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Patología de vía

biliar
Carbajal Hernández Ernesto Julián
Vazquez Delgado Lorena
CONTENIDO

01 02 03
Anatomía Fisiología Colelitiasis

04 05 06
Colecistitis Coledocolitiasis Colangitis
01
Anatomía
02
Fisiología
Bilis

Se sintetizan en el hígado a
partir de colesterol

Conjugan con taurina y glicina


⇒ ácidos biliares

Brunicardi F. Schwartz:Principios de cirugía. McGraw Hill: 9na ed. 2010


Funcion principal es: concentrar y guardar la bilis
hepática y liberarla en el duodeno en respuesta a una
comida

Estimula
vaciamiento
de vesícula
Se produce 30
(

minutos
después de la
ingesta aprox.

El transporte de H+ por el epitelio de la vesícula Glucoproteínas mucosas que


biliar = disminución del pH de la bilis ⇒ solubilidad
protegen de acción lítica de
del calcio y evita su precipitación como sales de
calcio. bilis
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03
Colelitiasis
Definición Prevalencia

11-36%
Enfermedad caracterizada
por la presencia de cálculos
biliares en el interior de la Etiopatogenia:

vesícula biliar La causa de la formación de


cálculos biliares es por
insolubilidad de sustancias en
la bilis

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Epidemiologia 8.5% en hombres

México alrededor de 14.3%


de la población padece
colelitiasis 20.4% en mujeres

Bolivia y México se consideran países de alta incidencia (15.7% y 14.3%)

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Factores de riesgo

Factores
Edad y sexo ambientales
De mediana edad y Exposicion a
ancianos estrogenos, obesidad
y adelgazamiento
rapido

Trastornos
adquiridos
Estasis vesicular

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60%

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Formación de cálculos biliares
Colesterol puro
Colesterol 50% colesterol
(80%) Mixtos Calcio
Bilirrubina
Calculos biliares
Formados por sobresaturación de
Pigmentarios Negros bilirrubinato de calcio, carbonato y
fosfato

Pardos
Oscuros por Compuestos por bilirrubinato de
calcio precipitado y restos de células
bilirrubinato
bacterianas
de calcio

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Manifestaciones clínicas
Complicaciones
Pueden tardar décadas en generar síntomas
- Colecistitis aguda
- Coledoclitiasis c/s
➢ Cólico biliar en CSD (se puede presentar en
colangitis
mesogastrio) = ⅓ de pacientes se irradia a la
- Pancreatitis
espalda
- Fistulas
➢ Ileo biliar
- Vesicula de porcelana
➢ Colangiosarcoma

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Diagnostico

1. Manifestaciones clínicas
2. Ecografia y Rx

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Realizar colecistectomia
Tratamiento aun asintomatica: vesícula de
porcelana, obesidad mórbida,
coledocolitiasis, diabetes y
laparotomía por causas no biliares.
Colelitiasis asintomatica: no está justificada la
colecistectomía

Colelitiasis sintomatica:

Colico biliar: ketorolaco (30-60 mg, im).

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04
Colecistitis
Se desarrolla 1-3% de
Colecistitis aguda pacientes con
sintomatología de litiasis
vesicular.
Definicion: La obstrucción del conducto cístico por
un cálculo, ademas de aumento de la saturacion
de sales y acidos biliares, lo que lleva incrementar
la presión en su interior ⇒ Inflamacion de la pared
vesicular.

Edema, hemorragia subserosa y


necrosis de la mucosa en parches con PMN

Estadio final involucra formación Mayor incidencia: 4 y 8


de fibrosis decenio

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Colecistitis cronica

Secundaria
Primaria - Antecedente de 1 o más
- No hay antecedentes de cuadros de colecistitis aguda
cuadros de colecistitis aguda
- La vesícula presenta
- No existe proceso proliferación fibroblástica,
inflamatorio depósito de colágena, la
mucosa pierde sus
- Pared de vesícula es vellosidades, la muscular se
delgada con mucosa y hace fibrosa y se identifican los
vellosidades intactas senos de Rokitansky-Aschoff

