice diagnostico microscópico y/ o prueba rápida para malaria se sea este
negativo o positivo se le deber registrar en los formularios de registros de datos M para personal de salud.
▸ A todo paciente que se le inicie su registro en los formularios M.
▸ Todos los formularios de registro tanto M serán introducidos en la base de datos regional
semanalmente.(SNIS) 302 para vigilancia y 303 para laboratorio)

48
49
▸ Es de notificación obligatoria la falla del tratamiento antimalárico por tratarse de posible
resistencia registrados en el formulario M
▸ Es de notificación obligatoria el lugar probable de infección registrado en los formularios
M
▸ Es de notificación obligatoria el numero de medicamentos entregados por pacientes
registrados en los formularios M
▸ A todo medicamento utilizado para el tratamiento de la malaria de cualquier especie se
realizará su evaluación de la sensibilidad/resistencia cada dos años mediante técnicas
conocidas a nivel nacional.
▸ A todo paciente con malaria se le realizará el tratamiento supervisado domiciliario y/o
puesto de tratamiento por el funcionario de salud o colaborador voluntario, que asegure
la toma completa del tratamiento.
▸ A todo paciente hospitalizado con diagnóstico de malaria se le debe hacer un control
diario de gota gruesa y extendido sanguíneo hasta obtener dos muestras consecutivas
negativas, posteriormente se le debe hacer un seguimiento de la parasitemia siguiendo
el protocolo estandarizado de la OPS de 28 días.
50
Capítulo IV : GESTIÓN DE MEDICAMENTOS
ANTIMALÁRICOS
▸ La Comisión Farmacológica Nacional CFN en coordinación con el
responsable del componente Malaria son los responsables de seleccionar los
medicamentos e insumos médicos, que deben estar de acuerdo con la Lista
Nacional de Medicamentos Esenciales LINAME, al mismo tiempo son
responsables de la revisión de las guías y/o protocolos de tratamiento. - En la
selección de los antimaláricos se debe considerar que estos sean eficaces,
confiables, seguros, económicos. Los principales documentos de referencia
para la selección de los medicamentos son el Formulario Terapéutico
Nacional y/o el Listado Nacional de Medicamentos Esenciales.

51
Flujo grama del diagnóstico y tratamiento regular de la malaria

52
CHAGAS
 CHAGAS
Tripanosomiasis americana o mal de Chagas-Mazza, es
una enfermedad parasitaria tropical, hística y
hemática, generalmente crónica.
- OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más
desatendidas del mundo y por la OPS como una
enfermedad de la pobreza.

Fue descrita por primera vez por el médico brasileño Carlos

Ribeiro Justiniano Chagas en 1909, denominado Trypanosoma
cruzi
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE AGUDA:
- Dura entre 30 a 90 días.
- Suele ser asintomática
- Síntomas inespecíficos :fiebre, adenomegalias,
hepatoesplenomegalia, anemia, mialgias y
artralgias, edema e incluso convulsiones.
- Chagoma y el signo de Romaña.
 FASE CRÓNICA
En zonas endémicas en las que
persiste la transmisión
vectorial, esas personas sirven
de reservorio de la infección
por T. cruzi y contribuyen al
Se desarrolla 10 a 30 años posterior a la infección inicial. mantenimiento del ciclo vital
 Forma indeterminada: del parásito.
-Aprox. en un año, 2 a 5% de los pacientes evolucionan a la
forma cardíaca de la enfermedad.
-La mayoría evoluciona en forma favorable y benigna sin
evidencia de daño cardíaco o digestivo.
Forma cardíaca: Esta fase se caracteriza por el
compromiso cardíaco que evoluciona a miocardiopatía
dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva; ocurre en
aproximadamente el 30% de los casos crónicos y es la
causa principal de mortalidad por enfermedad de
Chagas
Forma digestiva: Se observa clínicamente de dos formas: La presencia de megacolon en un adulto
el megaesófago y el megacolon. proveniente de área endémica es un
indicador de alto riesgo de existencia de
megacolon chagásico.
ENFERMEDAD CONGÉNITA
Bajo riesgo perinatal y la mayoría de los partos se
dan a término.
La transmisión se puede dar en cualquier
trimestre de embarazo y la infección de la madre
no contraindica la lactancia.
Probablemente es la infección transplacentaria más
frecuente en Bolivia.

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS:
• afecta con mayor frecuencia el sistema nervioso
central y el corazón.
• Las personas que tienen enfermedad de Chagas
crónica con un sistema inmunológico deficiente,
pueden mostrar recaídas de la enfermedad con
exacerbación de los síntomas, y en ese caso se
conoce como reactivación.
 DIAGNÓSTICO
• Antecedente epidemiológico compatible.
• Diagnóstico microbiológico.
• - Fase aguda: la alta parasitemia facilita el
diagnóstico, trypomastigotes en sangre periférica a
través de microscopía de luz; otras herramientas
:PCR, hemocultivos y xenodiagnósticos.
-Fase crónica: Requiere de técnicas inmunológicas
como inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación o
ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA),
para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Dosificación de benznidazol: 5 mg/kg/día durante 60 días,
dividido en 2 tomas al día (8-10 mg/kg/ día en niños)
• Dosis máxima: 400 mg/día, semivida 12 horas.
• Presentación: comprimidos birranurados de 100 mg.
Dosificación de nifurtimox para adultos: 10 mg/kg/día durante
60 días, dividido en 3 tomas al día.
• Dosis recomendada : 8-10 mg/kg/ día
• Tiempo de tratamiento recomendado : 60-90 días
• Dosis máxima : 20 mg/kg/día, semivida 2-5 horas
• Presentación : comprimidos birranurados de 120 mg.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Especies importantes en
Bolivia:
• Triatoma infestans
• Triatoma sórdida
• Panstrongylis rufotuberculatus
• -Rhodnius stali

Mecanismo de
transmision:
• La trasmisión vectorial
• La trasmisión de madre a hijo
• La transfusión de sangre o el trasplante de órganos
sin controles
• La ingestión oral de alimentos contaminados
EPIDEMIOLOGIA
 BOLIVIA
 La Ley N° 3374, promulgada el 23 de marzo de 2006, declara como prioridad nacional, la
prevención y lucha contra el mal de Chagas en todos los departamentos del país.
 La tasa de infección general de 20% es la más alta en Latinoamérica y más del 60% del territorio es
endémico, comprendiendo los departamentos de Chuquisaca, Tarija, Cochabamba, Santa Cruz, La Paz y
Potosí con un total de 168 municipios donde se ha detectado la presencia del vector.
 Bolivia es el país con la gran incidencia a nivel mundial, que 60 por ciento de su territorio es
endémico para Chagas y con alrededor de 4.440.000 personas en riesgo de infección.
 En el 2005, los municipios endémicos registraban una infestación por encima del 3,9%, actualmente
llega al 1,3% aproximadamente.
 Los departamentos de La Paz y Potosí, han certificado el año 2010 y 2011 la interrupción de la
transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas intradomicilio.
 De acuerdo con el Programa Nacional de Chagas la detección de casos positivos descendió de 8.000 a
5.000 por año.
 BOLIVIA
 PNCH durante el 2015 se diagnosticaron en total 30.454 personas, de las cuales solo el 10% inicio
tratamiento; tomando en cuenta que solo el 57% de los recién nacidos confirmados recibieron tratamiento.
 El indicador de infestación vectorial en vivienda en 1999, fue de 55 % y correspondía a una situación de alta
endemia con transmisión activa de la enfermedad. Al año 2015, la infestación vectorial en vivienda se redujo a
2,1% como promedio nacional (intra domicilio a 0,7%); ello se tradujo en 39 municipios, ubicados en la
región del Chaco (departamentos de Tarija, Chuquisaca y Santa Cruz) que persisten con infestación mayor al
3%.
 Santa Cruz presenta el Índice de Infestación en Vivienda (IIV) más elevado, con 5,7%, continúa Tarija con 2,9%
y los departamentos de La Paz y Potosí presentan índices de infestación más bajas 1,4% y 1,2%
respectivamente.
BOLIVIA
 PROGRAMAS DEL MINISTERIO DE
SALUD
ALCANCE
• Recursos y personal: Capacitación a todos los médicos
ubicados en el área endémica de Bolivia como Potosí, Santa
Cruz, Cochabamba, Tarija, Chuquisaca y La Paz para
coadyuvar fundamentalmente en el diagnóstico y tratamiento
del Chagas”
• Población prioritaria: como menores de 15 años, mujeres
en edad fértil y niños menores de un año para la detección
de Chagas congénito que forman parte del objetivo meta del
programa nacional entre las gestiones 2016-2020.
MANUAL DE NORMAS
TÉCNICAS Y OPERATIVAS
PARA EL TAMIZAJE,
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CRÓNICA RECIENTE
INFANTIL
MANUAL DE
NORMAS
PARA EL
DIAGNÓSTI
CO Y
TRATAMIEN
TO DE
CHAGAS
CONGÉNITO
.
MANUAL DE
PROCESOS PARA
LA DETECCIÓN,
DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y
SEGUIMIENTO
DE LA
ENFERMEDAD DE
CHAGAS
INFANTIL.
PROTOCOLO,
MANEJO DE LAS
REACCIONES
ADVERSAS POR
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO DE
LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS.
 COBERTURA
• La cobertura es mayor en pesquisa: La
infestación vectorial en intra domicilio bajó a
2,1% el 2015.
• La cobertura de serología para Chagas en niños
menores a 5 años y en población de 5 a
menores de 15 años ha disminuido,
• La prevalencia a Chagas el 2015 es de 4,3% en
niños menores a 5 años, de 4,9% en población
de 5 años a menores de 15 años y 36,7% en
población mayor a 15 años.
FINANCIAMIENTO

A partir del año 2000, el Gobierno de Bolivia con

crédito del Banco Interamericano de Desarrollo
(BID) y el apoyo técnico de la Organización
Panamericana de la Salud (OPS/ OMS), se
estructura el Programa Nacional de Chagas y a
nivel departamental los Programas
Departamentales de Chagas.
El Chagas es tratable en sus
etapas iniciales con los
medicamentos: Benznidazol y
Nifurtimox
La enfermedad de Chagas es
endémica en 21 países de las
Américas y afecta a un estimado
de 6 millones de personas.
En las Américas, se registran
30.000 nuevos casos cada año,
12.000 muertes en promedio y
8.000 recién nacidos se infectan
durante la gestación
Actualmente, unos 70 millones
de personas en las Américas
viven en áreas expuestas al
Chagas y están en riesgo de
contraer la enfermedad.
U NI V. FLORES PÉREZ
RODRI GO MANU EL
GENERALIDADES

• Una de las enfermedades infecciosas más antiguas

• Trasmitida por mosquitos

• No tiene tratamiento específico

• Prevenirse mediante la vacunación

CUADRO CLÍNICO

• incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días

• FORMA LEVE.
• zonas endémicas
• fiebre elevada,
• escalofríos
• cefalea
FORMA GRAVE O CLÁSICA

• epistaxis y gingivorragia
ictericia
descenso febril
insuficiencia hepática
Insuficinecia renal
proteinuria (90 %)
epistaxis abundantes
gingivorragia,
punteado hemorrágico en paladar blando
CADENA EPIDEMIOLOGICA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• El diagnóstico en zonas tropicales suele establecerse a partir de los datos clínicos. La

confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en
el título de anticuerpos
• No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la
vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte,
particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión
EPIDEMIOLOGIA

• La transmisión a los humanos ocurre en localidades intermedias (zonas de transición)

• En Bolivia, entre las SE 3 y la SE 30 de 2017, se confirmaron 5 casos de fiebre
amarilla, incluidas 3 defunciones con una tasa de letalidad de 60%.
COBERTURA Y ALCANCES

• En 2017 El 80% de la población boliviana, en especial, los niños menores de cinco

años fueron inmunizados contra 21 enfermedades en la gestión 2017.
• En el Beni “hasta el momento se tiene un alcance del 84 por ciento a nivel
departamental y hasta diciembre se pretende completar el 100 por ciento estimado”,
apuntó Parada.2020
FINANCIAMIENTO

• EN 2018 el Ministerio de Salud invirtió alrededor de 95 millones de bolivianos en el

suministro de material como jeringas y biológicos para el PAI
VACUNACIÓN

• La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible y proporciona una inmunidad

efectiva contra la enfermedad al 80-100% de los vacunados al cabo de 10 días
RECOMENDACIONES DE LA
OPS/OMS
• La insta a los Estados Miembros a que continúen con los esfuerzos para inmunizar a
la población a riesgo y para que realicen las acciones necesarias para mantener
informados y vacunados a los viajeros que se dirigen a zonas donde se recomienda la
vacunación contra la fiebre amarilla.
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS
FACULTAD DE MEDICINA

