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ECTASIA DUCTAL

ECTASIA DUCTAL

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Jennifer Anabel Montoya Silva

CONTENIDO
 Anatomía
 Generalidades  Etiopatogenia

 Histopatología
 Presentación  Diagnóstico  Tratamiento

ANATOMÍA
 40 lóbulos  12- 15 sistemas de conductos terminales

 conductos colectores menores  conductos colectores mayores seno galactóforo  6-8 aperturas en la superficie del pezón.  Conductos menores  terminan debajo del pezón o abren hacia la areola.  Areola: glándulas de Montgomery + estroma colagenoso y grasa.

GENERALIDADES
 Forma parte del espectro de lesiones mamarias no

proliferativas (quistes, cambios apócrinos papilares, calcificaciones epiteliales, adenosis no esclerosante, fibrosis periductal y ECTASIA DUCTAL).  Ectasia ductal  retención de secreciones + inflamación tisular.
 DD : papiloma intraductal, enfermedad quística de mama,

ectasia ductal, fibroadenoma, hiperplasia ductal atípica, cáncer mamario y mastitis supurativa aguda

 Complicaciones:  Absceso mamario  Fístulas ductales

GENERALIDADES
LAS LESIONES NO PROLIFERATIVAS NO SE ASOCIAN CON UN AUMENTO EN EL RIESGO DE CÁNCER DE MAMA.

GENERALIDADES
 Las causas más frecuentes de descarga sanguinolenta de pezón son:
 Carcinoma intraductal  Ectasia ductal  Carcinoma  Infección y otras causas

(45%) (36%) (8%-15%) (5%-10%).

Bauer, 1998 [D]; Schnitt, 1996 [R]; Winchester, 1996 [R]

Health Care Guideline: IC S I Diagnosis of Breast Disease. 2010 by Institute for Clinical Systems Improvement

GENERALIDADES
 Retención de secreción  ulceración epitelial (ácidos grasos) dentro del tejido periductal.  inflamación local + fibrosis periductal  retracción de pezón.  Atrofia + fenómenos degenerativos del revestimiento epitelial.  Sinónimos: Mastitis obliterante, Galactoforitis , Mastitis periductal, Mastitis de células plasmáticas.

GENERALIDADES
 1/3 de las mastectomías en

> 50 años = ectasia

ductal subclínica.

 5-9% de las mujeres no lactantes
 Se asocia frecuentemente con mastitis periductal.  Mujeres jóvenes  La mastitis periductal y la ectasia ductal son

condiciones separadas que afectan a diferentes grupos de edad, tienen diferentes etiologías y deben ser considerados como entidades diferentes.

GENERALIDADES
 Mastitis periductal:  Ectasia ductal retención de secreción  mastitis periductal.  Se relaciona a formación de abscesos (18 y 45 años).  ¿Cuál es el proceso primario?
 

Dilatación de los conductos  proceso inflamatorio Debilidad de los conductos  dilatación secundaria.

ETIOPATOGENIA
 Etiopatogenia:  Asociaciones
 


 

¿Lactancia? Tabaquismo Inflamación Obstrucción Atrofia y estasis glandular

 Paridad, historia de aborto o embarazo a término,

lactancia, ACO y antecedente de absceso mamario NO se asociaron a ectasia ductal.
Breast J. 2005 Jul-Aug;11(4):262-5. Risk factors for duct ectasia. Rahal RM, de Freitas-Júnior R, Paulinelli RR.

ETIOPATOGENIA
 Tabaquismo  FR para mastitis periductal, no para ectasia ductal.  Menopausia:  Shousha et al: 3 casos de ectasia ductal en mujeres postmenopáusicas quien habían tenido adenomas cromófobos pituitarios. Relación entre alteraciones hipotálamo-hipofisiarias con la secreción de PRL y el ectasia ductal en pacientes postmenoupásicas.

Breast J. 2005 Jul-Aug;11(4):262-5. Risk factors for duct ectasia. Rahal RM, de Freitas-Júnior R, Paulinelli RR.

HISTOPATOLOGÍA
 Inflamación aguda = ruptura epitelial y difusión del

contenido hacia la pared del conducto y estructuras circundantes (grasa neutra y cristales de lípidos).  Dilatación de los conductos con secreciones granulares eosinofílicas e histiocitos tanto en el conducto epitelial como en l luz y estas secreciones luminales pueden llevar a calcificaciones.

