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SWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. BRUNICARDI, C.

Editorial: Mc Graw
Hill. 9ª Edición. México, 2010.

OBSTRUCCIÓN EN
EL PACIENTE
QUIRÚRGICO

UDA Cirugía GARCÍA MARTÍNEZ ELISA


Dr. García Cruz Pablo GARCIA RAMOS CARLOS ALEXIS
HUERTA TLAHUCE WENDY
Grupo: 9CM9 Equipo: 6
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OBSTRUCCION DEL
INTESTINO DELGADO

es la interrupción mecánica o funcional de los intestinos


que evita el tránsito normal de los productos de la
digestión.​
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Epidemiologia:
• Trastorno quirúrgico que se encuentra con mayor frecuencia.
• De causas diversas.

Intramural: tumores,
Intraluminal: Extrínsecas: 75%
estenosis
Cuerpos extraños, Adherencias,
inflamatoria
cálculos biliares o hernias o
(enfermedad de
meconio. carcinomatocis).
chron).

causas menos frecuentes de obstrucción del intestino


delgado son hernias, obstrucción neoplásica del intestino Compresión extrínseca o
y enfermedad de Crohn. invasión por neoplasias
malignas (avanzadas).
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Las anormalidades
congénitas se manifiestan
casi siempre durante la
infancia, pero en otras
ocasiones no se detectan
y se diagnostican por
primera vez en pacientes
adultos que presentan
síntomas abdominales.
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causa rara de obstrucción: es el síndrome


de la arteria mesentérica superior, cuya
característica es que esta arteria comprime
la tercera porción del duodeno al cruzar
sobre ella.

se encontrara en un paciente joven,


asténico que presenta síntomas
crónicos que sugieren obstrucción
proximal del intestino delgado
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Fisiopatología

1.- Se acumula tanto gas como líquido en la luz intestinal proximal al sitio de obstrucción.

2.- La actividad intestinal aumenta en un esfuerzo por vencer la obstrucción (dando así el dolor
tipo cólico).

3.- La mayor parte del gas que se acumula proviene del aire deglutido, aunque una parte se
produce en el intestino.

4.- El líquido está constituido por el ingerido y por secreciones gastrointestinales (la obstrucción
estimula al epitelio intestinal a secretar agua).

5.-Con la acumulación constante de gas y líquido, se distiende el intestino y aumentan las


presiones intraluminal e intramural. La motilidad intestinal se reduce y hay menos contracciones
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Con la obstrucción, la luz del intestino delgado, que casi siempre es estéril,
cambia y es posible cultivar diversos microorganismos de su contenido.

En la obstrucción parcial del intestino


delgado sólo hay una porción ocluida de
la luz intestinal, lo cual permite el paso de
un poco de gas y líquido.

Si la presión intramural es alta, se deteriora la


irrigación microvascular del intestino,
originando isquemia intestinal y, en última
instancia, necrosis. Este trastorno se
denomina obstrucción intestinal
estrangulante.
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• Otra forma peligrosa de obstrucción intestinal es: la obstrucción de asa cerrada, en la que
un segmento del intestino se obstruye en sentido proximal y distal (p. ej., con vólvulo). La
acumulación de gas y líquido no puede escapar en ninguno de los dos sentidos del
segmento obstruido, lo que provoca un aumento rápido de la presión luminal y pronta
progresión hasta el estrangulamiento.
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Presentación clínica

Vómito (si es en sitio


proximal). con crecimiento
bacteriano excesivo, el vómito
Dolor abdominal tipo cólico
es más fecaloide, o sugiere Náuseas Estreñimiento
Taquicardia una obstrucción más
establecida

Distensión abdominal: ruidos intestinales son


pronunciada en íleon distal, y hiperactivos al principio, en
dolor localizado a la palpación
puede estar ausente si es en etapas avanzadas de la leucocitosis leve.
abdominal
parte proximal del intestino obstrucción se escuchan
delgado ruidos mínimos.
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Diagnostico
• La valoración diagnóstica debe dirigirse a los objetivos siguientes:

a) Distinguir una obstrucción mecánica de íleo


b) Determinar la causa de la obstrucción.
c) Diferenciar una obstrucción parcial de la total
d) Distinguir una obstrucción simple de la que se
acompaña de estrangulamiento.

El diagnóstico de obstrucción del intestino


delgado se confirma mediante
un examen radiológico.
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La serie abdominal consiste en


a) radiografía del abdomen con el paciente en posición supina.
b) radiografía abdominal con el enfermo de pie.
c) radiografía de tórax de pie.