TEMA: 3
ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES
1ª PARTE
GRUPO 2
Univ. Aguilar Ibañez Roxana Mireya
Univ. Albarracín Daza Jennifer Andrea
Univ. Alzugaray Gonzales Michelle Valeria
Univ. Apaza Chire Stephane
 01
DENGUE
INTRODUCCIÓN
• De la palabra swahili “dinga”
• El primer informe → Dinastía Jin (265-420) → vuelo de
insectos con “agua venenosa”
• En 1978 → Benjamín Rush → “fiebre rompe huesos”.
• Según la OPS → primera vez, en 1635, en Martinica y
Guadalupe
• En 1781 → las primeras epidemias → Asia, África y
América del Norte
• Fue identificada y nombrada como tal en 1779.
• La trata de esclavos → diseminación del mosquito en
todo el mundo.
DENGUE EN BOLIVIA
• En 1932 → fundación Rockefeller → erradicación
del Aedes aegypti → primer país de las Américas
en conseguir este objetivo → declarada por la
OPS como “país libre de este vector” → 1948.
• En febrero de 1980 → reinfestación vectorial →
Santa Cruz (45 localidades).
• Entre noviembre de 1987 y abril de 1998 →primera
Epidemia de Dengue → serotipo 1.
• En 1996 → serotipo 2.
• 2002 → dengue hemorrágico.
• 2003 → serotipo 3 → tres serotipos en diferentes
lugares del país.
• En 2009 → 80.000 casos.
• 2019 → Santa Cruz → 67.287 casos confirmados y
8 muertes.
• Hasta el 26 de agosto de 2020, 62.531 casos
sospechosos → > COVID-19.
• Época de lluvias → ↑ casos → ↑ Aedes aegypti.
• En Bolivia el dengue es endémico → excepto
Oruro y Potosí.
DEFINICIÓN
• El dengue se transmite a través de la picadura de un
mosquito infectado.
• Afecta personas de todas las edades → síntomas que varían
entre una fiebre leve a una fiebre incapacitante, acompañado
de dolor intenso de cabeza, dolor detrás de los ojos, dolor en
músculos y articulaciones, y eritema.
• Puede progresar a formas graves → choque, dificultad
respiratoria y/o daño grave de órganos.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Familia Flaviviridae → Flavivirus
• ARN genómico → virión → mide 50 nm de diámetro → forma esférica.
• El ARN → codifica poliproteína → procesada por enzimas del virus y del
hospedador → tres proteínas estructurales (prM/M, E y C) y siete no
estructurales (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5).
• Posee cuatro serotipos antigénicamente relacionados (DENV-1, DENV-2,
DENV-3 y DENV-4)
• 3 genotipos → DENV-1 (I, II y III) → dos genotipos más denominados IV y V
• 6 → DENV-2
• 4 → DENV-3 (I, II, III IV) → genotipo V,
• 4 para DENV4 (I, II, III y Selvático, también exclusivo de primates).
• La diversidad genética del virus DENV puede ocasionar la aparición de
cepas con mayor capacidad de replicación, severidad clínica y de más
fácil transmisión o más virulentas.
 Aedes egypti
VECTOR
Ciclo biológico del vector
Fase 1–Huevo → 100- 200 huevos →
agua
Fase 2–Larva → 2 días a 1 semana.
Fase 3–Pupa → se mantiene 7 días.
Fase 4–Mosquito → 1 a 2 meses.
Las hembras :
• palpos más cortos
• posición horizontal durante el reposo.
• abdomen agudo → color negro con manchas
blancas y plateadas
• tórax →franjas claras a manera de “lira”.
Otros vectores → Aedes albopictus, Aedes
polynesiensis y Aedes scutellaris;
Transmisión vertical y por vía transfusional →
infrecuentes, poco documentadas y muy raras.
CICLO DE TRASMISIÓN
• El mosquito pica a una persona
infectada en fase febril
• El virus se disemina durante 8 a 12 días
→ infectado de por vida.
• Transmitir el agente viral → durante su
alimentación.
FACTORES DE RIESGO
La dinámica de transmisión → interacción
→ ambiente, el agente, la población de
huéspedes y el vector.
Los factores determinantes:
• Cambios ambientales y sociales
• Crecimiento acelerado de la población
• Urbanización no planificada
• Insuficiente abastecimiento de agua potable
• Disposición inadecuada de residuos sólidos, el aumento de viajeros
• Migraciones poblacionales
• Deterioro de los sistemas de salud, programas de vigilancia y control
• La aparición de cepas con mayor virulencia y capacidad de transmisión,
varios serotipos en una misma región → epidemias y de dengue grave.
• Los factores de riesgo individuales
CLÍNICA
Fase febril (2 a 7 días)
• fiebre alta y repentina → enrojecimiento facial,
erupción eritematosa, dolor corporal generalizado,
mialgias, artralgias, cefalea y dolor retro-ocular.
También se puede presentar odinofagia e hiperemia
en faringe y conjuntivas. Los trastornos
gastrointestinales
Fase crítica (a partir del dia 3 al dia 7)
• Fiebre desaparece → puede aumentar la
permeabilidad capilar → extravasación de plasma
al tercer espacio → hemoconcentración,
hipotensión y choque.
Fase de recuperación
• Despues de la fase crítica (48 a 72 horas)→
reabsorción gradual del líquido extravasado →
mejoría del estado general.
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
• Directo → identificar el patógeno y serotipo.
• Muestras → período de viremia (antes del día 5).
• Suero, plasma y células mononucleares (CMN) de sangre
periférica y tejidos de autopsia.
• Lábil al calor → conservadas y transportadas en hielo húmedo.
• PCR→ detecta del genoma viral → 6 y 24 horas → tres etapas
básicas: la extracción del ácido nucleico y purificación; la amplificación y
la detección del producto amplificado.
• PCR-TR → detecta y cuantifica el ARN viral → aun en presencia de
un bajo número de copias → un solo paso → tiempo real.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• Indirecto → detección de anticuerpos anti-dengue → a partir del sexto
día después del inicio de síntomas.
• Primoinfeccion
• Aumento gradual de IgM → 50 % entre los días 3-5 y 95% a partir del quinto día
• Niveles máximos de IgM → dos semanas después del inicio de los síntomas
• Declinan → 2-3 meses después del inicio de la enfermedad.
• IgG anti dengue → detectables → bajos al final de la primera semana
• Aumenta → séptimo a décimo día
• Se mantienen detectables por varios meses e incluso de por vida.
• Infección secundaria
• títulos de anticuerpos aumentan rápidamente → detectable en el segundo día.
• IgG → niveles más altos, incluso en la fase aguda, y persiste por meses.
• Para distinguir infección primaria de secundaria, la relación de
anticuerpos IgM/IgG es ahora más usada que la prueba de inhibición de la
hemaglutinación.
• Incremento de IgA específica → un día después que la IgM.
• pico →ocho días después de la aparición de la fiebre
• disminuyen → 40 días.
TRATAMIENTO Y MANEJO
Anamnesis y examen físico →clasificación de casos y para orientar las
medidas terapéuticas pertinentes.
La mejor manera de prevenir la enfermedad del Dengue es realizar IEC
(Información, Educación y Comunicación)
Sospechoso → confirmado → comunicar → Gerencia de Red.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y
epidemiológico:
• ¿Tiene dengue?
• ¿Tiene alguna enfermedad concomitante o signos de alarma? (embarazo, infección
por VIH, adulto mayor, etc.)
• ¿Está en choque? ¿Tiene alguna otra complicación orgánica?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de tres
grupos (A, B o C) y decidir la conducta, así:
• Grupo A: Tratamiento ambulatorio (sintomático e hidratación) con indicaciones,
signos de alarma y control el primer día sin fiebre.
• Grupo B: Hospitalización para una estrecha observación y tratamiento médico.
• Grupo C: Tratamiento intensivo urgente
Grupo A: Pacientes que pueden
manejarse ambulatoriamente
Nivel de atención: Primer nivel
• Fiebre de dos a siete días, no hay hemorragia, deshidratación, signos de alarma o
choque y no pertenece a ningún grupo de riesgo.
• Valorado cada 48 horas → hasta que se encuentre fuera del periodo crítico.
• reposo en cama, ingestión de líquidos en abundante cantidad→ el agua sola no es
suficiente
• disminución de la fiebre → signos de alarma → acudir a un servicio de salud.
• Dolor abdominal, vómitos, somnolencia o irritabilidad y sangrado de mucosas incluido el
periodo menstrual.
Para aliviar los síntomas generales → Paracetamol y utilizar medios físicos.
NO →AINE o Aspirina → ningún medicamento por vía intramuscular → solución
de continuidad → hemorragia.
Seguimiento estricto :
valoración el primer día sin fiebre
evaluación diaria hasta→ 48 horas después de la caída de la fiebre, cuando se debe
evaluar el número de plaquetas, hematocrito y aparición de signos de alarma.
Grupo B: Pacientes que deben hospitalizarse para
observación estrecha y tratamiento medico
Nivel de atención: Segundo Nivel
• Signos de alarma, con enfermedades crónicas, hematológicas o renales
crónicas, del sistema cardiovascular, enfermedad acido péptica o auto
inmunitaria, niños menores de cinco años, mujeres embarazadas, pacientes
mayores de 65 años, con riesgo social, que vivan solos, con difícil acceso a un
servicio de salud, en pobreza extrema.
Tratamiento en pacientes con signos de alarma
• Reposición de líquidos por vía intravenosa → soluciones cristaloides → vigilar permanentemente
el estado hemodinámico
• Hematocrito antes de iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa →repetir cada 12 o 24
horas.
Tratamiento en pacientes sin signos de alarma
• Ingesta de líquidos por vía oral o intravenosa , reposo en cama y vigilar la evolución de los
síntomas del dengue y signos de cualquier otra enfermedad concomitante.
• Controlar la temperatura, balance de líquidos (ingresos y pérdidas), diuresis y signos de alarma.
Seguimiento estricto
Controlar cada 1 a 4 horas → signos vitales, perfusión periférica, gasto urinario
(cada 4 a 6 horas), hematocrito (cada 12 horas) y función de otros órganos (riñón,
hígado).
Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de
emergencia y cuidados intensivos porque tienen
dengue grave
Nivel de atención: Tercer nivel
• Manejo del paciente
• Enfocado al manejo del choque → soluciones cristaloides vía intravenosa
• Evaluar signos vitales, tiempo del llenado capilar, hematocrito y diuresis
• Si el hematocrito desciende y persiste el estado de choque → hemorragia → transfusión
de glóbulos rojos. Si con el manejo anterior el paciente no se estabiliza, se sugiere iniciar
soporte o miocarditis por dengue.
• Se debe tener en cuenta la fórmula de hidratación de Holliday, utilizada en pediatría para
otras enfermedades que cursan con deshidratación (paciente pediatrico).
• Seguimiento estricto
• Vigilar signos de alarma y balance de líquidos hasta que pase la fase crítica.
• Controlar cada hora → signos vitales y la perfusión periférica (tensión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial media), la diuresis, el
hematocrito (cada 12 a 24 horas) y la función de otros órganos (riñón, hígado).
VIGILANCIA EMPIDEMIOLÓGICA
CASO SOSPECHOSO DE DENGUE:
• Vive o viajó en los últimos 14 días a áreas con transmisión de dengue, presenta fiebre aguda (2 a 7 días).
CASO PROBABLE DE DENGUE:
• Resultado positivo de IgM o NS1 o nexo clínico-epidemiológico.
• Nota: Durante brotes → casos reportados que no pudieron ser investigados → nexo clínico-epidemiológico.
CASO CONFIRMADO DE DENGUE:
• Confirmado por laboratorio.
• Nota: incluir el diagnóstico diferencial con enfermedades de acuerdo al perfil epidemiológico. El diagnóstico serológico
debe incluir evaluación de reactividad cruzada con otros flavivirus.
MUERTE CON DENGUE:
• Todo paciente que cumpla con la definición de caso sospechoso, probable o confirmado que fallece como
consecuencia del dengue.
• Nota: Se recomienda que todo caso fallecido por dengue deba tener estudios de laboratorio específico para dengue (PCR-
RT). De igual forma, todos los casos fallecidos por dengue deben ser revisados por una comisión interdisciplinaria.
CASO DESCARTADO: Todo caso sospechoso de dengue que tiene uno o más de los siguientes criterios:
• Diagnóstico de laboratorio negativo. Se debe confirmar que las muestras fueron recolectadas en el periodo adecuado.
• No tenga criterio de nexo clínico-epidemiológico.
• Cuente con el diagnóstico de laboratorio de otra entidad clínica
• Sea un caso sin examen de laboratorio, cuyas investigaciones clínicas y epidemiológicas son compatibles con otras
patologías sospechadas.
La vigilancia del Dengue puede ser activa o
pasiva.
• Vigilancia Pasiva:
• Modelo de salud establecido que permite notificación
inmediata y obligatoria.
• Vigilancia Activa:
• Búsqueda y detección temprana de los casos de
Dengue a través de un adecuado diagnóstico
laboratorial.
MÉTODOS DE CONTROL DE VECTORES
Para el control de Aedes aegypti, en Bolivia, → reducción del contacto hombre
vector, mediante el mejoramiento de agua y de control de desechos sólidos. El
manejo de desechos sólidos no sólo protege la Salud Pública, también conserva
los recursos naturales y evita el almacenamiento de esos desechos que sirven
como criadero para el Aedes aegypti.
CONTROL QUÍMICO DE LOS VECTORES:
• Control focal: Aplicación de larvicidas. Hay tres insecticidas que se pueden
utilizar para tratar el agua potable:
• Temefos (Efectividad: 8 a 12 horas)
• Metropeno (Regulador del crecimiento de insectos)
• BTI (Bacillus Thuringiensis var Israelensis)
ESTRATEGIA DE GESTIÓN INTEGRADA DE PREVENCIÓN Y
CONTROL DEL DENGUE – CHIKUNGUNYA – ZIKA 2016 – 2018
EN EL ESTADO PLURINACIONAL DE BOLIVIA

• “Es un conjunto de
actividades dirigidas
a la prevención y
control del Dengue –
Chikungunya y Zika,
en nuestra
comunidad,
municipio o
departamento, con
seis componentes
importantes”.
COMPONENTES DE LA ESTRATEGIA
DE GESTIÓN INTEGRADA (EGI)
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
• Establece un sistema de vigilancia para detectar, notificar y tomar decisiones
en el momento oportuno, para evitar que estas 3 enfermedades lleguen a toda
la comunidad.

ATENCIÓN AL PACIENTE
• Garantiza el buen diagnóstico, la atención y tratamiento oportunos en los
establecimientos de salud parar todas las personas enfermas con Dengue –
Chikungunya y Zika en el país.

MANEJO INTEGRADO DEL VECTOR

• Se encarga de controlar al mosquito (Aedes aegypti) transmisor de estas tres
enfermedades, además de su vida y desarrollo desde huevo, larga, pupa y
mosquito adulto.
COMPONENTES DE LA ESTRATEGIA
DE GESTIÓN INTEGRADA (EGI)
LABORATORIO
• Garantiza el diagnóstico de las tres enfermedades en toda la red de
laboratorios municipales, departamentales y en los laboratorios nacionales de
referencia.

MOVILIZACIÓN SOCIAL Y PARTICIPACIÓN COMUNITARIA

• Se encarga de generar la reorientación de los servicios de salud, la educación
para la vida y conformación de alianzas estratégicas para socializar mensajes
preventivos, mejorar cambios de conducta y realizar acciones comunitaras de
prevención y control.

