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DISMINUCION PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL

1.Presbicia. Prdida de la capacidad de acomodacin por disminucin de la elasticidad del cristalino y por prdida de fuerza
contrctil del msculo ciliar.
asociado al envejecimiento,
incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Capacidad de acomodacin queda por debajo de 3-4 D
Tratamiento' lentes convergentes
2.Cataratas.
Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad funcional.
prdida de transparencia por degeneracin de la cpsula y/o fibras cristalinianas en
procesos que alteren la permeabilidad capsular:
En alteraciones de pH del medio.
Por agentes fsicos como traumatismos, contusiones, calor, fro, electricidad, radiaciones ionizantes,
ultravioleta.
Por procesos metablicos generales como diabetes, hipertiroidismo, hipocalcemia, galactosemia.
Por procesos proteolticos debidos a frmacos como corticoides, miticos, clorpromacina.
Por envejecimiento.
CATARATA CONGNITA .
Por alteraciones a partir de la 4a 5a semana de embarazo. Cegueras 10%.
Pueden ser:
Hereditarias (10-25%).aisladas o asociadas a malformaciones oculares o sistmicas.
Embriopatas. Por infecciones intrauterinas, como:
- Rubola, Toxoplasmosis, Citomegalovirus,
.Metablicas.
- Galactosemia. Por dficit del enzima galactosa 1-P uridil transferasa, que se transforma en galactitol.
Este se deposita en el cristalino, provocando una retencin de agua que
lo opacifica. A medida que el nio va tomando leche van apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia
y retraso mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases
de la enfermedad
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando el Ca 2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se
puede originar catarata.
.Txicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
.Carenciales. Por dficit de vitamina A, triptfano, cido flico o vitamina B 12 .
.Cromosomopatas. Sndrome de Down (50% cataratas), Turner, translocaciones 13-15 y 16-18.
.Radiaciones ionizantes. En dosis bajas.
unilateral tiene mal pronstico visual, porque se instaura una ambliopa difcil de tratar. Cuando es
bilateral es preferible operar pronto, si no, se produce ambliopa grave.
CATARATAS SECUNDARIAS .
Aparecen en el curso de procesos oculares o sistmicos.
Oculares.
Inflamatorios. Como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
Tumorales. Tumores coroideos.
Traumticos. Heridas y contusiones.
Degenerativos. Como desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, retinitis pigmentaria, miopa
degenerativa y degeneraciones vtreas.
Sistmicas.
Metablicas. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, galactosemia, enfermedad de Wilson,
distrofia miotnica de Steinert .Sindermatticas. En patologa dermatolgica: poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atpico.
Txicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o frmacos como corticoides, miticos,
antimitticos, ergotamina.
CATARATA SENIL .
causa ms frecuente de prdida visual reversible en pases desarrollados. Son bilaterales, aunque de
desarrollo asimtrico.

CLNICA .
disminucin progresiva de la agudeza visual, sin dolor ,ni inflamacin. Mejora en ambientes poco
iluminados o tras instilar un midritico, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
pacientes los sntomas comienzan con una mejora de la presbicia, por un aumento en el ndice de
refraccin del cristalino. Tambin pueden aparecer fotofobia, visin de halos coloreados y diplopa
monocular (debidos a diferencias de refraccin entre zonas de la lente).
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratacin) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente
cuando la opacidad y el trastorno visual son mnimos, madura cuando la opacidad es total y
el dficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolucin y licuefaccin de las fibras,
perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogneo. La cpsula puede presentar pliegues y
el ncleo caer hacia abajo
D IAGNSTICO .
El diagnstico general de cataratas se hace provocando midriasis farmacolgica y observando a simple
vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante
oftalmoscopia directa a unos 30 cm, aprecindose manchas oscuras obre el reflejo rojo del fondo del
ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; o bien con lmpara de hendidura, que permite
ubicar la opacidad dentro del cristalino.
T RATAMIENTO .
El tratamiento es exclusivamente quirrgico. La tcnica ms utilizada se denomina facoemulsificacin.
3.Glaucoma
Conjunto de procesos en los que una presin intraocular (PIO) elevada, produce lesiones que
afectan fundamentalmente al nervio ptico, provocando una prdida de campo visual que
puede llegar a ser total si el proceso no se detiene. aumenta con la edad. . La fisiologa del humor
acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se produce en los procesos
ciliares, que lo vierten a la cmara posterior, desde donde pasa a la cmara anterior por la
pupila y finalmente va a evacuarse por el ngulo iridocorneal, a travs del trabeculum, canal de
Schlemm y el sistema venoso episcleral.
Factores que causan aumento de la PIO.
Aumento de la produccin de acuoso: son raros.
- Aumento del volumen hemtico.
- Aumento del flujo sanguneo en el cuerpo ciliar.
- Betaagonistas.
Disminucin del drenaje del acuoso.
- Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis,
etc.).
- Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.).
- Bloqueo postrabecular (aumento de presin venosa).
Factores que disminuyen la PIO.
Por aumento de la salida del acuoso.
- Pilocarpina (parasimpaticomimticos).
- Precursores adrenrgicos.
- Trabeculoplastia lser.
- Trabeculectoma.
- Anlogos de prostaglandinas.
Por el descenso de la produccin de acuoso.
- Betabloqueantes.
- Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
- Destruccin o inflamacin de los cuerpos ciliares.
- Deshidratacin o disminucin del flujo sanguneo ciliar.
a.Glaucoma primario de ngulo abierto (glaucoma crnico simple).
El glaucoma primario de angulo abierto(GPAA), es una enfermedad crnica, bilateral aunque
generalmente asimtrica, en que se produce una prdida irreversible de fibras nerviosas del nervio
ptico y alteraciones de los campos visuales, con ngulo de cmara anterior abierto, y presin
intraocular por encima de 21 mmHg. Es la forma ms frecuente de glaucoma .Existen factores de
riesgo, como la miopa elevada, antecedentes familiares de glaucoma, y diabetes.
P ATOGENIA .
La presin de perfusin de los capilares que nutren la cabeza del nervio ptico es de unos 27+/- 3

