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Infecciones
virales de la piel
María Catalina Cuéllar Martínez
Daniel Ramírez Pérez
Martha Cecilia Valbuena Mesa
María Angélica Macías Eslava
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
aquellas con menor educación, de bajos recursos econó- en algunos casos ampollas, que son la característica clínica
micos y en consumidores de cocaína4. más importante de esta condición7.
Solamente del 10 al 25% de personas que son sero- La reactivación se da cuando el virus, que está en las neuro-
positivas para HSV2 reportan síntomas, por lo que se nas de los ganglios dorsales, se dirige a través de los ner-
infiere que la mayoría de personas cursan con infeccio- vios periféricos nuevamente a la mucosa o piel, cerca del
nes asintomáticas. Asimismo, se considera que hasta el sitio de entrada y se replica. Esta reactivación puede mani-
70% de casos de transmisión se dan en personas que no festarse con signos y síntomas de la enfermedad, en cuyo
presentan manifestaciones clínicas de la enfermedad4. caso se denomina recrudescencia, o con liberación asinto-
Se ha observado que algunos factores que aumentan el mática de virus, proceso conocido como recurrencia2,7.
contagio del virus por parte de los portadores, incluso si
se encuentran asintomáticos en el momento de trans- Existen diversos factores desencadenantes que inducen
mitirlo, son las recurrencias frecuentes y el periodo de la reactivación de la infección latente incluyendo trauma
tiempo comprendido durante el primer año después de local, radiación ultravioleta, inmunosupresión o fiebre7.
la primoinfección5.
Histopatología
El herpes zóster es producido por el virus de la varicela Los hallazgos microscópicos de las infecciones herpéticas
zóster (VZV), que tiene una latencia de por vida y su son las células multinucleadas, con inclusiones nucleares
manifestación inicial es la varicela y después de la cual y aspecto de vidrio esmerilado con cromatina marginal
migra a los ganglios de la raíz dorsal. Es una enfermedad o inclusiones nucleares eosinofílicas. Se pueden encon-
frecuente en las personas de edad avanzada y en pa- trar vesículas tempranas o úlceras en las lesiones tardías
cientes inmunosuprimidos, debido a que la reactivación con queratinocitos balonizados (con citoplasma claro y
del virus latente ocurre cuando hay una disminución de de aspecto similar a un balón), acantólisis (separación
la inmunidad celular6. de células en la epidermis) y necrosis de la epidermis3.
Todos los virus de la familia herpes se caracterizan por su Tiene dos picos de incidencia, el primero de ellos en niños
capacidad de latencia y reactivación. La exposición inicial entre seis meses a cinco años, y el segundo en adultos
lleva a replicación intracelular en el sitio de entrada prima- jóvenes en la década de los 20 años8,9. Después de que
rio del virus, después de que el agente infeccioso migre el paciente es infectado, hay un periodo de incubación
a los ganglios del sistema nervioso, donde se oculta del que varía entre 1 y 26 días, durante el que se presentan
sistema inmunológico y permanece en estado de quies- fiebre, escalofríos, anorexia y malestar general. Luego de
cencia2. Cuando se produce la infección primaria se genera esta fase se puede presentar: dolor en la boca, sialorrea,
un daño celular importante que causa el desprendimiento dificultad para la deglución y linfadenopatías subman-
de las células epiteliales con la formación de vesículas y dibulares. Entre 1 a 3 días después aparecen pequeñas
vesículas en la cavidad oral que dejan úlceras cubiertas
por membranas amarillo-grisáceas8,9.
“Solamente del 10 al 25% de personas Estas lesiones se pueden presentar en: encías,
que son seropositivas para HSV2 repor- mucosa yugal, faringe, paladar, e incluso en los
labios y la piel perioral adyacente; se curan en un
tan síntomas, por lo que se infiere que promedio de 5 a 7 días, aunque a veces pueden
la mayoría de personas cursan con in- tardar más8. La lengua puede encontrarse cubier-
ta por una membrana y generar halitosis que em-
fecciones asintomáticas.” peora porque el dolor limita la higiene oral9.
