Patología clínica

PATOLOGÍA DEL
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
M. C. Luis Laquise Lerma
Medico Psiquiatra - Hospital Regional Hermilio Valdizán Medrano
Profesor Auxiliar TP EAP Enfermería – UDH
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Enfermedad cardíaca
producida como
consecuencia de las
alteraciones fisiopatológicas
secundarias a la aparición de
un desequilibrio entre la
demanda y el aporte de
oxígeno del músculo
cardíaco.
 Etiología
MENOR APORTE DE OXIGENO
Alteraciones circulación coronaria Embolismos coronarios
Espasmo coronario Malformaciones congénitas
Alteraciones de la microcirculación Hipoxia severa

Anemia severa
Carboxihemoglobina
ATEROESCLEROSIS

MAYOR DEMANDA
Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía hipertensiva
Estenosis aortica severa Hipertiroidismo
Taquiarritmias Sepsis
 Engrosamiento y endurecimiento de las
Aterosclerosis arterias, fenómeno que puede aparecer
en cualquier lugar del organismo.
 Epidemiologia

 Principal causa de mortalidad en países desarrollados.

 Afecta:
• 8% de la población en general
• 17% en la población mayores de 65 años

 Predomina en hombres, relación 2 a 1

 En la mujer su incidencia aumenta después de la

menopausia.
 Clasificación

Arteriopatía Angina
coronaria estable
crónica Angina
inestable

Síndromes Infarto agudo de miocardio sin

coronarios elevación S-T
agudos Infarto agudo de miocardio
con elevación S-T
 Fisiopatología
Isquemia Dis-balance entre aporte y consumo de oxigeno

Consumo Aporte

Aporte

Consumo
 Cascada isquémica

Aporte de oxigeno disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)

Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

Alteración metabólica con daño celular reversible

Necrosis miocárdica por muerte celular

 Factores de riesgo
 Dislipidemia
Mayores  Hipertensión arterial
 Tabaquismo

Modificables  Diabetes
 Obesidad (sobrepeso >30%)
Menores  Sedentarismo
 Estrés
 Gota

 Sexo masculino
Mayores  Enfermedad coronaria precoz (< 55
años) en una familia en primer grado
No modificables
 Sexo femenino en la posmenopausia
Menores  Enfermedad coronaria familiar tardía (>
de 55 años)
 Manifestaciones clínicas
 Dolor opresivo en tórax
• Irradiación del dolor:
 Región cervical posterior
 Región maxilar
 Brazo o antebrazo izquierdo
 Epigastrio
 Articulación de la muñeca.

 Factibles: hipotensión, arritmias, debilidad general,

edema agudo pulmonar, pérdida del estado de alerta.
 ARRITMIA CARDIACA

Alteración del ritmo

cardíaco, ya sea por cambio
de sus características:
frecuencia, regularidad, o la
ubicación donde se origina
el impulso cardiaco (focos
ectópicos) y/o en la
conducción de los impulsos
eléctricos intracardiacos.
 Etiología

 Las causas más frecuentes:

• Alteración de las arterias coronarias
• Disfunción valvular
• Insuficiencia cardíaca.

 Pueden presentarse sin que exista una anomalía

cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o cigarrillos,
fármacos, por ejercicio o estrés.
 Fisiopatología

Células del sinusal tienen la

capacidad primaria de
despolarización

Características del potencial Presentan PRT menos

de acción que presenta en negativos, que los acerca
forma espontánea mayor más al potencial umbral de
permeabilidad al ion Na. SINCRONIZACION DE descarga
COMPUERTAS

CANALES

Na+ Na-Ca
K+
 Manifestaciones clínicas

 Hipotensión arterial
 Datos de hipoperfusión
• Intranquilidad
• Obnubilación
• Agitación
• Piel fría
• Oliguria
• Disfunción hepática
• Disconfort precordial
 Clasificación
 Taquiarritmias
Según frecuencia cardiaca
 Bradiarritmias

 Supraventriculares
Según origen
 Ventriculares

 Regulares
Según regularidad
 Irregulares

 Reentrada
Según mecanismo  Excitabilidad aumentada
 Actividad gatillada
Consideramos arritmias cardiacas a todos las alteraciones y
trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos
grandes bloques:

Cuando las alteraciones provocan

Taquiarritmias ritmos rápidos (taquicardia) ó
adelantados (extrasistolia).