mmHg, con lo que bastan pequeos aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutricin y se
produzca con el tiempo una atrofia de las clulas de sostn y de las fibras nerviosas, originndose la
excavacin papilar glaucomatosa .Esta excavacin se estima oftalmoscpicamente por
la relacin E/P o cociente entre el dimetro de la excavacin y el dimetro de la papila, valorndose
entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor
de 0,6 patolgica. En fases avanzadas, la excavacin llega al borde de la papila y los vasos se ven
desplazados hacia el lado nasal.
C LNICA .
La consecuencia funcional de esta destruccin progresiva de fibras nerviosas es la aparicin de
lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio se produce alteraciones en la zona
perifrica y rea perimacular. Despus aparecen el escotoma del Bjerrum y escaln nasal de
Ronne, reduccin del campo a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente queda
un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visin central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y
a veces al mdico, si no piensa en ella .
D IAGNSTICO .
.40 aos o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una tonometra peridica
.demostrar la prdida de fibras nerviosas mediante evaluacin de los campos visuales o campimetra .
.valoracin de la excavacin papilar, o recientemente mediante anlisis computerizados del grosor de fibras nerviosas de la retina (tomografa
de coherencia ptica, GDX, HRT, etc.).
T RATAMIENTO .
El tratamiento es inicialmente mdico. Se utilizan colirios, primero solos,
luego combinados.
Betabloqueantes(timolol). disminuyendo la produccin de humor acuoso. n.
Anlogos de la prostaglandina F2 (Latanoprost, Bimatoprost,
Travoprost). . Acta facilitando la salida de acuoso a travs de la va veo-escleral.
producen cambios en la coloracin del iris (hiperpigmentacin) e hiperemia.
Agonistas alfa 2 adrenrgicos(brimonidina o apraclonidina). . Actan disminuyendo la
produccin de acuoso en los procesos ciliares. Como los inhibidor de la anhidrasa
carbnica, suelen utilizarse en combinacion.
.Inhibidores de la anhidrasa carbnica(dorzolamida). Actan disminuyendo la secrecin de
acuoso. .
.Estimuladores adrenrgicos. Son la adrenalina*epinefrina* y sus precursores. Facilitan la salida del
acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que estn contraindicados en pacientes con cmara
anterior estrecha (hipermtropes, sobre todo ancianos).
.Pilocarpina. Es un estimulante colinrgico que produce miosis y acta aumentando la salida del
acuoso.
Si el tratamiento mdico fuese insuficiente por no controlar la PIO, a pesar de combinar varios tipos
de colirios, se intenta abrir una va de drenaje artificial. Puede realizarse mediante una
trabeculoplastia con lser, o bien, mediante una trabeculectoma quirrgica, que es mucho ms
eficaz.
b.Glaucoma primario de ngulo estrecho.
La existencia de un ngulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo,
desencadenndose un ataque agudo de glaucoma. Elevacin de la PIO por bloqueo mecnico de la
malla trabecular por contacto entre la raz del iris y la periferia de la crnea. Existe
una predisposicin anatmica. Se da en sujetos mayores de 50 aos, fquicos (con cristalino), con
una cmara anterior estrecha o poco profunda, con ojos pequeos que suelen ser hipermtropes.La
insercin del iris en el cuerpo ciliar suele ser anterior, y el ngulo iridocorneal es, por todo ello,
estrecho.
SNTOMAS:
1) Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo:
cefaleas hemicraneales.
2) Halos de colores (edema corneal).
3) Dolor territorio trigmino.
4) Sntomas vegetativos.
5) Agudeza visual.

SIGNOS:
1) Dureza ptrea globo ocular.
2) Midriasis media arreactiva.
3) Hiperemia mixta o ciliar.
4) Nubosidad corneal.
P ATOGENIA .
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila est en midriasis media; en esta situacin se
puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cmara posterior a la anterior a
travs de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujar la periferia del iris hacia adelante,
que taponar la malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque agudo de
glaucoma. La midriasis media puede producirse en oscuridad, sujetos nerviosos o estresados,
administracin de midriticos, toma de atropina o derivados, o tratamiento con simpaticomimticos
C LNICA .
Al no poder salir el humor acuoso se produce un aumento de la PIO. Cuando supera los 30 mmHg se
altera la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La
crnea aparece turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores alrededor de
las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg aparece dolor intenso que puede irradiarse al territorio
del trigmino. Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyeccin mixta y sntomas vagales como
bradicardia, hipotensin arterial, nuseas y vmitos, Si la presin supera los 80-90 mmHg se colapsa
la arteria central de la retina, provocndose isquemia retiniana, mucho dolor, disminucin de la
agudeza visual y una gran dureza del globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesin por
isquemia se hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia.
retiniana.
T RATAMIENTO .
De entrada, es siempre mdico.
. Diurticos osmticos como el manitol y acetazolamida
.corticoides tpicos para limitar el componente inflamatorio y
.miticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Tambin estn indicados los farmacos hipotensores tpicos, como los betabloqueantes
o los alfa2 agonistas.
Los analogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque aumentan la inflamacin, y los alfa
adrenrgicos no selectivos tampoco porque abren la pupila, aumentando el bloqueo.
Si persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotoma quirrgica o con
lser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar tambin en el ojo contralateral de forma
profilctica, pues est igualmente predispuesto al ataque.
3.Glaucoma congnito.
Incremento de la PIO por anomala en el desarrollo angular que origina alteraciones morfolgicas del
globo y afectacin del nervio ptico, con produccin de ceguera irreversible. En el nio se considera
patolgica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de cada 15.000 nacidos, y es bilateral en el
75% de los casos. Puede ser:
Aislado o primitivo. Apareciendo restos de tejido embrionario en el ngulo, la denominada membrana
de Barkan, que ocluye la malla trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.
Asociado a anomalas oculares. Se trata de un ojo con anomalas que secundariamente puede
desarrollar glaucoma, como en la aniridia, microftalmos, microcrnea, etc.
Asociado a anomalas sistmicas. Anomalas sistmicas que presentan alteraciones a nivel ocular que
pueden desarrollar un glaucoma, generalmente tardo. sndrome de Marfan, sndrome de Marchesani,
enfermedad de von Hippel-Lindau o anomalas metablicas como homocistinuria, alcaptonuria, cromosomopatas, etc.
Secundario. No existe anomala angular. El glaucoma se produce en la evolucin de otro proceso,
como la embriopata rubelica, persistencia de vtreo primario hiperplsico, retinopata de la prematuridad, etc.
CLNICA .
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavacin papilar, que en principio es reversible
si se normaliza la tensin. Se debe sospechar en un nio que acude por edema corneal, lagrimeo,
blefaroespasmo y fotofobia. A medida que avanza, se incrementa el dimetro anteroposterior del globo
(buftalmos), provocando una miopa axial. Asimismo, veremos un aumento del dimetro corneal
(mayor de 12 mm) o megalocrnea. Se producen desgarros en la membrana de Descemet y aumento
en la profundidad de la cmara anterior

D IAGNSTICO .
sntomas, alteraciones corneales y papilares, y por los datos obtenidos de la tonometra (medida de
la PIO), gonioscopia (estudio del ngulo iridocorneal) y biometra (medida del dimetro corneal y de la
longitud axial del globo).
T RATAMIENTO .
Es quirrgico.
Glaucoma secundario.
Aumento de la PIO que se presenta como complicacin de otra \ patologa ocular.
Facognicos. Por cambios en el cristalino.
.Luxacin del cristalino. Si se luxa hacia adelante puede provocar un bloqueo pupilar o un empuje del
iris hacia adelante con cierre del ngulo.
Facomrfico. Durante el proceso de maduracin de una catarata, el cristalino puede absorber agua y
hacerse intumescente, aumentando entonces su tamao y provocando un bloqueo pupilar y empujando
del iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ngulo.
Facoltico. A partir de una catarata hipermadura pueden salir
protenas cristalinianas que obstruyen la malla trabecular.
Inflamatorio.
Uvetis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de la PIO por formacin de sinequias
anteriores entre la periferia del iris y la crnea, cerrando el ngulo, o por obstruccin de la malla
trabecular por las protenas y clulas inflamatorias presentes en el acuoso. \
Postquirrgico. Por formacin de sinequias anteriores, por obstruccin de la malla trabecular debido a
masas cristalinianas o a vtreo que pasa a cmara anterior.
Traumtico.
Contusin ocular. Por alteracin de la malla trabecular o depsito de material inflamatorio o hemtico.
Recesin angular. Se produce cicatrizacin del ngulo meses o aos despus del traumatismo.
Quemaduras qumicas. Por formacin de cicatrices en el limbo.
Yatrgeno.
Por administracin prolongada de corticoides tpicos o sistmicos, que provocan un glaucoma de
ngulo abierto
Por uso de midriticos, especialmente la atropina, puede desencadenarse un ataque agudo de glaucoma.
Vascular.
Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia retiniana tiene lugar una neoformacin de
vasos en retina y posteriormente en iris, pudiendo afectar al ngulo iridocorneal, interfiriendo la salida
del acuoso. Ocurre sobre todo en la obstruccin de la vena central de la retina y en la retinopata
diabtica.
Aumento de la presin venosa episcleral. En pacientes con fstula cartido-cavernosa y enfermedad de
Sturge-Weber, por transmisin de la presin alta hasta el sistema de drenaje del humor acuoso.
4.Degeneracin macular asociada a la edad
es una enfermedad del ojo ocasionada por daos o deterioro de la mcula.
La mcula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior
del ojo, en el centro de la retina. Esta rea proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo
percibir detalles finos y pequeos. Cuando la mcula no funciona correctamente, las reas del centro
del campo visual empiezan a perder nitidez, volvindose turbias, borrosas.
Factores de riesgo
El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de degeneracin macular, un alto nivel de
colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes. causa importante de ceguera en mayores
de 65 aos. Esta enfermedad est directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema
ocular, y aunque la degeneracin de las clulas fotorreceptoras no es la nica causa es una de las ms
importantes.