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capítulo 12: INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Eczema herpético
También se conoce como erupción variceliforme de Ka-
posi. Es una manifestación cutánea por diseminación
del HSV, que se presenta generalmente en los pacientes
atópicos, con antecedente de quemaduras o posterior a
procedimientos cosméticos en cabeza y cuello2.
Figura 1. Herpes simple recurrente en oreja derecha.
Su inicio es súbito con aparición de vesículas cupuliformes,
que confluyen dejando grandes áreas de piel denudada.
El curso clínico de la enfermedad dura 10 días, con re- El cuadro se puede asociar con fiebre, malestar y síntomas
misión completa después de este tiempo, pero con la constitucionales y usualmente se resuelve entre 2-6 sema-
posibilidad de presentar nuevos episodios cuando el pa- nas2,9. En esta forma clínica, las lesiones se diseminan a
ciente esté expuesto a los factores desencadenantes ya regiones cutáneas irritadas sin pasar por las terminaciones
mencionados8. nerviosas ni ganglios sensitivos. Debido a que no se trata de
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
inoculación del virus, estos pacientes no presentan latencia Existe una vacuna para prevenir la varicela que es derivada
ni reactivación posterior2. Las complicaciones de esta forma de un virus atenuado; se administra en niños mayores de
clínica incluyen queratoconjuntivitis, meningitis y encefali- un año. Su esquema de dosificación es: para niños hasta
tis, por lo que es muy importante realizar un diagnóstico los 12 años una dosis y para niños mayores de 13 años11
rápido e iniciar el tratamiento antiviral de forma temprana9. se aplican dos dosis separadas 4-8 semanas entre sí.
Varicela
Es la manifestación clínica de la infección primaria por el
virus de la varicela zóster, el cual se contagia a través de
la mucosa respiratoria. Se presenta con mayor frecuencia
en los niños. Cursa inicialmente con: fiebre, malestar ge-
neral, hiporexia, cefalea, concomitante con la aparición
de un exantema pruriginoso, que puede comprometer
las mucosas. Las lesiones cutáneas aparecen al comienzo
como máculas, y luego evolucionan a pápulas, vesículas
y finalmente costras. Es característico encontrar lesiones
en todos los estadios clínicos3,11. La distribución de las
lesiones es principalmente central, con predominio en
la cara. El síndrome de varicela congénita se presenta
en hijos de madres con primoinfección viral durante las
primeras 20 semanas de gestación y se caracteriza por
hipoplasia de las extremidades, coriorretinitis, cataratas y
anormalidades del sistema nervioso central11. Figura 3. Herpes zóster comprometiendo tórax anterior izquierdo.
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capítulo 12: INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Diagnósticos diferenciales
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de infecciones por virus
del herpes2,9
Tipo de infección
Diagnóstico diferencial
herpética
Enfermedad de mano-pie-boca, herpangina,
eritema multiforme, pénfigo vulgar, gingivitis
Gingivoestomatitis
ulcerativa necrosante aguda, aftas menores,
herpética
dentición, mononucleosis infecciosa, gingivitis
descamativa.
Figura 5. Herpes zóster facial. Se observan las lesiones siguiendo el
trayecto dermatomérico de la rama oftálmica del nervio trigémino Herpes orofacial Impétigo vulgar.
izquierdo. Panadizo herpético Paroniquia bacteriana.
Herpes genital Uretritis, líquen plano erosivo, dermatitis atópica.
Diagnóstico
La historia clínica y el examen físico son herramientas
importantes para sospechar las infecciones por her- Tratamiento
pes, y en caso de presentarse con lesiones típicas, son El tratamiento de elección para las infecciones por her-
suficientes para el diagnóstico en muchas ocasiones9. pes son los agentes antivirales orales. El aciclovir es un
análogo de nucleósido que es fosforilado por la timidina
Cuando las lesiones son atípicas, se pueden realizar quinasa del herpes, lo que permite su selectividad para
algunas pruebas diagnósticas como la citología o test las células infectadas. Debido a la baja biodisponibilidad
de Tzanck, que es rápido y de bajo costo; esta consiste del aciclovir por vía oral, se ha creado el valaciclovir, que
en tomar líquido de una vesícula intacta, teñirlo con es un éster de la molécula original, el cual se absorbe
Giemsa, Wright o Papanicolaou y evaluar al microsco- mejor12.