Sensibilidad 70 a
80%.
Especificidad es baja.
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El hallazgo más específico en el caso de una obstrucción del intestino delgado


es:

la tríada compuesta por:


1.- Asas de intestino delgado dilatadas
(>3 cm de diámetro).
2.-niveles hidroaéreos en las radiografías
con el paciente de pie.
3.-Escasez de aire en el colon.

Los falsos negativos en las radiografías son cuando el sitio de obstrucción se localiza en el
intestino delgado proximal y la luz intestinal está llena con líquido pero no con gas, con lo cual se
impide la observación de niveles hidroaéreos o distensión.
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Tomografía por computadora (CT)


sensibilidad de 80 a 90% Los hallazgos comprenderán zonas de transición
discreta con dilatación proximal del intestino,
descompresión distal del intestino, contraste
intraluminal que no pasa más allá de la zona de
transición y colon con poco gas o líquido

presencia de un asa intestinal dilatada en forma de U o de


C acompañada de distribución radial de los vasos
mesentéricos que convergen en un punto de torsión
especificidad de 70 a 90% sugieren obstrucción en asa cerrada.

proporciona pruebas de la
presencia de una obstrucción en
asa cerrada y estrangulamiento.
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TRATAMIENTO
Seudooclusión aguda del colon (Síndrome de Ogilvie)

• El tratamiento de la seudoobstrucción cólica aguda se basa en medidas


conservadoras, fármacos y descompresión endoscópica o quirúrgica
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MEDIDAS CONSERVADORAS
1. El enfermo debe permanecer a dieta absoluta, con sonda nasogástrica y
rectal para favorecer la descompresión abdominal.

2. Se deben suplir todos los déficits nutricionales y electrolíticos que presente


el paciente, incluso con nutrición parenteral total si fuera necesario.

3. Suspender los fármacos que pudieran inhibir la movilidad intestinal, como


los narcóticos y anticolinérgicos, y tratar las posibles causas que han
desencadenado el cuadro.
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Tratamiento farmacológico
• La neostigmina es el único fármaco que ha demostrado ser beneficioso en el
tratamiento del síndrome de Ogilvie.

• Se trata de un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, enzima que


metaboliza a la acetilcolina, con lo que se consigue incrementar el efecto
colinérgico. Se administra por vía IV (bolo de 2-2,5 mg), obteniendo con ello
un aumento la actividad contráctil gastrointestinal. Está contraindicada en
casos de obstrucción urinaria e intestinal.
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Tratamiento descompresivo
• Los pacientes con contraindicaciones a la neostigmina o aquellos en los que
falla el tratamiento médico, son candidatos a la descompresión intestinal por
vía endoscópica o quirúrgica. La primera es el método de elección.
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• La cecostomía o colectomía quirúrgica presenta mayor mortalidad que la


descompresión colonoscópica y se reserva para aquellos pacientes en los
que han fracasado las medidas anteriores o para los que han desarrollado
complicaciones como perforación y peritonitis.
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Tratamiento Seudoobstrucción intestinal crónica


• Los objetivos del tratamiento son garantizar el estado de nutrición, mejorar la
propulsión intestinal y evitar complicaciones, además de aliviar los síntomas.
Para ello, se dispone de soporte dietético, agentes farmacológicos, y
tratamiento quirúrgico
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Soporte nutricional
• Como norma general, la alimentación oral debe mantenerse el mayor tiempo
posible, corrigiendo los déficits de vitaminas y oligoelementos.

• La alimentación líquida o semilíquida es mejor tolerada en aquellos enfermos


con alteración del vaciamiento gástrico. Las formas leves y moderadas
pueden beneficiarse de la ingesta de alimentos pobres en lactosa y fibra,
suplementos de Fe, folatos, calcio y vitaminas D, K, y B.
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• Cuando la alimentación oral es insuficiente, pueden beneficiarse de nutrición


enteral, al presentar una capacidad absortiva intestinal normal. En fases más
avanzadas de la enfermedad suele requerirse nutrición parenteral total.
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Sobrecrecimiento bacteriano
• El sobrecrecimiento bacteriano secundario a estasis crónico intestinal se trata
con pautas cíclicas de 7-10 días al mes de diferentes antibióticos de amplio
espectro, como las tetraciclinas, ciprofloxacino, metronidazol y cotrimoxazol.
La rifaximina puede ser una alternativa eficaz.
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Tratamiento farmacológico
• El tratamiento farmacológico se basa fundamentalmente en potenciar un
efecto colinérgico, aunque este tipo de fármacos no son muy efectivos en la
práctica clínica debido a la corta duración de su acción y sus potenciales
efectos secundarios a largo plazo.
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• La cisaprida, agonista de los receptores 5-HT4, se administra a una dosis de


5-20 mg antes de las comidas y al acostarse. Con ello, se consigue mejorar el
vaciamiento gástrico y el tiempo de tránsito intestinal.