Brunicardi F. Schwartz:Principios de cirugía. McGraw Hill: 9na ed. 2010


Brunicardi F. Schwartz:Principios de cirugía. McGraw Hill: 9na ed. 2010
Brunicardi F. Schwartz:Principios de cirugía. McGraw Hill: 9na ed. 2010
Cuadro clinico ⇒ CA

● Dolor continuo en hipocondrio derecho,


epigastrio.
■ Irradiación a región infraescapular
o interescapular (SIGNO DE BOAS)
■ Duracion: más de 12 horas
● 75% presenta historia de colico biliar
● Se puede manifestar 15 minutos a 3 horas
después de una comida rica en grasas
● Anorexia, nausea, vomito, taquicardia y
fiebre.

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Cuadro clinico ⇒ CC

Episodio recurente de dolor

Moderado ⇒ severo

Hipocondrio derecho o epigastrio

Puede irradiarse a región escapular

Duracion: menos de 12 horas

Despierta al paciente por las noches

Aparece 15 a 3 hrs después de una comida


copiosa en grasas

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Exploración física

● Resistencia y dolor a la palpación en


cuadrante superior derecho.
● Signo de murphy positivo

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Diagnostico
70% presenta leucocitosis y
PFH ligeramente elevadas

1. USG de hígado y vías biliares


2. RM ⇒ 2 eleccion
Útil si el USG no otorga el diagnóstico definitivo y hay alta sospecha clínica
3. Tac útil para el diagnostico de complicaciones
Colecistitis gangrenosa y enfisematosa

A. Signos locales de inflamación, etc.


(1) Signo de Murphy,
(2) Masa / dolor / sensibilidad de CSD
B. Signos sistémicos de inflamación, etc.
(1) Fiebre,
(2) PCR elevada,
(3) Recuento de leucocitos elevado
C. Hallazgos de imagen
Hallazgos de imagen característicos de la colecistitis aguda
Diagnóstico sospechado: un elemento en A + un elemento en B
Diagnóstico definitivo: un ítem en A + un ítem en B + C

Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
Colecistitis aguda de grado III (grave)
La colecistitis aguda de "grado III" se asocia con la disfunción de cualquiera de los siguientes órganos / sistemas:
1. Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento con dopamina ≥5 μg / kg por minuto o cualquier dosis de
norepinefrina.
2. Disfunción neurológica: disminución del nivel de conciencia.
3. Disfunción respiratoria: relación PaO2 / FiO2 <300
4. Disfunción renal: oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. Disfunción hepática: PT ‐ INR> 1,5
6. Disfunción hematológica: recuento de plaquetas <100.000 / mm3

Colecistitis aguda de grado II (moderada)


La colecistitis aguda de "grado II" se asocia con cualquiera de las siguientes afecciones:
1. Recuento de leucocitos elevado (> 18 000 / mm3)
2. Masa sensible palpable en el cuadrante abdominal superior derecho
3. Duración > 72 hrs
4. Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, absceso pericolequístico, absceso hepático, peritonitis biliar,
colecistitis enfisematosa)
Colecistitis aguda de grado I (leve)
La colecistitis aguda "Grado I" no cumple los criterios de colecistitis aguda "Grado III" o "Grado II". También se puede definir como colecistitis
aguda en un paciente sano sin disfunción orgánica y cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, lo que hace que la colecistectomía sea
un procedimiento quirúrgico seguro y de bajo riesgo.

Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
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Colecistitis aguda litiásica

Complicaciones

Infeccion

Gangrena

Perforacion

Abcesos

Fístulas colecisto entéricas


05
Coledocolitiasis

Presencia de cálculos en el
conducto biliar común
Cuadro clínico

Ictericia

Dolor

Colangitis

Pancreatitis

EF… - resistenicia y dolor

Murphy -

Costi R., et al. Diagnosis and management of choledocholithiaisis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastroenterol. 2014.
Patrón colestásico

Patrón Pruebas de Fx Hepática

Coléstasico +FA y BT - AST y ALT

Hepatocelular -FA y BT +AST y ALT

Infiltrativo ++FA -AST, ALT y BT

Hiperbilirrubinemia aisalda ++BT FA y AST, ALT

Costi R., et al. Diagnosis and management of choledocholithiaisis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastroenterol. 2014.
Imágen y CPRE

