Si vemos un paciente intubado en la UCI con soporte ventilatorio es el diagnóstico es una

insuficiencia respiratoria aguda. ¿Qué lo llevo a estar intubado? Ahí se tendría que averiguar la
causa.

Oxigenación: intercambio de oxigeno

Ventilación: Intercambio de CO2.

Cuando falla el sistema para cumplir una de las 2, se tiene el diagnostico.

Para evaluar esto, se usa los gases arteriales y el pulsioxímetro.

Oxigenación:

Gases arteriales (PaO2): Depende si el paciente está recibiendo está recibiendo oxigeno o no, En
Ibagué el valor normal es >60 mmHg. Esta también se la usa en los pacientes con EPOC, para saber
si el paciente está bien controlado, en estos pacientes no sirve la PaO2/FiO2 porque por la
condición del EPOC, siempre esta baja.

Si el paciente ya está hospitalizado y recibe oxígeno, en ese paciente ya no se mira la Pa02. Se mira
la PaO2/FIO2.

PaO2/FiO2: para paciente con oxigeno suplementario esta da el diagnóstico de hipoxemia.

SATaO2: esta es una medida rápida que no es invasiva, ahora se está utilizando la SAFI. No es una
medida exacta.

Solamente con la alteración de alguno de los 2, ya se hace el diagnostico de Insuficiencia

respiratoria aguda.
OJO: hay un caso donde el paciente hace insuficiencia respiratoria y no hace dificultad respiratoria,
ese caso es cuando presenta insuficiencia respiratoria hipercapnia. El co2 es narcoleptico entonces
los pacientes inician a dormirse. Estos estos pacientes tienen alteraciones de estados de
conciencia y están cianótico con PCo2 >40 mmHg.

IRA hipercapnica: cianótico, hipertenso y taquicárdico.

IRA hipoxémica: dificultad respiratoria, cianosis, taquicardia, hipertensión, ansiedad.

Todas: taquicárdica, cianosis, hipertensión.

Después de que un paciente haga paro por hipoxemia, ya no lo saca nadie.

OJO: NO CONFUNDIR DIFICULTAD RESPIRATORIA CON INSUFICIENCIA.

La dificultad respiratoria es un signo.

LEVE: >20 RPM

MODERADA: TAQUIPNEA + TIRAJES INERCOSTALES

SEVERA: TAQUIPNEA+TIRAJES+ALETEO NASAL.

El mas grave de todo es el aleto nasal, si lo tiene de una vez se piensa en dificultad respiratoria
severa.
TIPO I: HIPOXEMICA

TIPO II: HIPERCAPNICA

Esta es la clasificación más común y serian los 2 únicos tipos..

Esta es otra clasificación más administrativa

Lo que nos define es: ¿si veo que un paciente esta intubado por que es?, entonces pensamos en
las 4 causas.

Tipo III: lo característico es que no tiene nada pulmonar, sino que por los medicamentos de la
cirugía necesita estar intubado.

Tipo IV: IRA producida por un tipo shock y su manejo, no tienen nada pulmonar, pero necesitan el
soporte ventilatorio.
Gases arteriales: nos definen tipo y magnitud.

Básicamente son los que nos definen tipo y magnitud.

NORMA DEL 50: pacientes que no tienen oxigeno suplementario y que no tienen EPOC.

Paciente que llego a urgencias grave, cianótico, sospechamos una IRA y le tomamos gases
arteriales.

PaO2 <50: Tipo 1

PaCO2 >50: Tipo 2

Excluir pacientes con EPOC: porque generalmente son hipoxémicos e hipercapnicos.

Nos define que tipo de insuficiencia respiratoria aguda tiene el paciente, por clínica si tiene
dificultad respiratoria pues se puede decir que debe ser hipoxemica, pero se confirma con los
gases arteriales viendo o evidenciando la hipoxemia. ¿Cuándo decimos que un paciente esta
realmente hipoxemico que amerite el diagnostico de insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica.

Nosotros utilizamos la regla del 50 (ojo para los pacientes sin oxigeno complementario) paciente
que llego a urgencias allá lo traen esta grave, cianótico, con dificultad respiratoria y creemos que
es insuficiencia respiratoria, le tomamos rápidamente unos gases arteriales y en ese momento
esta sin oxigeno.