Patogenia
El metabolismo de la retina consume muchos recursos y por lo tanto tambin crea muchos desechos
que va eliminando, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se
van acumulando producindose las drusas. El problema real es el lugar donde se acumulan las drusas
que se van colocando entre las coroides y la retina separndolas. Como los fotorreceptores se nutren
de los vasos de las coroides si las coroides se separan de la retina, de la membrana de Bruch en
concreto, los conos y los bastones reciben menos irrigacin sangunea, y por lo tanto se degeneran.
Si la zona afectada es la mcula, que es donde se acumulan la mayor parte de los fotorreceptores se
pierde la visin central.
Cuadro clnico
Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneracin se
produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rpida prdida
de la visin central es sntoma frecuente de que la persona padece de degeneracin macular en ambos
ojos.Son indicios de este enfermedad ver las lneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras
borrosas, tener problemas para ver con detalle, o tener reas oscuras o vacas en el centro de la
visin.
Clasificacin
Seca o atrfica
Esta es el tipo ms frecuente y se asocia con pequeos depsitos amarillos en la mcula que se llaman
drusas. Presenta prdida visual gradual y lenta. Si afecta solo a un ojo puede que los sntomas no sean
notorios. Este tipo de degeneracin macular no tiene ningn tratamiento eficaz y tan solo puede
frenarse su evolucin, para que no se pierda la visin por completo.
Las drusas son pequeas acumulaciones de material extracelular de color amarillo que se depositan en
la retina (la capa ms interna de la pared del ojo en la que se encuentran las clulas sensibles a la
luz). La presencia de drusas es normal a partir de cierta edad, son infrecuentes por debajo de los 45
aos, habituales entre los 45 y 65 y generalizadas a partir de los 65. La acumulacin de numerosas
drusas en la mcula (la zona de la retina de mayor sensibilidad) es un signo de la degeneracion.
Hmeda o exudativa
Es la menos comn y la ms agresiva. Se desarrolla con la formacin de vasos sanguneos anormales
en la parte posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga lquida; ocasionando distorsin
de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxgeno en la
retina, que provoca un proceso de angiognesis. El tratamiento suele ser ciruga lser o, recientemente,
el uso de frmacos antiangiognicos .Acta inhibiendo el factor de crecimiento de vasos sanguneos, la
protena VEGF.
Diagnstico
test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. Un
diagnstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la degeneracin macular.
angiografa fluorescenica y angiografa con verde de indocianina, as como la Tomografa de
coherencia ptica que permitirn determinar la extensin y el carcter de la lesin y el tratamiento
ms idneo
Tratamiento

antiangiognicos que se inyectan directamente en el cavidad vitrea y pueden ser de diferentes tipos.
El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de
crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisin de la seal del
receptor, inhibiendo el proceso de angiognesis.

ENFERMEDADES SISTEMICAS QUE AFECTAN AL OJO


1. Diabetes Miellitus
puede tener multiples efectos oculares como cataratas ,cambios en el estado refractivo etc y la
complicacion mas importante la retinopatia. Control de glucemia disminuye las retinopatia
Retinopatia Diabtica
Es la enfermedad vascular ms frecuente de la retina. Se origina por el dao producido en los vasos
retinianos a causa de la descompensacin metablica de la diabetes
Por qu se produce?
Con el mantenimiento de elevados niveles de glucemia, las paredes de los vasos retinianos se alteran y
se vuelven ms permeables, dejando pasar fluido al espacio extracelular. En casos ms avanzados, se
produce una proliferacin de vasos sanguneos anmalos que originan hemorragias. La presencia
de sangre en el espacio vtreo (un gel transparente que rellena el globo ocular), hace que ste se
vuelva opaco, causando una disminucin de la visin que en general se produce de forma brusca.
Cmo se manifiesta?
Con frecuencia, el paciente no es consciente de la enfermedad hasta que el dao es severo.
Los sntomas de retinopata diabtica pueden ser:

Visin borrosa y prdida gradual de la visin

Visin de manchas o moscas volantes

Sombras o reas de visin perdidas

Dificultad para ver de noche

Cmo se puede prevenir?


La poblacin diabtica debe realizar un control estricto de su glucemia, de la presin arterial y de los
lpidos plasmticos. Existen otros factores que influyen negativamente en la retinopata diabtica como
la obesidad, el tabaquismo o el sedentarismo. Estos pacientes (que ascienden a ms de 200 millones en
todo el mundo) requieren revisiones peridicas de la retina ya que, generalmente, la retinopata
diabtica no provoca sntomas hasta que la lesin es severa.
Cul es su tratamiento?
La retinopata puede afectar a la mcula (zona central de la retina responsable de la visin de detalle)
o a su periferia. Segn la zona afectada y el grado de desarrollo de la enfermedad, los especialistas
disponen de diferentes opciones de tratamiento, como la fotocoagulacin con lser, las inyecciones
intravtreas o la ciruga (vitrectoma). Otras complicaciones visuales asociadas a la diabetes, como el
glaucoma o las cataratas, requieren tratamientos especficos.
Microangiopata diabtica a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de los diabticos de 15 aos de
evolucin. Es la causa ms importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 aos
en los pases occidentales.Como consecuencia de las lesiones en la microcirculacin, se produce una
prdida de competencia de la barrera hematorretiniana (signo ms precoz, aunque
slo detectable en la angiografa fluorescenica) con exudacin y hemorragias, una prdida del tono
vascular con aparicin de dilataciones aneurismticas, y una hipoxia retiniana que induce

proliferacin de nuevos vasos anmalos.


C LNICA .
Oftalmoscpicamente se observan:
Microaneurismas. Son las lesiones ms tpicas y precoces en oftalmoscopia. Se trata de dilataciones
saculares de la pared vascular capilar. A su nivel se produce exudacin con edema y
hemorragias.
.Exudados duros o lipdicos. Son un acmulo de macrfagos cargados de lpidos y material proteico.
Traducen la existencia de edema retiniano.
.Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o
redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravtreas.
.Edema macular. Consiste en un engrosamiento de la mcula, secundario a una filtracin
excesiva de lquido desde microaneurimas o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular qustico.
.Exudados algodonosos. Debidos a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
.Neovasos. Tpicos de las formas proliferativas. La isquemia retiniana extensa induce mediante
factores de crecimiento(como la VEGF) la formacin de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y crecimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia retina o en
el vtreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del nervio ptico o en otras zonas de la
retina, generalmente en el polo posteiror. Acompaando a estos vasos hay una proliferacin de
bandas conectivas, que pueden retraerse provocando un desprendimiento de retina de tipo
avascular. Cuando la neovascularizacin afecta al iris (rubeosis de iris) y al ngulo iridocorneal, da
lugar a un glaucoma neovascular. Estos neovasos no deben confundirse con las anomalias
intrarretiniana microvasculares o IRMAs.
/Evolucin
De forma sucesiva se producen los siguientes fenmenos:

1. Formacin de microaneurismas (dilataciones de los pequeos vasos que se rompen con

facilidad).
2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de

lquidos del interior de los vasos y la formacin de depsitos en la retina que se llaman
exudados.
3. Obstruccin de los capilares y arteriolas de la retina. La obstruccin de los vasos, produce

falta de oxgeno a las clulas encargadas de la recepcin de los estmulos luminosos, los conos
y los bastones.
4. Proliferacin de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la

deficiencia de oxgeno formando nuevos vasos sanguneos, pero estos vasos nuevos son frgiles,
se rompen fcilmente y conducen a nuevas complicaciones.
5. Contraccin del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido
a la traccin. Esta es la ltima fase de la enfermedad que puede conducir a una prdida muy
importante de la capacidad visual. Adems los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo,
como la cmara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulacin del humor acuoso lo cual
lleva a una ltima complicacin, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopata no proliferativa, mientras que las ltimas descritas
(4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopata proliferativa, por la proliferacin de nuevos
vasos sanguneos y tejido fibroso acompaante.
CLASIFICACIN .
.Retinopata diabtica no proliferativa. ms frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la
neovascularizacin. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (causa
ms frecuente de prdida de visin en ambas formas de retinopata diabtica ).
.Retinopata proliferativa(RDP). Provoca prdida de visin brusca e indolora por hemorragia vtrea .