HISTOPATOLOGÍA
 Diámetro > 3 mm
 Secreción serosa o verde-blanquecina en 20%  Fibrosis  calcificación tubular o anular (mamografía

en estadios avanzados)  inversión del pezón  Metaplasia apócrina con o sin hiperplasia epitelial. (células atróficas agrandadas).

HISTOPATOLOGÍA
 Mastitis de células plasmáticas:
 Reacción granulomatosa crónica (células gigantes y células

inflamatorias multiformes) de larga duración predominantes en los infiltrados inflamatorios  Mujeres multíparas, por condensación de la secreción mamaria, conductos ensanchados y fibrosis multicéntrica.
 Palpación: masa firme y fibrosis  inversión del pezón +

secreción serohemática.  DD: carcinoma mamario

HISTOPATOLOGÍA
 Fibrosis e

inflamación alrededor de conducto ectásico con debris. La respuesta fibrótica produce masa irregular que mimetiza carcinoma invasivo.

HISTOPATOLOGÍA
 Ectasia ductal con queratinización

calcificada central y respuesta inflamatoria de células gigantes asociada.

PRESENTACIÓN
 Generalmente bilateral, difusa, asintomática y afebril.  Tumoración estable, firme, nodulación subareolar, secreción de pezón, retracción de pezón, mastalgia y absceso mamario o fístulas. Es más común en la perimenopausia.  Generalmente se acompaña de condiciones benignas

de mama (hiperplasia epitelial y papilomatosis).  La inversión del pezón puede simular un carcinoma invasivo.

PRESENTACIÓN
 Edad de presentación:
 Mujeres peri o postmenopáusicas: secreción y retracción de

pezón, masa subareolar.  Mujeres > 40 años: se mastalgia constante + retracción de pezón o telorrea.  Mujeres jóvenes: celulitis o abscesos subareolares recurrentes

PRESENTACIÓN
 Signos y síntomas:  Secreción por pezón  Edema, eritema, mastalgia, formación de bulto.  Tejido cicatricial alrededor de un conducto anormal causa una nodulación dura.
 8-10% de las

buscan atención médica por mastitis al menos una vez en la vida posterior a la menarca.

PRESENTACIÓN
 Mastalgia  Cíclica:

 

Relacionada a ciclo hormonal (PRL y hormonas tiroideas)  PRL   absorción de líquidos y electrolitos  difusión de agua del lado fetal al materno  Edema tisular  Compresión de conductos galactóforos  Mastalgia premenstrual.  Bromocriptina : PRL. Ingesta de lípidos (ácidos grasos saturados). TX  Tratamiento hormonal  Restricción de grasas o administración de ácidos grasos esenciales.
JAMA. 1989 Mar 17;261(11):1618-20. Hyperprolactinemia and nonpuerperal mastitis (duct ectasia). Peters F, Schuth W.

PRESENTACIÓN
 Mastalgia no-cíclica  Se ha asociado a ectasia ductal basado en hallazgos histológicos o mastografía.  Los conductos galactóforos se pueden ver por mamografía sólo en caso de reacción tisular (mastitis periductal, fibrosis o calcificación intraductal ). La mastografía NO puede localizar exactamente los conductos sin estereotaxia.  US Doppler, US de alta frecuencia y el medio de contraste aumentan la especificidad en la evaluación de condiciones benignas de mama.

DIAGNÓSTICO
 Mastografía
 US  Resonancia Magnética

 Citología de la secreción
 Biopsia  Ductoscopía

DIAGNÓSTICO
 Mastografía  Estructuras ramificadas o tubulares, bilaterales radiopacas.  Calcificaciones  Calcificaciones distróficas, anillos calcificados o densos, ovales, calcificaciones elongadas con radiolucidez de los conductos dilatados.  Dentro o alrededor de los conductos  Puntiformes, cilíndricas, toscas  Esféricas con centros radiotransparentes  Densidad uniforme de apariencia “puntiaguda” ocasionalmente ramificadas, indicativos de mastitis periductal previa.  Ocasionalmente NO se encuentran hallazgos en la mastografía  diagnóstico ultrasonográfico.