SANEAMIENTO AMBIENTAL
• Conjunto de acciones, técnicas y socioeconómicas de salud pública que en
corresponsabilidad con las Entidades Territoriales Autónomas tienen por objeto
alcanzar los niveles crecientes de salubridad ambiental, especialmente para
eliminar los criaderos de mosquitos.
LEY N° 889 DE 24 DE ENERO DE 2017

• Art. 1 - Se eleva a rango de Ley, el Decreto Supremo

N° 2670 de 3 de febrero de 2017, que aprueba la
Estrategia de Gestión Integrada (EGI) de prevención
y control de Dengue, Chikungunya y Zika 2016-
2018.
• Esta es la Ley que nos permite, con el apoyo legal,
Programar, ejecutar, supervisar y evaluar las
actividades de prevención y control del Dengue,
Chikungunya y Zika en nuestro Plan Operativo Anual
POA.
• Art. 2 - En el marco de la competencia concurrente
establecida en el Numeral ii del Artículo No. 299 de la CPE
, la presente Ley es de cumplimiento obligatorio para todas
las Entidades Territoriales Autónomas que se encuentren
en áreas con riesgo de transmisión del Dengue –
Chikungunya y Zika.
• Art. 3 - El Ministerio de Salud, a través de Resoluciones
Ministeriales podrá actualizar la EGI, de acuerdo a la
evolución y otras complicaciones que se presentan
asociadas a la enfermedad del virus Zika
 02
MALARIA
DEFINICION
• Enfermedad parasitaria, producida por protozoarios del género Plasmodium spp.
• Transmitida por la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles, infectada por una de
las cinco especies de Plasmodium spp:

• 1. P. falciparum,
• 2. P. vivax,
• 3. P. ovale
• 4. P. malariae y
• 5. P. knowlesi
EPIDEMIOLOGÍA
Malaria presente en 8 de los 9 Departamentos de Bolivia

Oruro no presenta transmisión de Malaria

• Región Amazónica: Malaria por P. vivax y P.

falciparum; Vector Anopheles Darlingi

• Zona de valles, llanos centrales y el Chaco

boliviano: Por P. vivax; Vector Anopheles
pseudopunctipennis.
CICLO BIOLÓGICO EN EL HOMBRE
CICLO BIOLÓGICO EN EL VECTOR
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
CLÍNICA Acceso agudo o paroxismo típico de malaria,
Causa un cuadro febril agudo, no complicado.
asociado o no a:
La fiebre, escalosfríos corresponden a la
conclusión de una esquizogonia eritrocítica con la
• Sudoración • Diarrea
• Cefalea • Dolor retroorbitario consecuente ruptura de los eritrocitos, dejando en
• Malestar general • Esplenomegalia libertad a los merozoitos, a las sustancias
• Mialgias • Hepatomegalia pirógenas y a factores inflamatorios.
• Artralgias
• Náuseas 1° Fase “Fría”: Escalofríos y temblor.
• Vómitos
2° Fase “Caliente”: Fiebre alta (39 a 40°C).
3° Fase “Mojada”: Sudoración profusa.
4° Fase “Remisión”: Desaparición de la fiebre.
 Caso de Malaria grave o complicada.
menores de 5 años.
Pacientes con parasitemia por P. falciparum sin
otras causas evidentes de enfermedad y con
presencia de uno o más de los criterios.
Efectos de la Malaria en el embarazo y en niños
• Mujeres embarazadas con malaria son un grupo
de alto riesgo.
• Es más prevalente en primíparas que en las
multíparas.
• Riesgo de producir: Anemia, bajo peso al nacer,
parto prematuro y retraso del crecimiento
intrauterino.
• Complicaciones como: Hipoglicemia, edema
agudo de pulmón y convulsiones.
• Efectos por Plasmodium vivax: Anemia materna,
transmisión materno-fetal y con el bajo peso al
nacer.
• Efectos por P. falciparum: Parto pretérmino,
mortinato o aborto.
DIAGNÓSTICO
Epidemiológico:
Laboratorial:
Procedencia.
• Observación del parasito por métodos directos como
Antecedentes de permanencia en lugares la microscopia (gota gruesa/frotis).
de transmisión activa.
• Métodos indirectos que confirman la presencia de
Lugar de residencia actual. anticuerpos contra el parásito como: Pruebas Rápidas
o por Reacción en Cadena de la Polimerasa PCR.
Antecedente de haber padecido la
enfermedad y de haber sido tratado de
ella en los últimos dos meses.
TRATAMIENTO
Plasmodium vivax no complicados:

Malaria por Plasmodium falciparum:

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
1. Todo paciente que se le realice diagnostico microscópico y/ o prueba rápida para
malaria sea este negativo o positivo se le deber registrar en los formularios de
registros de datos M para personal de salud.
2. Todos los formularios de registro tanto M serán introducidos en la base de datos
regional semanalmente, coordinando con los formularios del (SNIS) 302 para
vigilancia y 303 para laboratorio.
3. Es de notificación obligatoria la falla del tratamiento antimalárico por tratarse de
posible resistencia registrados en el formulario M.
4. Es de notificación obligatoria el lugar probable de infección registrado en los
formularios M.
5. Es de notificación obligatoria el número de medicamentos entregados por
pacientes registrados en los formularios M.
6. A todo medicamento utilizado para el tratamiento de la malaria de cualquier
especie se realizará su evaluación de la sensibilidad/resistencia cada dos años
mediante técnicas conocidas a nivel nacional.
7. A todo paciente con malaria se le realizará el tratamiento supervisado domiciliario
y/o puesto de tratamiento por el funcionario de salud o colaborador voluntario, que
asegure la toma completa del tratamiento.
8. A todo paciente hospitalizado con diagnóstico de malaria se le debe hacer un
control diario de gota gruesa y extendido sanguíneo hasta obtener dos muestras
consecutivas negativas, posteriormente se le debe hacer un seguimiento de la
parasitemia siguiendo el protocolo estandarizado de la OPS de 28 días.
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
Ficha de consumo de medicamentos
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
Ficha de supervisión de puestos de diagnostico y tratamiento
 PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE
LA MALARIA
Actividades desarrolladas
En Bolivia Plasmodium vivax y Plasmodium
falciparum.
Problema prioritario de salud pública.
El 15% de la población vive en zonas endémicas
(zona tropical y sub tropical)
Casos en 52 de los 339 municipios del país,
7401 casos positivos el 2014.
Hasta octubre del 2015 se reportaron 5.938
casos positivos de malaria (5845 casos de vivax
y 93 casos de falcíparum), principalmente en
Guayaramerín.
• Campañas de eliminación de criaderos de larvas del
mosquito por medios físicos, químicos y biológicos.
• Campañas de rociado residual con adulticidas
(Alfacipermetrina, Deltametrina).
• Distribución gratuita de mosquiteros impregnados con
insecticida de larga vida en zonas hiperendémicas y
población castañera.
• Capacitación del personal de salud en prevención,
control y vigilancia de la malaria.
• Elaboración del manual guía de uso de pruebas
rápidas para colaboradores voluntarios.
• Elaboración del manual de normas bolivianas de
diagnóstico y tratamiento de la malaria.
• Elaboración de las cartillas de esquema de tratamiento
para P. vivax y P. falciparum plastificadas.
 Logros:

• Disminución de los casos de malaria en • Empoderamiento de la población donde se han

más de 4000 casos respecto a la pasada producido brotes respecto a conocimientos sobre como
gestión. prevenir la malaria.

• Disminución del IPA de 8.6 a 6.6 x 1000 • Mejoramiento de la calidad del diagnóstico de malaria
habitantes. en las redes de salud.

• Disminución de la población a riesgo de • Fortalecimiento de la capacidad técnica del equipo

2.199.337 a 1.430.017 habitantes. nacional y rescate del rol rector del programa.

• Fortalecimiento de los equipos regionales

y de nivel central con adquisición de nuevos
equipos de fumigación.

• Mejoramiento de la capacidad técnica del

personal de salud para el control de la
malaria.
 En resumen:

• Se ha logrado cumplir con el Objetivo de Desarrollo del Milenio de reducción del IPA a menos de 2
x 1000 habitantes el índice parasitario anual al 2015
• Se ha reducido la casuística de malaria a 6.907 casos el 2015.
• 11 Programas Regionales de Malaria fortalecidos con la dotación de medicamentos, insumos de
laboratorio, insecticida, materiales y ropa de trabajo.

Metas Programadas:

• Disminución de la incidencia anual parasitaria (IPA) por debajo de 5 x 1000 habitantes.

• Mantener en cero mortalidad por malaria a nivel nacional.

 03
CHAGAS
INTRODUCCIÓN
Infinidad de parásitos protozoarios del género Trypanosoma infectan
plantas y animales en todo el mundo.

Enfermedad de Chagas o
T. cruzi tripanosomiasis americana
GLOBALIZADA

T. brucei gambiense
Tripanosomiasis africana
humana o Enfermedad del
sueño
T. brucei rhodesiense
DEFINICIÓN
La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) es una
antropozoonosis causada por el protozoo flagelado T. cruzi.

Las consecuencias crónicas mortales relacionadas

Asesino silencioso con la enfermedad cardíaca ocurren muchos años
después de los síntomas agudos.
ANTECEDENTES HISTORICOS

1946: Se diagnostico el primer caso en

humanos
Carlos Chagas 1909
EPIDEMIOLÓGIA
6 millones de personas infectadas

30 millones los infectados en 1990

> 1 millón con miocardiopatía crónica

28.000 y 30.000 casos anuales agudos

de transmisión vectorial

700.000 nuevos casos al año en

1990

8.000 originados anualmente por

transmisión congénita

Endémicas en 21 países de la Región de las Américas

 13% de toda la población latinoamericana está en
condiciones de riesgo de adquirir la enfermedad de Chagas.
PREVALENCIA

Bolivia (6.1%)

Argentina (3.6%)

Paraguay (2.1%)

TRANSMISIÓN VECTORIAL

Región del Gran Chaco

TRANSMISIÓN VERTICAL

Argentina, México y Colombia

Mayor número de personas infectadas reside en Argentina, Brasil y México

 De los 154 municipios endémicos que
se encontraban en el país, se redujo a
un total de 39 municipios con presencia
del vector, los mismos que se
encuentran principalmente en la región
del Chaco de Santa Cruz, Tarija y
Chuquisaca

La prevalencia a nivel nacional oscila

alrededor del 17% al 20%, siendo la
más baja en el departamento de La Paz
y Potosí la más alta en los
Departamentos de Chuquisaca y Tarija,
por situarse en una región altamente
endémica.

La tasa de transmisión materno-fetal a

nivel nacional en los últimos 5 años
En Bolivia, existen tres regiones con presencia de la oscila entre 1,5% a 2,3%.
enfermedad de Chagas: Amazonía; Valles
Interandinos y el Chaco Boliviano, .
 Inicialmente se daba en sectores
socioeconómicos bajos

Desarrollo económico

Mejor condición de vida

Mayor esperanza de vida

Mejor acceso al sistema de salud

Factores que van modulando la

expresividad clínica de la enfermedad

Disminución de la prevalencia e
incidencia

Globalización del Chagas Migración

ENFERMEDAD REEMERGENTE?
Aparición de casos en lugares no
endémicos.

Migración de personas asintomaticas

infectadas a áreas no endémicas
proporciona una posible transmisión
de hemoderivados y donantes de
órganos en países que no realizan
pruebas de detección.

Las mujeres embarazadas infectadas

asintomáticas hacen de las infecciones
congénitas una fuente potencial de
propagación continua tanto en países
endémicos como no endémicos.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
AGENTE CAUSAL:
Trypanosoma cruzi

HUESPED
RESERVORIO:
SUCEPTIBLE:
Triatomineos
Seres humanos

PUERTA DE
PUERTA DE SALIDA:
ENTRADA:
Heces de los insectos
Piel

MECANISMO DE
TRASMISIÓN:
Directa e indirecta
CICLO BIOLÓGICO

Trypanosoma cruzi

Triatoma infestans
TRANSMISIÓN:
TRANSMISIÓN VECTORIAL
CLÍNICA:

AGUDA

Se considera fase aguda desde la

infección hasta que la parasitemia
detectada microscópicamente es
negativa. En la mayoría de las personas esta fase se autolimita y se
entra en la fase crónica de la infección, inicialmente
La clínica se inicia entre 7 y 10 días asintomática o indeterminada.
tras la infección por T.cruzi.
CLÍNICA: FASE
INDETERMINADA

60-70% de estos individuos nunca

desarrolla daño tisular aparente

FASE CARDIACA
CRÓNICA
20 – 30%

La fase crónica se inicia cuando la

parasitemia detectada microscópicamente es
negativa y las pruebas serológicas son FASE DIGESTIVA
positivas, lo que ocurre aproximadamente 1-2
meses después de la infección
5 - 20%
CLÍNICA:
DIAGNÓSTICO
En la fase aguda de la enfermedad, en la forma
congénita y en la reactivación durante la fase
crónica el diagnóstico se basa en la DETECCIÓN
DEL PARÁSITO POR MÉTODOS DIRECTOS EN
SANGRE PERIFÉRICA
En la fase crónica de la enfermedad la parasitemia
disminuye drásticamente, por lo que el
diagnóstico se basa en la DETECCIÓN DE
ANTICUERPOS IGG ANTI-T.CRUZI (DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO).