Cuando los ritmos son lentos

Bradiarritmias (bradicardias) ó retrasados
(escapes)
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es una enfermedad crónico

degenerativa caracterizada
por un incrementos sostenido
de la presión arterial, por
encima de los limites
considerados normales.

Sistólica > 139 mmHg

Diastólica > 89 mmHg
 Epidemiologia

 25-30% de la población padece de hipertensión arterial

(HTA).
 Más frecuente en personas de la tercera edad, promedio
65 a 69 años
 Incidencia y prevalencia ligeramente a favor de los
varones.
 El paciente hipertenso representa un riesgo para
comorbilidades como la diabetes.
 1% desarrollarán una emergencia hipertensiva.
 Etiología

 Resulta de la interacción de factores genéticos y

ambientales; estos últimos modulan la predisposición
debida a la herencia.
 El 90-95% no tienen etiología definida, constituye la
hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática.
 5-10% son secundarias, descartar causas:
• Inducida por fármacos
• Patología renal o neurológica
• Patología endocrina o a problemas de la aorta
• Inducida por el embarazo, etc.
 Factores de riesgo

 Antecedentes familiares
 Sexo
No modificables
 Edad
 Raza.

 Obesidad
 Alcohol
 Sedentarismo
Modificables  Ingesta elevada de sal
 Tabaco
 Cafeína
 Ingesta de grasas sobresaturadas.
 Fisiopatología
Mayor ingesta Reducción Alteraciones Disfunción
Estrés Obesidad
de sodio masa nefronal genéticas endotelial

Retención Hiperactividad Exceso alteraciones Hiper

de sodio simpática renina-AII membrana celular insulinemia

Constricción
↑ Volemia
venosa

Constricción Hipertrofia
↑ Precarga ↑ Contractilidad
arteriolar estructural

HIPERTENSIÓN GASTO RESISTENCIA

ARTERIAL CARDIACO ↑ PERIFERICA ↑
 Clasificación

 Primaria: hipertensión arterial

sistémica esencial o idiopática.
Etiológica  Secundaria: asociada a patología
renal, endocrina, vascular,
neurológica, etc.

 Normal
Clinica  Prehipertensión
 Hipertensión arterial
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Nivel de presión arterial (mmHg)
Categoría Presión sistólica Presión diastólica
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 - 139 80 - 89
Hipertensión arterial
Hipertensión
140 - 159 90 - 99
Estadio 1
Hipertensión
≥ 160 ≥ 100
Estadio 2
Aplica: mayores de 18 años
Asociación norteamericana del corazón: JNC 7
 Manifestaciones clínicas

 Inespecífico.
 Varía según edad, sexo, tipo, evolución.
 Puede ser asintomática o según complicaciones.
 Síntomas frecuentes:
• Cefalea: sub-occipital, pulsátil, se inicia por la mañana
y se presentan episodios frecuentes durante el día.
• Somnolencia.
• Confusión.
• Alteraciones visuales.
• Náusea y vómito (encefalopatía hipertensiva).
 Complicaciones

 Neurológicas: encefalopatía, trombosis, infarto y

demencia
 Cardiacas: hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia
cardiaca, arritmia, angina e infarto.
 Retina: edema de paila, hemorragia.
 Vasculares: disección aortica y placas eritematosas.
 Renales: nefrosis e insuficiencia renal.
 VALVULOPATÍAS

Las valvulopatías son las

alteraciones estructurales
o funcionales de una o
varias válvulas cardiacas.
 Epidemiología

 Las valvulopatías izquierdas son mas frecuentes que las

derechas.
 La fiebre reumática es la causa mas frecuente.
 Edad de presentación, después de los 50 años, mayor
incidencia después de los 75 años.
 No hay diferencia significativa por algún genero.
 Factores de riesgo presentes: fumadores, antecedentes
familiares y diabetes mellitus.
 Etiología

