PATOLOGIA DE LA GLANDULA

MAMARIA

Dr: Jairo J. Quiroz R.

 15 a 20 lóbulos de glándulas
tubuloalveolares ramificadas

Lóbulos con
múltiples lobulillos

Cada glándula termina en

un conducto galáctoforo
que desemboca en el pezón.
 UNIDAD LOBULILLAR DUCTAL TERMINAL

 Porción
secretora de la
glándula.

 Constituida por
un lobulillo y un
ducto terminal
 Epitelio cúbico o
prismático biestratificado

 Células mioepiteliales

 Estroma:
intralobulillar conjuntivo
laxo
Interlobulillar conjuntivo
denso
 ANOMALIAS CONGÉNITAS

 Pezones o mamas
supernumerarias Localización:
Linea mamaria, desde la axila hasta el periné

 Tejido mamario axilar accesorio o

ectópico: Lóbulos mamarios aislados
Pueden causar neoplasias
 LESIONES INFLAMATORIAS

Ectasia de los ductos mamarios:

 Multíparas premenopaúsicas
 Puede producir retracción del pezón
 Relación con prolactinoma
 Secreción por el pezón (20% de los casos)
 Espesamiento de la secreción mamaria que
obstruye la luz del ducto.
Morfología

Cambios macroscópicos:
Conductos dilatados con material espeso oscuro
Cambios microscópicos

 Dilatación de
conductos mayores
 Acumulación de detritus
de grasa en la luz
 Engrosamiento fibroso de
la pared
 Reacción inflamatoria
periductal rica en macrófagos y
plasmocitos (mastitis de
células plasmáticas)
Absceso mamario:
 Ruptura de
conductos mamarios
 Mayor
frecuencia:
Lactancia
 Cambios
microscópicos:
Infiltrado denso de
neutrófilos
Necrosis grasa:
Antecedentes:
Traumático (accidental
o quirúrgico)
Radioterapia
 Retracción de la piel
 Cambios microscópicos:
macrófagos
espumosos
calcificaciones
Mastitis linfocítica
 Asociación con diabetes
mellitus y lupus
eritematoso
 Probable
patogénesis
inmunológica
Cambios microscópicos:
Infiltración
linfocítica
intralobulillar
Atrofia lobulillar y
esclerosis (mastitis
linfocítica esclerosante)
Mastitis granulomatosa:

 Probable
origen
inmunológico

Cambios microscópicos:
Granulomas no
caseificantes limitados a los
lobulillos
Ausencia de microorganismos
Reacción a cuerpo
extraño:
 Produce masas
tumorales y
fístulas
 Cambios
microscópicos:
Reacción
granulomatosa de tipo
cuerpo extraño
Silicona
sutura
 ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS BENIGNAS

Fibroadenoma:

 Lesión benigna, solitaria

 Mayor frecuencia: 20-35 a de edad
 Pueden ser múltiples (20% de los casos)
Morfologia:
Cambios macroscópicos:
 Masa firme, bien
delimitada
 Por lo general de 3 cm de
diámetro.
 Mas de 10 cm :
fibroadenoma gigante
 Superficie de corte sólida,
blancogrisácea, con
espacios similares a
hendiduras.
Cambios microscópicos

 Espacios glandulares
revestidos de epitelio
cúbico o columnar

 Presencia de
células mioepiteliales

Estroma fibroblástico
Adenomas

Cambios macroscópicos:
Masa única
Bien delimitada
Firme
Color blancogrisaceo
Adenoma tubular
Cambios microscópicos:
 Proliferación de
pequeños
túbulos
uniformes
 Unica capa de
células epiteliales
Estroma escaso
Adenoma de lactancia

 Se presenta durante
el embarazo o
puerperio

 Cambios microscópicos:
Proliferación de glándulas
revestidas por células
activamente secretoras
Adenoma apocrino

Cambios microscópicos:
 Proliferación de
glándulas revestidas
por células apocrinas.

 Células apocrinas:
Citoplasma
abundante, granular,
intensamente
eosinofílico, núcleos
redondos hipercromáticos
Papiloma intraductal

 Tumor pequeño, único, subareolar

 Localización mas frecuente: conductos y

senos galactóforos.

 Secreción serosa o serosanguinolenta por el pezón.