• La eritromicina es un macrólido agonista de la motilina que induce fases III del


complejo motor interdigestivo acortando el tiempo orocecal. Aunque ha
demostrado ser eficaz en el tratamiento de la gastroparesia, sus efectos sobre
la seudoobstrucción intestinal crónica no han sido claramente establecidos
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Tratamiento quirúrgico
La cirugía diagnóstica está indicada en aquellos pacientes en quienes no es
posible excluir, mediante la valoración clínica e instrumental, la existencia de
una causa mecánica.
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• Si durante la intervención no se objetivan lesiones que justifiquen el cuadro


oclusivo, se deben tomar biopsias transmurales de diferentes tramos del
intestino delgado para un análisis histológico.

• La cirugía terapéutica sólo está indicada en los pacientes con


pseudoobstrucción intestinal crónica con afectación segmentaria, debiendo
realizarse una resección lo más limitada posible, en el contexto de un análisis
individualizado.
Isquemia
mesentérica

Se define como la entidad clínica que se


produce cuando el aporte del flujo
sanguíneo es insuficiente ante los
requerimientos metabólicos de los órganos
irrigados por el territorio de la arteria
mesentérica superior (AMS), es decir,
intestino delgado y colon derecho.
Anatomía vascular
• Tronco celiaco: irriga higado, estomago, páncreas/duodeno.
800cc/min – 1100cc/min.
• Art. Mesentérica superior.
Duodeno distal, ID, hemicolon derecho. 500cc/min- 1200cc/min
• Arteria mesentérica inferior.
Colon distal

• *regiones con circulación colateral son mas resistentes a la IMA.


Epidemiologia

Representa
1/1000 ingresos
hospitalarios

Afecta a > 60
años
(masculinos)
Mortalidad
5%
hospitalaria
Formas clínicas

F
R Colitis isquémica (mortalidad
75%)
E 60 -70 % de casos

C
U
Isquemia mesentérica aguda
E (mortalidad 70%
35% de los casos )
N
C
I Isquemia mesentérica
crónica( mortalidad 10% y
recidivas 10%)
A
• Adultos.
 choque séptico e hipovolémico
 Insuficiencia cardiaca
COLITIS ISQUÉMICA
 Cirugía aortica

Surge cuando el  Obstrucción intestinal


colon se ve  Ateroesclerosis
transitoriamente  Fármacos vasoconstrictores
privado del flujo  Sx del intestino irritable
vascular debido a una
• jóvenes
alteración de la
circulación sistémica .  Anticonceptivos
o a un problema local  Enfermedades de colágeno ( LES y AR)
de naturaleza  Abuso de cocaína
anatómica o funcional.
• Su presentación oscila entre las formas:
 leves y transitorias: con afección de la mucosa y la submucosa.
 fulminantes que conducen a un estado de necrosis gangrenosa con perforación, peritonitis y muerte.
CAUSAS
COLITIS ISQUÉMICA.

Presentación clínica
(Clasificación propuesta por Brandt y Boley)

COLITIS TRANSITORIA( COLITIS CRÓNICA(15-20%)


COLONOPATÍA 25-40%) ulceración que implica un segmento aislado Colitis Gangrenosa (8-12% Colitis fulminante.(<5%)
REVERSIBLE. (25-35%) Erosión o ulceración. del colón, flaqueado con dos aéreas con hipersensibilidad, fiebre y Comienzo súbito de un
síntomas que persisten por > dos semanas signos de peritonitis sugestivos cuadro de pancolitis con
Edema y hemorragia Cuadro clínico resuelto en patrones evolutivos:
intramural o submucosa de infarto. signos de toxicidad y
las dos primeras semanas -Diarrea con sangre, pus y colopatía pierde
El Dx viene sugerido por la peritonitis rápidamente
Hemorragia subepitelial se . proteínas con hipoalbuminemia que imita el
curso de una EII. presencia de íleo, hipotensión progresiva
reabsorbe en los primeros días. En algunos casos y acidosis metabólica y se el dx. Se confirma con
-Sepsis recurrentes con fiebre y leucocitosis
Epitelio ulcera y evoluciona a permanece con ulceración ( fenómenos de translocación bacteriana) confirma por laparotomía y en laparoscopia, laparotomía
una colitis transitoria asintomático que persiste -Estenosis cicatricial (puede o no producir la necropsia o en la autopsia
varios meses hasta su síntomas u oclusión intestinal)
resolución.
Isquemia mesentérica aguda
Clasificación Factores de riesgo