 Hereditaria-congénita: enfermedades del colágeno y

cardiopatías congénitas.
 Inflamatorias: fiebre reumática, SIDA, sífilis, endocarditis
trombótica, endocarditis infecciosa y autoinmunitarias.
 Disfunción miocárdica: Cardiopatía isquémica.
 Envejecimiento: calcificación de la aorta y/o mitral.
 Post intervención: valvulotomía; sustitución valvular.
 Fármacos y traumas: ergotamínicos, radiación, etc.
 Secundario: IRC, síndrome carcinoide.
 Factores de riesgo

 Hipertensión
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 Cardiopatías isquémica
 Diabetes mellitus
 Nefropatías
 Trastorno congénito
 Edad > 65 años.
 Clasificación

Según la válvula  Valvulopatía izquierda

afectada  Valvulopatía derecha

 Estenóticas
Según afectación  Regurgitantes
funcional  Mixtas

 Ligeras
Según la severidad  Moderadas
 Severas
Según la  Congénita
etiología  Adquirida
 Trastorno Insuficiencia
Válvula afectada
obstructivo valvular
Válvula aortica Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
Válvula mitral Estenosis mitral Insuficiencia mitral
Estenosis Insuficiencia
Válvula tricúspide
tricuspidea tricuspidea
Estenosis Insuficiencia
Válvula pulmonar
pulmonar pulmonar

Enfermedad Estenosis e insuficiencia

valvular en una válvula
  Dificultad de una válvula para poder
abrirse completamente.
Estenosis  Dificulta el flujo anterógrado de la sangre.
valvular  Generalmente es por una anomalía
primaria (congénito).
 Es un proceso crónico.

 Dificultad de una válvula para cerrarse

completamente.
Insuficiencia  Permite el flujo retrogrado.
valvular  Se debe a enfermedades intrínsecas o
distorsión de las estructuras de soporte.
 Aguda o crónica.
  Obstrucción del flujo sanguíneo del
ventrículo izquierdo hacia la aorta durante
la sístole.
Estenosis
 Etiología reumática y congénita.
aortica
 Estrechamiento del orificio valvular.
 Clinica: angina de pecho, sincope, disnea,
arritmias e insuficiencia cardiaca.

 Lesión aortica que permite el flujo

retrogrado desde la aorta al ventrículo
izquierdo durante la diástole.
Insuficiencia
 Etiología reumática y traumática.
aortica
 Apertura del orificio valvular.
 Clinica: angina, disnea, ortopnea, sincope
y palpitaciones.
Insuficiencia aortica Estenosis aortica
  Obstrucción del flujo sanguíneo desde la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo
durante la diástole.
Estenosis
 Etiología reumática predominante.
mitral
 Estrechamiento del orificio valvular.
 Clinica: disnea, hemoptisis, fatiga, ascitis
y hepatomegalia.

 Lesión mitral que permite el flujo

retrogrado desde el ventrículo izquierdo a
la aurícula izquierda durante la sístole.
Insuficiencia
 Etiología reumática y congénita.
mitral
 Apertura del orificio valvular.
 Clinica: disnea, ortopnea, taquicardia,
fatiga e ingurgitación yugular.
Estenosis mitral Insuficiencia mitral
 PERICARDITIS

Inflamación de las
membranas parietal y
visceral del pericardio;
puede ser un
padecimiento primario o
secundario a una
enfermedad sistémica.
 Etiología

 Infecciones: virus (VHS, VIH) hongos (candidiasis).

 Infarto agudo de miocardio.
 Metabólicas: uremia, mixedema.
 Neoplasias: pulmón, mama, leucemia, enf. de Hodgkin.
 Radiación.
 Enfermedades inflamatorias. sarcoidosis, amiloidosis.
 Hipersensibilidad: reacción a fármacos.
 Autoinmunitarios: fiebre reumática aguda, LES, AR.
 Traumatismo: incluso de tórax, hemopericardio.
 Aneurisma disecante de la aorta.
 Clasificación

 Aguda
Clinica  Subaguda
 Crónica

 Infecciosa
Etiológica  No infecciosa
 Autoinmune
 Clasificación clínica

 Menor a 6 semanas
Aguda  Fibrinosa
 Con derrame (seroso o sanguinolento).

 6 semanas – 6 meses
Subaguda  Con derrame (constrictiva)
 Constrictiva.

 Mayor a 6 meses
 Constrictiva
Crónica
 Con derrame
 Adhesiva (no constrictiva)
 Clasificación etiológica

 Viral: mas frecuente, en jóvenes.