pio la presencia de posibles características citopáticas
dadas por células gigantes sincitiales, citoplasmas ba- El penciclovir es un análogo de guanosina con un mecanis-
lonizados e inclusiones intranucleares. Esta prueba no mo de acción similar al aciclovir, cuya prodroga famciclovir
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
tiene una buena biodisponibilidad por vía oral y una vida quier parte de la piel y mucosas, aunque no es frecuente
media larga, lo que permite un esquema de dosificación que haya compromiso palmoplantar o de mucosas. La
más cómodo para los pacientes12,13 (tabla 2). transmisión por fómites también se ha documentado, así
como su asociación con el baño en piscinas14.
Tabla 2. Tratamiento de infecciones por virus del herpes2,6,12,13
Histopatología
Gingivoestomatitis Aciclovir 10-15 mg/kg/dosis 5 veces al día
herpética por 7 días El estudio histopatológico de estas lesiones evidencia un
Usualmente no requiere tratamiento.
epitelio escamoso hiperplásico y acantósico, que forma
Herpes orofacial una invaginación central que contiene queratina. Es pa-
Valaciclovir 2 g en el pródromos y 2 g 12 horas
recurrente
después. tognomónico el hallazgo de cuerpos de inclusión eosinó-
Aciclovir 200 mg 5 veces al día o 400 mg tres filos intracitoplasmáticos en los queratinocitos, conocidos
veces al día u 800 mg dos veces al día.
Herpes genital
Valaciclovir 0,5 g 2 veces al día por 3-5 días o
como cuerpos de Henderson-Patterson y que constitu-
1 g al día por 5 días. yen lo que se conoce como el cuerpo del molusco15,16.
Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7-10 días.
Herpes zóster
Valaciclovir 1 g, 3 veces al día por 7 días. Manifestaciones clínicas
Niños: 200mg día o 200mg C/12 horas. Las lesiones se caracterizan por ser pápulas eucrómicas,
Tratamiento supresivo–
profiláctico
Aciclovir 400 mg 2 veces al día. en ocasiones eritematosas y cupuliformes, con un con-
Valaciclovir 500 mg 1 vez al día.
tenido blanquecino correspondiente al “virión” o partí-
cula viral, asintomáticas y de carácter autorresolutivo.
Su diámetro oscila entre los 3 y 5 mm mientras que en
MOLUSCO CONTAGIOSO pacientes inmunosuprimidos pueden llegar a ser mayo-
res de 1 cm y presentan una tendencia marcada a la
Definición diseminación pudiendo llegar a ser más de 100 lesiones,
Es una infección viral frecuente en la infancia, de cur- superando con creces el número de lesiones usual en los
so indolente y crónico, caracterizada por la presencia de pacientes inmunocompetentes que es de 20 a 3015,16.
múltiples pápulas eucrómicas umbilicadas asintomáticas Las lesiones faciales en adultos deben alertar sobre la
que en la mayoría de los casos tienen resolución espon- probable coexistencia con estados de inmunosupresión,
tánea14,15. destacándose entre estos la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)16.
Epidemiología
Tiene una incidencia anual de entre el 2 y el 10%, es En niños la localización usual de los moluscos es en ex-
más frecuente en los niños, especialmente en edad pre- tremidades, tronco y rostro mientras que en adultos son
escolar; es frecuente encontrar lesiones de molusco en más frecuentes a nivel del abdomen bajo y en la región
niños menores o en adolescentes por exposición directa genital. Esta última localización, podría tener una con-
al virus en pacientes con xerodermia o alteraciones de notación sexual, por lo que se hace necesario descartar
la barrera cutánea. Se ha documentado una mayor inci- la presencia de lesiones de molusco contagioso en otras
dencia en las zonas tropicales, pudiendo presentarse de áreas del cuerpo, que podrían constituir el foco de conta-
forma aislada o durante epidemias14. gio a la región genital a través de mecanismos como el
rascado. Al examinar un paciente pediátrico con lesiones
Etiopatogenia en genitales y región perianal, se debe llevar a cabo una
Es el único virus del género Molluscipoxvirus en la fa- anamnesis detallada en busca de información adicional
milia Poxviridae. Su replicación ocurre solamente en la que permita al clínico descartar o confirmar conductas de
epidermis humana, donde el virus aumenta la mitosis abuso sexual. Idealmente, esto se debería realizar con
y altera la diferenciación celular epitelial. Una vez que la ayuda de un equipo multidisciplinario constituido por
el virus infecta las células, se replica en el citoplasma, psicólogo, pediatra, trabajador social, entre otros.