Si los gases arteriales da una presión arterial de oxigeno (PaO2) menor de 50 o una presión arterial
de CO2(PaCO2) mayor de 50 en cual quiera de los dos son criterios de insuficiencia respiratoria
aguda. Es decir si nos da una Pa02 menor de 50 pues tendrá una insuficiencia respiratoria aguda
tipo 1 hipoxemia, si nos daPaCO2 mas de 50 tendra insuficiencia respiratoria hipercapnica; pero
ojo hay que excluir los pacientes con EPOC, ellos crónicamente son hipoxemicos y crónicamente
son retenedores de CO2 entonces son hipercapnicos. Un paciente con EPOC compensado esta
bien en su casa y se le tomas los gases arteriales va a tener PaCO2 de 50, 52 y una PaO2 que puede
estar también en 50, 55, para ese paciente estos valores serian normales entre comillas esta
estable para un paciente con EPOC.

Esta norma de los 50 solo son para pacientes que llegan a urgencias con signos de insuficiencia
respiratoria aguda pero que no tiene EPOC, ellos tienen otros criterios para saber si tienen
dificultad respiratoria o no.

Si el paciente ya viene con oxigeno se le mira la PaO2/FiO2

Si tiene una PaO2/FiO2 menor de 200, tiene signos de insuficiencia respiratoria hipoxemica,
entonces dificultad respiratoria, tirajes intercostales, taquicardico, hipoxemico y tenemos una
PaO2/FiO2 menor de 200 ya se dice que se tiene una insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica.

En los gases arteriales si la PaO2 es menor de 50 el paciente no recibe oxígeno.

En los pacientes que reciben O2 ya no se mira la PaO2 si no la PaO2/FiO2 y si es una hipoxemia

moderada o severa ya se puede hacer el diagnostico de que es una insuficiencia respiratoria aguda
del tipo hipoxemica por trastorno del intercambio de O2 o de la oxigenación

y en el caso del paciente de insuficiencia respiratoria de tipo 2, hipercapnica es cuando la PaCO2

esta por encima de 50, entonces un paciente llego llegó con alteración de conciencia, cianótico,
esta hipertenso, taquicardico, se toman unos gases y da una PaCO2 por ejemplo de 80, 90, le
preguntamos a la familia si sufre de EPOC, si una inhaladores, oxigeno, fumador y si el paciente
esta todo bien ya tiene una insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica, hay que tratarlo
inmediatamente porque se nos va a morir el paciente.

Cuando hay PaCO2 mayor de 50 es decir que el paciente esta reteniendo CO2, esta hipercapnico
entonces voy a encontrar en los gases una academia respiratoria, los que están severamente
comprometidos el PH se baja de 7.20, es grave y es indicación de intubar de una vez el paciente o
en los casos de pacientes con EPOC se utilizaría la ventilación mecánica no invasiva

Entonces diagnostico de insuficiencia respiratoria aguda se realiza:

1. Clínica
2. Gases arteriales
3. Radiografía de tórax

 La radiografía de tórax nos sirve para aclarar cual es la causa de la insuficiencia

respiratoria aguda, si sale una placa los pulmones totalmente blancos eso es un
edema pulmonar, este es una de las causas mas frecuentes de la insuficiencia
respiratoria aguda; hay dos tipos de edema pulmonar agudo el cardiogénico y el no
cardiogénico.
 Otro motivo porque el paciente esta en insuficiencia respiratoria puede ser una
neumonía, generalmente los que lleven a que el paciente entre a una insuficiencia
respiratoria son las neumonías multilobares o sea cuando hay varios focos
neumónicos que puede ser en el mismo pulmón o en los dos pulmones. Cuando
hay neumonía multilobares es tan grave el compromiso de la oxigenación del daño
pulmonar es tan grave que el paciente entra en insuficiencia respiratoria. El que
haga una neumonía basal derecha pequeña pues no va a entrar en insuficiencia
respiratoria, si se pone un poco hipoxemico, se le alteran un poco los cases pero
no esta con dificultad respiratoria severa y el paciente sale con antibiótico, se
hospitaliza en piso unos 4 o 5 días y ya se va para su casa, para ese no hay
problema, para el que hay problema es para el que tiene neumonía multilobar
 porque esa neumonía lo lleva a un trastorno de la oxigenación severo y va a entrar
en una insuficiencia respiratoria aguda y va a necesitar soporte ventilatorio
 Grandes atelectasias, esas se ven en radiografía de tórax, otra causa de
insuficiencia respiratoria
 Contusión pulmonar, un trauma cerrado de tórax, se impacto el pulmón por el
trauma de alta velocidad, entonces hace una inflamación de la zona del pulmón
que se impacto, esa inflamación se va a ver en la radiografía como una contusión
pulmonar y una contusión grande puede llevar a un paciente a severo
compromiso de la oxigenación e insuficiencia respiratoria, A veces cuando hay
compromiso o contusión pulmonar bilateral, en el trauma de tórax puede haber
compromiso de los dos pulmones o puede ser que un paciente que no conocemos
historia, llego a urgencias tiene insuficiencia respiratoria, hipercapnia, se le toma la
RX de tórax y tiene cambios de EPOC, esta hiperinsuflado, aumento de volumen de
los pulmones, en la placa se ve muy oscura difusamente del parénquima pulmonar
pues decimos eso es un EPOC nos a ese diagnostico de un EPOC descompensado.
La RX de tórax no nos hace el diagnostico de insuficiencia respiratoria aguda pero si nos aclara cual
es la causa de la insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia aguda se clasifica en dos, la hipoxemica y la hipercapnica, algunos libros hablan

