Universidad Michoacana

de San Nicolas de Hidalgo

Facultad de Enfermería

Medidas preventivas y Cuidados de enfermería en

Patologías Gastrointestinales

Presenta: E.L.E. Berenice Ponce Solís

Profesora: M.E. Edith Cornelio Ramos
Semestre: Sexto Sección: 02

Junio del 2021

 CUIDADOS EN MEDIDAS
PANCREATITIS PREVENTIVAS
CRÓNICA
Disminuir o evitar el consumo de
• Consumir dieta baja en grasas. alcohol. ( menos de 20g de alcohol al
• Obtener vitaminas liposolubles y calcio día)
apropiadas en la dieta.
• Aliviar el dolor con analgésicos.
• Controlar los niveles de azúcar en sangre.
Realizar actividad física. PANCREATITIS
• Tomar suplemento de enzima
Consumir menos de 5g de sal al día.
pancreática.
• Abstinencia del alcohol. Evitar alimentos procesados.

E.L.E BERENICE PONCE SOLIS

DOCENTE: M.E. EDITH CORNELIO RAMOS
 FISIOPATOLOGÍA
La colelitiasis es la etiología más común de
pancreatitis aguda, contabilizando más del 50%
de todos los casos de pancreatitis y muestra
una tendencia al aumento. Hasta la fecha, el
alcohol y la colelitiasis siguen siendo las
etiologías de mayor prevalencia.
CUADRO CLINICO
•DOLOR ABDOMINAL. •NAUSEAS •VOMITOS
•FEBRICULA •HIPOTENSION •PERDIDA DE
PESO. •DISTENSION ABDOMINAL. • LIPASA
SERICA – ELEVADA. •AMILASA SERICA –
ELEVADA. •TRIPSINOGENO EN EL SUERO.. •
INFLAMACIÓN DE PÁNCREAS.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de esta patología (PA), se
pueden clasificar de la siguiente manera:
- Locales: necrosis pancreática, colecciones
líquidas agudas, pseudoquiste y absceso
pancreático. - Insuficiencia orgánica: shock,
insuficiencia pulmonar, insuficiencia renal,
hemorragia gastrointestinal.
- Tardías: disfunción endocrina y exocrina, con
evolución hacia la cronicidad, complicaciones
vasculares y gastrointestinales tardías
(hemorragias y perforaciones).
TRATAMIENTO PA
1.- Ayuno. El vaciamiento gástrico completo inhibe
la secreción pancreática.
2.- Bloqueo de la secreción gástrica. Los
bloqueadores H2 reducen los estímulos
producidos por la gastrina, estando indicados por
el riesgo de hemorragia tan frecuente en estos
enfermos.
3.- Aspiración gástrica mediante sonda
nasogástrica. Mientras el paciente presente íleo y
distensión abdominal o vómitos, en las primeras
fases de la pancreatitis.
Puede requerir uso de nutrición parenteral
mientras dura la inflamación de páncreas
(Aproximadamente 15 días).
Soporte nutricional: Iniciar nutrición parenteral
total en las primeras 72 horas en pacientes
Pancreatitis Severa.
 MEDIDAS
DIETOTERAPIA PREVENTIVAS

Colecistitis y
•Reposo abdominal
•Dieta sin colecistoquinéticos
•Lácteos enteros.
•Grasas Colelitiasis
•Huevo
•Alimentos altos en grasa La colelitiasis es la presencia de litos o cálculos dentro
de la vesícula biliar, cuyo origen es la misma vesícula o
pueden formarse en cualquier otro sitio de las vías
biliares. La incidencia de la colelitiasis es del 10 a 20%,
con predominio en mujeres y una tercera parte de los
se complica con colecistitis aguda. La colelitiasis es
Un estilo de vida y una alimentación precisamente el factor de riesgo más importante para el
saludables, una actividad física desarrollo de colecistitis, presenta una mayor
prevalencia en la población hispana y un 25 a 30%
regular y el mantenimiento del peso requiere cirugía o presenta alguna complicación.
corporal ideal podrían prevenir la
formación de cálculos biliares de
colesterol y la litiasis biliar sintomática
E.L.E BERENICE PONCE SOLIS
DOCENTE: M.E. EDITH CORNELIO RAMOS

FISIOPATOLOGÍA
La Colecistitis es la inflamación de la
vesícula biliar ocasionada
principalmente por cálculos (litos) y
con menor frecuencia por barro
(lodo) biliar, en raras ocasiones
ninguna de estas condiciones está
presente. La Colelitiasis es la
presencia de litos (cálculos) en la
vesícula biliar
CUADRO CLINICO
COPLICACIONES
TRATAMIENTO
COLECISTITIS
AGUDA
La colecistitis aguda se produce
cuando la bilis queda atrapada en la
vesícula biliar. A menudo esto sucede
porque un cálculo biliar bloquea el
conducto cístico, el conducto a través
del cual la bilis viaja dentro y fuera de
la vesícula biliar. Cuando un cálculo
bloquea este conducto, la bilis se
acumula, causando irritación y presión
en la vesícula biliar. Esto puede
conducir a hinchazón e infección
 MEDIDAS
PREVENTIVAS
La cirrosis hepática no tiene cura, el mejor
método para prevenirlo es llevar una vida
saludable y limitar la cantidad de alcohol
que se ingiere (<20g/día varones, <10g día
mujeres)
Son numerosos los agentes capaces de dar
lugar a una lesión del hígado que
finalmente desemboque en una cirrosis. En
México, aproximadamente el 90% de la
cirrosis tiene su origen en el consumo
de alcohol y en las hepatitis virales.
Seguidamente se analizan los principales
agentes etiológicos de esta patología.
DIETOTERAPIA
•Conservar o mejorar el estado nutricional,
corregir la mal nutrición.
•Evitar mayor lesión de hepatocitos y estimular su
regeneración.
•Evitar o aliviar la encefalopatía hepática. CIRROSIS HEPÁTICA
• La dieta debe de ser libre, variada y equilibrada en La cirrosis es una enfermedad crónica difusa
pacientes con cirrosis compensada, evitando estados e irreversible del hígado, caracterizada por la
de desnutrición. presencia de fibrosis y por la formación de
• En los mal nutridos debe estimularse el consumo de nódulos de regeneración, que conducen a
proteínas. una alteración de la arquitectura vascular, así
• El consumo de sal debe de ser reducido y se puede como de la funcionalidad hepática.
valorar la introducción de complejos vitamínicos si Representa el estadio final de numerosas
existen estados carenciales. enfermedades que afectan al hígado
• Abstención absoluta de alcohol.
• La restricción proteica solo será necesaria en
pacientes con encefalopatía.
• Baja en grasa y calorías.
E.L.E BERENICE PONCE SOLIS
DOCENTE: M.E. EDITH CORNELIO RAMOS
 FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLINICO COMPLICACIONES

La cirrosis se desarrolla según el siguiente

mecanismo patogénico: con independencia del
agente etiológico, se produce una inflamación de la
íntima endotelial, seguida de estasis en las venas
centrales y en los sinusoides; si estos cambios se
extienden a las vénulas portales, se genera un
cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones
conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia
nodular regenerativa y, por último, a una fibrosis.