haciendo que los organelos celulares sean empujados
por su maquinaria de replicación, hasta que la célula se En pacientes con antecedente personal de dermatitis
rompe, liberando los viriones15. atópica se puede presentar una complicación conocida
como eczema molluscatum, que no es más que la pre-
El mecanismo de transmisión del virus es por contacto sencia de placas eccematosas y pruriginosas en contigüi-
directo y luego se pueden encontrar lesiones en cual- dad y alrededor de las lesiones virales como consecuencia
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capítulo 12: INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Pacientes inmunocomprometidos
Criptococosis, histoplasmosis, angiomatosis bacilar.
Tratamiento
Hasta la fecha no existe evidencia suficiente para de-
mostrar que alguno de los abordajes terapéuticos utiliza-
dos hoy en día es superior al otro18. A pesar de esto, se
considera importante realizar el tratamiento de estas le-
siones cuando su evolución se prolonga por más de cua-
tro meses, cuando: son sintomáticas; se presentan en la
región púbica y genital haciendo factible su transmisión
sexual; estas se asocian a estados de inmunodeficiencia
y enfermedad atópica, ya que en estas condiciones la
evolución de las lesiones tiende a prolongarse y presen-
Figura 6. Moluscos contagiosos en región genital. tar complicaciones como la diseminación, el aumento
del tamaño y la erosión, deteriorando la calidad de vida
del paciente19 (tabla 4).
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
En la actualidad se realizan terapias mecánicas y tópi- actualmente estimada en cerca del 1% en población
cas, sin embargo, se debe aclarar que por los efectos sexualmente activa, llegando al 40% en el caso de
irritantes de los diferentes medicamentos tópicos em- los pacientes homosexuales masculinos portadores de
pleados para su manejo, es preferible que sea realizado VIH26.
y orientado siempre por el especialista.
Etiopatogenia
En pacientes con compromiso de su sistema inmunoló- Se han identificado más de 150 serotipos del virus
gico y erupción diseminada, resistente a los tratamien- del papiloma humano causantes de enfermedad en
tos previamente mencionados, la optimización del ma- el hombre22. Se han descrito diferentes vías de conta-
nejo de la inmunodeficiencia de base suele contribuir gio asociadas directamente con el serotipo infectante,
en la resolución de las lesiones, en caso de que esto no siendo las principales el contacto directo piel a piel, vía
suceda, puede optarse por el uso tópico o endovenoso sexual y contacto con fómites contaminados con es-
de cidofovir, un agente antiviral indicado en casos de tructuras víricas, que se hallan con frecuencia en super-
moluscos gigantes o refractarios al tratamiento habi- ficies húmedas23. No se ha esclarecido la forma en la
tual15. que el agente etiológico penetra la piel intacta, razón
por la que se ha sugerido que los microtraumatismos
cutáneos se comportarían como facilitadores de esta
VERRUGAS VIRALES penetración21.
Por otra parte, es preocupante el incremento observa- En la tabla 5, se relacionan los tipos de VPH, sus mani-
do en las tasas de prevalencia de verrugas genitales, festaciones clínicas y potencial oncogénico.
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capítulo 12: INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Histopatología
Estas lesiones se caracterizan al examen histopatológi-
co por hiperplasia epidérmica junto con acantosis, pa-
pilomatosis y marcada hipergranulosis con presencia de
coilocitos que no son nada más que queratinocitos con
vacuolización citoplásmatica, como resultado de la in-
terferencia viral en el proceso de diferenciación celular
epitelial. Además, se evidencia un estrato córneo orto-
queratósico con zonas alternantes de paraqueratosis en
columnas. El estudio histopatológico de estas lesiones es
rara vez solicitado, ya que su diagnóstico es fundamen-
talmente clínico21.