de la mixta y es cuando tienen combinados hipoxemia con hipercapnia, pero eso no es totalmente
cierto, siempre hay un predominio, hay que mirar cual es la que predomina.

Si el paciente tiene 70 de PCO2 pues es una hipercapnica asi este hipoxemico. Aquí se sube la
PCO2 de 45 y ya se entra en deterioro, ya se tiene que hospitalizar , llegar a 70 de PCO2 es estar
muy comprometido, si tiene 70 de PCO2 asi tenga algo de hipoxemia la IRA es hipercapnica tipo 2,
siempre predomina una de las dos

Si un paciente tiene insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica es porque se deterioro la función

de intercambio de oxigeno por alguna razón el paciente no esta oxigenando bien. ¿Cuáles son los
mecanismos fisiopatológicos que llevan a la hipoxemia? ¿Qué hace que en nuestra sangre se
disminuya la presión arterial de oxigeno?

Son estos los 4 mecanismos que generan hipoxemia, hay dos que son los mas importantes y los
que siempre vemos.

1. Respirar a bajas presiones inspiradas de oxigeno, ósea en las grandes alturas,

entonces seria hipoxemia pero por respirar a grandes alturas, pero esta no es una
causa frecuente de hipoxemia, porque no vivimos en grandes alturas
2. Hipoventilación alveolar, es que no entre o salga aire de los pulmones y que no
salga aire principalmente la hipoventilación, pero estamos diciendo que hay dos
 tipos de insuficiencia respiratoria una que se llama hipoxemica y otra que se llama
hipercapnica, la hipercapnica es la IRA donde no hay eliminación del CO2, donde el
paciente tiene un problema para ventilar, no entra ni sale, principalmente no sale
aire entonces ¿Por qué meten la hipoventilación como causa de hipoxemia?
Porque cuando alguien no puede eliminar el aire, sacarlo, se le acumula el dióxido
de carbono, el CO2 acumulado en los alveolos, como el paciente no puede
eliminarlo, no puede hacer la espiración, no puede ventilar, sacar el aire ps el CO2
se queda ocupando los alveolos y se llenan los alveolos de CO2 y cuando la
persona va a respirar inspira a veces no tiene problema para inspirar, entra bien su
aire con oxigeno pero cuando el oxigeno va a entrar a los alveolos estos se
encuentran llenos de dióxido de carbono, como están ocupados el oxigeno no
puede entrar, se devuelve entonces al final el paciente va a hacer hipoxemia, esa
hipoxemia es consecuencia de la ocupación de los alveolos por dióxido de carbono,
entonces uno puede decir que en realidad todos los pacientes que hacen IRA
hipercapnica ósea por retención de CO2, terminan haciendo hipoxemia, pero es
una causa secundaria. Esto no seria una causa importante de hipoxemia porque si
un paciente tiene hipoxemia por hipoventilación alveolar es porque tiene una IRA
hipercapnica. No es un trastorno primario que produzca hipoxemia. Los únicos dos
primarios para producir hipoxemia son: alteraciones de la relación ventilación/
perfusión (V/Q) y cortocircuito shunt.
3. Alteraciones de la relación V/Q: relación ventilación/ perfusión, es la relación entre
perfusión que es la cantidad de sangre que llega a los pulmones y la cantidad de
aire que llega a los pulmones , a la ventilación del aire que entra a los pulmones y
la perfusión es la cantidad de sangre que pasa por los capilares pulmonares y