Tambin puede ocasionar desprendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la prdida visual
ms progresiva.
Juvenil. En algunos diabticos jvenes sin retinopata previa. La evolucin suele ser rpida y fatal.
Del adulto. Complicacin ms avanzada de la retinopata diabtica simple. El curso es menos
acelerado.
DIAGNSTICO .
.exploracin oftalmoscpica, siendo los microaneurismas las lesiones caractersticas. En
determinadas situaciones, para valorar los sitios de escape que estn produciendo el edema macular, o
para confirmar la neovascularizacin es necesaria la angiografa fluorescenica (AFG).
Las causas de ceguera en la retinopata diabtica son en primer lugar el edema macular, la hemorragia
vtrea, el desprendimiento de retina, y el glaucoma neovascular.
Examen de
.

agudeza visual.
Retinografa.

Examen de fondo de ojo con dilatacin pupilar.

Angiografa con fluorescena.


TRATAMIENTO .
Mdico. No est demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso un buen control metablico y de
la tensin arterial disminuye el riesgo de aparicin de retinopata y, cuando esta ya est presente,
disminuye el riesgo de evolucin a formas ms graves.
En la retinopata diabtica proliferativa, el tratamiento de eleccin es la panfotocoagulacin con
laser argn. Tras un episodio de hemovitreo, habra que esperar la reabsorcin de
la hemorragia y luego indicar la panfotocoagulacin. Si la hemorragia no se reabsorbe completamente
o el paciente siguiera sangrando despus de un tiempo razonable, estara indicada la
eliminacin del vitreo mediante una vitrectomia. La vitrectomia puede tambin ser til en
proliferaciones fibrovasculares y desprendimientos de retina traccionales, que pueden suceder
en la RDP.
En el edema macular La fotocoagulacin focal con laser argn selectiva para aquellos
microaneurismas filtrantes debera ser considerada en primer trmino. Si la filtracin fuera difusa, y no
hubiera ningna zona claramente responsable del filtrado habra que plantearse otras posibilidades
como la inyeccin de triamcinolona intravitrea (corticoide de accin prolongada), o en ltimo trmino
con una vitrectomia asociada a la extraccin de la membrana limitante interna de la retina.
Prevencin
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopata diabtica mediante los siguientes cuidados:

Un examen oftalmolgico peridico que puede realizarse una vez al ao o cada 2 aos.

Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por
el mdico.

Hacer ejercicio fsico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.
edema macular es una enfermedad del ojo que consiste en la acumulacin de lquido en la zona ms
sensible de la retina que se llama mcula.
La retina es la capa ms interna del ojo que tiene la propiedad de ser sensible a la luz. La mcula es
la porcin central y ms importante de la retina, es la zona que nos permite distinguir los detalles y
reconocer por ejemplo las caras de las personas.
.Causas
Las causas pueden ser muy variadas, una de las ms frecuentes es la diabetes mellitus. Otras causas
son:

Degeneracin macular asociada a la edad.

Membrana epirretiniana.

Efecto secundario de algunos medicamentos.

Uveitis.
Obstruccin de la vena central de la retina.
Retinitis pigmentaria.
Retinopata por radiacin.
Enfermedad de Coats.

Retinitis por citomegalovirus.


Edema macular diabtico
El edema macular puede ser una complicacin de la diabetes, pues en esta enfermedad se produce una
alteracin en los pequeos vasos sanguneos de la retina que se hacen ms permeables y dejan
escapar agua y otras sustancias que tienden a acumularse de forma preferente en la zona de la
mcula, interfiriendo de esta forma con la accin de las clulas fotorreceptoras (sensibles a la luz) que
son las encargadas de transformar la luz en impulsos elctricos que a travs del nervio ptico son
transportados al cerebro.
Los sntomas caractersticos consisten en prdida de la visin central que a veces se manifiesta
como una percepcin distorsionada de las caras u otros objetos.
2.Orbitopatia tiroidea
Qu es?
La orbitopata tiroidea es una enfermedad de origen inmunolgico que afecta el funcionamiento
de la glndula tiroides por un lado y a componentes orbitarios , en conjunto o aisladamente.
Cursa con un aumento de volumen de los msculos extraoculares y grasa orbitaria provocando
proptosis o exoftalmos (ojos saltones).
Por qu se producen?
La mayora de los casos, la enfermedad viene asociada a un hipertiroidismo, aunque tambin
puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo e incluso en personas sin enfermedad tiroidea.
Ocurre porque ciertas molculas estn presentes tanto en la glndula tiroides como en la rbita, y
reaccionan contra la glndula y contra los tejidos orbitarios (tejido graso orbitario y los msculos
extraoculares) inflamndolos.
Cmo se manifiestan?
Esta enfermedad tiene un comienzo mal definido con inflamacin orbitaria, que se manifiesta por
hinchazn palpebral, proptosis, retraccin palpebral y en ocasiones estrabismo (desviacin de los
ojos), generalmente sin dolor asociado. La progresin y la gravedad de la enfermedad es muy
variable, llegando en algunos casos a poner el riesgo la visin . Una vez inicia la enfermedad, el
periodo de actividad inflamatoria puede durar entre pocos meses y hasta 2 aos. Pasado este periodo,
ya estabilizada la enfermedad, es muy poco probable que el proceso se reactive.
Algunos sntomas que se pueden asociar a la orbitopata tiroidea son:

Sensacin de cuerpo extrao, irritacin ocular y lagrimeo por exposicin corneal

Visin doble por estrabismo

Disminucin de la agudeza visual por compresin del nervio ptico

La afectacin ocular generalmente es bilateral, pero puede ser unilateral o ser muy asimtrica. Afecta
principalmente a mujeres entre los 40 y 60 aos y su progresin esta altamente relacionada con el
tabaquismo.
Cmo se pueden prevenir?
La orbitopata tiroidea no se puede prevenir. Una valoracin oftalmolgica al momento del diagnstico
del problema tiroideo o antes de recibir radioterapia tiroidea puede permitir un mejor diagnstico y
seguimiento de la enfermedad para detectar los problemas tempranamente y evitar complicaciones
Cul es su tratamiento?
El tratamiento de la orbitopata tiroidea se hace segn el estadio de la enfermedad y los
problemas que se detecten.
En etapas iniciales, cuando ocurren todos los cambios inflamatorios, el tratamiento est dirigido a
proteger la superficie ocular de la desecacin por exposicin. El tratamiento antiinflamatorio con
corticoides se reserva para casos en que el cuadro inflamatorio pone en riesgo la visin.
En algunos pacientes, luego de pasado el periodo inflamatorio, los ojos vuelven a su condicin normal
y no requieren tratamiento quirrgico. Pero en otros casos, en etapa crnica la inflamacin se
reemplaza por fibrosis de los msculos y de la grasa orbitaria, para lo cual se realiza tratamiento
quirrgico mediante descompresin orbitaria para corregir la proptosis. Posteriormente, si es el caso, se
corrigen el estrabismo y la retraccin palpebral.
3.Herpes Zoster oftalmico
ausado por la reactivacin del virus de la varicela zoster.
Despus de un cuadro de varicela, el virus permanece latente en los ganglios radiculares
sensitivos a los que ha llegado desde las lesiones cutneas por migracin a travs de los
nervios sensoriales. Cuando se reactiva, vuelve a la piel a travs de los nervios sensoriales y
ocasionalmente, a los ojos.
proximadamente en el 15% de todos los casos de herpes zoster se afecta a la rama oftlmica del
trigmino ocasionando el herpes zoster oftlmico. En ocasiones ms raras, cuando la enfermedad afecta
al nervio maxilar o al nervio nasal externo, pueden producirse complicaciones oculares.
aumenta con la edad siendo ms frecuente en los pacientes de ms de 60 aos. Tambin tienen un
mayor riesgo de padecer un herpes zoster los pacientes inmunosuprimidos o con deficiencias
inmunolgicas
La lesin ocular puede estar causada por una invasin directa de los virus o por difusin del
virus desde el ganglio trigmino (*) a travs del nervio nasociliar que se ramifica por una lado para
innervar la superficie del ojo y las estructuras que lo rodean y por otro la piel de toda la nariz. La
aparicin de una lesin en la punta de la nariz (*) (signo de Hutchinson) es indicativa del herpes
zoster oftlmico
CUADRO CLINICO
La enfermedad se inicia con un cuadro gripal con malestar, fiebre variable, fatiga y depresin que
puede durar una semana hasta la aparicin de un rash o exantema unilateral rash sobre la frente, el
prpado superior y la nariz, reas que constituyen el dermatoma de la primera divisin del trigmino.
Antes de la primera erupcin, un 60% de los pacientes experimental una neuralgia preherptica,
caracterizada por una sensacin de picor superficial, hormigueo o quemazn o incluso un dolor intenso
que puede ser constante o intermitente. Seguidamente aparecen mculas eritematosas que progresan
para formar racimos de ppulas y vesculas en 3 a 5 das. Estas lesiones evolucionan a pstulas que

pronto forman costras que se desprenden (5-7 d).


Las lesiones tienen una distribucin metamrica, aunque a veces la extensin del exantema puede dar
una sensacin de bilateralidad. En raras ocasiones el exantema puede generalizarse, pero solo en
pacientes con linfomas o alguna
COMPLICACIONES OCULARES
Usualmente pueden quedar afectados los prpados con una ptosis a consecuencia de una fibrosis
cicatricial, la conjuntiva con una conjuntivitis que se manifiesta asociada a vesculas del borde
palpebral, y la esclertica. En este caso pueden producirse epiescleritis y escleritis aunque estas no son
frecuentes.
Tambin puede quedar afectada la crnea con una queratitis epitelial puntiforme, que se presenta en
el 50% de los pacientes a los 2 das de la erupcin, o una queratitis dendrtica (a los 4-6 das de la
erupcin) caracterizada por una lesin en forma de estrella (*). A las 1-2 semanas puede aparecer una
queratitis numular con finos infiltrados debajo de la superficie de la crnea. La queratitis disciforme se
produce en el 5% de los casos a las 3 semanas despus de la erupcin (*). La queratitis neurotrfica
caracterizada por erosiones y lceras corneales se presenta al cabo de uno a varios meses y puede dar
lugar a infecciones graves que pueden conducir, en ltimo trmino, a perforaciones (*). Finalmente, la
queratitis con placas de mucina se presente en el 5% de los casos, generalmente entre el 1y 3 mes.
Se caracteriza por la aparicin de mucosidades sobre la cornea, bajo la conjuntiva tarsal, que tien de
rojo de bengala.
Cuando es afectada la cmara anterior puede aparecer uvetis con inflamacin y cicatrices en el iris
que pueden conducir a glaucoma y cataratas. Estas lesiones aparecen entre las 2 semanas y los 2 aos
despus de la erupcin
COMPLICACIONES NEUROLGICAS
La parlisis de los nervios motores es poco frecuente pero a veces resulta en una completa
oftalmopleja unilateral. Se ha sugerido que esta parlisis sera la consecuencia de la neuritis producida
por la infiltracin de linfocitos en la rama oftlmica del trigmino. La neuritis ptica ocurre en 1 de
cada 400 casos de herpes oftlmico.
Otras complicaciones an menos frecuentes son la encefalitis que slo se presenta cuando la infeccin
es muy grave, la mielitis y la enfermedad de Guillain-Barr.
TRATAMIENTO Los antivricos de eleccin son el aciclovir (800 mg por va oral 5 veces al da
durante 7 a 10 das), el valaciclovir (1000 mg por va oral tres veces al da durante 7 a 10 das, o el
famciclovir (500 mg por va oral tres veces al da durante 7 a 10 das.
Adicionalmente, se recomienda a aplicacin de cremas cutneas con corticoides y antibiticos
(hidrocortisona al 1% + cido fusdico al 2% o hidrocortisona al 1 % y oxitetraciclina al 3%).
El tratamiento de la neuralgia postherptica es difcil: algunos de los tratamientos ms utilizados son la
aplicacin de anestsicos locales tpicos (p.ej, la crema a base del eutectico de prilocana + lidocana,
EMLA), capsaicina (no siempre bien tolerada) o lidocana al 5%. Por va oral se suelen administrar
antidepresivos tricclicos (amitriptilina o desimipramina), anticonvulsivantes (carbamazepina o
gabapentina). Si estas medidas son insuficientes, puede recurrirse a bloqueos regionales con anestsicos
locales como la bupivacana
PREVENCION
Adems de evitar el contacto con sujetos con varicela o con herpes zoster, la vacuna ZOSTAVAX
contra el Herpes Zoster a base de virus vivos atenuados, es desde hace poco, el nico tratamiento

eficaz. El Zostavax reduce casi en un 60% las posibilidades de contraer la enfermedad, pero incluso en
el caso de contraerla, reduce las complicaciones oftlmicas y la duracin e intensidad de la neuralgia
post-herptica.
Los sujetos inmunosuprimidos pueden ser tratados con aciclovir, interfern alfa y vidarabina. Aunque
la vacuna de Zostavax no es recomendada por el fabricante para los enfermos inmunodeprimidos,
algunos autores la prefieren a las inmunoglobulinas de la varicela-zoster
4.Hipertencion arterial
esta enfermedad radica en los cambios producidos en la pared de arterias y venas, que son
factores de riesgo que conducen a daos a nivel del rin, corazn, cerebro y retina . En lo que
se refiere a las lesiones a nivel ocular la HTA produce cambios en el parnquima retiniano, coroides y
cabeza del nervio ptico. Las alteraciones que la HTA origina en los vasos y en la retina se producen
a travs de dos mecanismos:
1. Aumento del tono de las arteriolas que conduce a la vasoconstriccin e
hiperplasia de la capa muscular de las arteriolas.
2. Esclerosis reactiva por una acumulacin de material hialino que hace a la arteriola
ms rgida y menos sensible a estmulos vasopresores

Fisiopatologa
Las alteraciones de la HTA a nivel de los vasos retinianos se producen a travs de dos vas:

1. Va de la hipertona
Da lugar a vasoconstriccin, hiperplasia muscular y necrosis fibrinoide como respuesta automtica y
generalizada ante la HTA.
2. Va de la esclerosis
Por acumulacin de material hialino en la ntima y en la elstica interna que se extiende hacia la
tnica media asocindose a atrofia de la capa muscular que es sustituida por material hialino en un
proceso denominado arterioesclerosis con lo que la arteria se vuelve rgida dejando de ser contrctil .