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
Verrugas anogenitales
También llamadas condilomas acuminados, se localizan
en mucosa anogenital y piel adyacente a esta; morfo-
lógicamente son lesiones vegetantes con aspecto de
coliflor, eucrómicas o hiperpigmentadas que pueden al-
canzar gran tamaño. Tienden a tener una superficie hú-
meda28,29 (figuras 11, 12).
Verrugas filiformes
Son una variante de las verrugas vulgares, se ven con
frecuencia en párpados y alas nasales (figura 13).
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capítulo 12: INFECCIONES VIRALES DE LA PIEL
Ácido salicílico
Diagnósticos diferenciales Agente queratolítico que destruye la epidermis infecta-
da por el VPH y a través de una irritación leve estimula
Tabla 6. Diagnósticos diferenciales de verrugas virales20,22 la respuesta inmunológica del huésped provocando la
resolución de la infección. A pesar de que no se haya
Carcinoma escamocelular demostrado una concentración más efectiva, el ácido sa-
Verruga vulgar
Queratosis seborreica licílico al 17% es la usada con mayor frecuencia.
Queratosis actínica
Nevus melanocítico
Sigue siendo la línea de tratamiento con más evidencia
Siringoma a su favor a pesar de su modesto efecto terapéutico. Su
Verruga plana
Liquen plano aplicación se realiza hasta la resolución de la lesión o por
un máximo de tres meses24,30.
Verruga plantar Tiloma
Crioterapia
Un metaanálisis reciente no evidenció una diferencia
Verruga filiforme Acrocordón
estadísticamente significativa en cuanto a la efectividad
del ácido salicílico versus crioterapia; no obstante, se ha
comprobado que la combinación de estas dos modalida-
des ofrece mejores resultados. Por esta razón, las dos se
Tratamiento consideran como primera línea de tratamiento de verru-
Aunque estudios descriptivos han evidenciado que el gas no genitales30.
50% de las verrugas no genitales resuelven de manera
espontánea en el primer año posterior a su aparición, la Curetaje/electrocauterización
mayoría de los pacientes consultan para acelerar este Estas modalidades son ampliamente utilizadas para el
proceso por las molestas alteraciones cosméticas que manejo de verrugas no genitales en los servicios de der-
ocasionan24. matología del país; sin embargo, no hay ensayos clíni-
cos controlados aleatorizados que demuestren su efec-
En el caso de las verrugas genitales se recomienda el tividad. Se estima que hasta el 30% de los pacientes
tratamiento, ya que a pesar de la falta de estudios con- presentan recurrencias tras haber sido tratados de esta
trolados, algunos sugieren que podría reducir la persis- manera24.
tencia de ADN viral en tejidos genitales y por lo tanto su
infectividad. No hay evidencia sobre efectos favorables Tratamiento de verrugas anogenitales
del tratamiento sobre la incidencia de carcinoma de cér- No hay evidencia clara de que un tratamiento sea más
vix y/o genital28. efectivo que otro, razón por la que este se escogerá
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DERMATOLOGÍA CLÍNICA: CONCEPTOS BÁSICOS
dependiendo del número de lesiones, su localización, la modifica el curso de la infección, las tasas de transmisión
preferencia del paciente y los costos que para él repre- ni de recurrencia28.
sente28,29 (tabla 8).
Por último, no se debe olvidar que en la población infan-
Tabla 8. Tratamiento de las verrugas anogenitales 29 til con verrugas anogenitales se debe siempre indagar y
Grado de
examinar en busca de otros signos clínicos compatibles
Tratamiento Comentarios con conductas de abuso sexual, a pesar de que se han
recomendación
Aplicados por el paciente descrito casos secundarios a la autoinoculación en pa-
cientes con verrugas virales en otras localizaciones ana-
Aplicación: 3 noches separadas a la
semana por periodos de máximo 4
tómicas y al contacto con un cuidador infectado, usual-
Imiquimod al meses. mente con verrugas vulgares en las manos31.
B
5% en crema No es seguro durante el embarazo,
lactancia ni para uso intravaginal/
intra-anal.
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