 Bacteriana: con factores predisponentes.
Infecciosa  Amebiana: complicación de absceso
amebiano.
 Tuberculosa.

 Post infarto: aparece como complicación.

 Urémica: crónicos.
No infecciosa  Neoplásica: malignas preferentemente.
 Post radiación: tratamiento en cancer de
mama, enfermedad de Hodkin.

 Enfermedad inmune: LES, artritis

Hipersensibilidad
reumatoide, esclerodermia.
o autoinmunidad
 VIH: muy frecuente.
 Manifestaciones clínicas

 Dolor: precordial, intenso, opresivo, irradia a regiones

supraclaviculares, es continuo.
 Frote pericárdico: patognomónico, rudo.
 Alteraciones electrocardiográficas.
 Derrame pericárdico.
 Pulso paradójico: no patognomónico.
 Taponamiento cardiaco.
 Fiebre: de causa infecciosa, precede al dolor.
 Signo de Ewart. Matidez y soplos tubáricos.
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un síndrome caracterizado
por la incapacidad del
corazón para proveer las
necesidades metabólicas del
organismo y/o la incapacidad
de realizarlo sin tener que
mantener unas presiones de
llenado anormalmente alta.
 Etiología

 Las 3 principales causas de insuficiencia cardiaca (IC) son:

• La cardiopatía hipertensiva
• La cardiopatía isquémica asociada con un infarto
previo
• La miocardiopatía dilatada.

 Otras causas son: arritmias, valvulopatías, infecciones,

enfermedades por infiltración, alcoholismo,
endocrinopatías y enfermedades genéticas.
 Fisiopatología

Fisiopatológicamente las alteraciones de los miocitos

ocasionan la IC, estos pierden su capacidad de contracción
normal debido a cambios bioquímicos, como en las
miocardiopatías idiopáticas o debido a la alteración de los
mecanismos fisiológicos que disminuyen la liberación de
oxígeno para el miocardio, lo que altera el funcionamiento
celular.
 Mecanismos compensadores
Aumento en la
precarga (ley de
Frank-Starling) Activación del
Es importante resaltar sistema simpático
que en presencia de
disfunción ventricular, Aumento de la Activación del
el corazón trata de actividad del sistema renina-
mantener su función, sistema simpático y angiotensina-
por lo que recurre a la activación aldosterona
tres mecanismos neurohumoral;
básicos: Salida del péptido
natriurético
auricular
Hipertrofia
ventricular
 Ley de Frank Starling

1. El corazón impulsa toda la sangre que llega.

2. Cuando aumenta la precarga aumenta la poscarga
3. Existe limite fisiológico, para que el corazón cumpla lo anterior

Precarga Poscarga

Es la presión que distiende al Es la fuerza que deben

miocardio durante la diástole
(dilatación y llenado) y determina
el grado de elongación de la
célula cardiaca antes de
contraerse.
desarrollar los ventrículos para
enviar la sangre a las arterias
aorta y pulmonares, y se
equipara a las resistencias
vasculares periféricas.
 Clasificación

 En cuanto a la clasificación fisiopatológica se puede

reconocer los siguientes grupos:
• IC anterógrada/retrograda
• IC derecha/izquierda
• IC aguda/crónica
• IC sistólica/diastólica

 De un modo eminentemente clínico clasificamos la IC

según la situación funcional del paciente.
 Clasificación según la NYHA

Clase Síntomas
I Sin limitaciones en la actividad física.

II La actividad física habitual causa disnea, cansancio o

palpitaciones.

III Gran limitación en la actividad física. Sin síntomas en

reposo, pero cualquier actividad física provoca los
síntomas.

IV Incapacidad para realizar actividad física, síntomas

incluso en reposo.
 Manifestaciones clínicas

Síntomas típicos Signos específicos

 Disnea  Presión venosa yugular

 Ortopnea aumentada
 Disnea paroxística nocturna  Reflujo hepatoyugular
 Reducción de la tolerancia al  Ritmo de galope (R3)
ejercicio  Impulso apical
 Fatiga, cansancio, aumento del desplazado lateralmente
tiempo de recuperación  Soplo cardíaco.
posejercicio
 Edema de tobillos.
 Tandil

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