recoge ese oxigeno de la ventilación. ¿Cuál es nuestra perfusión normal, la
cantidad de sangre que llega por minuto a los pulmones? Pues es el gasto cardiaco
y este es 5 litros/minuto y la ventilación es la cantidad de aire que entra a los
pulmones por minuto. Ósea que la ventilación/ perfusión seria el gasto
respiratorio que es el volumen minuto dividido en el gasto cardiaco. Mas o menos
al sistema respiratorio, a los pulmones entran 5 litros/ minuto, así que esta
relación da 1 cuando es normal. Cualquier alteración en la relación V/Q va a
producir hipoxemia, ósea si esta relación se hace mayor a 1 automáticamente se
produce hipoxemia, si la relación es menor a 0.8 también va a haber hipoxemia
¿Cuándo se presenta una alteración de esta? En un TEP, la relación V/Q va a estar
aumentada porque esta bien ventilado pero mal perfundido porque la arteria esta
tapada entonces no pasa flujo de sangre, pero los alveolos están normales, el
paciente con TEP respira normal; un ejemplo donde la relación esta disminuido es
cuando hay edema pulmonar , en el edema pulmonar los edemas están llenos de
líquido , como están llenos de líquido ps no hay ventilación porque no tiene como
el oxigeno va a encontrar el alvéolo lleno de líquido no puede difundir entonces
hay una mala ventilación pero por los capilares pulmonares central está circulando
sangre normal hay muy buena perfusión o sea que el gasto cardiaco es 5 pero la
ventilación es muy mala, se baja de 5, entonces va a dar un numero muy pequeño
en la relación V/Q
4. Cortocircuito shunt, también lo llaman shunt pulmonar, son áreas bien perfundidas
pero mal oxigenadas generalmente todas, ahí ya no es una área localizada del
pulmón sino casi todo el pulmón con ese compromiso como en un edema
pulmonar, una neumonía multilobar.

La relación V/Q normal: 0.8-1

EFECTO SHUNT: son zonas bien perfundidas pero mal ventiladas, la relación V/Q es
baja, va a producir hipoxemia.

EFECTO ESPACIO MUERTO: La relación V/Q es alta, es porque esta muy baja la
perfusión y la ventilación esta normal , el espacio muerto significa zonas que se
ventila bien pero no les llega sangre patra recoger el oxigeno. Ejemplo la tráquea
es espacio muerto pasa aire, pero no hay vasos sanguíneos, no hay alveolos
entonces no se puede intercambiar el oxigeno, pasa aire pero no hay flujo para
que recoja ese oxigeno, por eso se llama espacio muerto. Va a producir hipoxemia.

Si tengo un paciente hipoxemico debe tener una de estas dos causas ¿se puede
saber? En algunos casos si, casi siempre cuando el problema es efecto shunt a
veces no me responde a oxigeno, se le administra mas flujo de oxigeno al paciente
y no mejora, cuando es espacio muerto si mejora con oxigeno, es una de las
formas de saber cual de las dos formas es.
No es tan importante de hacer el diagnostico de si tiene alteración en la relación
V/Q, sino saber que el paciente tiene hipoxemia e imaginarse que debe haber una
alteración en la relación V/Q
La relación V/Q baja, lo que pasa en una zona que tiene baja la V/Q el alveolo esta
ocupado por alguna cosa o esta colapsado, no hay ventilación y como se ve en la
imagen viene la sangre del capilar arterial pulmonar pasando sangre normal,
entonces baja ventilación y buena perfusión tendríamos una relación baja.