Signos oftalmolgicos del sndrome vascular hipertensivo


Cruce arteriovenoso
Son consecuencia de la esclerosis arteriolar secundaria a la HTA crnica (esclerosis reactiva) o a la
edad avanzada (esclerosis involutiva). La HTA mantenida en el tiempo produce un adelgazamiento de
la capa media de la arteriola y proliferacin del tejido perivascular que da lugar a un aumento de
grosor y endurecimiento de la adventicia comn entre arteria y vena, que producir una constriccin
simultnea de la arteriola y la vnula con la consiguiente deformidad de la pared venosa ya que sta
tiene menos consistencia. Los signos clsicos de cruce arteriovenoso

Signo de Gunn: valora el calibre de la vnula y mide la deformidad de sta a nivel


del cruce AV que conlleva un stasis vascular venoso distalmente al mismo. Hay cuatro
grados:

Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria.


Grado II: compresin de la vena en el parnquima retiniano, con falta de la

columna sangunea antes y despus del cruce.

Grado III: compresin de la vena con dilatacin del extremo distal venoso.
Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.
Signo de Salus: valora la variacin del trayecto venoso a nivel del cruce que va

cambiando de un ngulo agudo normal para hacerse ms perpendicular e incluso invertir


la direccin de cruce. Hay tres grados:

Grado I: ligera desviacin del segmento venoso hacindose algo mas


perpendicular.

Grado II: el segmento venoso se hace perpendicular adoptando una forma


en bayoneta.

Grado III: hay una inversin de la direccin venosa adoptando una forma
en z.

Alteraciones del reflejo vascular


El reflejo normal de los vasos retinianos muestra una estra luminosa en el centro del mismo y tiene
su origen en la reflexin de la luz entre la interfase de la pared vascular y la sangre que contiene.
Dicho reflejo es aproximadamente 1/3 del calibre de la arteriola. Las modificaciones en esta
caracterstica que origina la HTA crnica son3:

Arteriola en hilo de cobre: aparece en las fases iniciales de la enfermedad. Hay un

engrosamiento de la pared vascular por fibrosis, hialinizacin y a la vez estrechamiento de


la luz vascular con lo que el reflejo vascular es ms ancho y de aspecto metlico-cobrizo.

Arteriola en hilo de plata: aparece en HTA de larga evolucin en la que la fibrosis, la

hialinizacin y la arterioesclerosis impiden la visualizacin de la columna sangunea por lo


que la pared del vaso refleja la mayor parte de la luz dando un reflejo amplio, brillante y
blanquecino.
Reduccin del calibre de las arteriolas
consecuencia de una vasoconstriccin difusa. La relacin normal entre arteriola y vnula es de 3/4 a
2/3. Estos cambios son reversibles en las fases iniciales de la HTA al aplicar tratamiento mdico
antihipertensivo y no as en la HTA de larga evolucin o HTA maligna

Focal
Esta es debida a un vasoespasmo de la porcin de la arteriola que todava no ha sufrido esclerosis y
en la que la capa muscular permanece indemne pudiendo adaptarse todava a la HTA sistmica.
Alteraciones del trayecto vascular
Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA aumentando su tortuosidad, adoptando forma de
tirabuzn, o bien adoptando una configuracin ms rectilnea y alargada. As los principales signos a
tener en cuenta son

Signo de Bonnet: bifurcaciones arteriales en forma de letra Omega o ngulo recto.


Signo de Guist: tortuosidad de las vnulas perimaculares

Aneurismas retinianos
Dentro de estas formaciones aparecen los microaneurismas y los macroaneurismas. Los microaneurismas
se encuentran diseminados por toda la retina, pero ms frecuentemente en las bifurcaciones arteriolares
donde aparecen como una dilatacin sacular generalmente trombosada. Para detectarse con claridad es
necesaria la realizacin de una angiografa fluorescenica.
Signos de la retinopata hipertensiva

Hemorragias
Las hemorragias a nivel retiniano se producen como consecuencia de las lesiones de las paredes
vasculares y el aumento de la presin intravascular e hidrosttica. En la HTA de larga evolucin se
producen lesiones en el endotelio vascular, depsitos de material fibroso y alteracin de la estructura
de la pared. Esto conlleva una prdida de la capacidad de autorregulacin, con dilatacin de las
arteriolas y prdida de las uniones entre las clulas endoteliales y pericitos, con disrupcin de la
barrera hemato-retiniana, aumentando la permeabilidad de los vasos y extravasacin de elementos
formes sanguneos a nivel intra-retiniano y superficial. En otros casos cuando la instauracin de la
HTA es de forma brusca no se producen fenmenos de adaptacin por lo que se produce una rotura
de todo el espesor de la pared del vaso dando lugar a hemorragias intra-retinianas profundas 5,6. Las
hemorragias se clasifican en:

Hemorragias retinianas

Hemorragias en astilla: se producen a nivel de la capa de fibras nerviosas de Henle


adoptando una disposicin lineal.

Hemorragias puntiformes: se producen a nivel profundo en las capas nucleares interna y


externa y capa plexiforme.

Hemorragias en mancha: en la misma localizacin que las anteriores pero de mayor


tamao.

Hemorragias coroideas
Son profundas y de color rojo oscuro. Es importante sealar que cuando existen lesiones a nivel
coroideo (coroidopata hipertensiva) estamos ante un caso avanzado o maligno de la HTA que suele
asociar insuficiencia renal.

Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas


Son densas, obscuras y se localizan por debajo de la membrana limitante interna o el espacio
retrohialoideo adoptando forma curva inferior y rectilnea superior en forma de barca o medialuna.

Hemorragia vtrea
sta es una hemorragia retiniana o retrohialoidea que atraviesa la hialodes posterior e invade el vtreo
pudiendo adoptar diferentes formas, bien un cogulo localizado o un hemovtreo difuso para
finalmente organizarse formando un magma fibroso blanco amarillento que se dispone en la porcin
inferior del ojo.
Exudados blandos o algodonosos
Son manchas blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas y de un dimetro similar a la papila a
nivel de la capa de fibras nerviosas secundarias a infartos de esta capa por vasoconstriccin arteriolar
con el resultado de isquemia aguda y severa. Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se

asocian a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase acelerada de la hipertensin o


malignizacin de la misma. Su aparicin tambin ha de alertar por el alto riesgo de fallo
multiorgnico como renal y/o cardiaco7 .
Exudados duros
Son depsitos intrarretinianos de lpidos y protenas blanquecinos, brillantes y bordes bien definidos.
Aparecen como consecuencia de un aumento de permeabilidad vascular por isquemia prolongada o
bien tras reabsorcin de edemas o hemorragias retinianas como en el caso de las trombosis. Si estos
depsitos se disponen en la regin macular o perimacular en forma radial dan lugar a una estrella
macular, signo de lesin avanzada con disminucin de agudeza visual 7 (Fig.4).
Edema de papila
Esta alteracin representa un signo de mal pronstico en los pacientes que no se logra controlar
rpidamente la elevacin tensional. Se observa una papila sobreelevada con bordes poco definidos y
sin excavacin fisiolgica, con congestin venosa y en algunos casos hemorragias en astilla. Este
edema puede ser el resultado de dos procesos fisiopatolgicos.

Hipertensin endocraneal: por encefalopata hipertensiva y efecto mecnico.