PROCEDIMIENTO SENSIBILIDAD EN SENSIBILIDAD EN

LA FASE AGUDA LA FASE CRÓNICA
Xenodiagnostico 95-100% 20-50%
Hemocultivo 95-100% 40-50%
Strout 90-100% <10%
Micrometodo 90-100% <10%
Examen en fresco 80-90% <10%
Gota gruesa y frotis <70% <10%
DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO:
PROGRAMA NACIONAL
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA :
• 2 Pruebas
Las acciones que tomó el SEDES La Paz, • Para la confirmación diagnóstica, el programa utilizará una
son: prueba ELISA convencional cuantificada. Esta prueba se
• Vigilancia vectorial y evaluación ejecutará en los Laboratorios de Segundo Nivel de la Red de
entomológica de Chagas Laboratorios, siguiendo estrictamente los pasos del kit que sea
• Diagnóstico parasitológico, serológico utilizado y previa capacitación del personal de laboratorio en la
de casos de Chagas agudo y crónico comprensión de los principios y el procesamiento de esta
• Tratamiento y programación de prueba.
seguimiento hasta la rehabilitación de • Las muestras con resultados discordantes, dudosos o
los pacientes indeterminados (un 3 a 5% del total de muestras) o con
• Coordinación, capacitación y sospecha de co-infección con Leishmaniasis, serán procesadas
lineamientos de manejo Chagas en los utilizando un ELISA con antígenos recombinantes y otras
centros de salud pruebas inmunológicas como HAI, aglutinación de partículas,
que permitirán, en una gran proporción de casos, resolver las
discrepancias.
ESTRATEGIA DE DETECCIÓN:
1. El personal de salud del área endémica de Chagas, debe estar capacitado para la detección clínica
de Chagas aguda.
2. Si durante la vigilancia entomológica, una casa es señalada como infestada o re-infestada, deberá
buscarse casos de Chagas aguda, mediante el laboratorio, en los niños que habitan esa vivienda.
3. La detección de un caso de Chagas aguda de transmisión vectorial, en área endémica bajo control,
representa una alerta epidemiológica y requiere la intervención inmediata para detectar los
potenciales focos de reinfestación domiciliar por vinchucas.
4. La vigilancia epidemiológica de Chagas, debe incluir una vigilancia serológica en niños menores de 15
años no infectados en áreas bajo control vectorial.
5. La técnica del Tubo Capilar o microhematocrito, se ha seleccionado como la técnica que se empleará
en el país para la detección de los casos agudas de Chagas, por su muy buena sensibilidad y
especificidad, su bajo costo, relativa simplicidad de procesamiento y lectura, poca cantidad de sangre
que utiliza y rapidez en su ejecución.
6. Los laboratorios de segundo nivel, donde se ejecutan la prueba del microhematocrito, deben estar
equipados de un microscopio y de una centrífuga de tubos capilares.
7. El personal de estos laboratorios debe ser capacitado
8. Todo caso de Chagas aguda detectado, debe ser inmediatamente remitido al médico para que
proceda al tratamiento específico inmediato.
9. El Chagas congénito, constituye una forma de Chagas aguda de transmisión no vectorial.
ESTRATEGIA DE DETECCIÓN:
NORMAS PARA LA DETECCIÓN DE CHAGAS AGUDA
• La sospecha de Chagas aguda se establece por argumentos epidemiológicos: presencia de vinchucas
en el domicilio o por las características clínicas de la probable infección (fiebre sin otra causa que la
explique, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, chagoma, signo de romaña, etc.).
• Para el diagnóstico de laboratorio de Chagas aguda se deben emplear técnicas parasitológicos
directas, que permitan un diagnóstico rápido de la infección.
• El Programa Nacional de Chagas recomienda la utilización del microhematocrito o técnica del Tubo
Capilar (prueba descrita en detalle en el manual de procedimientos).
• Toda prueba parasitológico directa que se utilice para la detección de una infección aguda de Chagas,
debe ser seriada, es decir se debe repetir la prueba, con una muestra de sangre tomada en un
momento diferente, por lo menos tres veces.
• La detección de uno a más parásitos en cualquiera de las muestras procesadas, confirma el
diagnóstico de Chagas aguda.
• Todo caso de Chagas aguda, confirmado por el laboratorio, debe ser informado al Sistema de Salud y
requiere un tratamiento específico.
Todo caso de Chagas aguda confirmado por el laboratorio debe ser tratado con medicamentos
específicos. En todos los casos para realizar el tratamiento debe contarse con el "consentimiento
informado" firmado por el médico tratante y los padres, apoderados o responsables del niño/a.
Todo caso confirmado de enfermedad de Chagas aguda debe ser informado en forma inmediata a
través del SNIS y del sistema de vigilancia epidemiológica hacia el centro y nivel
correspondiente, para su investigación epidemiológica.
ANEXOS:
PREVENCIÓN:
 04
FIEBRE
AMARILLA
DEFINICION
● Es una enfermedad infecciosa, viral aguda, febril, endémica y potencialmente
epidémica transmitida por mosquitos vectores.

ANTECEDENTES
• 1936, las epidemias de fiebre
amarilla en Bolivia eran transmitidas
por Aedes Aegypti y raras veces por
vectores selváticos.
• La epidemia de 1949-1950 que
involucró a casi todas las tierras
bajas de Bolivia, a través del Rio
Beni, luego en Santa Cruz con un
brote serio cerca del Rio Parapeti.
• En 1935 se introdujo la vacuna contra la fiebre
amarilla en el mundo
• Entre 1980 y 2006 se presentaron 992 casos en
Bolivia con una alta letalidad.
• En el año 2007 se realiza la campaña masiva
nacional de vacunación donde se vacunaron
5,052,932 personas de 3 a 44 años en las áreas no
endémicas y endémicas, con lo que se controló
efectivamente la fiebre amarilla en el país.
EPIDEMIOLOGIA

• DISTRIBUCIÓN Y FRECUENCIA
CADENA EPIDEMIOLOGICA

• FIEBRE AMARILLA URBANA (FAU)

• FIEBRE AMARILLA SELVÁTICA (FAS)
• TIEMPO DE INCUBACION(3-6DIAS)
• TRANSMISIBILIDAD: Es de dos días antes
del inicio del cuadro clínico hasta 4 días
después, periodo virémico capaz de infectar
a los artrópodos.
• INMUNIDAD
• SUCEPTIBILIDAD
CLÍNICA
PERIODO DE INFECCION
• La enfermedad mas grave se desarrolla en el 15% de los casos
• Malestar general, fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor lumbar, nauseas mareos
• Los hallazgos físicos incluyen disociación pulso-fiebre(signo de faget),inyección conjuntival y enrojecimiento facial.

PERIODO DE REMISION
•Los síntomas y la temperatura se normalizan hasta por 24 horas.
•Durante este tiempo, los anticuerpos y la respuesta inmunitaria celular elimina el virus.
•El paciente puede recuperarse como se ve en la enfermedad autolimitada, o progresar a un cuadro clínico fatal
durante la siguiente etapa

PERIODO DE INTOXICACION
• 15-25% de los casos, la remisión es seguida por la reaparición de síntomas
• Etapa que se caracteriza por fiebre,vomitos,dolor abdominal, hemorragia
• Las petequias, equimosis, epistaxis y sangrado en encinas
• Hematemesis y metorragia
• Ictericia que empeora a medida que incrementan los niveles de transaminasas
COMPLICACIONES
- DESHIDRATACION O DESEQUILIBRIO
ELECTROLITICO
- ARRITMIAS CARDIACAS

- INSUFICIENCIA HEPATICA
- INSUFICIENCIA RENAL

- DIATESIS HEMORRAGICAS
- CID
- COMA Y MUERTE
DIAGNÓSTICO
CLINICO

EPIDEMIOLOGICO
- PROCEDENCIA
- ANTECEDENTE VACUNAL
- ASOCIACIÓN CON CASOS O CUADROS TÍPICOS EN SITUACIONES DE BROTE
- MUERTES PREVIAS DE ALGUNOS PRIMATES O MARSUPIALES EN LAS ZONAS
ENZOÓTICAS.

LABORATORIAL
- SEROLOGÍA PARA IDENTIFICACIÓN DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS
- AISLAMIENTO DE VIRUS
- HISTOPATOLOGÍA
- REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
CASO SOSPECHOSO

CASO CONFIRMADO

CASO DESCARTADO

BROTE

CONDUCTA FRENTE A UN CASO
SOPECHOSO DE FIEBRE AMARILLA
Notificación
Debe realizarse la notificación inmediata y
obligatoriamente de un caso sospechoso al
nivel superior y llenar correctamente la
ficha epidemiológica.

INVESTIGACION EPIDEMIOLOGICA
MEDIDAS DE TRATAMIENTO,CONTROL
Y PREVENCION
• TRATAMIENTO
• MÉTODOS DE CONTROL EDUCACIÓN Y PLAN DE
VACUNACIÓN
Educación y Plan de Vacunación
• Informar a la población acerca de los riesgos de contraer fiebre
amarilla y también sobre las ventajas de la inmunización.
• Hacer conocer la necesidad de utilizar mosquiteros cuando se está
fuera de las zonas urbanas fumigadas.
• Vacunación total en municipios endémicos.
• CONTROL EN LA COMUNIDAD
• Vacunar a migrantes.
• Búsqueda activa
• Vacunación en municipios aledaños a zonas urbanas con infestación
de Aedes aegypti (mosquito vector). • Búsqueda activa comunitaria
Control de/la Paciente • Búsqueda activa institucional
• Aislamiento • MONITOERO Y VACUNACION
• Precaución respecto a la sangre y líquidos corporales.
• VACUNACION
• Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante 5 días
después del comienzo de la enfermedad (mosquiteros, rociado • ALERTA EPIDEMIOLOGICA A LAS
local). COMIDADES
ACTIVIDADES DE CONTROL EPIDEMIOLÓGICO ANTE
UN CASO CONFIRMADO DE FIEBRE AMARILLA

VIGILANCIA COMUNITARIA
• Colaborar en las actividades de programación de su
Municipio.
• Actividades de organización y movilización de la
comunidad.
• Actividades de coordinación con el servicio de salud
• Actividades de Información en salud.
VIGILANCIA DE LOS HUÉSPEDES
• Actividades de apoyo a la prevención mediante la
vacunación • Los huéspedes de Fiebre Amarilla en Bolivia son los
primates correspondientes a los siguientes géneros.
• Apoyo a la detección oportuna de pacientes
sospechosos de tener enfermedades. • Alouatta (Mono aullador, manechi o mono colorado).

• Reporte de muerte natural de monos sin causa • Ateles (marimono o mono araña)
aparente • Cebus (mono martin)
• Saimiri (mono ardilla, titi)
PREVENCIÓN:
Vacunación con la vacuna antiamarílica que se
administra a los niños (as) de 12 a 23 meses de
edad simultáneamente con la vacuna SRP o SR en
diferentes jeringas y diferente brazo

El Reglamente sanitario Internacional recomienda la

vacunación de viajeros hacia zonas enzoóticas cada
10 años, con el fin de validar el Certificado
Internacional contra la Fiebre Amarilla

el control de la fiebre amarilla en el país se

recomienda la vacunación contra la fiebre amarilla
una sola vez es para siempre.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Normas de diagnostico y manejo clinico del Dengue [Internet]. [cited 2021 Jul 24]. Available from: https://etv-
dengue.minsalud.gob.bo/component/jdownloads/?task=download.send&id=15&catid=2&m=0&Itemid=101

2. Programa Nacional de Prevención y Control de - Dengue - Chikungunya - Zika [Internet]. [cited 2021 Jul 25]. Available from:
https://www.minsalud.gob.bo/images/Documentacion/dgss/Epidemiologia/DENGUE-Chik-
Zika/Presentaci%C3%B3n%20Situaci%C3%B3n%20Epidemiologica%2023%20con%20Sospechosos.pdf

3. Pérez R. Dengue [Internet]. [cited 2021 Jul 26]. Available from: https://es.slideshare.net/rocioperezsanchez/dengue-75908793

4. NORMAS BOLIVIANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA MALARIA. [citado el 25 de julio de 2021]. Disponible en:
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(2).pdf

5. PLAN ESTRATEGICO INSTITUCIONAL 2016 - 2020 [citado el 25 de julio de 2021]. Disponible en:
https://www.minsalud.gob.bo/images/pdf/PLAN_ESTRA_INS_MS_16_20.pdf

6. Malaria [Internet]. Disponible en: https://es.slideshare.net/ssucbba/malaria-43962158

7. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 2010 estimates. Wkly Epidemiol Rec [Internet]. 2015 Feb 6 [citado el 25 de julio
de 2021]; 90(6):33–43. Disponible en: https://www.who.int/wer/2015/wer9006.pdf?ua=1

8. Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia - Área del Programa Nacional de Control de Chagas [Internet]. Gob.bo. [citado el 26 de julio de 2021].
Disponible en: https://www.minsalud.gob.bo/38-libros-y-normas/fichas-bibliograficas/1575-area-chagas
1. Molina, I., Salvador, F., Sánchez-Montalvá, A. Actualización en enfermedad de Chagas. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica [Internet].
2016 [citado el 26 de julio de 2021]; 34(2), 132–138. Disponible en: https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1016/j.eimc.2015.12.008

2. Tapia AEC, Quiroga CS. Historia de la Enfermedad de Chagas en Bolivia, dejando huellas en América Latina. 2018 [cited 2021 Jul 26]; Available from:
https://www.semanticscholar.org/paper/1d677d555cc0c40d230b06890b5a55a679aa2412

3. Enfermedad de Chagas [Internet]. Paho.org. [citado el 26 de julio de 2021]. Disponible en: https://www.paho.org/es/temas/enfermedad-chagas

4. OPS OMS [Internet]. [cited 2021 Jul 25]. Available from:

https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_topics&view=rdmore&cid=2178&Itemid=40784&lang=es

5. PAHO [Internet]. [cited 2021 Jul 25]. Available from:

https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_topics&view=article&id=69&Itemid=40784&lang=es

6. Ministerio de Salud. Manual de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades Inmunoprevenibles del Programa Ampliado de Inmunización familiar y
comunitaria en Bolivia.2015 [Internet]. [cited 2021 Jul 25].Available from: https://pai.minsalud.gob.bo/docs/Manual%20Vigilancia.pdf.

7. Harrison JJ. principios de medicina interna, 20e. Ciudad de México: M&N Medical Solutrad, SA & McGrawHill Education; 2019.