DIAGNÓSTICO
 Mastografía:
 Los conductos galactóforos normales NO se visualizan.  Puede existir dilatación bilateral simétrica de conductos

subareolares pero no cobra importancia en el grupo postmenopáusico.  Conductos dilatados asimétricos NO subareolares, asociados a cambios en intervalo, sospecha de microcalcificaciones o ambos REQUIEREN BIOPSIA.
 Lesiones asintomáticas, múltiples, sin calcificaciones, distorsiones o

masas sospechosas  NO requieren pruebas de imagen adicionales tras la mamografía

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido:  Anecoico o isoecoico con tejido graso circundante.
 Conductos subareolares dilatados hacia el pezón  Matriz interna

Líquido anecoico

 Detritus ecogénicos: pueden ser móviles  Ectasia ductal crónica:  Episodios de inflamación más prolongados.  Secreciones más sólidas de textura de “queso” (cristales de colesterol, células espumosas e inflamatorias.  Puede semejar carcinoma ductal de alto grado DCIUS.

DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
 Ductoscopía  Generalmente NO indicada  Identifica conductos que producen secreción espontánea  Se usa para diagnóstico de papilomas, cáncer y evaluación citológica directa.  La endoscopía se puede utilizar con métodos locales terapéuticos: radiofrecuencia, láser y microondas.  Ductoscopio de 0.9 mm que magnifica el conducto galactóforo 200 veces hasta el sistema ductal.  Si se observa una masa (papiloma), se marca con azul de metileno y se reseca.

DIAGNÓSTICO
 Ductoscopía
 Visualización directa del epitelio de los conductos galactóforos

  

por microendocopios de fibra óptica submilimétricos a través de las aperturas ductales en la superficie del pezón. Anestesia local. Buen potencial en la detección temprana de cáncer de mama. Gran potencial para disminuir los procedimientos de excisión de ductos y minimiza la extensión de la resección quirúrgica. La citología por ductoscopía tiene una sensibilidad insuficiente para el diagnóstico de malignidad y requiere biopsia bajo visualización directa.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
 Resonancia Magnética  T2: las estructuras que contienen líquido son hiperintensas  T1: con contraste  Puede realzar  La intensidad es menor que la del pezón normal

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
 Biopsia
 Si los signos y síntomas NO remiten  los conductos anormales

DEBEN SER REMOVIDOS QUIRÚGICAMENTE.

DIAGNÓSTICO
 Citología
 Casos sospechosos o diagnosticados de malignidad  NO ES ESPECÍFICO para otras causas de secreción por pezón.

DIAGNÓSTICO
 DD:  Enfermedad quística  CDIS (carcinoma ductal in situ):  Mastitis de células plasmáticas:
  

Calcificaciones benignas, cilíndricas, toscas y lineales en la mamografía. Reacción plasmocítica a secreciones ductales retenidas Puede presentarse como una masa palpable

 Mastitis granulomatosa lobulillar  Microorganismo patógeno inespecífico  Distribución perilobulillar  Inflamación granulomatosa.

TRATAMIENTO
 Hormonal:  Tamoxifeno 10 mg del día 5 al 25 durante tres meses y repetir a los 6 meses.  Bromocriptina: inhibe la secreción de prolactina, estimula los receptores dopaminéricos, y al observarse una incdencia moderada de hiperprolactinemia en pacientes con mastopatía justifica su empleo. La doiss de 5 mg/día  Danazol: antiprogestacional, antiestrogénico, antigonadotrópico, mejor el dolor y la tensión mamaria en paciente sn tratamiento por endometriosis. La dosis es de 100-200 mg/día durante 3 meses.

TRATAMIENTO
 Antiinflamatorios: acetaminofén, ibuprofeno
 TAM 10-14 días.  Amoxicilina-clavulanato  Dicloxacilina  Quirúrgico  Método de Hanfield: ectasia ductal SINTOMÁTICA: resección amplia que se asocia a formación de seromas, parestesias e inversión de pezón.  Mastectomía: ectasia ductal severa, método poco común

TRATAMIENTO
 Vitamina A, E y B6:  Día 15 al 30 de cada ciclo durante 4-6 meses.  Vitamina A: regeneradora de los tejidos,  Vitamina E: acción sobre la esclerosis del colágeno en pacientes premenopáusicas, la B6 por su acción antiprolactínica.

TRATAMIENTO
 Conservador:  Soporte mamario  Dormir del lado contrario  Evitar el tabaco  Compresas tibias

BIBLIOGRAFÍA
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