Lo que pasa cuando hay relación V/Q alta, esta entrando aire normal a los alveolos,
los alveolos están ocupados por oxigeno, están funcionando bien pero el vaso
arterial esta tapado, entonces no esta pasando flujo o es muy poco flujo como en
el TEP, entonces tenemos una ventilación normal pero con una perfusión baja
entonces la relación se aumentara

Si me pongo a analizar bien mi paciente que tiene PaO2/FiO2 de 180 tiene una
hipoxemia moderada o una PaO2/FiO2 de 120 una hipoxemia severa debo pensar
cual es el mecanismo, será por la relación V/Q

CAUSAS DE LA ALTERACIÓN RELACIÓN V/Q

Causas baja relación V/Q

Seria todo lo que se relaciones con la disminución de la ventilación, mal funcionamiento de los
alveolos, algo está pasando en los alveolos que no deja que se produzca el intercambio, puede ser
que están llenos de pus puede ser por una neumonía, se colapsaron los alveolos entonces es
atelectasia

Causas de alta relación V/Q

Principalmente en TEP

La alteración de la relación V/Q puede ser en una sola área del pulmón, digamos si hay una
neumonía basal derecha allá es que va haber la alteración de la relación pero el resto de los
pulmones va a estar normal. Cuando ya tenemos un SHUNT establecido ya no es alteración de la
relación V/Q, todo el pulmón esta comprometido ente caso no se habla de efecto shunt sino shunt
general y este si produce hipoxemia greve que no mejora con oxigeno
Básicamente dos tipos de insuficiencia respiratoria, hipoxémica por alteración de la oxigenación e
hipercapniaca por retención de CO2 en el intercambio de oxigeno; fisiopatología alteraciones de la
relación V/Q por ocupación de los alveolos por líquido por pus e inflamación de la zona alveolar
todo esto va a producir alteraciones de la relación V/Q o efecto shunt y eso va a producir
hipoxemia, ahora bien .

¿Cuáles son las enfermedades que producen IRAhipoxemica?

Nos llega un paciente con dificultad respiratorio a urgencias ¿Qué es lo primero que le miro? Si
tiene aleteo nasal, resulta que no tiene pero si tiene tirajes intercostales, tiene dificultad
respiratoria moderada, se le coloca el oximetro satura 84%, esta hipoxemico, puede ser una
insuficiencia aguda hipoxemico ¿Qué hare? ¿Cuál es la causa? Hay 84 causas, asi que ese enfoque
no sirve, hay que reducirlo a dos causas nomas, dos grupos.

1. Edema pulmonar agudo, paciente con insuficiencia aguda respiratoria hipoxémica,

lo primero a descartar es edema pulmonar agudo, si no se hace el tratamiento
inmediato de edema pulmonar el paciente muere
2. Otras
El enfoque es determinar si el paciente tiene edema pulmonar agudo ¿Cómo hago para saber? El
paciente tiene dificultad respiratoria, lo van a acostar y el paciente no tolera el decúbito dorsal lo
ausculto y esta lleno de estertores, crepitantes difusos, probablemente es un edema, si es eso
debo dar el tratamiento rápido si no lo hago se puede morir .
Como se enfoca el edema pulmonar ¿? Que es un edema pulmonar ¿?

Edema pulmonar: es una ocupación de los alveolos por liquido que no necesariamente es agua
(plasma, que es lo que hay dentro de los vasos sanguíneos) el edema pulmonar es la ocupación de
los alveolos y el intersticio por líquido, y este líquido tiene diferentes características de acuerdo
con el tipo de edema pulmonar.

Si yo le tomo una radiografía a un px que tiene edema pulmonar agudo, tiene una insuficiencia
respiratoria aguda, hipoxémica y me sale así : es un edema pulmonar agudo

Es una “ placa blanca” que tiene radiopacidades difusas de ocupación alveolar o con infiltrados
difusos de ocupación alveolar. Esto solo lo da un edema pulmonar agudo, a veces el px no da
tiempo por que esta con tanta dificultad respiratoria, esta tan taquicárdico, hipotenso ,
desesperado , le toca estar sentado en la cama por que si se acuesta un poquito empeora, este
paciente necesita un tratamiento inmediatamente y no le alzamos a tomar la radiografía,
tenemos que hacer el diagnostico de edema pulmonar agudo solamente con la historia clínica que
hizo dificultad respiratoria severa y que no tolera el decúbito dorsal y a la auscultación esta lleno
de estertores .

Que hacemos ¿? Tenemos que determinar la causa del edema pulmonar agudo que no hay sino
dos: el cardiogénico o el NO cardiogénico
CARDIOGENICO: es un edema pulmonar es una ocupación de los alveolos del intersticio por
liquido que proviene del corazón. Secundario a una falla cardiaca. el paciente por alguna razón
hizo falla cardiaca aguda, presento un infarto agudo del miocardio grande y esa falla cardiaca lo
llevo a un edema pulmonar, eso se llamará un edema pulmonar agudo cardiogénico.