8. Rodríguez AEP. Una guía práctica epidemiológica para un vector común y cuatro enfermedades peligrosas (Zika, Dengue, Chikungunya, Fiebre
amarilla). Revista Panamericana de Enfermedades Infecciosas. 2018;33–9.
 UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES
FACULTAD DE MEDICINA, ENFERMERÍA,
NUTRICION Y TECNOLOGIA MÉDICA
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE SALUD PÚBLICA III

Integrantes:

- Valencia Cadena Damaris Betsaida

- Vargas Pascual Joan Katherine
- Tiñini Flores Miguel Ángel
- Flores Pérez Rodrigo Manuel
1. ENFERMEDADES TRANSMISIBLES
1.1. ¿QUÉ SON?

Las enfermedades transmisibles son aquellas que se originan por la entrada de un

microorganismo en nuestro cuerpo. Como su nombre lo indica, estas enfermedades son
infecto-contagiosas y se transmiten entre seres vivos, ya sea de forma directa (contacto), por
vías indirectas (a través del agua o los mosquitos) o por vectores.

1.2. ¿CUÁLES SON LAS MÁS FRECUENTES?

Las nuevas estimaciones también ponen de relieve las vidas que las enfermedades
transmisibles siguen cobrándose en los países de ingresos bajos: seis de las 10 principales
causas de muerte en los países de ingresos bajos siguen siendo enfermedades transmisibles:
paludismo (sexta causa), tuberculosis (octava) y VIH/sida (novena). Por su parte, en los
últimos años, los informes de la OMS apuntan a una desaceleración o estancamiento general
de los progresos contra enfermedades infecciosas como el VIH, la tuberculosis y el
paludismo.

En Bolivia:

1
En las zonas tropicales prevalecen malaria, dengue, Chikunguña, Zika, fiebre amarilla,
Chagas, leishmaniasis, fiebres hemorrágicas virales, hantavirus y leptospirosis y en ciertas
urbes rabia transmitida por perro. La tuberculosis, malaria, SIDA y hepatitis virales están bajo
programa de control con avances significativo.

1.3 ¿CÓMO AFECTAN ESTAS ENFERMEDADES?

Las enfermedades transmisibles afectan desproporcionadamente a las comunidades con

recursos limitados y se vinculan con una compleja variedad de determinantes de la salud que
se superponen, como la disponibilidad de agua potable y saneamiento básico, las condiciones
de la vivienda, los riesgos del cambio climático, las inequidades por razones de género, los
factores socioculturales y la pobreza, entre otros.

Además de los costos económicos, las enfermedades transmisibles imponen costos sociales
intangibles a las personas, las familias y las comunidades. En síntesis, la carga que generan
estas enfermedades, con sus costos económicos, sociales y de salud, impide que se alcance
la salud plena y destaca la necesidad de redoblar los esfuerzos de eliminación de las
enfermedades en la Región.

2. DENGUE
2.1. DEFINICIÓN

El Dengue es una enfermedad infecciosa viral causada por un arbovirus, el cual se transmite
a través de la picadura de un mosquito por el género Aedes principalmente de la especie
aegypti.

Esta es la virosis humana transmitida por artrópodos más importante y representa uno de los
principales motivos de consulta médica en las unidades de salud en los países y territorios de
América.

2.2. ASPECTOS CLÍNICOS

➢ Sobre dengue

Es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae.

Los serotipos que circulan en América son DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DEN-V 4.

Esta enfermedad febril afecta a lactantes, niños y adultos.

Puede ser asintomática o sintomática con un espectro clínico amplio que incluye expresiones
graves y no graves.

El periodo de incubación fluctúa entre 3 a 10 días. La enfermedad puede pasar por tres fases:
febril, crítica y de recuperación

- Fase febril

2
Paciente presenta fiebre alta y repentina, usualmente dura entre 2 a 7 días, acompañado de
enrojecimiento facial, erupción eritematosa, dolor corporal, mialgias, artralgias, cefalea y dolor
retroocular. A nivel gastrointestinal náuseas, vómitos y evacuaciones líquidas.

Pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores como epistaxis, petequias,

equimosis en los sitios de punción o trauma. Disminución del recuento total de glóbulos
blancos en hemograma.

- Fase crítica

La fiebre desaparece y la T° desciende a 37°C a partir del tercer al séptimo día. Además de
causar un aumento del hematocrito.

Pueden producirse hemorragias de mucosas como epistaxis, gingivorragia, sangrado vaginal

en mujeres de edad fértil. Estas hemorragias pueden causar vómitos con estrías de sangre y
heces de color oscuro las cuales no se debe interpretar como hemorragias gastrointestinales.

Habrá leucopenia con neutropenia y linfocitosis seguido de una disminución de plaquetas.

Si no se restaura la volemia luego de horas los pacientes pueden presentar hipoperfusión

tisular y choque hipovolémico. Conduciendo a hemorragias graves, es esta fase se presentan
a nivel GI hematemesis, melena, entre otros. Puede afectar también a otros órganos como
pulmones o el cerebro en el SNC, etc.

También puede presentarse derrame pleural y ascitis es por eso que se debe hacer control
del volumen de líquidos administrados.

- Fase de recuperación

Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica.

Mejora el estado general, recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se

estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis. Entonces, el hematocrito se
estabiliza, los glóbulos blancos suben después de la desaparición de fiebre.

3
- Clasificación según la gravedad del dengue dadas por la OMS y la OPS

- Tratamiento adecuado para el dengue

4
No hay medicina específica. Además, debe realizarse la prevención y control debe ser
intersectorial e involucra a la familia y comunidad.

➢ Sobre Aedes aegypti

Es un mosquito doméstico, prefiere poner sus huevos en recipientes artificiales que

contengan agua (barriles y llantas principalmente) dentro y alrededor de las casas, también
puede encontrarse en escuelas y lugares de trabajo.

Los huevos de Aedes aegypti pueden resistir las condiciones ambientales secas durante más
de un año: de hecho, esta es una de las estrategias más importantes que la especie emplea
para sobrevivir y propagarse.

El mosquito puede completar su ciclo de vida, desde el huevo hasta el adulto en 7-10 días;
estos mosquitos adultos generalmente viven de 4 a 6 semanas. La hembra Aedes aegypti es
la principal responsable de la transmisión de enfermedades porque necesita sangre humana
para el desarrollo de sus óvulos y para su metabolismo, sin embargo, el macho no lo es
porque no se alimenta de sangre.

El mosquito es más activo temprano en la mañana y al anochecer, por lo que estos son los
períodos de mayor riesgo de picaduras. Sin embargo, las hembras, que necesitan continuar
alimentándose, buscarán una fuente de sangre en otros momentos, estas se alimentan cada
3-4 días; pero, si no pueden extraer suficiente sangre, continúan alimentándose cada
momento que pueden.

Prevención: Para eliminar los mosquitos, se recomienda evitar la recolección de agua en

recipientes al aire libre (macetas, botellas u otros recipientes que puedan recolectar agua)
para que no se conviertan en lugares de reproducción de mosquitos; cubrir adecuadamente
los tanques y depósitos de agua para mantener alejados a los mosquitos; evitar acumular
basura y tirar la basura en bolsas de plástico cerradas.

2.3. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

5
 ➢ Cadena epidemiológica del dengue

En la cadena epidemiológica están:

- Agente: Serotipos del virus del dengue (DENV)

- Reservorio: Humanos y algunos animales (monos)
- Puerta de salida: Cutánea (piel)
- Vía de transmisión: Picadura del vector, mosquito Aedes infectado por el virus
- Puerta de entrada: Cutánea (piel)
- Huésped susceptible: Humano (niños o paciente inmunodeprimido)

La enfermedad tiene un período de incubación que oscila entre dos y 14 días,

Período de transmisibilidad: para transmitir la enfermedad es necesario que el mosquito haya

picado a una persona con dengue en los primeros tres a cinco días de la enfermedad, etapa
en la que el virus circula en la sangre.

La hembra del mosquito Aedes aegypti se infecta de por vida y es transmisor después de un
período de 7 a 10 días, tiempo en que el virus se desarrolla y se multiplica dentro de ella. Los
mosquitos hembra pueden transmitir la enfermedad por el resto de su vida, que es un
promedio de 65 días.

Por cada persona diagnosticada con dengue existen de 15-20 sin diagnosticar.

➢ Epidemiología

Incidencia del dengue en las 3 últimas décadas según OPS/OMS:

● Cerca de 500 millones de personas en América tienen riesgo de contraer dengue.

● El número de caso de dengue en las Américas se ha incrementado en las últimas
cuatro décadas, pasó de 1.5 millones de casos acumulados en la década del 80, a
16.2 millones en 2010 a 2019
● Los 4 serotipos del dengue circulan a lo largo de las Américas o en algunos casos
simultáneamente. La infección por un serotipo, seguida por otra infección con un
serotipo diferente aumenta el riesgo de una persona de padecer dengue grave y morir.
● El mosquito Aedes aegypti está ampliamente distribuido en las Américas. Es el vector
que presenta el mayor riesgo de transmisión de arbovirus en las Américas y está
presente en casi todos los países del hemisferio (excepto Canadá y Chile continental).
● Están ocurriendo brotes de dengue en muchos países del mundo en las Américas,
África, Medio Oriente, Asia y las Islas del Pacífico.

La enfermedad tiene un patrón acorde con las estaciones:

● Hemisferio sur ocurren en la primera mitad del año.

● Hemisferio norte ocurren en la segunda mitad del año.

Bolivia

Según el Mapa de Dengue dados por el centro para control y prevención de enfermedades a
nivel mundial (CDC), nos muestran los países donde se podrían presentar mayor riesgo de

6
dengue a nivel mundial, siendo Bolivia uno de los países con mayor frecuencia o continuidad
y riesgo de transmisión de dengue.

A partir de 1932 se inició la campaña destinada a la erradicación de Aedes aegypti en Bolivia,

siendo la última epidemia en 1936, declarándose por la OPS como un país libre del vector en
1948.

Pero en 1980 se detectó una reinfestación vectorial en Santa Cruz.

En 1987 y 1998 se registra Dengue por el serotipo 1

1996 se registran los tres primeros casos de dengue con serotipo 2.

2002 se reporta el primer caso de dengue con la variante hemorrágica.

2003 se registra el ingreso de dengue con el serotipo 3.

Por último, según la Plataforma de Información en Salud para las Américas dadas por la
OPS/OMS, se mostraron los siguientes resultados de los últimos años hasta la actualidad.

2.4. COBERTURA

7
Cada establecimiento de salud a nivel nacional se constituye en una unidad básica de
información en salud y vigilancia epidemiológica, el número de establecimientos registrados
son 3.902 en el sistema de salud en los tres niveles de atención y todos los subsectores.

En Bolivia se hace la notificación obligatoria semanal, por la sospecha de enfermedades el

cual se coloca mediante el formulario de SNIS. Donde una de las enfermedades sospechosas
prevalentes y notificables en Bolivia es el dengue.

2.5. ALCANCES

➢ Paciente: debe recibir tratamiento sintomático y ser vigilado para identificar la

aparición de síntomas hemorrágicos. Si presenta manifestaciones hemorrágicas debe
ser hospitalizado y deben aplicar medidas de sostén. Se recomienda aislar pacientes
en ambientes protegidos con mosquiteros o malla milimétrica para evitar la
transmisión a otras personas.Para el manejo de casos en la actualidad se debe
garantizar una atención clínica adecuada a los casos sospechosos de dengue con
estricta aplicación de medidas de prevención y control de infecciones en el contexto
de transmisión de COVID-19.
➢ Ambiente: realizar visitas a las viviendas de los pacientes para identificar y
recomendar la eliminación de criaderos del mosquito transmisor, principalmente en
los depósitos de agua limpia. Se recomienda la fumigación intra y peridomiciliar de las
viviendas de los enfermos. Mantener bajos índices de infestación del vector,
eliminando criaderos de mosquitos en zonas urbanas.

2.6. FINANCIAMIENTO

El ministerio de salud intensifica las acciones para el control del dengue en las próximas
temporadas de lluvia, realizando campañas de eliminación de criaderos de mosquitos
mediante insecticidas y larvicidas, estudios entomológicos, capacitaciones virtuales al
personal de salud, entre otras, con una inversión mayor a 231.953 Bs.

8
Con el fin de ampliar la atención comunitaria brindando atención primaria en salud, saliendo
de los mismos centros, llevando atención integral especializada.

3. MALARIA
La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria provocada por protozoarios del género
plasmodium transmitida por la picadura del mosquito hembra el género anopheles.
3.1 CICLO BIOLÓGICO
● El Mosquito hembra ingiere sangre previamente inócula saliva conteniendo
esporozoitos que son la forma infectante
● El esporozoíto infecta las células hepáticas e inicia la esquizogonia tisular que da lugar
a los esquizoides que maduran y liberan merozoitos.
● En plasmodium vivax y ovale hay una fase latente denominada hipnozoito que persiste
en el hígado y reinicia la esquizogonia
● Los merozoitos invaden a los eritrocitos y reinician la esquizogonia
● Los merozoitos invaden a los eritrocitos en cuention de semanas o incluso años, se
multiplican de manera asexual.
● En los eritrocitos los esquizontes se transforman en trofozoitos angulares, estos
maduran y forman esquizontes jóvenes y posteriormente maduros, estos rompen el
eritrocitos y se liberan merozoitos que invaden nuevamente los eritrocitos y repitiendo
las esquizogonias eritrociticas.
● Las esquizogonias se repiten cada 48 hrs.

3.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

● Período de incubación: 8-14 días P. vivax, falciparum, ovale., 12 a 30 días en P.
malariae.
● Cuadro simple: fiebre, Diarrea, sudoración, tos, mialgias, cefalea.
● Cuadro grave: ictericia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, encéfalopatia
aguda, edema pulmonar, edema cerebral, coma y muerte.
● Formas clínicas de la malaria grave: Paludismo cerebral, Paludismo del infante,
paludismo de la mujer embarazada, paludismo visceral evolutivo.

3.3 DETENCIÓN DE CASOS

Se debe tomar gota gruesa y extendido sanguíneo para diagnóstico de malaria a:
● Toda persona que nadie endémica o procedente de ella tenga fiebre o antecedentes
de fiebre
● Toda persona que presente sintomatología compatible con malaria o solicita examen
de gota grues
● toda mujer embarazada en área endémica
● todo recién nacido de una madre que tuvo malaria durante el embarazo.