 No produce retracción del pezón

Morfología
Hallazgos macroscópicos:
Lesión exofítica, blanda, grisácea.
Hallazgos microscópicos
Papilas revestidas por células cúbicas o prismáticas
Eje de tejido fibrovascular
Células mioepiteliales conservadas
Adenomioepitelioma
Morfología:
Hallazgos macroscópicos:
Lesión nodular, polilobulada, grisácea, dura.
Hallazgos microscópicos

Proliferación de dos
tipos celulares:
Epiteliales:
formando
túbulos o acinos

Mioepiteliales:
Células ovoides o
fusiformes formando
masas o fascículos
Papilomatosis florida de los conductos del
pezón (Adenoma del pezón)
 Variante del papiloma intraductal

 Casi siempre unilateral

 Se acompaña de secreción serosa

o serosanguinolenta por el pezón.

 Produce erosión del pezon

 Puede ser confundida con la enfermedad de Paget

Hallazgos microscópicos:

Marcada proliferación de papilas

Adenosis
 Hiperplasia de células
epiteliales de
revestimiento y de
células mioepiteliales.

 Proliferación de
conductos pequeños
y conductillos.
Enfermedad fibroquística

 Mas frecuente entre 25 y 45 a.

 Patogénesis incierta
Tratamiento con estrógenos y los ACO no
parecen aumentar su incidencia
ACO pueden reducir el riesgo
Su relación con la cafeina no ha sido confirmado

 Suele ser bilateral

Morfología
Hallazgos macroscópicos
 Tejido fibroadiposo
con espacios quísticos.

 Quistes de color
marrón o azulados (en
cúpula azul).

 Quistes llenos de
un líquido seroso
turbio.
Hallazgos microscópicos:

 Quiste
 Metaplasia apocrina
 Fibrosis
 Calcificación
 Inflamación crónica
 Hiperplasia epitelial ductal y lobulillar
 Adenosis esclerosante
Quiste:
Epitelio plano simple
Pared fibrosa gruesa
Metaplasia apocrina

 Células con citoplasma abundante,

granular, intensamente eosinofílico
Núcleos redondos
Fibrosis:
difusa y mal definida

Calcificación:
Gruesas y
regulares Basófilas
Inflamación crónica

 No está relacionada con infección

 Se produce por ruptura de los quistes

 Liberación de secreción en el estroma

 Infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos

Hiperplasia epitelial ductal

 Proliferación celular que causa un aumento de

las capas del epitelio de los conductos
Tipos:
 Hiperplasia ductal sin atipias
Leve
Moderada
Severa o florida
 Hiperplasia ductal con atipias
Hiperplasia ductal leve

Tres o cuatro células de espesor

Hiperplasia ductal moderada

 5 o mas capas de
células

 No llenan la luz
del conducto

 Presenta luces
irregulares entre
las masas celulares
(fenestraciones)
Hiperplasia ductal severa

 La proliferación
celular llena
completamente la luz
del conducto

 Patrón sólido
o fenestrado
Hiperplasia ductal con atipias
Caracteristicas
citológicas:
Nucleomegalia
 Hipercromacia
nuclear
Cromatina irregular
Nucleolo evidente
Hiperplasia lobulillar

 Proliferación de células epiteliales del acino y

ducto intralobulillar (Unidad lobulillar ductal
terminal)

 Expansión de la estructura

 Solamente se diagnóstica cuando es con atipias

Hiperplasia lobulillar atípica:

 Las células atípicas

ocupan menos del 50%
de los acinos de un
lobulillo
 Células atípicas:
Células pequeñas con
escaso citoplasma
Redondas
 Núcleo redondo,
pequeño , sin
nucléolo
Adenosis esclerosante

Adenosis
 Fibrosis marcada
del estroma
 Compresión y
distorsión del
tejido proliferativo
Células mioepiteliales
Calcificaciones
 RELACION DE LA ENFERMEDAD FIBROQUISTICA CON
EL CARCINOMA
 SIN RIESGO: Quistes
Fibrosis
Metaplasia apocrina
Hiperplasia ductal
leve

 RIESGO LEVE: Adenosis esclerosante

Hiperplasia ductal
moderada Hiperplasia
ductal severa

 RIESGO AUMENTADO: Hiperplasia atípica (ductal o

lobulillar)