GENERALIDADES

Producción del humor acuoso

Se produce en los procesos ciliares (pars plicata) donde habrá una filtración
de líquido rico en proteínas de capilares fenestrados, donde la filtración se
va a través del estroma de los procesos ciliares mediante un transporte
activo de solutos permitiendo un flujo pasivo de agua hacía la cámara
posterior. Ya formado pasará de la camara posterior a la anterior mediante
el iris y la pupila y llegar al ángulo iridocorneal, que será drenado a través
de la malla trabecular, se dirige después al canal de Schlemm, para que
finalmente llegue a los canales colectores y por consiguiente a las venas
epiesclerales.

Presión intraoculares normales: 11-21 mmHg

Esta se toma mediante una Tonometría por aplanamiento de Goldman. Se

coloca un anestésico tópico más fluoresceína, seleccionamos la luz azul de
cobalto, se aplana la córnea y obtenemos la PIO

Glaucoma

Se define como una neuropatía óptica que se caracteriza por una pérdida del campo visual, específicamente el periférico que puede
estar asociada o no al aumento de la presión intraocular

En estadios avanzados de glaucoma hay pérdida de celulas ganglionares y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas

Glaucoma primario Glaucoma congénito Glaucoma secundario

Angulo abierto Primario Pseudoexfoliativo
Angulo cerrado Relacionado con anomalias Pigmentario
congénitas
Agudo Neovascular
Intermitente
Crónico

Glaucoma Primario De Ángulo Abierto

Conjunto de neuropatías donde se presentan alteraciones morfológicas de la papila, capas de las fibras nerviosas de la retina y
alteraciones campimétricas en presencia de ángulo abierto.

Factores de riesgo

La presencia de papilas de excavaciones amplias de más de seis décimas en sentido vertical constituye un signo de alarma para
sospechar de esta patología. El glaucoma de ángulo abierto suele ser el más frecuente y tiende a aparecer después de los 40 años.

El adelgazamiento de la córnea y una baja presión de perfusión ocular facilita el desarrollo de glaucoma.

Fisiopatología

El sitio primario de la lesión está en la lámina cribosa, justo por donde los axones del nervio óptico salen del ojo

Resistencia anormal a la salida del humor acuso a través de la malla trabecular debido a defectos de la colágena, depósitos anormales
en los espacios Inter trabeculares, sobre todo sobre los mucopolisacáridos del tipo de los glucaminoglucanos, alteraciones del
endotelio y colapso del conducto de Schlemm

Cuadro clínico:

La consecuencia funcional es la siguiente:

 Destrucción progresiva de las fibras nerviosas que muestra atrofias glaucomatosas del nervio óptico
  Alteraciones en la zona periférica y en la zona peri macular. Despúes aparece el escotoma de Bjerrum y es escalón de Ronne,
la reducción del campo a un islote central y otro temporal inferior finalmente queda un islote temporal y una amaurosis
(pérdida total o casi total de visión producida por una ausencia de circulación sanguínea en la retina). Este ultimo se va a
observar mediante una PRUEBA DE CAMPO VISUAL

ALTERACIONES DE LA PUPILA

Al anomalía más importante es el Adelgazamiento del anillo neuro retiniano, y la excavación de la papila óptica

A: incipiente: hay excavaciones de 50%, vasos en puente. Lamina cribosa visible e

inicio de atrofia peri papilar temporal

B: moderado: adelgazamiento de la caja superior, lamina cribosa, vasos

circumlineares y vasos en bayoneta

C: avanzado: Adelgazamiento franco del borde neural superior, vasos en bayoneta,

descubre lamina cribosa, atrofia peri papilar temporal, vasos en puente

Diagnóstico:

Tonometría periódica

Campimetría: en ella se puede demostrar si hay pérdida de fibras nerviosas en conjunto con la valoración de la excavaciones de la
papila, también se realza un OCT (tomografía de coherencia óptica) que nos permite cuantificar el espesor de las capa de las fibras
nerviosas, si observara en amarrillo, si es grave, lo veremos de color rojo

Genioscopia:

Se evalúa el ángulo de la camara anterior del iris hacía la periferia y cara interna de la trabécula

Clasificación de Shaffer
Grado 0 El ángulo es cerrado y no se pueden evaluar estructuras y el
cierre es inminente
Grado 1 (10°) Ángulo muy estrecho, solo se ve la trabécula, el cierre es
posible pero poco probable
Grado 2 (25 a 35°) Ángulo abierto en que se puede observar el espolón escleral,
cierre poco probable
Grado 3 Ángulo es amplio y es visible el cuerpo ciliar

En este tipo de glaucoma es posible observar la siguientes estructuras: RESTS

El receso angular no cuenta en estos componentes, ese solamente se verá si hay traumatismo

R: Iris

E: Espolón escleral

T: Trabeculo

S: Linea de Schwalbe

TRATAMIENTO

Se va a enfocar en reducir la PIO

Casos leves Menos de 18mmHg

Casos moderados Menos de 16 mmHg
Casos graves Por debajo de 14 mmHg

FÁRMACOS

 Betabloqueantes: timolol, betaxolol: actúan disminuyendo la producción de humor acuoso

  Análogos de la prostaglandina: (latanoprost, bimaprost, travoprost) actúan facilitando la salida del humor acuso mediante de
la vía uveoescleral. A nivel ocular producen hiperpigmentación, hiperemia y aumento del tamaño de pestañas
 Agonistas a-2 adrenérgicos: (brimonidina o apraclonidina) Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso de los
procesos ciliares

Trabeculoplastia con láser o quirúrgica: consiste en crear una comunicación artificial entre la camara anterior y el espacio
subconjuntival, generando una estructura que recibe el nombre de ampolla de filtración, en cuyo interior se reabsorbe el humor acuso.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO

Es la aposición del iris contra el trabéculo y requiere de una disposición anormal de la anatomía del segmento anterior del ojo, así
como mecanismo que genere un cierre angular originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma

FACTORES DE RIESGO

 Pacientes mayores de edad

 Raza asiática
 Sexo femenino
 Hipermetropía
 Diámetro corneal pequeño
 Cámara anterior estrecha

FISIOPATOLOGÍA

El bloqueo pupilar va a ocasionar una acumulación del líquido en la camara posterior desplazando el iris a la camara anterior,
reduciendo la cantidad de líquido que abandona el ojo.

CUADRO CLÍNICO

 Al no poder salir el humor acuoso, se va a elevar la PIO, Cuando esta supera los 30mmHg se altera la bomba endotelial para
la transparencia corneal y se origen edema corneal, la córnea se muestra turbia e impide visualizar el iris
 Halos de colores “arcoíris”
 Disminución de la agudeza visual
 Dolor intenso
 Isquemia retiniana dando lugar a atrofia retiniana
 Fotofobia
 Nauseas
 Vomito
 Cefalea

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Cierre angular
 Hipertensión ocular notoria
 Edema corneal
 Pupila fija con midriasis media
 Signos de inflamación en camara anterior

URGENCIA OFTALMOLOGICA

Manitol IV y paracentesis

TRATAMIENTO

Iridotomía YAG