3.4 TRATAMIENTO
● Tratamiento de malaria no complicada: artesunato. Primaquina(no en mujeres
embarazadas), mefloquina.
● Tratamiento de malaria grave: los pacientes infectados por plasmodium falciparum en
los que se identifiquen criterios de gravedad deben ser deben recibir tratamiento
hospitalario monitoreo estricto de Los criterios de gravedad Y si fuera necesario deben
referir a un hospital para que pueda ofrecer los servicios de terapia intensiva el
paciente complicado debe manejarse con reposo oxigenoterapia perfusión

9
 endovenosa Sonda vesical control de diuresis control de glicemia creatinina
creatinuria parasitemia hemoglobina y hematócrito si el paciente está consciente es
posible obviar algunas de estas medidas pero se debe monitorizar estrictamente
estado de conciencia.
3.5 PREVENCIÓN DE LA MALARIA
● Control vectorial: eliminación de criaderos mediante drenaje de charcos y relleno de
los espacios que se forman, aplicación de insecticidas de poder residual en las
paredes interiores de las viviendas, en épocas de epidemia es adecuada la aplicación
de insecticidas mediante fumigación espacial
● disminución del contacto vector hombre: uso de mallas milimétricas en puertas y
ventanas, uso de mosquiteros impregnados con insecticidas de poder residual, uso
de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo y aplicación de repelentes
● detección y tratamiento precoz de casos
● control de sangre transfundida
● quimioprofilaxis
● detección e identificación de casos en zonas específicas
● medidas internacionales.

3.6 ACTUALIZACIÓN EPIDEMIOLÓGICA MALARIA EN LAS AMÉRICAS:18 DE

NOVIEMBRE DE 2019
En la región de América Latina, el último informe de la OMS del año 2014 indica, respecto de
las tendencias de casos y muertes por malaria, un total de 427,000 casos reportados durante
la gestión 2013; de los cuales, 82 casos correspondieron a decesos por malaria. Asimismo,
se puede observar que esta cifra es mucho menor que la reportada durante el año 2000;
periodo en el que, se reportaron un millón de casos de malaria con 390 decesos
Después de una tendencia sostenida hacia la reducción de la malaria desde 2005 a 2014;
iniciando en el año 2015 la Región ha experimentado un incremento en el número total de
casos originado por el incremento en los tres últimos años de los casos en Venezuela, el
incremento de la transmisión en áreas endémicas de países como Brasil, Colombia, Guyana,
Nicaragua y Panamá y brotes en países que estaban avanzando hacia la eliminación (Costa
Rica, República Dominicana y Ecuador).

EN BOLIVIA: Uno de los tipos más peligrosos de malaria, P. falciparum, ha sido

eliminado. El 2010, se notificaron1,200 casos. La situación se revirtió hasta reportar cero
casos el 2017.
▸En Bolivia, después de 3 años consecutivos de no haber reportado casos de malaria por
Plasmodium falciparum (P. falciparum), el país en 2019 ha informado sobre la ocurrencia de
un brote por esta especie a raíz de un caso importado de Brasil. La aparición de los casos
secundarios fue reportada en las localidades de Guayaramerín y el Sena, pertenecientes
a los Departamentos del Beni y Pando respectivamente, con un total de 12 casos. El
país se encuentra implementando las medidas necesarias de contención para evitar el
restablecimiento de la transmisión por esta especie en el país.

3.7 ESTANCAMIENTO DE LA LUCHA CONTRA EL PALUDISMO

En 2019, el número de casos de paludismo en el mundo fue de 229 millones, una cifra con
pocos cambios en los últimos 4 años: 409·000 muertes en 2019, frente a las 411·000 de 2018.

10
Al igual que en años anteriores, la Región de África ha asumido más del 90 % de la carga
total de la enfermedad. Desde el año 2000, la región ha reducido su número de muertes por
paludismo en un 44·%, de 680·000 a 384·000 fallecimientos anuales.
El déficit de financiación a nivel nacional e internacional es la causa de las dificultades para
el acceso a los instrumentos de lucha contra el paludismo de probada eficacia.

3.8 LA PANDEMIA DE COVID, UN RETO AÑADIDO

En 2020, la pandemia de covid ha supuesto un desafío adicional para la prestación de
servicios de salud esenciales en todo el mundo. Con todo, según el informe de la OMS, la
mayoría de las campañas de prevención del paludismo han podido seguir adelante durante
este año sin grandes retrasos. Aunque no está asegurado poder mantener esta situación y
se teme que las interrupciones del suministro de ayuda provoquen una considerable pérdida
de vidas: el informe prevé que una reducción del 10 % en el acceso a los tratamientos
antipalúdicos en el África subsahariana podría provocar 19 000 muertes adicionales;
reducciones del 25 % y del 50 % podrían provocar 46 000 y 100 000 muertes adicionales,
respectivamente.
3.9 PROGRAMA DEL MINISTERIO DE SALUD.
Programa Nacional de Control de Malaria (PNCM):En 2003 el Ministerio de Salud y
Deportes creó el Programa Nacional de Control de Enfermedades de Transmitidas por
Vectores (PNCETV). El PNCM está descentralizado operativamente en ocho oficinas y dos
programas regionales (Riberalta y Guayaramerín, debido a la alta incidencia de casos), cada
una de las cuales está dirigida por un gerente departamental o regional que trabaja en
coordinación con el epidemiólogo(s) y los responsables del sistema de información y la red
de laboratorios.
NORMAS BOLIVIANAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA MALARIA.
Capítulo I : NORMAS DE DIAGNOSTICO DE LA MALARIA.
1. Todo caso sospechoso de malaria será confirmado mediante la presencia del parasito en
una gota gruesa/frotis sanguíneo y/o a través de la confirmación de una prueba rápida
inmunocromatográfica, examen diagnóstico que se realizará a:
- A toda persona que en área endémica para malaria ó procedente de ella, tenga fiebre o
antecedentes recientes de fiebre. - A todo niño menor de cinco años con enfermedad diarreica
aguda ó enfermedad respiratoria aguda en área endémica o procedente de ella.
- A toda persona que presente sintomatología compatible con malaria ó solicite el examen de
gota gruesa.
- A toda mujer embarazada en área endémica durante el control prenatal. - A todo recién
nacido producto de madre con malaria durante el embarazo del cordón umbilical la que se
repetirá a los siete días.
- A todo donante de sangre procedente de zona endémica o que tenga antecedentes de
haber padecido malaria.
- A todo caso sospecho de malaria que no se encuentre en zona endémica con antecedentes
de haber estado por lo menos una semana antes.
- A toda persona antes y después que realice actividades extractivas en las zona endémicas
de malaria
2. En caso de que una gota gruesa y extendido sanguíneo sean negativos y el paciente
continúe con sintomatología sugestiva de malaria se le debe tomar gota gruesa y extendido
sanguíneo diario por 3 días; si continúa negativo, se debe remitir al médico para descartar
otras patologías.

11
3. La toma de la muestra para gota gruesa y extendido sanguíneo se realizará en cualquier
nivel de atención y la lectura se realiza donde haya microscopio y personal entrenado de
acuerdo a la guía de diagnóstico microscópico del Programa Nacional de la Malaria
4. La prueba diagnóstica a través de una prueba inmunocromatográfica será realizada por el
colaborador voluntario o el técnico de malaria que se encuentre en lugares de difícil acceso
a los establecimientos de salud, la lectura será realizada de acuerdo al manual del
colaborador voluntario*
5. A todo paciente con diagnóstico positivo de malaria se realizará una extendido /gota gruesa
de control después terminado su tratamiento.
Capítulo II : NORMAS DE TRATAMIENTO DE LA MALARIA
1. La Política Nacional de Medicamentos Antimaláricos, bajo la rectoría del Ministerio de
Salud y Deportes, asigna a la comisión farmacéutica nacional la responsabilidad de definir los
esquemas de tratamiento para malaria para todas las especies de Plasmodium del país.
2. El tratamiento de la malaria es completamente gratuito en todos los niveles de atención y
todo ciudadano boliviano o extranjero que lo requiera en territorio nacional de cumplimiento
obligatorio para todos los establecimientos del sistema de salud, incluyendo la seguridad
social, las ONG’s y el sector privado.
3. Todos los medicamentos antimaláricos deberán contar con el registro sanitario
correspondiente y deberán incluirse en la lista de medicamentos esénciales del país.
4. Todo caso confirmado mediante gota gruesa/frotis sanguíneo y/o prueba rápida deberá
recibir tratamiento supervisado de acuerdo al esquema de tratamiento de la malaria* lo mas
antes posible.
5. Todos los esquemas de tratamiento deberán ser concluidos por los pacientes, con la
excepción de la malaria por P. vivax en la mujer embarazada.
6. Todo niño menor de cinco años con diagnóstico de malaria, se le realizará el seguimiento
del tratamiento en su domicilio.
7. La atención hospitalaria gratuita se realizará a todo paciente con malaria grave o
complicada, con compromiso renal, hepático, hemorrágico o malaria cerebral y a todo menor
de un año de edad y embarazada con diagnóstico parasitológico de malaria por P. falciparum
8. Si el paciente presenta riesgo de complicación debe propiciarse la atención por el médico,
para lo cual es fundamental informar al paciente y/o sus familiares sobre cómo reconocer
signos de complicación.
9. El tratamiento de la malaria debe sustentarse en estas premisas básicas:
- Respeto estricto y obligatorio de las normas nacionales de tratamiento del país (Política
Nacional de Medicamentos Antimaláricos).
- Diagnóstico precoz y tratamiento específico y oportuno.
- Utilización de medicamentos con actividad sobre formas asexuadas (trofozoitos y
esquizontes) de los parásitos = esquizonticidas, para conseguir la cura definitiva. - Utilización
de medicamentos que tengan actividad sobre formas sexuadas (gametocitos) de los parásitos
= gametocitocidas, para reducir los reservorios de la enfermedad.
- Utilización de medicamentos que tengan actividad sobre los hipnozoitos (formas latentes de
las especies P. vivax en el interior de los hepatocitos = hipnozoiticidas, para reducir el riesgo
de recaídas.
Capítulo III : VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
1. Todo paciente que se le realice diagnostico microscópico y/ o prueba rápida para malaria
se sea este negativo o positivo se le deber registrar en los formularios de registros de datos
M para personal de salud.
2. A todo paciente que se le inicie su registro en los formularios M

12
3. Todos los formularios de registro tanto M serán introducidos en la base de datos regional
semanalmente.(SNIS) 302 para vigilancia y 303 para laboratorio)
4. Es de notificación obligatoria la falla del tratamiento antimalárico por tratarse de posible
resistencia registrados en el formulario M
5. Es de notificación obligatoria el lugar probable de infección registrado en los formularios M
6. Es de notificación obligatoria el numero de medicamentos entregados por pacientes
registrados en los formularios M
7. A todo medicamento utilizado para el tratamiento de la malaria de cualquier especie se
realizará su evaluación de la sensibilidad/resistencia cada dos años mediante técnicas
conocidas a nivel nacional.
8. A todo paciente con malaria se le realizará el tratamiento supervisado domiciliario y/o
puesto de tratamiento por el funcionario de salud o colaborador voluntario, que asegure la
toma completa del tratamiento.
9. A todo paciente hospitalizado con diagnóstico de malaria se le debe hacer un control diario
de gota gruesa y extendido sanguíneo hasta obtener dos muestras consecutivas negativas,
posteriormente se le debe hacer un seguimiento de la parasitemia siguiendo el protocolo
estandarizado de la OPS de 28 días.
- Se realizará educación a la familia y al resto de la comunidad sobre la transmisión de la
enfermedad, síntomas, importancia del tratamiento, identificación y control de factores de
riesgo, detección de focos para intervención con control químico, rociamiento de acción
residual, uso de mosquiteros y protección de viviendas.
- En caso de brote epidémico en una determinada área geográfica se realizará la búsqueda
activa de casos portadores asintomáticos mediante el diagnostico por gota gruesa/frotis a
través visitas domiciliarias ó comunitarias y a personas que presenten fiebre ó la hayan
presentado fiebre recientemente.
- En zonas no endémicas de malaria a todo paciente confirmado con malaria se realizara
investigación epidemiológica del caso y se tomará gota gruesa y extendido sanguíneo a todo
febril contacto del caso ó residente en el área estudiada.
- Se realizará investigación epidemiológica en todo caso de defunción con diagnóstico de
malaria (probable o confirmado); se hará búsqueda activa de casos entre los convivientes y
contactos cercanos y se enviará el informe correspondiente al responsable regional de la
unidad de ETV componente malaria quién deberá hacer llegar en plazo de un mes a nivel
central.
- Es de notificación obligatoria todo caso de muerte por malaria confirmada o sospecha de
ella.
Capítulo IV : GESTIÓN DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS. La Comisión
Farmacológica Nacional CFN en coordinación con el responsable del componente Malaria
son los responsables de seleccionar los medicamentos e insumos médicos, que deben estar
de acuerdo con la Lista Nacional de Medicamentos Esenciales LINAME, al mismo tiempo son
responsables de la revisión de las guías y/o protocolos de tratamiento. - En la selección de
los antimaláricos se debe considerar que estos sean eficaces, confiables, seguros,
económicos. Los principales documentos de referencia para la selección de los
medicamentos son el Formulario Terapéutico Nacional y/o el Listado Nacional de
Medicamentos Esenciales.
4. CHAGAS
4.1 DEFINICIÓN

13
La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o mal de
Chagas-Mazza, es una enfermedad parasitaria tropical, hística y hemática,
generalmente crónica. Ha sido reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades
tropicales más desatendidas del mundo y por la OPS como una enfermedad de la pobreza.
Desde la antigüedad ha sido un azote para la humanidad, y sigue siendo un problema
relevante social y económico en muchos países de América Latina.

Fue descrita por primera vez por el médico brasileño Carlos Ribeiro Justiniano Chagas en
1909, denominado Trypanosoma cruzi (T. cruzi)[parásito protozoario flagelado], quien
describió de manera detallada su ciclo de transmisión (vector, huéspedes) y las
manifestaciones clínicas agudas del primer caso humano de la enfermedad que lleva su
nombre; aunque estudios paleoparasitológicos han demostrado la presencia de este parasito
en momias del período 4000 aC al 1400 dC en regiones al norte de la costa de Chile.