Isquemia de la papila: secundaria a la oclusin de las arteriolas a dicho nivel que

producen hiperhidratacin de las fibras del nervio ptico e interrupcin del flujo
axoplsmico que explicara los exudados algodonosos y el consiguiente edema de papila.
Debe considerarse en estos casos como una neuritis ptica isqumica anterior (NOIA).
Complicaciones oftalmolgicas de la hipertension arterial
Atrofia de retina
Se manifiesta como una reduccin en el espesor retiniano por modificacin de las clulas retinianas
debido a anomalas en su funcionamiento, que conducen a un menor tamao y nmero de las mismas
secundaria a una esclerosis vascular intensa. Esto se manifiesta a nivel de fondo de ojo por reas
despigmentadas junto a otras de acmulo de pigmento por la degradacin del EPR 9-11.
Atrofia ptica
Se produce por una degeneracin isqumica de las fibras del nervio ptico secundario al edema de
papila. Se caracteriza por una palidez del disco ptico y defectos irreversibles de la visin. Es de
sealar que no existe una correlacin exacta entre el grado de palidez y la agudeza visual. Atendiendo
al aspecto del fondo de ojo hay tres tipos de atrofia ptica
Embolia arterial
En los pacientes con HTA maligna puede manifestarse como una embolia de arteria central de retina
(OACR) o de alguna de las ramas arteriales, aunque es menos frecuente que la afectacin venosa.
Cursa con una prdida indolora, irreversible y profunda de la agudeza visual que puede ser completa
si afecta a la arteria central o slo un sector del campo visual si afecta a una rama arterial. En la
OACR se ve la clsica imagen de mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una embolia
de rama se aprecia edema localizado en la zona de la rama afecta. Otro signo que podemos ver en
aproximadamente el 15-20% de los casos es el mbolo causante de la obstruccin y la segmentacin de
la columna sangunea
Trombosis venosa

Esta complicacin es bastante frecuente en hipertensos de larga evolucin y mal controlados pudiendo
afectar a la vena central de retina (OVCR) y ser sta a su vez isqumica y no isqumica o afectar a
una rama venosa (ORV)9,10

Oclusin de vena central de retina

OVCR isqumica: supone un tercio de los casos y cursa con una disminucin severa de la agudeza
visual (menor o igual a 1/10). En el fondo de ojo se aprecian abundantes hemorragias retinianas sobre
todo en polo posterior, exudados algodonosos, dilatacin y tortuosidad venosa con hiperemia y edema
de papila. Como consecuencia de la isquemia tiene alto riesgo de complicaciones por
neovascularizacin retiniana y de segmento anterior por lo que estos pacientes precisarn revisin
mensual los primeros seis meses realizando fotocoagulacin lser en caso de apreciarse neovasos
retinianos o a nivel del iris.

OVCR no isqumica: supone dos tercios de los casos y la disminucin de visin es ms leve (de
1/10 a 5/10). En el fondo de ojo se aprecian hemorragias dispersas en la periferia pero en menor
cuanta que en la forma isqumica y menos edema de papila. Al ser menos grave la evolucin es ms
favorable con desaparicin de los signos agudos en 6-12 meses, aunque en un 10-15% de los casos
puede evolucionar a la forma isqumica.

Oclusin de rama venosa de retina


La oclusin de rama venosa se suele originar a nivel de los cruces arteriovenosos por la compresin
que sufre la vena en ese punto por la adventicia comn engrosada, siendo la rama temporal superior
la que se afecta con mayor frecuencia debido a un mayor nmero de cruces con la arteria.
Clnicamente produce una disminucin de visin o defecto del campo visual en caso de situarse la
obstruccin cerca de la mcula. No obstante, en casos de afectacin perifrica puede pasar
desapercibida para el paciente y no presentar sntomas. En el fondo de ojo se ve un rea de lesin
triangular de hemorragias en astilla y exudados algodonosos con el vrtice en el lugar de la
obstruccin para posteriormente y con el paso de los meses desparecer las hemorragias, aparecer
exudados duros y finalmente quedar signos de oclusin antigua como envainamiento, cubrimiento
vascular, colaterales, depsitos de cristales de colesterol y degeneracin epitelial pigmentaria.
Neovascularizacin
Se origina secundaria a la isquemia retiniana y liberacin de factores quimiotcticos y angiognicos
que favorecen la proliferacin vascular anmala por lo que son un indicativo de isquemia retiniana de
larga evolucin. Estos neovasos son serpenteantes, tortuosos, pierden su arquitectura normal y
presentan una permeabilidad aumentada por lo que se acompaan de edema que en caso de afectar a
la mcula produce importante prdida visual. En algunos casos se observa cmo pueden penetrar en la
cavidad vtrea, presentando un alto riesgo de sangrado ante traumatismos mnimos 11.
Desprendimiento de retina
Al igual que en las embolias, es ms frecuente en los casos de HTA maligna (Figs. 8 y 9), dando lugar
a oclusiones e infartos agudos de la coriocapilar produciendo una alteracin del epitelio pigmentario
suprayacente de la retina alterando la barrera hematorretiniana y posteriormente un desprendimiento
seroso de la retina neurosensorial que puede ser focal o difuso. Estos desprendimientos suelen ser
bilaterales y focales, y si se extienden a la zona inferior se pueden hacer bullosos manifestndose
como una rea blanco-griscea elevada. Posteriormente cuando la circulacin se restaura la retina
desprendida puede aplicarse apareciendo manchas que son zonas atrficas amarillentas junto a
acmulos focales de pigmento. Dentro de estas manchas encontramos las manchas de Elschning

(redondeadas con un centro pigmentado y un halo atrfico blanco-amarillento) y las manchas de


Siegrist (estras en la periferia retiniana)14.
Otras complicaciones
Otras complicaciones que pueden aparecer son:

Progresin de la retinopata diabtica.


Hemorragia vtrea.
Infartos coroideos isqumicos (manchas de Elschnig).
5.Amaurosis fugax
es una prdida completa o parcial transitoria de la visin monocular debida a la isquemia de
la retina, en otras palabras, es prdida reversible de visin en un ojo.
defini cinco clases distintivas de ceguera monocular transitoria basadas en sus supuestas causas:
.Origen emblico y hemodinmico
ocurre debido a una reduccin temporal del flujo sangueno de la arteria retinal, de la arteria oftlmica o de la
arteria ciliar, lo cual trae como consecuencia una disminucin en la circulacin sangunea retinal, esto provoca
hipoxia. Los mbolos ms comunes que podran llegar a causar la amaurosis fugaz se originan de una arteria
cartida con ateroesclerosis. Cualquier mbolo que se desprende de cualquier vaso sanguneo que precede a la
arteria retinal, arteria oftlmica o arteria ciliar puede causar esta prdida temporal de visin.
.Origen ocular
Las causas oculares incluyen:

Iritis,Queratitis, Blefaritis,Drusen del disco ptico,Desprendimiento vtreo posterior,Glaucoma de ngulo


cerrado,Elevacin transitoria de la presin intraocular,Hemorragia6
intraocular,Coloboma,Miopa,Hemangioma32 orbitario ,Osteoma33 orbitario ,Queratoconjuntivitis seca

.Origen neurolgico
Las causas neurolgicas incluyen:

Neuritis ptica

Neuropata ptica compresiva

Papiledema: " El mecanismo subyacente de las obscuraciones visuales en todos estos pacientes aparentan
ser isquemias transitorias del nervio ptico consecuente al incremento de la presin tisular. Hinchazn
axonal, masas intraneurales y el incremento del flujo del fluido intersticial pueden contribuir al
incremento en la presin tisular en la cabeza del nervio ptico. La consecuente reduccin en la presin
de perfusin provoca que los pequeos capilares de baja presin que irrigan la cabeza del nervio ptico
queden vulnerables. Breves fluctuaciones en la presin sangunea intracraneal o sistmica pueden resultar
en prdidas transitorias de la function ocular."34 Generalmente la prdida visual transitoria es asociada
tambin con cefalea e hinchazn del disco ptico.