IMA

OCLUSIVA NO OCLUSIVA

ARTERIAL VENOSA VASOESPASMO

EMBOLICA TROMBOTICA TROMBOTICA Como consecuencia de


50% 20% 15% vasoconstricción
asplácnica ( choque
hipovolémico., IC, sepsis,
arritmias , IADM
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

MECANISMOS FISOPATOLOGICOS
Fisiopatología

• IMA: origina esfacelo de la


mucosa intestinal en el
trascurso de 3 horas, e
infarto de espesor total en
6 horas.
Áreas más vulnerables a los accidentes isquémicos: el colon derecho, la flexura esplénica (punto de Griffith) y la flexura
rectosigmoidea
Isquemia mesentérica crónica
Evoluciona de manera insidiosa y permite
la circulación colateral y rara vez conduce
a infarto intestinal.

Lesiones ateroescleróticas en las


principales arterias esplénicas (
art. Celiaca, mesentérica sup. Y
mesentérica inf. ) son la causa mas
frecuente

Una forma crónica de trombosis venosa


mesentérica: afecta las venas porta o
esplénica y originar hipertensión portal,
con las consiguientes varices esofágicas,
esplenomegalia, e hiperesplenismo.
CUADRO Clínico
ISQUEMIA
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA COLITIS MESENTERICA MESENTERICA
CRONICA

-Dolor en el mesogastrio severo, agudo, tipo cólico, -El dolor abdominal puede ser -Dolor abdominal postprandial
desproporcionado con el grado del dolor a la exploración de leve a moderado
física .
-Puede persistir por hasta dos o tres horas .

-Vomito, nauseas, diarrea y sudoración. -Diarrea, sangrado intestinal -Una pérdida de peso
bajo con hipersensibilidad importante, sobre todo en
-Datos de irritación peritoneal como: distensión abdominal, abdominal leve a moderada. aquellos pacientes con
resistencia muscular y datos sistémicos de inestabilidad alteraciones
hemodinámica es sugestivo de perforación peritoneal e cardiovasculares.
infarto intestinal.

Cuando un paciente presenta los siguientes datos: dolor abdominal intenso, distensión, resistencia muscular y datos
de alteración hemodinámica, acompañado de acidosis metabólica refractaria, se debe descartar abdomen agudo, que
es indicativo de Cirugía.
DIAGNÓSTICO
DATOS DE LABORATORIO

75% de los pacientes muestran leucocitosis con


desviación izquierda (bandas).

La elevación del dímero-D resulta sugestiva del


padecimiento.

Elevación:
Fosfatasa alcalina.
LDH.
Amilasa.

Acidosis láctica, lo cual indica la presencia de


necrosis intestinal.
Angiografía convencional
• Estándar de oro (“Gold standard”) o
estudio de elección para el dx de la
isquemia intestinal.
• Sin embargo tiene un papel muy pobre en
el diagnóstico de la CI a menos que la
porción de colon afectada sea el colon
derecho o el paciente presente más dolor
que el habitual, lo que hace sospechar de
colitis isquémica.
La figura corresponde a una paciente de 56 a una embolia menor
(por debajo de la inserción de la arteria ileocólica), que se resolvió
con descoagulación sistémica

1.No sólo confirma el diagnóstico, sino que permite establecer su etiología.


2. Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas.
3. Permite la infusión de drogas vasodilatadoras, como la papaverina, y también de agentes
trombolíticos.
4. Proporciona un mapa quirúrgico idóneo para cualquier procedimiento de revascularización.
Colonoscopia o colon
por enema
Es el método diagnóstico por
excelencia para los casos de
colitis isquémica
Sin embargo el colon por enema
arroja múltiples imágenes que
sugieren la presencia de colitis
isquémica.
RADIOGRAFIA SIMPLE DE Tomografía computadorizada
Ultrasonido Doppler
ABDOMEN abdominal:

-útil para identificar signos de Es una de las mejores


-Su principal función es excluir la trombosis venosa esplenoportal o herramientas para el diagnóstico
perforación y la oclusión intestinal. mesentérica. de la trombosis venosa
El hallazgo de asas dilatadas y la -sin embargo su utilización para mesentérica.
visión de impresiones dactilares diagnosticar isquemia intestinal de
(thumbprinting) en el intestino origen arterial se ve limitada por el
delgado o el colon se presentan En todo paciente con dolor
amplio rango de variabilidad del abdominal con antecedente de
en los casos de infarto intestinal. flujo normal de la arteria trombosis venosa profunda o
mesentérica superior (300-600 hipercoagulabilidad se sugiere
ml/min) y por su incapacidad para realizar una TAC abdominal.
detectar estenosis más allá de los
segmentos proximales de la arteria
mesentérica superior y tronco
celiaco.
TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL
• Resucitación: Alivio de la falla cardiaca aguda y corrección de la hipotensión,
hipovolemia y arritmias cardiacas.

• Diagnóstico con imagenología: TAC; para excluir otras causas de dolor


abdominal. Angiografía preoperatoria; para manejar al paciente de manera
adecuada durante después de la laparotomía.

Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. FELDMAN, M., et al. 10ª Edición. ELSEVIER. EUA. Págs. 2076-2100.
Resolución de la vasoconstricción mesentérica:
•Agentes
Infusión del inhibidor
inotrópico de la que
y vasodilatador fosfodiesterasa:
actúa inhibiendoPapaverina,
una de mediante catéter
las isoenzimas en
angiografía de lala fosfodiesterasa
arteria mesentérica cardíaca superior.
(la F-III), loBomba
que de infusión a 30-60
se traduce en un aumento del AMPc intracelular.
mg/hr.
Para el alivio
Favorece de la
la entrada de isquemia cerebral
Ca en la célula y periférica
y la movilización delasociada con espasmo arterial y de la isquemia
Ca intracelular,
miocárdica complicada
facilitando la contracciónpor arritmias
muscular. Mejora del gasto cardíaco por efecto
inotrópico y una reducción de las resistencias vasculares pulmonar y
sistémica sin aumento de la frecuencia cardíaca.
Administración parenteral
Adultos: dosis de 1 a 4 ml (40 mg/mL) se
repite cada 3 horas según esté indicado.
Administracion oral:
Adultos: Una cápsula de 150 mg cada 12
horas.

Papaver somniferum
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Técnicas endovasculares

UsandoTrombólisis deporlalaarteria
una vía anterógrada arteria femoral.
Embolectomía por aspiración.
mesentérica superior

• Alto riesgo de propagación del trombo, necrosis intestinal


y su posterior sangrado si se usa como monoterapia.
• Como adyuvante.
• Catéter en la A. mesentérica superior con infusión de
activador del plasminógeno tisular a razón de 0.5 a 1
mg/hr, reconfirmación de la localización del catéter a las
12 hr.

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Stenting de oclusiones ateroscleróticas.

Angioplastia percutánea transluminal: Terapia


primaria angiográfica para lesiones estenosadas u
oclusivas.
+
Stenting vascular subsecuente usando un stent
de balón expandible de metal.

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• Mediante laparotomía; Se reestablece el flujo arterial obstruido por un émbolo
o trombo, daño irreparable del intestino o ambos:
Embolectomía, trombectomía o bypass arterial después, para la evaluación de la
viabilidad intestinal.

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• Resección quirúrgica del segmento en caso de necrosis intestinal con re-
exploración a las 12 a 24 horas posteriores.

• Uso anticoagulantes; no recomendado. Heparina: hemorragias intestinales


o intraperitoneales. Sólo recomendado 48 horas después de una
embolectomía o reconstrucción arterial en donde la trombosis es común.
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TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA
FACTORES PREDISPONENTES
• Estados de hipercoagulabilidad primaria y secundaria (uso de estrógenos anticonceptivos, Reemplazo
hormonal).
• Trombofilias hereditarias y adquiridas (Antitrombina III, deficiencia de proteína C o S, etc.)
• Estados de hipercoagulabilidad por desórdenes sistémicos (síndrome nefrótico, malignidad, etc.)
• Procesos intrabdominales locales: (diverticulitis, trauma)
• Idiopático (21 – 49%)

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pronóstico
Isquemia
Colitis
mesentérica
isquémica
aguda

Tiene una
En cuadros de
mortalidad
infarto mesentérico
promedio del 71%
oclusivo tiene una
con un rango del
mortalidad del 90%
59 al 93%.

Infarto mesentérico
no oclusivo una
mortalidad del 10%

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