4.2 ASPECTOS CLÍNICOS

a) Manifestaciones clínicas:

➢ FASE AGUDA: Este período inicia con la adquisición de la infección y dura entre 30
a 90 días, durante los cuales es común detectar por métodos directos una alta
parasitemia. Suele ser asintomática, pero puede cursar con síntomas inespecíficos
como fiebre, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, anemia, mialgias y artralgias,
edema e incluso convulsiones. Otras manifestaciones frecuentes son la inflamación
en el sitio de inoculación (Chagoma) y el signo de Romaña (que se produce si la
penetración es por la conjuntiva ocular y se caracteriza por la aparición de edema
bipalpebral unilateral, elástico e indoloro, acompañado de coloración rojo-violácea de
los parpados, congestión conjuntival e inflamación de los ganglios linfáticos satélites
preauriculares generalmente, pero también pueden estar comprometidos los
parotídeos y los submaxilares. Este signo puede desaparecer espontáneamente luego
de dos a tres semanas).
➢ FASE CRÓNICA: Se caracteriza porque se pasa de una fase aguda a una latente,
clínicamente se desarrolla 10 a 30 años posterior a la infección inicial.
Aproximadamente el 70% de los casos no desarrollan daño en órganos blanco y
persisten asintomáticos el resto de la vida denominándose forma indeterminada.
En los demás casos, puede presentarse daño cardíaco o compromiso de vísceras
huecas, especialmente en esófago y colon, por lo que esta dividida en cardíaca,
digestiva y cardiodigestiva.
• Forma indeterminada: La presentan personas positivas en la serología que
no tienen manifestaciones clínicas ni signos en el electrocardiograma o en la
radiografía de tórax. Aproximadamente en un año, 2 a 5% de los pacientes con
esta presentación evolucionan a la forma cardíaca de la enfermedad. La
mayoría de los pacientes evolucionan en forma favorable y benigna sin
evidencia de daño cardíaco o digestivo.

En zonas endémicas en las que persiste la transmisión vectorial, esas personas sirven
de reservorio de la infección por T. cruzi y contribuyen al mantenimiento del ciclo vital del
parásito.

14
 • Forma cardíaca: Esta fase se caracteriza por el compromiso cardíaco que
evoluciona a miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva;
ocurre en aproximadamente el 30% de los casos crónicos y es la causa
principal de mortalidad por enfermedad de Chagas (cardiopatía más agresiva
por encima de la enfermedad coronaria) secundaria a lesiones
microvasculares.
Otras de las manifestaciones cardíacas son las arritmias, entre las más
frecuentes se encuentran las extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, bradiarritmias y bloqueos
auriculoventricuares; y su forma de presentación clínica son las palpitaciones,
la lipotimia y el sincope.
• Forma digestiva: Se observa clínicamente de dos formas: el megaesófago y
el megacolon, en el primero el principal síntoma es la disfagia, que es
lentamente progresiva y se exacerba por la ingestión de alimentos. Los
pacientes regularmente consultan por regurgitación, dolor esofágico, pirosis,
hipo, sialorrea con hipertrofia de las glándulas salivales, tos y desnutrición en
el orden citado. En el megacolon el síntoma principal es la constipación, de
instalación lenta y progresiva.

La presencia de megacolon en un adulto proveniente de área endémica es un

indicador de alto riesgo de existencia de megacolon chagásico; y si los resultados serológicos
son negativos deben ser repetidos, pues es muy rara la ausencia de anticuerpos específicos
en un caso con megacolon.

➢ ENFERMEDAD CONGÉNITA: Se considera que la enfermedad de Chagas en el

embarazo tiene un bajo riesgo perinatal y la mayoría de los partos se dan a término.
La transmisión se puede dar en cualquier trimestre de embarazo y la infección de la
madre no contraindica la lactancia. Los recién nacidos pueden ser sanos o presentar
bajo peso, ser prematuros con hepatoesplenomegalia, fiebre, anemia,
hiperbilirrubinemia y otros síntomas característicos del síndrome de TORCH.

Probablemente es la infección transplacentaria más frecuente en Bolivia.

➢ ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS: Se ha

comprobado que es una infección oportunista en pacientes con SIDA, en quienes se
activa una reinfección crónica (linfocitos CD4+ debajo 200μL) que afecta con mayor
frecuencia el sistema nervioso central y el corazón.
Medicamentos inmunosupresores o enfermedades linfoproliferativas también
determinan una reinfección crónica.

Las personas que tienen enfermedad de Chagas crónica con un sistema inmunológico
deficiente, pueden mostrar recaídas de la enfermedad con exacerbación de los síntomas, y
en ese caso se conoce como reactivación.

b) Diagnóstico

Se basa en la coexistencia de dos criterios:

15
 ● Antecedente epidemiológico compatible. El paciente debe tener por lo menos un
antecedente epidemiológico (personas originarias o hijos de madres originarias de
zonas endémicas; viajeros con estancias en área endémica y estilo de vida de riesgo
de infección) que haya hecho posible la transmisión de T. cruzi a través de cualquiera
de las vías de infección descritas.
● Diagnóstico microbiológico. Se considera infectadas a todas las personas con un
resultado parasitológico positivo o si tienen dos resultados positivos con dos técnicas
serológicas que utilicen diferentes antígenos. En caso de resultados dudosos o de
discordancia entre los mismos, debe realizarse una tercera técnica.

- Fase aguda: la alta parasitemia facilita el diagnóstico, mediante la detección de los

trypomastigotes en sangre periférica a través de microscopía de luz; otras
herramientas disponibles para diagnóstico, en esta fase son la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), hemocultivos y xenodiagnósticos.
- Fase crónica: Durante esta fase, la parasitemia es mucho menor, por tanto, se
requiere de técnicas inmunológicas como inmunofluorescencia indirecta,
hemaglutinación o ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), para
confirmar el diagnóstico.

c) Tratamiento

Para el tratamiento de esta enfermedad, se utilizan principalmente dos medicamentos, el

nifurtimox y el benznidazol, que son compuestos heterocíclicos nitrogenados. Estos agentes
funcionan como profármacos y activan enzimas conocidas como nitroreductasas, las cuales
generan efectos citotóxicos que llevan a la muerte del parásito.

➢ Dosificación de benznidazol: 5 mg/kg/día durante 60 días, dividido en 2 tomas al día

(8-10 mg/kg/ día en niños)
Dosis máxima: 400 mg/día, semivida 12 horas.
Presentación: comprimidos birranurados de 100 mg.
➢ Dosificación de nifurtimox para adultos: 10 mg/kg/día durante 60 días, dividido en
3 tomas al día.
Dosis recomendada : 8-10 mg/kg/ día
Tiempo de tratamiento recomendado : 60-90 días
Dosis máxima : 20 mg/kg/día, semivida 2-5 horas
Presentación : comprimidos birranurados de 120 mg.

4.3 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

a) Cadena epidemiológica

En la cadena epidemiológica están:

❖ Agente: Tryupanosoma cruzi (protozooario hemoflagelado)

❖ Reservorio: Mamíferos domésticos y silvestres
❖ Puerta de salida: Heces de triatominos infectados
❖ Vía de transmisión: Sangre de una persona infectada (directa) y heces de triatominos
(indirecta)
❖ Puerta de entrada: Picadura y defecación de los triatominos.

16
 ❖ Huésped susceptible: Humano (especialmente aquellos que viven en zonas rurales).

Especies de triatominos importantes en Bolivia:

- Triatoma infestans: (vinchuca) Principal vector en Sudamérica. Se ha identifica en La Paz,

Cochabamba, Santa Cruz.
- Triatoma sórdida: vector secundario, muy bien adaptado en ambiente peridomiciliar. Se
encuentra en el departamento de Santa Cruz, pero su capacidad de transmisión es muy baja.
- Panstrongylis rufotuberculatus: se encuentra domiciliado en provincias de La Paz.
- Rhodnius stali: vector en Alto Beni, se lo encuentra domiciliado y peridomiciliado.

Mecanismo de transmision:

- La trasmisión vectorial: se produce a través de las heces de insectos infectados,

llamados “chinches”, “vinchucas”. Viven en grietas ubicadas en las paredes de casas
de adobe. Cuando el insecto pica, defeca al lado de la picadura. La persona se rasca,
y permite que los parásitos en las heces entren en la corriente sanguínea.
- La trasmisión de madre a hijo: es la vía de infección más significativa en países no
endémicos o en los países que han logrado controlar el vector. La formulación
pediátrica del benznidazol resulta eficaz en el tratamiento de la enfermedad de
Chagas en recién nacidos.
- La transfusión de sangre o el trasplante de órganos sin controles: en los últimos
años hubo una caída significativa de esta forma de trasmisión, gracias a un mejor
control en los bancos de sangre.
- La ingestión oral de alimentos contaminados por vinchucas o sus heces: debido al
alto número de parásitos que entran en el organismo simultáneamente, esa forma
puede ser particularmente seria y ocurre principalmente en la región de la Amazonia.

b) Epidemiología

Según estimaciones realizadas por la OMS, basadas en datos del 2010, casi 6 millones de
personas están infectadas por T.cruzi en los 21 países de América Latina, de los cuales dos
terceras partes son países pertenecientes al Cono Sur. Los países con más casos
estimados en valores absolutos serían Argentina, Brasil y México, seguido de Bolivia.
Si tenemos en cuenta las vías de transmisión, Bolivia, Argentina y Paraguay (en concreto
una amplia región conocida como el Gran Chaco) liderarían los países con mayor número
de casos adquiridos por transmisión vectorial; en cambio, Argentina, México y Colombia
serían los países con mayor número de casos estimados debidos a transmisión vertical.

En los últimos años es la presencia de pacientes infectados por T.cruzi en países

clásicamente considerados como no endémicos, y por tanto el riesgo añadido de transmisión
en estas regiones, independientemente de la presencia del vector transmisor. Europa y
Estados Unidos son las zonas con mayor número de casos estimados, aunque también se
han documentado casos en Asia y en Oceanía.

17
Bolivia:

- La Ley N° 3374, promulgada el 23 de marzo de 2006, declara como prioridad

nacional, la prevención y lucha contra el mal de chagas en todos los
departamentos del país.
- La tasa de infección general de 20% es la más alta en Latinoamérica y más del 60%
del territorio es endémico, comprendiendo los departamentos de Chuquisaca, Tarija,
Cochabamba, Santa Cruz, La Paz y Potosí con un total de 168 municipios donde se
ha detectado la presencia del vector.
- En el 2005, los municipios endémicos registraban una infestación por encima del
3,9%, actualmente llega al 1,3% aproximadamente.
- Los departamentos de La Paz y Potosí, han certificado el año 2010 y 2011 la
interrupción de la
transmisión vectorial de la
enfermedad de Chagas
intradomicilio, evaluado por
comisión internacional,
conformado por expertos
de países del INCOSUR y
OPS/OMS.
- De acuerdo con el
Programa Nacional de
Chagas la detección de
casos positivos descendió
de 8.000 a 5.000 por año.
- Bolivia es el país con la
gran incidencia a nivel
mundial, que 60 por ciento
de su territorio es endémico
para Chagas y con

18
 alrededor de 4.440.000 personas en riesgo de infección.
- Según datos estadísticos del Programa Nacional de Chagas (PNCH) durante el 2015
se diagnosticaron en total 30.454 personas, de las cuales solo el 10% inicio
tratamiento; tomando en cuenta que solo el 57% de los recién nacidos confirmados
recibieron tratamiento.
- El indicador de infestación vectorial en vivienda en 1999, fue de 55 % y correspondía
a una situación de alta endemia con transmisión activa de la enfermedad. Al año 2015,
la infestación vectorial en vivienda se redujo a 2,1% como promedio nacional (intra
domicilio a 0,7%); ello se tradujo en 39 municipios, ubicados en la región del Chaco
(departamentos de Tarija, Chuquisaca y Santa Cruz) que persisten con infestación
mayor al 3%.
- Santa Cruz presenta el Índice de Infestación en Vivienda (IIV) más elevado, con 5,7%,
continúa Tarija con 2,9% y los departamentos de La Paz y Potosí presentan índices
de infestación más bajas 1,4% y 1,2% respectivamente.
- En el año 2016, la prevalencia a nivel nacional oscila alrededor del 17% al 20%, siendo
la más baja en los departamentos de La Paz y Potosí, y la más alta en los
Departamentos de Chuquisaca y Tarija, por situarse en una región altamente
endémica. Según reportes la tasa de transmisión materno-fetal a nivel nacional en los
últimos 5 años oscila entre 1,5% a 2,3%.

c) Problema de salud pública

Por ello, es fundamental combatir este problema de salud pública por medio de tres puntos
de batalla:

1. Primero con las medidas de prevención y control de la enfermedad en cuestión.

2. Como segundo objetivo, lograr que el tratamiento de la enfermedad sea accesible a
un mayor número de personas, para ello es indispensable asegurar la disponibilidad
de pruebas rápidas y medicamentos en hospitales y centros de salud rurales de las
zonas endémicas.

19
 3. El último, basado en la erradicación y el logro de la interrupción del ciclo de
transmisión.

4.4 PROGRAMAS DEL MINISTERIO DE SALUD

El Programa Nacional del Chagas del Ministerio de Salud tiene por objetivo incrementar la
cobertura de atención integral de Chagas en la población prioritaria como menores de 15
años, mujeres en edad fértil y niños menores de un año para la detección de Chagas
congénito que forman parte del objetivo meta del programa nacional entre las gestiones

a) Alcance
- Recursos y personal: El Programa Nacional hizo la coordinación con el programa Mi
Salud para llevar adelante la capacitación a todos los médicos ubicados en el área
endémica de Bolivia como Potosí, Santa Cruz, Cochabamba, Tarija, Chuquisaca y La
Paz para coadyuvar fundamentalmente en el diagnóstico y tratamiento del Chagas”,
acotó la profesional.
- Población prioritaria: como menores de 15 años, mujeres en edad fértil y niños
menores de un año para la detección de Chagas congénito que forman parte del
objetivo meta del programa nacional entre las gestiones 2016-2020.