>7mm

Costi R., et al. Diagnosis and management of choledocholithiaisis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastroenterol. 2014.
Patologías y Dx Diferencial

Cáculos primarios

Parasitos

Colangitis recurrente crónica


Dx diferencial
Sx de Caroli
Tumor de la ámpula de Vater
Esclerosis
Absceso hepático

Cirrosis hepática

Hepatitis alcoholica aguda

Van Dijk, et al. Evidence in cholecysto and choledocholithiasis: a systematic review of Guidelines. IHPBA. 2016
06
Colangitis

Inflamación de la vías biliares por una


infección bacteriana que suele
acompañarse por una obstrucción
Causas

Calculos biliares
Coledocolitiasis 1º y 2º
Sx de Mirizzi

Estenosis de via biliar


Beningna (PO, Pancreatitis, colangitis esclerosante, autoinmune, congenitas)
Maligna

Instrumentación de la Via Biliar (CPRE, hemobilia)

Infección (parasitarias, VIH, piógenia, fúngica

Gorni H., et al. update comprehensive epidemiology, microbiology and outcomes among patiens with acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2017
Fisiopatología

1. Aumneto de la cantidad de bacterias


en la vía biliar

2. Elevación de la presión intraductal

Gorni H., et al. update comprehensive epidemiology, microbiology and outcomes among patiens with acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2017
Cultivos 80%
Hemocultivos 20-80%

Microbiología
E. coli 25-65%
Klebsiella 15-20%
30-90% Polimicrobiana Enterobacter 5-10%
Enterococcus spp. 10-20%
Bacteroides y Clostridioides sp 5-10%

Gorni H., et al. update comprehensive epidemiology, microbiology and outcomes among patiens with acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2017
Triada de Charcot
Sensibilidad de 26% Fiebre

Ictericia Dolor en HD
S 60-70%

Takada T. Tokyo guidelines 2018: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis/ acute cholecistitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018
Diagnóstico
Criterios de Tokyo 2018

A Inflamación Sistémica
1 Fiebre
>38ºC
2 Laboratorio
WBC <4 o >10 x1000 mcL

B Colestasis Sospecha: A + B o C
1 Ictericia Definitivo: A + B + C
BT > 2 mg/dL
2 Laboratorio
ALP, GGT, AST, ALT >1.5 VNR S 91.8% E 77.7%

C Imagen
1 Dilatación de la Vía Biliar
2 Evidencia de la etiología por imagen

Takada T. Tokyo guidelines 2018: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis/ acute cholecistitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018
Diagnóstico
Imagén

USG
Dilatación de la vía biliar E 96% S 42%

Litos E 100% S 38%

TAC
Litos E 90% S 25%

Estenosis (carcinoma biliar, cáncer de páncreas, colangitis esclerosante)

RMN
Diagnóstico incierto

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Diagóstico diferencial

Colecistitis aguda

Absceso hepático

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

Pancreatitis aguda

Hepatitis aguda

Septicemia

Gorni H., et al. update comprehensive epidemiology, microbiology and outcomes among patiens with acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2017
Pronóstico
G III (Severo)
Cardiovascular: aminas > 5 mcg/kg
Nerurológico: estado de conciencia alterado
Respiratorio: PaO2/FiO2 <300
Renal: creatinina >2 mg/dL
Hepático: INR >1.5
Hematológico: plaquetas <1K/mm3

G II (Moderado)
WBC <4K o >12K mm3
Fiebre >39ºC
Edad >75 años
Hiperbilirrubinemia >5mg/dL
Hipoalbuminemia <VNR x 0.7

G I (Leve)
No cumple criterios al momento del dx

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Manejo medico y quirurgico

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Indice comorbilidad Es un método para categorizar las
Charlson comorbilidades de un paciente según
CIE.