Esclerosis mltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un bloqueo de conduccin unilateral ,
resultado de la desmielinizacin e inflamacin del nervio ptico y posiblemente por defectos en la
transmisin sinptica y factores de bloqueo circular putativos. 35

Migraa

Pseudotumor cerebral

Tumor intracraneal

Dolor psicognico

Sntomas
prdida de visin monocular que aparece como una "cortina bajando verticalmente en el campo de visin en un
ojo;" Sin embargo, esta prdida altitudinal de la visin es relativamente poco comn. En Otras incluyen una . .
Prdida de la visin total o sectorial tpicamente dura unos pocos segundos, pero puede durar minutos o incluso
horas. La duracin depende en la etiologa de la prdida de la visin. Visin obscurecida debido a papilema
puede durar unos segundos, mientras que una arteria cartida con ateroesclerosis puede ser asociada con una
duracin de uno a diez minutos.
diagnstico
consultar un mdico inmediatamente debido a que es un sntoma que usualmente anuncia severos eventos
vasculares, incluyendo accidente cerebrovascular.est justificada la investigacin sobre una enfermedad cardaca.6
Varios exmenes de laboratorio concomitantes deben ser solicitados para investigar algunas de las ms comunes
causas sistmicas enumeradas .
estudios de ultrasonidos dplex no invasivos para identificar una enfermedad en la arteria cartida. La mayora
de los episodios de amaurosis fugaz son resultado de estenosis en la arteria cartida ipsilateral. .ecografa duplex
carotdea debe ser realizado...es mucho ms probable que este examen proporcione informacin til que un
screening cardaco extensivo (ECG, Holter monitoreo 24 horas y ecocardiografa
percordial)."Adicionalmente,tomografas computarizadas o imgenes de MRI son tambin recomendadas para
investigar la presencia de un embolismo cerebral clnicamente silencioso. Si los resultados del ultrasonido y las
imgenes intracraneales son normales, deben hacerse esfuerzos diagnsticos renovados, durante los cuales una
angiografa fluorescente es una consideracin apropiada. Sin embargo una angiografa carotdea no es
recomendable en presencia de un ultrasonido y TC normal.51
Tratamiento
Si los anlisis diagnsticos revelan un proceso de enfermedad sistmica, se deben de iniciar terapias dirigidas para
tratar la etiologa subyacente. Si la amaurosis fugaz es causada por una lesin ateroesclertica, se receta aspirina.
Se puede practicar una aterectoma coronaria, sin embargo se debe de considerar la localizacin y el grado de la
estenosis.

PROBLEMAS OCULARES DE LOS NINOS


1,Estrabismo

Qu es el estrabismo infantil?
El estrabismo es un defecto visual que consiste en la prdida de paralelismo de los ojos, de modo que cada ojo mira en
una direccin.
En ocasiones, uno de los ojos es el dominante y el otro se desva, pero tambin puede ocurrir que exista alternancia
ocular, es decir, que a ratos se mire con el ojo derecho (desviando el izquierdo) y a ratos, con el izquierdo (desviando el
derecho).
Existen diferentes tipos de estrabismo. Cada uno tiene sus caractersticas clnicas, edad de comienzo, pronstico y
tratamiento.

Algunos estrabismos se presentan antes de los 6 meses de vida (estrabismo congnito) y otros aparecen aos ms
tarde e incluso en la edad adulta.
Por qu se produce?
En la aparicin del estrabismo pueden influir varias causas. Entre los factores oftalmolgicos, el primero que se debe
estudiar es su asociacin con algn defecto refractivo como, por ejemplo, la miopa.
Como el control del alineamiento ocular se produce en el cerebro, cualquier estado de sobrecarga para el sistema
nervioso central puede desencadenar estrabismo: un cuadro febril grave, una enfermedad o incluso el estrs que suelen
padecer los nios al cambiarse de colegio, ante una separacin, etc.
Cmo se manifiesta?
La consecuencia ms grave del estrabismo es la ambliopa u ojo vago.
Se produce porque, para evitar ver doble, el cerebro del nio suprime la visin de uno de los ojos. De esta manera, el
ojo que usa menos se va volviendo vago.
Otra consecuencia del estrabismo es la prdida de la visin binocular, es decir, la capacidad de ver en relieve, calcular
distancias y ver en 3D.
Adems de lo estrictamente fisiolgico, cabe considerar la carga esttica y psicolgica que supone para nuestros hijos
tener un ojo desviado.
Cmo se puede prevenir?
El estrabismo no se puede prevenir pero se puede detectar de forma precoz.
Los padres del nio suelen ser los primeros en darse cuenta de la desviacin ocular.
A menudo, el estrabismo se presenta de forma intermitente, siendo ms frecuente en estados de cansancio o debilidad:
fiebre, sueo, etc.
Para poder corregir adecuadamente el estrabismo, es muy importante detectarlo antes de los 7 aos.
Aunque la correccin de la desviacin puede hacerse despus de esta edad, ya no se recupera la visin del ojo afectado.
Cul es su tratamiento?
El mdico debe realizar una revisin oftalmolgica completa para valorar el grado de desviacin, motilidad ocular,
refraccin y fondo de ojo.
Si de entrada existe un defecto refractivo, hay que tratarlo mediante correccin ptica (gafas o lentillas).
Generalmente, la correccin ptica cura por s sola el estrabismo.
Si se desarrolla una ambliopa, se tendr que recuperar la visin de ese ojo, lo que normalmente se consigue tapando el
ojo sano con un parche.
La operacin quirrgica slo es necesaria, si una vez corregidos los defectos pticos y la ambliopa, persiste la
desviacin ocular.
En la ciruga de estrabismo se operan los msculos oculomotores, que son los encargados de mover el globo ocular. La
intervencin consiste en reforzar o debilitar los msculos responsables de que el ojo se desve.
Dada la edad de los pacientes, la ciruga se realiza bajo anestesia general y de forma ambulatoria, por lo que una vez
finalizada la operacin, el paciente puede regresar a su casa.
Fisiopatologa.
Movimientos oculares. Cada msculo extraocular tiene una
posicin diagnstica, en la que su accin es mxima, y que es la
que se utiliza para explorar su funcin. Si nos referimos al ojo derecho stas son: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a la

derecha, recto inferior abajo a la derecha, oblicuo superior abajo


a la izquierda, recto medial a la izquierda y oblicuo inferior arriba
a la izquierda. Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un
determinado movimiento hacia una de las posiciones diagnsticas, el msculo lesionado o partico ser el que tenga esa posicin
diagnstica.
Ducciones. Movimiento que ejecuta un solo ojo.
Versiones. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia el
mismo campo de la mirada.
Vergencias. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia
distintos campos de la mirada. Son dos, convergencia y divergencia.Situaciones posibles de los ojos
desde un punto de vista motor.
Ortoforia. Perfecto equilibrio entre
ambos ojos. Ejes visuales
paralelos siempre, fijen o no un objeto.
Heterotropia o estrabismo. Prdida de
paralelismo entre los ejes
visuales. Nunca hay fijacin bifoveal.
Heteroforia o foria. Estrabismo latente
que se mantiene en paralelismo gracias al estmulo de la fusin
en la visin binocular.
Correspondencia retiniana normal.
Cuando se fija un objeto
con ambos ojos, este origina dos
imgenes en puntos correspondientes de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza
cerebral, originndose la impresin subjetiva de que el objeto es
visto por un solo ojo.Desarrollo binocular. En el nacimiento la madurez visual es
mnima y la plasticidad es mxima. A los 10-12 aos la madurez
visual es mxima y la plasticidad mnima. Cualquier alteracin en
la visin binocular debe ser corregida antes de esta edad, pues de
lo contrario se har irreversible