El impacto socioeconómico, debido a la morbimortalidad producida por la infección chagásica,

justifica emplear todos los recursos y esfuerzos para el control de la enfermedad. El
tratamiento del infectado chagásico, en el marco de las medidas de control, busca limitar el
daño producido por el parásito como también reducir e interrumpir la transmisión.

Para ello se implementaron los manuales:

❖ Manual de normas técnicas y operativas para el tamizaje, diagnóstico y

tratamiento de la enfermedad de chagas crónica reciente infantil
Para la capacitación continua del personal de salud en procedimientos de diagnóstico,
tratamiento y seguimiento del infectado con Chagas. De esta manera se vio la
necesidad de plasmar este documento contra esta enfermedad en zonas endémicas
de nuestro territorio. Los conocimientos teóricos establecidos tienen la perspectiva de
llegar a la consolidación de un Sistema Único de Salud donde todos los bolivianos
ejerzan su derecho a la vida.
❖ Manual de normas para el diagnóstico y tratamiento de Chagas Congénito.
En este manual se presentan árboles de decisiones relacionados con el diagnóstico
de niños nacidos en el hospital y fuera del mismo, el tratamiento y el manejo de los
posibles efectos adversos. En el seguimiento se revisan elementos clínicos y de
laboratorio prioritarios.

20
 ❖ Manual de Procesos para la Detección, Diagnóstico, tratamiento y Seguimiento
de la Enfermedad de Chagas infantil.
En Bolivia esta enfermedad se constituye en un
importante problema de salud pública, las
encuestas nacionales mostraron entre 40% a 80%
de seropositividad en habitantes de áreas
endémicas, 21% en menores de 1 año, 34% en
niños de 1 a 4 años, 49% en niños de 5 a 9 años y
87% en individuos menores de 45 años.
❖Protocolo, Manejo de las Reacciones
Adversas por Tratamiento Etiológico de la
Enfermedad de Chagas.

Esto se debe a que el farmaco empleado, es el

Benznidazol que puede producir reacciones
adversas desde leves (dermatológicas, digestivas,
neurológicas y hematológicas) en un 69.7% hasta
graves en un 5.3%. Por lo que, se ha establecido
que el tratamiento de la enfermedad de Chagas,
debe ser controlado, efectuándose un estricto
seguimiento desde el inicio hasta la conclusión del
esquema terapéutico, para la identificación precoz
de las reacciones adversas al BNZ y la toma de
conductas oportunas, por personal de salud capacitado.

21
 b) Cobertura

La cobertura es mayor en pesquisa de T. infestans mediante evaluación entomológica en

315.935 viviendas, con 6.519 viviendas infestadas y 26.253 viviendas rociadas contra el
vector de Chagas, como resultado de las acciones operativas indicadas, la infestación
vectorial en intra domicilio bajó a 2,1% el 2015.

La cobertura de serología para Chagas en niños menores a 5 años y en población de 5 a

menores de 15 años ha disminuido, se asume se debe a falta motivación de sus padres,
sin embargo, se incrementó la cobertura en población mayor a 15 años. La prevalencia a
Chagas el 2015 es de 4,3% en niños menores a 5 años, de 4,9% en población de 5 años
a menores de 15 años y 36,7% en población mayor a 15 años. La tendencia de la
prevalencia en menores de 15 años de edad al 2020 será espera sea menor, por la
interrupción de la transmisión vectorial de Chagas en intra domicilio.

22
 c) Financiamiento

A partir del año 2000, el Gobierno de Bolivia con crédito del Banco Interamericano de
Desarrollo (BID) y el apoyo técnico de la Organización Panamericana de la Salud (OPS/
OMS), se estructura el Programa Nacional de Chagas y a nivel departamental los Programas
Departamentales de Chagas.

Recordar:

• El Chagas es casi 100% curable si se trata en sus etapas iniciales con los
medicamentos: Benznidazol y Nifurtimox.
• La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de las Américas y afecta a un
estimado de 6 millones de personas.
• En las Américas, se registran 30.000 nuevos casos cada año, 12.000 muertes en
promedio y 8.000 recién nacidos se infectan durante la gestación.
• Actualmente, unos 70 millones de personas en las Américas viven en áreas expuestas
al Chagas y están en riesgo de contraer la enfermedad.

5. FIEBRE AMARILLA
5.1 INTRODUCCIÓN

La fiebre amarilla es una de las enfermedades infecciosas más antiguas reconocidas, tanto
en el viejo mundo (África), como en el nuevo mundo (las Américas). Es una enfermedad febril
aguda de duración corta, trasmitida por mosquitos y causada por el virus de la fiebre amarilla.
Es una endemia y no tiene tratamiento específico, pero puede prevenirse mediante la
vacunación. El cuadro clínico varía desde formas asintomáticas o enfermedad febril
moderada (90%) de evolución favorable hasta formas graves con sangrado masivo con una
letalidad hasta 50% afectación hepática, renal y cardiaca.

El virus de la fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno selvático
en el que interviene el mosquito Haemagogus y primates no humanos y otro urbano en el que
interviene el hombre y el mosquito Aedes aegypti. La forma selvática es que se notifica

23
frecuentemente2. Sin embargo, se está observando riesgo de periurbanización en zonas
urbanas de ciudades.

5.2 CUADRO CLÍNICO

El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.22 La duración de la enfermedad en

caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos
formas clínicas: la leve y la grave o clásica.

● Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y

especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada,
escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y
albuminuria. Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.
● Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden
existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A
continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100 % de los casos) y puede
aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90 %) y agravamiento de la
diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico
en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20
% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar
de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los
restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único
o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del
equilibrio acidobásico).

➢ Diagnóstico

El diagnóstico en zonas tropicales suele establecerse a partir de los datos clínicos. La

confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título
de anticuerpos en un paciente sin historia reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y
si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del
virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos.

➢ Tratamiento

No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la

vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte,
particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es
del 5 % en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en
epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50 % de los pacientes pueden fallecer.
Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el
tratamiento renal.

➢ Pronóstico

Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5,8 %) y 1 de 3 (33

%).24 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita que
15 % de los pacientes entrarán en una «fase tóxica» y que la mitad de ellos morirían entre 10
a 14 días, y la otra mitad se recuperaría.25

24
 ➢ Profilaxis

La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta
diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el
aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los
mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de
medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas
no siempre son eficaces en el control del mosquito.26 El mejor método de control es la
vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas).

Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por

infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y
financiamiento de vacunas.

La vacunación masiva de la población en Angola y República del Congo, que podría evitar la
propagación de la enfermedad, se ha visto limitada por el bajo nivel de existencias de
vacunas, ya que su fabricación requiere todo un año. Las autoridades sanitarias han recurrido
a la aplicación de vacunas en dosis cinco veces inferiores a las habituales.21

5.3 EPIDEMIOLOGIA

En Bolivia, la fiebre amarilla ocurre en regiones selváticas y es mantenida por la transmisión

del virus entre monos, u otros mamíferos, con la participación de los mosquitos. La
transmisión a los humanos ocurre en localidades intermedias (zonas de transición) entre
áreas urbanas y selváticas, a partir de estas puede ingresar al ciclo urbano a través del A.
Aegypti cuando se dan factores de riesgo predisponentes como coberturas bajas de
vacunación o índice aédico superior al 5%. Es así que la vigilancia epidemiológica de fiebre
amarilla es fundamental para la detección de brotes epidémicos, identificar zonas de riesgo y
tomar medidas de prevención de enfermar. Considerando que la enfermedad afecta personas
de todas las edades, sexo y razas y la severidad de la misma está relacionada, con la
inmunidad de base, exposición al contagio y por comorbilidades asociadas que producen
depresión

del sistema inmune es necesario que las personas que vivan o vayan a zonas endémicas la
forma más efectiva para prevenir y evitar la dispersión de los casos humanos es el uso dela
vacuna antiamarilica, la cual se recomienda vacunarse 10 días antes de ingresar a estas
zonas

• Resumen de la situación en las Américas

Desde la semana epidemiológica (SE) 1 de 2016 y hasta la SE 30 de 2017, el Estado

Plurinacional de Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Perú y Suriname han notificado casos
sospechosos y confirmados de fiebre amarilla-

Desde la última actualización epidemiológica de fiebre amarilla publicada por la Organización

Panamericana de la Salud / Organización Mundial de la Salud (OPS/ OMS), solo Bolivia

25
notifico nuevos casos y no se registraron cambios en el número de casos notificados por los
otros países.

• En Bolivia

Entre las SE 3 y la SE 30 de 2017, se confirmaron 5 casos de fiebre amarilla, incluidas 3

defunciones (Figura 2), con una tasa de letalidad de 60%. Ninguno de los casos tiene
antecedentes de vacunación contra la fiebre amarilla y todos se infectaron en áreas conocidas
de riesgo para transmisión de fiebre amarilla, en los Departamentos La Paz (4 casos) y
Cochabamba (1 caso). El rango de edad de los casos oscila entre 9 y 48 años de edad y la
mayoría (80%) son de sexo masculino.

5.4 CADENA EPIDEMIOLOGICA

5.5 COBERTURA Y ALCANCES

En 2017 El 80% de la población boliviana, en especial, los niños menores de cinco años
fueron inmunizados contra 21 enfermedades en la gestión 2017.

En ese marco, Solano adelantó que una de las metas del PAI es llegar al 90% de cobertura
en la gestión 2018. De lo cual no se encuentra actualizaciones oficiales a la fecha.

Estas dosis previenen la tuberculosis, difteria, tétanos, coqueluche, Hepatitis B, neumonías,

meningitis por Hib, poliomielitis, diarreas severas por rotavirus, influenza estacional,
sarampión, rubéola, parotiditis, fiebre amarilla, difteria, tb miliar, meninguea, neumonías por
neumococo, paperas y síndrome de rubéola congénita.

26
En el Beni “hasta el momento se tiene un alcance del 84 por ciento a nivel departamental y
hasta diciembre se pretende completar el 100 por ciento estimado”, apuntó Parada.2020

5.6 FINANCIAMIENTO

EN 2018 el Ministerio de Salud invirtió alrededor de 95 millones de bolivianos en el suministro

de material como jeringas y biológicos para el PAI

Beni, 13 nov (UC/MS).- Desde el Programa Ampliado de Inmunización (PAI) se informó que
se puso en marcha la campaña para mejorar la cobertura de vacunación en Trinidad, que
hasta septiembre no superó el 50% de lo proyectado pese a los esfuerzos y diferentes
estrategias que se aplicaron durante la pandemia de COVID-19.

Las zonas de riesgo se encuentran en los departamentos de Chuquisaca, Norte de La Paz,

Cochabamba, Tarija, Santa Cruz, Beni y Pando.

5.7 VACUNACIÓN

La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible y proporciona una inmunidad

efectiva contra la enfermedad al 80-100% de los vacunados al cabo de 10 días y una
inmunidad del 99% al cabo de 30 días. Una sola dosis es suficiente para conferir inmunidad
y protección de por vida, sin necesidad de dosis de refuerzo.

Dada las limitaciones en la disponibilidad de vacunas y con el fin de hacer un uso racional de
la misma, la OPS/OMS reitera sus recomendaciones a las autoridades nacionales:

1. Realizar una evaluación de las coberturas de vacunación contra fiebre amarilla en

áreas de riesgo a nivel municipal para garantizar al menos un 95% de cobertura3 en la
población residente en estas áreas,

2. Los Estados Miembros que actualmente no estén enfrentando brotes, no deberían

realizar jornadas de vacunación indiscriminadas. Se deberá priorizar el uso de vacunas
en población susceptible y evitar la revacunación.

3. Asegurar la vacunación de todos los viajeros a áreas endémicas por lo menos 10 días
antes de viajar.

4. Se recomienda contar con un pequeño stock de reserva, según disponibilidad de

vacunas, que permita responder en caso de brotes.

5. Posponer la vacunación de rutina en niños en áreas no endémicas hasta que se cuente

con suficientes vacunas. Una vez se tenga disponibilidad de vacunas, se deberá realizar
una jornada de puesta al día para completar esquemas de vacunación.

➢ Precauciones

27
 Se recomienda evaluar individualmente el riesgo epidemiológico de contraer la
enfermedad frente al riesgo de aparición de un evento adverso en mayores de 60 años
que previamente no han sido vacunados.

• La vacuna se puede ofrecer a individuos con infección por VIH asintomática con
recuentos de CD4 + ≥ 200 células / mm³ que requieran vacunación.

• Las mujeres embarazadas deben ser vacunadas en situación de emergencia

epidemiológica y siguiendo recomendaciones expresas de las autoridades de salud.

• Se recomienda la vacunación a mujeres que amamantan, que viven en zonas

endémicas, dado que el riesgo de transmitir el virus de la vacuna al niño, es menor que
los beneficios de la lactancia.

• Para las mujeres embarazadas o las mujeres que amamantan, que viajan a zonas con
transmisión de fiebre amarilla, se recomienda la vacunación cuando el viaje no se puede
posponer o evitar. Deben recibir asesoramiento sobre los beneficios y riesgos potenciales
de la vacunación para tomar una decisión informada. Los beneficios de la lactancia
materna son superiores a los de otras alternativas nutricionales.

➢ La vacuna contra la fiebre amarilla está contraindicada en:

· Individuos inmunodeprimidos (incluidos aquellos con trastornos del timo, VIH

sintomático, neoplasias malignas bajo tratamiento, tratamientos con inmunosupresores o
inmunomoduladores, trasplantes recientes, radioterapia actual o reciente).

· Personas con antecedentes de hipersensibilidad al huevo de gallina y sus derivados.

➢ Recomendaciones de la OPS/OMS

La insta a los Estados Miembros a que continúen con los esfuerzos para inmunizar a la
población a riesgo y para que realicen las acciones necesarias para mantener informados y
vacunados a los viajeros que se dirigen a zonas donde se recomienda la vacunación contra
la fiebre amarilla.

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