Por su fisiología se da por aumento de presión hidrostática

Este responde muy bien al manejo médico, puede tener un px con dificultad respiratoria,
estertores diseminados, no tolera el decúbito dorsal, esta desaturado y se hace el dx correcto y el
px en 5 min se recupera como si al px no le hubiera pasado nada

NO CARDIOGENICO: es por otra causa que no es cardiaca, es el que se conoce como edema
pulmonar agudo de permeabilidad. Por aumento de la permeabilidad capilar.

Probablemente toca intubarlo y llevarlo a uci

Cual es tto ¿? Colocar furosemida, nitroglicerina y morfina.

Por patología cardiaca. Entrevistar a la familia: sufre del corazón ¿? Tiene alguna patología
cardiaca que explique lo que está ocurriendo ahora ¿? Si la respuesta + : podemos decir es un
edema pulmonar cardiogénico.
Dx: se basa en la historia clínica, saber que el px tiene una patología cardiovascular antigua, tiene
una falla cardiaca crónica que ahora se ha venido agudizando o fue que se nos fue la mano en
líquidos y lo estamos llevando a un edema pulmonar por exceso de líquidos.

Radiografía de tórax: si nos da tiempo, alcanzamos a ver lo cambios de edema pulmonar agudo

Gases arteriales: es mas para ver la magnitud de la hipoxemia que tiene, pero no nos ayuda para
definir si es o no cardiogénico.

1. Las causas: todas las patologías cardiovasculares principalmente IAM, Cuando este
infarto lleva a edema pulmonar agudo se llama killip III, nos va a llevar a un edema
pulmonar agudo, y este a una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica por
edema pulmonar agudo cardiogénico.

2. Si no tiene un IAM el px pero tiene una sobrecarga de líquidos, se nos fue la mano
en líquidos, es un paciente quirúrgico, con una peritonitis, 60 años, le empezamos
a poner bolos de líquidos a 200/ h lo dejan por 24 h y al otro día: dificultad
respiratoria, estertores, no tolera el decúbito dorsal, placa blanca, es un edema
pulmonar es por sobrecarga de líquidos. en estod px siempre mirar cuantos
líquidos le han pasado en las últimas 24 horas, hacemos un estimado cuanto ha
orinado y podemos decir probablemente si se sobrecargo, el manejo seria
furosemida y las medidas para disminuir el retorno venoso.

3. Falla cardiaca descompensada: fue tan grave la descompensación que lo llevo a un

edema pulmonar agudo por aumento de vol de fin de diástole del ventrículo
izquierdo , retrógradamente genera que el líquido, la sangre se devuelva del
ventrículo izq, y si esta muy lleno la sangre se devuelve a la aurícula izquierda, ahí
se devuelve a las venas pulmonares y ahí se va hacia los pulmones y hace edema
pulmonar.
 4. Insuficiencia mitral severa: NO ES TAN FRECUENTE. Esta puede ser aguda o
crónica va a producir episodios de edema pulmonar agudo.

Todos los de insuficiencia respiratoria. Todos los de IRA HIPOXEMICA+ intolerancia al decúbito
dorsal, la ortopnea de px de falla cardiaca y TOS CON ESPUMA ROSADA ESTE ES
PATOGNOMÓNICO si la ve se asegura que es edema pulmonar, pero el 90% esta en edema
pulmonar agudo cardiogénico y no hacen hemoptisis y el hecho de que no la tenga no significa
que no sea edema pulmonar. Es edema pulmonar si tiene los otros signos y síntomas.

A la auscultación estertores crepitantes difusos en ambos campos pulmonares , el corazón

taquicárdico con ritmo de galope y el edema en miembros y la ingurgitación yugular todos los
signos de congestión.
1. Placa blanca
Como determinamos que es cardiogénico y no del otro ¿? Rx de torax: radio
opacidades difusas de ocupación alveolar pero hacia el centro , los bordes todavía
están negros , unos hilios muy congestivos ( donde entran los vasos a los
pulmones, esa zona se ve muy blanca, agrandados los hilios, se ven los vasos
sanguíneos hasta los ápices, cardiomegalia, y derrames pleurales.

No confundan edema pulmonar con derrames pleurales son dos cosas diferentes.

Derrame pleural: el liquido esta en la cavidad pleural

Edema pulmonar: El líquido esta dentro de los alveolos y el intersticio pulmonar,

pero frecuentemente se asocia edema pulmonar con derrames pleurales.