Infarto de miocardio
Insuficiencia cardíaca congestiva Enfermedad
vascular periférica Enfermedad cerebrovascular
Demencia
Enfermedad pulmonar crónica Enfermedad del
tejido conectivo
La enfermedad de úlcera péptica Enfermedad
leve del hígado Diabetes mellitus (sin
complicaciones)

Hemiplejia
Enfermedad renal crónica moderada o grave.
Diabetes mellitus con daño orgánico Cualquier
tumor sólido
Leucemia
Linfoma maligno

Enfermedad hepática moderada o grave


Tumor sólido metastásico
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

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Clasificación del estado físico de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (ASA-PS)

Consumo de alcohol saludable, para no fumadores, nulo o mínimo


Un paciente sano normal
Enfermedades leves solo sin limitaciones funcionales sustanciales. Los ejemplos
Paciente con enfermedad sistémica leve incluyen (pero no se limitan a): fumador actual, bebedor social de alcohol,
embarazo, obesidad (30 <IMC <40), DM / HTA bien controlada, enfermedad
pulmonar leve

Limitaciones funcionales sustantivas; una o más enfermedades de moderadas a


Un paciente con enfermedad sistémica graves. Los ejemplos incluyen (pero no se limitan a): DM o HTA mal controlados,
grave. EPOC, obesidad mórbida (IMC ≥40), hepatitis activa, dependencia o abuso del
alcohol, marcapasos implantado, reducción moderada de la fracción de eyección,
ESRD sometido a diálisis programada regularmente, lactante prematuro PCA <60
semanas, antecedentes (> 3 meses) de IM, EVC, AIT o enfermedad coronaria /
stents

Un paciente con enfermedad sistémica


grave que es una amenaza constante Los ejemplos incluyen (pero no se limitan a): IM, EVC, AIT o CAD / stents recientes
para la vida. (<3 meses), isquemia cardíaca en curso o disfunción valvular grave, reducción
grave de la fracción de eyección, sepsis, CID, ARD o ESRD que no se someten
regularmente diálisis programada
Un paciente moribundo que no se espera
Los ejemplos incluyen (pero no se limitan a): rotura de aneurisma abdominal /
que sobreviva sin la operación. torácico, traumatismo masivo, hemorragia intracraneal con efecto de masa,
Un paciente con muerte cerebral intestino isquémico ante patología cardíaca significativa o disfunción de múltiples
declarada cuyos órganos se extraen con órganos / sistemas
fines de donación
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Sin factores Centro avanzado Ψ y
predictivos buen estado funcional * LC
temprana
negativos #
y FOSF Φ
Antibióticos y
apoyo CCI >4, ASA-PS >3
orgánico
general
Mal estado
funcional * o
sin centro
avanzado

LC
Factores Buen PS * diferida
/
predictivos Drenaje de GB
electiva
urgente /
negativos
temprano †
presentes # y /
o sin FOSF Φ Mal PS *

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Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
Tratamiento
Infecciones biliares adquiridas en la comunidad

Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
La terapia antimicrobiana puede Una vez que se controla la fuente de infección, se recomienda una Si la bacteriemia por cocos
duración de 4 a 7 días. Si la bacteriemia con cocos grampositivos Gram-positivos como Enterococcus
suspenderse dentro de las 24 h como Enterococcus spp., Streptococcus spp. está presente, se spp., Streptococcus spp. está presente,
posteriores a la realización de la recomienda una duración mínima de 2 semanas. se recomienda una duración mínima de
colecistectomía. 2 semanas

Durante la colecistectomía se observan Si hay cálculos residuales u obstrucción del tracto biliar, el tratamiento debe
perforaciones, cambios enfisematosos y continuar hasta que se resuelvan estos problemas anatómicos. Si hay un absceso
necrosis de la vesícula biliar; se recomienda hepático, el tratamiento debe continuar hasta que el seguimiento clínico,
una duración de 4 a 7 días. bioquímico y radiológico demuestre la resolución completa del absceso.

Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
Bibliografia

Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
25:3–16
Okamoto K. Tokyo Guidelines 2018: flowchart for the management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018) 25:55–72
Gomi H. Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci (2018)
25:3–16
Brunicardi F. Schwartz:Principios de cirugía. McGraw Hill: 9na ed. 2010
Takada T. Tokyo guidelines 2018: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis/ acute cholecistitis. J
Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018
“Es defecto común del hombre no preocuparse de la
tempestad durante la bonanza” - Nicolás Maquiavelo

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