Aquí los pulmones se ven de color gris oscuro casi negros y el corazón se ve en el centro , mire la
distancia del borde del corazón a la reja costal son mas o menos 4 cm , cuando esta menos de 3, 2
cm es por que hay cardiomegalia , no vemos radioopacidades , los senos costo diafragmáticos
están libres no hay derrame pleural.

Es una plca totalmente blanca , el corazón grande aumentado de tamaño, miren el borde
izquierdo a 2 cm de la reja costal , aquí donde deben estar los hilios se ve blanco, hay muchas
radiopacidades que se ven mas hacia el centro , es lo que llamamos el patrón central de las
radiopacidades .

1. Cardiomegalia: 1 criterio
2. Hilios congestivos
3. Derivación circulatoria (líneas blncas, esos son los vasos pulmonares o venas se ven
llenos de liquido . no siempre esta
 Y no se ven los senos costo diafragmáticos.
NO CARDIOGENICO: no hay cardiomegalia, no hay derrames, no hay derivación circulatoria, no hay
congestión Hiliar, las radioopacidades están hacia la periferia y no hacia el centro.

Oxigeno porque esta en insuficiencia respiratoria

Dar 1 nitrato: NITROGLICERINA : Para disminuir el retorno venoso, es lo que llaman un diurético
interno , diuretico externo es cuando ud coloca furosemida y le mira el cistoflow y orino 2000
despues de que ud le puso 1 o 2 ampollas de furosemida.

LA NITROGLICERINA no saca la sangre del organismo, la guarda en las venas que son los vasos de
capacitancia, lo que hace es un vasodilatador venoso y secuestra el líquido en las venas,
disminuyendo el retorno venoso, es de lo más útil para el edema pulmonar cardiogénico, cual es el
problema ¿? Que tenemos que canaliza vena, traer las ampollas. tenemos algo más rápido
TABLETAS DE ISORDIL SUBLINGUAL Ahora se llama DINITRATO DE ISOSORBIDE sublingual de 5
mg cada 5 min por 3 dosis. Tiene el mismo efecto de la infusión de nitroglicerina. Luego
seguimos con la nitroglicerina en infusión. Y vamos subiendo la dosis de acuerdo a la tensión
arterial, generalmente estos px tienen disparado el parasimpático y están hipertensos.
simultáneamente

FUROSEMIDA: ampolla 20 mg una ampolla directa o 2 al tiempo y se pueden repetir a los 5 min
por 2 o 3 dosis.

MORFINA: 3 mg IV cada 5 min por 3 dosis, si el px tolera el decúbito el px salió del edema
pulmonar

Así se ve le px esta deseperado, no tolera el decúbito dorsal , tenerle la cabecera a 90 grados ,

utiliza músculos accesorios , tirajes intercostales , aleteo nasal . aquí tenían ventilación mecánica
no invansiva mientras colocan los medicamentos , este es el edema florido probablemente por un
infarto o una falla cardiaca.
Esta taquicárdico, hipertenso 205/ 159, la otra causa de edema pulmonar e una emergencia
hipertensiva , una crisis hipertensiva severa y tiene disparado terriblemente su simpático
entonces hay que colocarle la morfina, la nitroglicerina y el diurético furosemida.

Si el px no mejora rápido ventilación mecánica no invasiva y si no hay intubar a el px

No esta totalmente la placa por que esta empezando el edema pulmonar , le están colocando los
medicamentos: furosemida, morfina, nitroglicerina y si no hay respuesta el paso siguiente es
intubación orotraqueal 5% de los px.

90 – 95 % sale con le manejo medico de las 3 cosas : nitroglicerina, morfina y furosemida

Recordar la intubacion : si vemos la epliglotis ltenemos la mitad de la intubacion, luego vemos la

glotis, cuerdas vocales, por ahí pasmaos el tubo. Esto para los casos que no responden al tto o que
tienen un edema que no es cardiogénico.
EDEMA PULMONAR AGUDO: Es la primera causa que debemos descartar de insuficiencia
respiratoria aguda hipoxémica, NO HIPERCAPNICA. Ojo pregunta de parcial

Definir de que tipo es CARDIOGENICO ( de presión hidrostática y es por una patología cardiaca ) o
NO CRADIOGENICO (Es un edema de permeabilidad por aumento de la permeabilidad capilar